Презентація лекції "Синдром ДВЗ крові в практиці лікаря-інтерніста"

1. Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ) крові в практиці лікаря-інтерніста М.П.Антофійчук ©

2. ДВЗ крові – складний патологічний синдром, в основі якого знаходиться масивне згортання крові, що призводить до блокади мікроциркуляції нещільними масами фібрину та агрегатами клітин у життєвоважливих органах (легені, нирки, печінка, наднирники тощо) із розвитком їх дисфункції. Роль пускового механізму в порушенні згортання крові при ДВЗ належить ендогенним та екзогенним активаторам зовнішнього та внутрішнього механізмів згортання крові та агрегації тромбоцитів. М.П.Антофійчук ©

3. Найважливіші серед ендогенних активаторів: тканинний тромбопластин (ТФ – тканинний фактор, ІІІ фактор); протеолітичні ферменти; продукти розпаду клітинних елементів крові та тканин; імунні комплекси. Найчастіше внутрішньосудинне згортання ініціює ТФ, який в комплексі з фактором VІІ активізує процес гемокоагуляції за його зовнішнім механізмом. За нормальних (звичайних) умов ТФ ІІІ у циркулюючій крові відсутній. М.П.Антофійчук ©

4. В групі екзогенних активаторів провідну роль грають бактеріальна, грибкова та вірусні інфекції, лікарські речовини та засоби інфузійно-трансфузійної терапії. М.П.Антофійчук ©

5. Споживання факторів коагуляції, тромбоцитів і інших клітин у численні тромби та загустки крові поряд із активацією фібринолізу та накопиченням продуктів протеолізу, що виявляють антикоагулянтну та токсичну дію на стінки капілярів, призводять до значної втрати цих компонентів із периферичної крові, в зв’язку з чим вона може частково або повністю втрачати здатність до згортання. М.П.Антофійчук ©

6. В результаті зазначених порушень в кінцевій фазі процесу може виникнути важкий геморагічний синдром, який досить часто має характер «невгамовної» кровоточивості. Виникає пародоксальна ситуація – співіснування двох зовні протилежних, а насправді патогенетично тісно пов’язаних між собою явищ – численного мікротромбування та прогресуючої кровоточивості. Синдром ДВЗ крові завжди є вторинним по відношенню до інших захворювань! М.П.Антофійчук ©

7. Перелік основних патологічних станів, при яких часто виникає синдром ДВЗ крові (В .Г.Личов, 1998 ) Інфекційні, особливо генералізовані, та септичні стани. Завжди супроводжуються синдромом ДВЗ крові: менінгококовий сепсис із шкірними геморагіями, із синдромом Уотерхауса-Фрідеріксена та шоком; стафілококовий сепсис з вогнищеною деструкцією легень, легеневим дистрес-синдромом, десквамацією та гангреною шкіри, геморагіями; спленектомічні інфекції – блискавичні (за 12-24 год.) генералізовані форми (частіше пневмококової етіології) у осіб із видаленою селезінкою. Всі види шоку – анафілактичний, септичний, травматичний, кардіогенний, опіковий, геморагічний, «турнікетний» при краш-синдромі тощо. Гострий внутрішньосудинний гемоліз при трансфузіях несумісних препаратів крові, кризах гемолітичних анемій, отруєннями деякими гемолітичними отрутами, синдромі мікроангіопатичної гемолітичної анемії. М.П.Антофійчук ©

8. Перелік основних патологічних станів, при яких часто виникає синдром ДВЗ крові (В .Г.Личов, 1998 ) Пухлини, особливо дисеміновані форми раку, мігруючий тромбофлебіт (синдром Труссо), гострі лейкози (зокрема гострий промієлоцитарний), бластні кризи хронічних лейкозів, тромбоцитоз. Травматичні хірургічні втручання. Ризик розвитку ДВЗ збільшується зі збільшенням об’єму та травматичності операції, при поєднанні останньої з іншими «ДВЗ-небезпечними» факторами (наявність злоякісної пухлини, серцево-судинної патології, використанні судинних протезів тощо). Акушерсько-гінекологічна патологія: передчасне відшарування, передлежання та розриви плаценти, емболія навколоплідними водами, атонічні маткові кровотечі, ручне обстеження та масаж матки, антенатальна загибель плоду, стимуляція пологової діяльності та плодоруйнуючі операції; кесарів розтин, пухирний заніс, кримінальний аборт, важкий пізній токсикоз вагітності, еклампсія. М.П.Антофійчук ©

