ЛАБОРАТОРНА
ДІАГНОСТИКА
АНЕМІЙ
ПЛАН ЛЕКЦІЇ:
1. Визначення анемії. Актуальність проблеми
анемій.
2. Класифікації анемій.
3. Патогенез анемій.
4. Питання диференціації типів анемій.
5. Клінічна оцінка анемічного синдрому.
Алгоритм обстеження хворих на анемію.
6. Клініко-лабораторна інтерпритація анемій
(посгеморагічна, гемолітична, дефіцитні).
7. Лікарські засоби, що впливають не
еритропоез.
Анемії. Визначення
Анемії. Актуальність проблеми
Анемії. Класифікація за патогенетичною ознакою
Анемії. За ступенем тяжкості
розрізняють:
Легкі Середньої тяжкості Важкі
гемоглобін 110-
90 г / л;
гемоглобін 90-
70 г / л;
гемоглобін
менше 70 г / л.
Анемії. Патогенез
Анемії. Диференціація діагнозу
Анемії. Диференціація діагнозу
Анемії. Диференціація діагнозу
Анемії. Схема
діагностики
Анемії. Методи дослідження
Анемії. Визначення концентрації
гемоглобіну
Анемії. Визначення кількості еритроцитів
та лейкоцитарної формули
Анемії. Визначення кольорового
показника
Анемії. Визначення гематокриту
Гостра постгеморагічна анемія.
Визначення
Гостра постгеморагічна анемія -
патологічний стан, що
викликається швидкою і
масивною крововтратою
Гостра постгеморагічна анемія.
Етіологія
Швидка і
масивна
крововтрата
Гостра
постгеморагічна
анемія
Анемії. Клінічна картина гострої
постгеморагічної анемії
Анемія. Гостра постгеморагічна анемія.
Картина періферичної крові
1 фаза - фаза рефлекторної, судинної компенсації - перші 1-2 діб після
крововтрати. Зміни відсутні або незначні: помірне зниження концентрації
гемоглобіну і числа еритроцитів; колірний показник і гематокрит нормальні
(як до крововтрати).
2 фаза - фаза гідремічної компенсації
(триває близько 4-5 днів): рівень гемоглобіну, еритроцитів і
гематокрит значно знижені;
колірний показник - нормальний (нормохромна анемія).
3 фаза - фаза кістковомозкової компенсації (триває 5- 7 діб):
рівень гемоглобіну, еритроцитів і гематокрит знижені; ретикулоцитоз,
нормобластозом; анизоцитоз і пойкілоцитоз еритроцитів;
гипохромия еритроцитів (після масивної крововтрати);
нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом ядерної формули вліво;
тромбоцитоз (можливий).
Пунктат кісткового мозку –
збільшення еритроїдних елементів
Анемії. Хронічна постгеморагічна
анемія. Визначення
Хронічна постгеморагічна анемія -
патологічний стан, що викликається
повільною та довго триваючою
крововтратою
Анемії. Хронічна постгеморагічна
анемія. Етіологія
Анемії. Хронічна постгеморагічна
анемія. Картина періферичної крові
Анемії. Хронічна постгеморагічна анемія. Картина
периферічної крові (фарбований мазок)
Картина крові при
хронічній
постгеморагічній анемії
з зниженою
регенерацією. Різкі
дегенеаивні зміни з боку
єритроцитів: гіпохромія;
анизо- і пойкілоцитоз;
шизоцитоз (шизоцити-
дрібні обривки)
Анемії. Зміни в пунктаті кісткового мозку
при хронічній постгеморагічній анемії
Переважають поліхроматофільні і базофільні
нормобласти
Переважають акантоцити Переважають овалоцити
Анемії. Визначення
залізодефіцитної анемії
Залізодефіцитна анемія (ЗДА) - патологічний стан, в
основі якого лежить дефіцит заліза в організмі, що
супроводжується порушенням синтезу гемоглобіну
СИНОНІМИ:
∗Анемія при хронічній крововтраті
∗Гіпохромно-мікроцитарна анемія
∗Хлороз
∗Гіпохромна анемія вагітних
∗Гіпохромна анемія дітей
Анемії. Залізодефіцитна анемія.
Синонімічні назви
Анемії. Залізодефіцитна анемія.