9. Перелік основних патологічних станів, при яких часто виникає синдром ДВЗ крові (В .Г.Личов, 1998 ) Всі термінальні стани. Травми. Переломи трубчастих кісток (жирова емболія), політравма, опіки, відмороження, електротравма, синдром тривалого (позиційного) стискання тощо. Трансплантація органів і тканин, судинне та клапанне протезування, використання апаратів, в яких здійснюється контакт із кров’ю з наступним її поверненням до організму (АШК, «штучна нирка» тощо). Гострі та підгострі запально-некротичні та деструктивні процеси в паренхіматозних органах. Серцево-судинна патологія: вроджені «сині» вади, великовогнищевий інфаркт міокарду, застійна серцева недостатність із серцевою астмою, поширений прогресуючий атеросклероз судин (тромбоатерогенез), кавернозні і/або гігантські гемангіоми, тромбози глибоких вен гомілок, ТЕЛА тощо. М.П.Антофійчук ©

10. Перелік основних патологічних станів, при яких часто виникає синдром ДВЗ крові (В .Г.Личов, 1998 ) Імунні та імунокомплексні хвороби: СЧВ, геморагічний васкуліт, гострий дифузний гломерулонефрит, РА із вісцеральними ураженнями, кріоглобулінемія тощо. Виражені алергічні реакції лікарського генезу. Термічні, хімічні опіки. Тромботична тромбоцитопенічна пурпура (хвороба Мошковіц). Гемолітико-уремічний синдром. Значні кровотечі. Масивні інфузії та реінфузії крові. Отруєння гемокоагулюючими зміїними отрутами. Накладання перитонеовенозного шунта. М.П.Антофійчук ©

11. Перелік основних патологічних станів, при яких часто виникає синдром ДВЗ крові (В .Г.Личов, 1998 ) Синдром підвищеної в’язкості крові (гіпервіскозний синдром) при поліглобуліях різного генезу (гіпоксія, легенева патологія, артеріовенозні шунти тощо). Лікарські ятрогенні форми при лікуванні препаратами, які призводять до агрегації тромбоцитів та підвищують згортання крові: концентрати факторів згортання (наприклад, PPSB ); великі дози антибіотиків (рістоміцин тощо), кортикостероїдів, альфа-адреностимуляторів, естрогено-прогестивні препарати; ЕАКК, в т.ч. невірне застосування антикоагулянтів і фібринолітиків, які виснажують резерви АТ ІІІ і компонентів фібринолізу (ефекти «рикошету»); при використанні препаратів дефібринуючої дії. М.П.Антофійчук ©

12. Клінічні прояви ДВЗ крові включають в себе ознаки основного захворювання, що викликало його розвиток, а також клінічні та лабораторні прояви самого синдрому ДВЗ крові може проявлятися у вигляді гострого геморагічного захворювання або хронічного стану, який супроводжується як геморагічними так і тромботичними проявами. Характерною особливістю гострого ДВЗ є швидкий розвиток і прогресування поліорганної недостатності, яка різко обтяжує подальший перебіг і погіршує прогноз захворювання. М.П.Антофійчук ©

13. Характерні симптоми власне ДВЗ: Розповсюджені геморагії та/або тромбози, що пов’язані з порушеннями механізмів регуляції ланок загального гемостазу. Ознаки порушення мікроциркуляції та функцій внутрішніх органів. Блокада мікроциркуляції в органах є основною причиною розвитку поліорганної недостатності. М.П.Антофійчук ©

14. Органи –”міщені” при ДВЗ крові Легені (гостра дихальна недостатність). Причина - тромбування дрібних судин легень мікрозагустками, агрегатами та продуктами протеолізу. До клінічних ознак шокової легені відносяться: важка задуха, розповсюджений загальний ціаноз, ателектази легень в різних сегментах, вологі незвучні хрипи, схильність до розвитку набряку легень. Інтенсивна інфузійна терапія може підсилити ці порушення і спровокувати набряк легень. При легеневому варіанті ураження необхідно співставляти об’єми трансфузій з діурезом і рівнем крововтрати (при геморагіях), своєчасно призначати діуретики і швидше переводити хворого на штучну вентиляцію легень з позитивним тиском на видосі. М.П.Антофійчук ©

15. Органи –”міщені” при ДВЗ крові Нирки (гостра ниркова недостатність) Клінічно: оліго-, анурія, поява у сечі білка, еритроцитів, циліндрів; розвиток гіперкаліємії та метаболічного ацидозу. Рівень креатиніну, сечовини як прояв уремічної інтоксикації наростає значно пізніше. М.П.Антофійчук ©

16. Органи –”міщені” при ДВЗ крові Ураження печінки характеризується розвитком паренхіматозної жовтяниці, гіпербілірубінемією, гіпопротромбінемією, підвищенням активності ферментів-маркерів (АсАТ, АлАТ, ЛФ, ГГТП). Прогресуюча печінкова недостатність пригнічує механізми регуляції системи гемостазу, що значною мірою обтяжує стан хворого і подальший прогноз. М.П.Антофійчук ©

17. Органи –”міщені” при ДВЗ крові Тромбоз судин наднирників чи крововиливи в них призводять до гострої наднирникової недостатності, що проявляється повторними колапсами, гіпонатріємією, дегідратацією. Ці порушення також можуть стимулювати процеси внутрішньосудинного згортання крові та викликати більш важкий ступінь поліорганної недостатності. В більш пізньому періоді у зоні ішемії некрозу можуть виникати гострі виразки шлунка або кишківника. М.П.Антофійчук ©

18. У різних хворих може домінувати або один, або інший з цих клінічних синдромів. Особливо важко перебігають комбіновані форми – поєднання дихальної недостатності з гострою нирковою недостатністю або поява гепато-ренального синдрому. М.П.Антофійчук ©

19. Класифікація синдрому ДВЗ крові За перебігом: гострий, підгострий (1-3 тижні), хронічний (1 місяць і більше) , рецидивуючий, блискавичний, латентний. За формою: декомпенсован ий , субкомпенсован ий , компенсован ий , «надкомпенсован ий », а також генерал і зо ваний і, переважно, локальний (органний). За етіологією: септичний, акушерський, травматичний, імунокомплексний тощо. М.П.Антофійчук ©

20. Стадії (фази) синдрому ДВЗ крові І гіперкоагуляції; ІІ нормокоагуляції; ІІІ гіпокоагуляції; ІV відновна (при неблагоприємному перебігу – фаза наслідків та ускладнень). М.П.Антофійчук ©

21. І стадія синдрому ДВЗ крові Тривалість її залежить від гостроти та масштабів основного процесу (від декількох годин до 1-2 діб). Клінічно - кров при заборі з вени хворого негайно згортається у голці та пробірці. Лабораторні дослідження: укорочений час кровотечі, укорочений час згортання крові, укорочення АЧТЧ, гіперфібриногенемія, гіпертромбоцитоз з підвищенням утворення у крові агрегатів, поява у мазку крові уламків еритроцитів (феномен фрагментації). Фібринолітична система активується: підвищення вмісту ПДФ, РФМК, позитивними паракоагуляційними тестами (етаноловим і протамінсульфатним ) М.П.Антофійчук ©

22. ІІ стадія синдрому ДВЗ крові Характерні прогресуюче розповсюджене мікротромбоут-ворення та наростаюча коагулопатія споживання. Одні коагуляційні тести виявляють ще гіперкоагуляцію, тоді як інші гіпокоагуляцію. В коагулограмі: подовжується час згортання крові, а також тромбіновий та протромбіновий час. Вміст фібриногену знижений порівняно з І стадією і часто є нормальним. Концентрація ПДФ збільшується. Паракоагуляційні тести різко позитивні. Відмічається поступове прогресування тромбоцитопенії. Знижується вміст АТ ІІІ, що пов’язано з його витратами на інактивацію тромбіну, що утворюється та активних факторів згортання. Зниження АТ ІІІ нижче 70-75% являється фактором тромбогенності, формує резистентність до гепаринотерапії і відображає важкість ДВЗ. Саме у другій стадії в клінічній картині починають проявлятися підвищена кровоточивість, великі крововиливи на шкірі та слизових! М.П.Антофійчук ©