Етіологія
∗ Слабкість, млявість, запаморочення, тахікардія, втрата
витривалості зі своїм особливим патогенезом (можливо,
результат дисфункції клітинних ферментів, що містять
залізо)
∗ Спотворений апетит (поїдання крейди, глини, фарб),
поїдання льоду (пагофагія), глосит, хейлоз, койлоніхія,
дисфагія через утворення стравохідних перегородок
Анемії. Залізодефіцитна анемія. Клінічна
картина
Анемії. Залізодефіцитна анемія.
Лабораторні дані периферичної крові
Анемії. Залізодефіцитна анемія.
Картина периферічної крові (фарбований мазок)
Залізодефіцитна анемія.
Знижений рівень заліза в сироватці крові
Залізодефіцитна анемія
Анемії. Залізодефіцитна анемія.
Лабораторні дані
Анемії. Залізодефіцитна анемія.
Лабораторні дані. Залізо сироватки
Анемії. Залізодефіцитна анемія.
Лабораторні дані. Феритин сироватки
Анемії. Залізодефіцитна анемія.
Лабораторні дані
Анемії. Гемолітичні анемії.
Визначення
Гемолітичні анемії – група захворювань крові, що
супроводжуються скороченням терміну життя
еритроцитів
Анемії. Гемолітичні анемії.
Класифікація
Анемії. Спадкові гемолітичні анемії. Класифікація
Анемії. Надбані гемолітичні анемії.
Класифікація
Анемії. Гемолітичні анемії.
Клінічна симптоматика
Анемії. Гемолітичні анемії. Лабораторні дані
Анемії. Гемолітичні анемії.
Мазок крові
Анемії. Дефіцитні анемії. Визначення
Анемії обумовлені порушенням продукції «внутрішнього
фактора» Кастла (гастромукопротеїну) слизової
оболонки шлунку або порушенням всмоктування
вітаміну В12 в кишечнику, підвищенням його споживання
або недостатністю надходження з їжею
Анемії В12 –фолієводифіцитні, перниціозна (хвороба
Аддісона-Бірмера), агастральна, дифіллоботріозна,
перніціозноподібна, вагітних
Анемії. Дефіцитні анемії. Лабораторні
дані периферичної крові
Загострення
В12-
дефіцитної
анемії
Ремісія В12-
дефіцитної
анемії
Анемії. Дефіцитні анемії.
При дефіцитних анеміях в кістковому мозку виявляються
наступні зміни Мазок кісткового мозку
Кістковий мозок
Анемія. В12 - дефіцитна анемія:
кільце Кебота
Анемії. Дефіцитні анемії. Картина
периферичної крові при мікроцитарній
анемії
Анемії. Основні механізми
медикаментозно-індукованої анемії
 Денатурація гемоглобіну пряма: препарати міді, свинцю, золота, хімотрипсин, еуфілін,
аспірін, дімедрол, вітаміни групи В, хлорати, і, навіть, преднізолон.
 Денатурація гемоглобіну оксидантна (шляхом утворення мет- і сульфогемоглобіну):
Сульфаніламіди, сульфони, фенацетин, саліцилати, хлорати, кисень, метиленовий синій (у
новонароджених), нітрити і нітрати, резорцин.
 Гаптеновий механізм При використанні великих доз ЛЗ відбувається адсорбція ЛЗ на
еритроцитах – опсонізація: пеніціліни, цефалоспорини, тетрацикліни.
 Аутоімунний механізм (утворення аутоантитіл піся тривалого вживання ЛЗ):
Альфаметилдопа.
 Імунокомплексний механізм (депозиція (осідання) антилікарняних антитіл на поверхні
еритроцитів з утворенням імунних комплексів): Аспірін, лейкеран, фенацетин, хінідін,
ріфампіцин, цефотаксим, 5-фторурацил, ізоніазид, тіазиди.
 Декілька механізмів одночасно: Клофелін, стрептоміцин (гаптеновий + аутоімунний) та ін.
Лікарські засоби, що пригнічують еритропоез
Анемії. Лікарські засоби, що
стимулюють еритропоез
∗ Засоби цієї групи стимулюють синтез гемоглобіну й утворення еритроцитів,
збільшують кількість їх в одиниці об'єму крові.
∗ Для зручності розгляду принципів лікування хворих з анемією, її можна умовно
розділити на 4 основні групи:
∗ 1. Нормобластна (залізодефіцитна) анемія — продукуються нормальні зрілі
еритроцити, проте у недостатній кількості і з пониженим вмістом гемоглобіну.
Колірний показник при цьому низький, тому її називають гіпохромною.
∗ 2. Мегалобластна (фолієводефіцитна) анемія — кількість еритроцитів зменшується,
визначаються пойкілоцити, незрілі форми, які містять підвищену кількість
гемоглобіну. Колірний показник підвищений — гіперхромна анемія.