24. ІІІ стадія синдрому ДВЗ крові Клінічно характеризується важким генералізованим геморагічним синдромом, профузними кровотечами, що рецидивують, постгеморагічною анемією. Загустки крові у пробірці мають малі розміри, рихлі або навіть взагалі не утворюються. Кількість тромбоцитів різко зменшується - до 40-60Г/л. Рівень всіх плазмових факторів різко знижений, так як і рівень антикоагулянтів (АТ ІІІ, протеїн С, S) та компонентів фібринолітичної системи. В коагулограмі різко подовжений тромбіновий час, ХІІ-А залежний фібриноліз. Спостерігається значна гіпофібриногенемія. Етаноловий та протамінсульфатний (паракоагуляційні) тести стають негативними. М.П.Антофійчук ©

27. І V стадія синдрому ДВЗ крові При благоприємному перебігу спостерігається поступова нормалізація показників всіх ланок гемостазу, покращення функції ураженнях органів, стабілізація загального стану хворого. М.П.Антофійчук ©

28. Діагностика синдрому ДВЗ крові Заснована на сукупності клінічних і коагулологічних даних. Важлива роль у діагностиці належить урахуванню вихідної патології, яка ініціює початок порушень гемостазу: шок, важка та генералізована інфекції, механічна та термічна травми, гострий внутрішньосудинний гемоліз. Тому при цих видах патології тактично правильно вважати наявність ДВЗ-синдрому фактом, що вже існує та одразу розпочати його терапію. Слід враховувати всі особливості перебігу захворювання (виділяти два основних клінічні синдроми ДВЗ – тромбогеморагії та поліорганну недостатність) М.П.Антофійчук ©

29. Лабораторна діагностика заснована на використанні скринінгових і більш складних методик оцінки гемостазу. Перша група досліджень: визначення часу кровотечі, часу згортання крові, тромбінового та протромбіново-го часу, показників паракоагуляційних тестів (ПКТ), визначення кількості та динаміки кількості тромбоцитів, визначення фрагментації еритроцитів у мазку крові. Ця первинна інформація повинна доповнюватися більш точними стандартизованими тестами: АЧТЧ, визначення ПДФ, визначення агрегаційних властивостей тромбоцитів, визначення рівня АТ ІІІ, фібриногена, толерантності плазми до гепарину, визначення інших факторів згортання, індексу резерву плазміногену, Хагеман (ХІІ) - залежного фібринолізу. М.П.Антофійчук ©

30. Найбільш інформативні: тромбоцитопенія + подовження часу згортання крові + ПКТ + гіпофібриногенемія + дефіцит АТ ІІІ тромбоцитопенія + подовження АЧТЧ + подовження тромбінового часу + зниження АТ ІІІ + підвищення ПДФ. М.П.Антофійчук ©

31. Відсутність гіпофібриногенемії та зниження концентрації інших факторів згортання не виключає діагнозу ДВЗ. При наявності відповідної клінічної ситуації та симптомів ДВЗ, виявлення сукупності хоча б 4-5 перерахованих вище основних та додаткових лабораторних ознак повинно розглядатися як підтвердження діагнозу і служить основою для проведення необхідної патогенетичної терапії. Для комплексної оцінки стану хворого необхідно проводити і інші лабораторні дослідження: Ht , Hb , кількість еритроцитів, рівень білків та електролітів, функціональні проби печінки, нирок, загальний добовий і погодинний діурез. Характер і вираженість змін параметрів системи гемостазу зумовлені стадією патологічного процесу М.П.Антофійчук ©

32. Показники гемостазу при різних стадіях синдрому ДВЗ крові М.П.Антофійчук © Показник І стадія ІІ стадія ІІІ стадія І V стадія Тромбоцити (150-400) Г/л 300 > 150 < 100 > 200 Час згортання крові, (5-10) хв. 4 10 > 12-20 7-10 АЧТЧ, (45-50) с 40 50 > 60 45 Аутокоагуло-грама на 10 хв. (9-11) 7 - 9 10 - 12 15 - 20 9 - 12 Протромбіновий час, (15-20) с 17 20 > 22 15 - 22

33. Показники гемостазу при різних стадіях синдрому ДВЗ крові М.П.Антофійчук © Показник І стадія ІІ стадія ІІІ стадія І V стадія Фібриноген, (2 -4) г/л 3 2 - 3 1.5 3 - 6 Тромбіновий час, (25-30) с 28 31 > 35 25 Антитромбін ІІІ, (80-120)% 80-90 76-80 30-60 70-100 Етанолова проба (-) + ++ +/- - Протамінсульфатна пр-а (-) ++ + +/- +/- ПДФ (Е,D), латекс-тест, мкг/мл (< 2) > 10 ≥ 20 ≥ 20 ≥ 15

34. Показники гемостазу при різних стадіях синдрому ДВЗ крові М.П.Антофійчук © Показник І стадія ІІ стадія ІІІ стадія І V стадія Спонтанний фібриноліз, (10-20) % ≥ 25 < 10 ≥ 40 2 - 15 Ретракція, (60-75) % 80 75 < 50 ≥ 60 Гемостатичні властивості загустка норма ≥ норми ≥ норми < норми або зовсім не утворюю - ться Фрагментація еритроцитів поодинокі поодинокі 2 і більше в п/з поодинокі

35. Лікування синдрому ДВЗ крові Основний принцип терапії - лікування (усунення) первинної клінічної патології, яка обумовила ДВЗ крові! За умов своєчасного застосування та у повному об ’ ємі ці заходи самі по собі можуть значно послабити, а деколи і повністю купірувати синдром ДВЗ крові. М.П.Антофійчук ©

36. Лікування синдрому ДВЗ крові Принципово важливо – не починати трансфузійну терапію з введення еритромаси і, тим більше, нативної донорської плазми, оскільки при цьому підсилюються тромботичний процес і блокада мікроциркуляції в органах, що веде до підсилення, а не послаблення гіпоксичних явищ в тканинах! М.П.Антофійчук ©

37. Лікування синдрому ДВЗ крові Першим правилом при наданні допомоги хворим із синдромом ДВЗ крові є першо-чергове введення СЗП ( для відновлення виснаженого резерву фізіологічних антикоагулянтів - АТ ІІІ, протеїну С, компонентів фібринолітичної системи тощо) і гемодилюції, і тільки потім – за необхідності – відновлення крововтрати еритромасою. М.П.Антофійчук ©

38. Замісно-корекційна терапія передбачає якомога раннє і достатнє за об’ємом щоденне введення СЗП – як джерела антитромбіну ІІІ в поєднанні із одночасним введенням гепарину: - 15-20 тис.ОД на добу на ранніх етапах гострого або підгострого синдрому ДВЗ крові; - 10-15 тис.ОД разом із СЗП у ІІ і ІІІ стадіях процесу. М.П.Антофійчук ©

39. Об ’ єм СЗП, що вводиться, завжди повинен бути не менше 10-15 мл/кг маси тіла (для дорослих – до 1 л на добу, у вкрай важких випадках – 1.5 л і більше). При цьому вводять безпосередньо у плазму, що переливають, частину дози гепарину – 0.1-0.25 ОД/мл, трансформуючи тим самим АТ ІІІ, що міститься у плазмі в антикоагулянт негайної дії. М.П.Антофійчук ©

40. Оптимальним способом використання СЗП після її зігрівання до 36-37ºС є швидке (струмінне) в/в введення для максимально швидкого підвищення в судинному руслі рівня АТ ІІІ. М.П.Антофійчук ©

41. Застосування гепарину здійснюються: у вигляді постійних інфузій за допомогою інфузоматів (від 400-500 до 2000 ОД/год і більше); в інтермітуючих режимах у вигляді п/шк, в/в або комбінованих за способом введення ін’єкцій; замість гепарину можуть використовуватися також у помірних дозах низькомолекулярні гепарини (підшкірно менше 5000 анти-Ха од. на добу), особливо найменш геморагічний з них – надропарин (фраксипарин). М.П.Антофійчук ©

42. Підсилення антиагрегантної активності пентоксифілін (трентал, агапурин); курантил; аспірин; реополіглюкін, реосорбілакт, реомакродекс; тиклід (тиклопідин, тагрен). М.П.Антофійчук ©

43. На пізніх етапах еволюції гострого та підгострого ДВЗ крові особливого значення набувають замісні трансфузії тромбоконцентрату (4-5 доз на добу) М.П.Антофійчук ©