∗ 3. Гіпопластична анемія — недостатня кількість нормальних еритроцитів із зниженим
вмістом гемоглобіну; порушена регенерація кісткового мозку.
∗ 4. Гемолітична анемія — підвищене руйнування нормальних еритроцитів.
∗ Людський рекомбінатний еритропоетин — комплекс глікопротеїдів.
Випускається у вигляді препарату епоетин альфа. Стимулює проліферацію і
диференціацію еритроциті. Застосовують при анемії різного походження.
∗ Препарати заліза (Феррум-лек,Заліза закисного сульфат (лактат) та ін.
∗ Вітаміни групи В (Вітамін В6, Вітамін В 12 та ін.)
∗ Кислота фолієва призначають хворим на мегалобластну анемію. Міститься в листках
рослин
В організмі кислота фолієва перетворюється на тетрагідрофолієву, її активну форму, яка
бере участь у синтезі пуринових основ, необхідних для утворення РНК і ДНК, метіоніну,
який відіграє суттєву роль у кровотворенні. Має ліпотропні властивості, знижуючи вміст
жиру в печінці, регулює обмін і вміст холіну в плазмі й печінці.
∗ Коамід — комплексна сполука кобальту і нікотинаміду — використовується як стимулятор
еритропоезу. Коамід можна застосовувати з препаратами заліза. Легко абсорбується,
міститься в кістковому мозку, печінці, нирках, у білках плазми крові, еритроцитах.
Виводиться нирками, а також з вмістом кишок.
Анемії. Лікарські засоби, що
стимулюють еритропоез
Анемії. Схеми призначення вітаміну В9 та
В12 при лікуванні дефіцитних анемій
Література
Клиническая лабораторная диагностика / Сост. В.Н.Ослопов,
А.Р.Садыкова, Р.А.Абдулхаков. – 3-е изд. – М. : МЕДпрессинформ, 2005.
– 64 с.
Камышников В.С. Клинические лабораторные тесты от А до Я и их
диагностические профили: Справ. пособие / В.С.Камышников. – М. :
МЕДпрессинформ, 2009. – 4-е изд. – 320 с.
Гемостазиология в клинической и лабораторной практике / Козарезова
Т.И.,Климкович Н.Н.,Камышников B.C., Степанова Ю.И.,Алехнович
Л.И.,Козарезов С.Н.Издательство: Адукация i ,2011, 320 с.
Дякую за увагу!

лд анемий

  • 1.
  • 2.
    ПЛАН ЛЕКЦІЇ: 1. Визначенняанемії. Актуальність проблеми анемій. 2. Класифікації анемій. 3. Патогенез анемій. 4. Питання диференціації типів анемій. 5. Клінічна оцінка анемічного синдрому. Алгоритм обстеження хворих на анемію. 6. Клініко-лабораторна інтерпритація анемій (посгеморагічна, гемолітична, дефіцитні). 7. Лікарські засоби, що впливають не еритропоез.
  • 3.
  • 4.
  • 5.
    Анемії. Класифікація запатогенетичною ознакою
  • 6.
    Анемії. За ступенемтяжкості розрізняють: Легкі Середньої тяжкості Важкі гемоглобін 110- 90 г / л; гемоглобін 90- 70 г / л; гемоглобін менше 70 г / л.
  • 7.
  • 8.
  • 9.
  • 10.
  • 11.
  • 12.
  • 13.
  • 14.
    Анемії. Визначення кількостіеритроцитів та лейкоцитарної формули
  • 15.
  • 16.
  • 17.
    Гостра постгеморагічна анемія. Визначення Гострапостгеморагічна анемія - патологічний стан, що викликається швидкою і масивною крововтратою
  • 18.
    Гостра постгеморагічна анемія. Етіологія Швидкаі масивна крововтрата Гостра постгеморагічна анемія
  • 19.
    Анемії. Клінічна картинагострої постгеморагічної анемії
  • 20.