44. в/в введення великих доз антипротеаз – контрикалу по 50-100 тис.ОД і більше (добова доза до 500 тис.ОД). Антипротеази полегшують також виведення хворого із синдрому реперфузії, який може виникнути в процесі деблокади мікроциркуляції в органах. М.П.Антофійчук ©

45. З метою попередження вторинного сепсису через надходження у кров мікрофлори кишківника при синдромі ДВЗ, особливо ускладненому кишковими кровотечами, призначають всередину антибіотики локальної дії та лактулозу, яка сприяє переважанню молочнокислої мікрофлори в кишківнику. М.П.Антофійчук ©

46. При гострій нирковій недостатності гарний ефект спостерігається від в/в введення 0.05% р-ну допаміну на 5% р-ні глюкози зі швидкістю 5-10 крапель за хвилину (добова доза 200-400 мг) із одночасною стимуляцією діурезу лазиксом по 40-80 мг. У випадку неефективності цих заходів слід використовувати плазмаферез, а в подальшому ( за необхідності) – гемодіаліз. М.П.Антофійчук ©

47. Плазмаферез - найбільш простий, безпечний і в той же час ефективний засіб лікування значної кількості різноманітних захворювань, зокрема ускладнених розвитком синдрому ДВЗ крові. Особливо важливе значення набуває його використання при розвитку деяких форм гепаринорезистентності, обумовленої накопиченням у кровотоці білків «гострої фази» запалення, циркулюючих імунних та інших великомолекулярних комплексів, а також при синдромі тривалого стискання, важкій інтоксикації різного походження тощо. М.П.Антофійчук ©

48. Сполуки, що видаляються при екстракор-поральній детоксикації організму (П.А.Воробйов, 1998 р.) Плазмаферез М.П.Антофійчук © н изькомолекулярні (ММ до 500 D ); середньомолекулярні (ММ 500 – 5000 D ); високомолекулярні (ММ – десятки тисяч D ); комплексні надвисоко-молекулярні (надмолекулярні) з’єднання (імунні комп - лекси, фібрин-мономерні комплекси, мультимери ф. Вілебранда тощо). стимуляція діурезу, інфузійна терапія, гемодіаліз ентеросорбція, гемосорбція, плазмосорбція, гемофільтрація

49. Основні ефекти плазмаферезу: деблокування мікроциркуляторного русла; деблокування системи мононуклеарних фагоцитів (СМФ, РЕС); виражена корекція реологічних властивостей крові; потужна детоксикація організму. Плазмаферез дозволяє вилучити як активатори згортання, так і продукти паракоагуляції. Зазвичай досить видалити близько 1000 мл плазми (із адекватним заміщенням свіжозамороженою плазмою) для досягнення доброго клінічного ефекту. М.П.Антофійчук ©

50. М.П.Антофійчук ©

51. Хворий В., 35 р. Діагноз: геморагічний васкуліт, змішана форма, підгострий перебіг. Хронічний некам’яневий холецистит, стадія загострення. Хронічний гепатит, змішаної етіології, малоактивний. Хронічний субкомпенсований тонзиліт. На момент поступлення: виражений біль в животі, суглобах, блювота, значна геморагічна висипка на кінцівках. Вищезазначені явища з ’явилися за два тижні до поступлення, після перенесеної ангіни та роботи з пестицидами на присадибній ділянці. Лікування в ЦРЛ (пеніциліном, анальгіном, диклофенаком) призвело до погіршення стану хворого. Госпіталізований в ЛШМД м.Чернівці в ургентному порядку. М.П.Антофійчук ©

52. М.П.Антофійчук ©

53. До базового лікування, яке включало гепарин + СЗП, антиагреганти, контрикал, протиблювотні засоби долучено сеанси дискретного ПФ. Загалом за 4 сеанси видалено 3 600 мл плазми (приблизно 1.1 ОЦП). Покращення самопочуття відмічено вже після 1-го сеансу. Поступово елементи висипки регресували, свіжих не було, больовий синдром купірований. М.П.Антофійчук ©

54. В цілому хворі із синдромом ДВЗ крові потребують інтенсивного цілодобового спостереження гемостазіологів і реаніматологів із постійним моніторингом за динамікою основного захворювання, системою гемостазу, ефективністю дихання, стану гемодинаміки, функції нирок, мозку, інших органів. М.П.Антофійчук ©

55. Дякую за увагу!