    Анемія. Гостра постгеморагічнаанемія. Картина періферичної крові 1 фаза - фаза рефлекторної, судинної компенсації - перші 1-2 діб після крововтрати. Зміни відсутні або незначні: помірне зниження концентрації гемоглобіну і числа еритроцитів; колірний показник і гематокрит нормальні (як до крововтрати). 2 фаза - фаза гідремічної компенсації (триває близько 4-5 днів): рівень гемоглобіну, еритроцитів і гематокрит значно знижені; колірний показник - нормальний (нормохромна анемія). 3 фаза - фаза кістковомозкової компенсації (триває 5- 7 діб): рівень гемоглобіну, еритроцитів і гематокрит знижені; ретикулоцитоз, нормобластозом; анизоцитоз і пойкілоцитоз еритроцитів; гипохромия еритроцитів (після масивної крововтрати); нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом ядерної формули вліво; тромбоцитоз (можливий). Пунктат кісткового мозку – збільшення еритроїдних елементів
  • 21.
    Анемії. Хронічна постгеморагічна анемія.Визначення Хронічна постгеморагічна анемія - патологічний стан, що викликається повільною та довго триваючою крововтратою
  • 22.
  • 23.
    Анемії. Хронічна постгеморагічна анемія.Картина періферичної крові
  • 24.
    Анемії. Хронічна постгеморагічнаанемія. Картина периферічної крові (фарбований мазок) Картина крові при хронічній постгеморагічній анемії з зниженою регенерацією. Різкі дегенеаивні зміни з боку єритроцитів: гіпохромія; анизо- і пойкілоцитоз; шизоцитоз (шизоцити- дрібні обривки)
  • 25.
    Анемії. Зміни впунктаті кісткового мозку при хронічній постгеморагічній анемії Переважають поліхроматофільні і базофільні нормобласти Переважають акантоцити Переважають овалоцити
  • 26.
    Анемії. Визначення залізодефіцитної анемії Залізодефіцитнаанемія (ЗДА) - патологічний стан, в основі якого лежить дефіцит заліза в організмі, що супроводжується порушенням синтезу гемоглобіну
  • 27.
    СИНОНІМИ: ∗Анемія при хронічнійкрововтраті ∗Гіпохромно-мікроцитарна анемія ∗Хлороз ∗Гіпохромна анемія вагітних ∗Гіпохромна анемія дітей Анемії. Залізодефіцитна анемія. Синонімічні назви
  • 28.
  • 29.
    ∗ Слабкість, млявість,запаморочення, тахікардія, втрата витривалості зі своїм особливим патогенезом (можливо, результат дисфункції клітинних ферментів, що містять залізо) ∗ Спотворений апетит (поїдання крейди, глини, фарб), поїдання льоду (пагофагія), глосит, хейлоз, койлоніхія, дисфагія через утворення стравохідних перегородок Анемії. Залізодефіцитна анемія. Клінічна картина
  • 30.
  • 31.
    Анемії. Залізодефіцитна анемія. Картинапериферічної крові (фарбований мазок) Залізодефіцитна анемія. Знижений рівень заліза в сироватці крові Залізодефіцитна анемія
  • 32.
  • 33.
  • 34.
  • 35.
  • 36.
    Анемії. Гемолітичні анемії. Визначення Гемолітичніанемії – група захворювань крові, що супроводжуються скороченням терміну життя еритроцитів
  • 37.
  • 38.
    Анемії. Спадкові гемолітичніанемії. Класифікація
  • 39.
    Анемії. Надбані гемолітичніанемії. Класифікація
  • 40.
  • 41.
  • 42.
  • 43.
    Анемії. Дефіцитні анемії.Визначення Анемії обумовлені порушенням продукції «внутрішнього фактора» Кастла (гастромукопротеїну) слизової оболонки шлунку або порушенням всмоктування вітаміну В12 в кишечнику, підвищенням його споживання або недостатністю надходження з їжею Анемії В12 –фолієводифіцитні, перниціозна (хвороба Аддісона-Бірмера), агастральна, дифіллоботріозна, перніціозноподібна, вагітних
  • 44.
    Анемії. Дефіцитні анемії.Лабораторні дані периферичної крові Загострення В12- дефіцитної анемії Ремісія В12- дефіцитної анемії
  • 45.
    Анемії. Дефіцитні анемії. Придефіцитних анеміях в кістковому мозку виявляються наступні зміни Мазок кісткового мозку Кістковий мозок
  • 46.
    Анемія. В12 -дефіцитна анемія: кільце Кебота
  • 47.
    Анемії. Дефіцитні анемії.Картина периферичної крові при мікроцитарній анемії
  • 48.
    Анемії. Основні механізми медикаментозно-індукованоїанемії  Денатурація гемоглобіну пряма: препарати міді, свинцю, золота, хімотрипсин, еуфілін, аспірін, дімедрол, вітаміни групи В, хлорати, і, навіть, преднізолон.  Денатурація гемоглобіну оксидантна (шляхом утворення мет- і сульфогемоглобіну): Сульфаніламіди, сульфони, фенацетин, саліцилати, хлорати, кисень, метиленовий синій (у новонароджених), нітрити і нітрати, резорцин.  Гаптеновий механізм При використанні великих доз ЛЗ відбувається адсорбція ЛЗ на еритроцитах – опсонізація: пеніціліни, цефалоспорини, тетрацикліни.  Аутоімунний механізм (утворення аутоантитіл піся тривалого вживання ЛЗ): Альфаметилдопа.  Імунокомплексний механізм (депозиція (осідання) антилікарняних антитіл на поверхні еритроцитів з утворенням імунних комплексів): Аспірін, лейкеран, фенацетин, хінідін, ріфампіцин, цефотаксим, 5-фторурацил, ізоніазид, тіазиди.  Декілька механізмів одночасно: Клофелін, стрептоміцин (гаптеновий + аутоімунний) та ін. Лікарські засоби, що пригнічують еритропоез
  • 49.
    Анемії. Лікарські засоби,що стимулюють еритропоез ∗ Засоби цієї групи стимулюють синтез гемоглобіну й утворення еритроцитів, збільшують кількість їх в одиниці об'єму крові. ∗ Для зручності розгляду принципів лікування хворих з анемією, її можна умовно розділити на 4 основні групи: ∗ 1. Нормобластна (залізодефіцитна) анемія — продукуються нормальні зрілі еритроцити, проте у недостатній кількості і з пониженим вмістом гемоглобіну. Колірний показник при цьому низький, тому її називають гіпохромною. ∗ 2. Мегалобластна (фолієводефіцитна) анемія — кількість еритроцитів зменшується, визначаються пойкілоцити, незрілі форми, які містять підвищену кількість гемоглобіну. Колірний показник підвищений — гіперхромна анемія. ∗ 3. Гіпопластична анемія — недостатня кількість нормальних еритроцитів із зниженим вмістом гемоглобіну; порушена регенерація кісткового мозку. ∗ 4. Гемолітична анемія — підвищене руйнування нормальних еритроцитів.
  • 50.
    ∗ Людський рекомбінатнийеритропоетин — комплекс глікопротеїдів. Випускається у вигляді препарату епоетин альфа. Стимулює проліферацію і диференціацію еритроциті. Застосовують при анемії різного походження. ∗ Препарати заліза (Феррум-лек,Заліза закисного сульфат (лактат) та ін. ∗ Вітаміни групи В (Вітамін В6, Вітамін В 12 та ін.) ∗ Кислота фолієва призначають хворим на мегалобластну анемію. Міститься в листках рослин В організмі кислота фолієва перетворюється на тетрагідрофолієву, її активну форму, яка бере участь у синтезі пуринових основ, необхідних для утворення РНК і ДНК, метіоніну, який відіграє суттєву роль у кровотворенні. Має ліпотропні властивості, знижуючи вміст жиру в печінці, регулює обмін і вміст холіну в плазмі й печінці. ∗ Коамід — комплексна сполука кобальту і нікотинаміду — використовується як стимулятор еритропоезу. Коамід можна застосовувати з препаратами заліза. Легко абсорбується, міститься в кістковому мозку, печінці, нирках, у білках плазми крові, еритроцитах. Виводиться нирками, а також з вмістом кишок. Анемії. Лікарські засоби, що стимулюють еритропоез
  • 51.
    Анемії. Схеми призначеннявітаміну В9 та В12 при лікуванні дефіцитних анемій
  • 52.
    Література Клиническая лабораторная диагностика/ Сост. В.Н.Ослопов, А.Р.Садыкова, Р.А.Абдулхаков. – 3-е изд. – М. : МЕДпрессинформ, 2005. – 64 с. Камышников В.С. Клинические лабораторные тесты от А до Я и их диагностические профили: Справ. пособие / В.С.Камышников. – М. : МЕДпрессинформ, 2009. – 4-е изд. – 320 с. Гемостазиология в клинической и лабораторной практике / Козарезова Т.И.,Климкович Н.Н.,Камышников B.C., Степанова Ю.И.,Алехнович Л.И.,Козарезов С.Н.Издательство: Адукация i ,2011, 320 с.
  • 53.

Editor's Notes

  • #17 Загальний обсяг еритроцитів (гематокритна величина) дає уявлення про процентне співвідношення між плазмою і форменими елементами крові, що має велике значення при хворобах крові та інших захворюваннях.