Postępowanie diagnostyczno-terapeutyczne w przypadkach zatruć ksenobiotykami

1. Postępowanie diagnostyczno-terapeutyczne
w przypadkach zatruć ksenobiotykami.
Piotr Hydzik
Klinika Toksykologii UJ CM
w Krakowie

2. Organizacja oddziału ostrych zatruć

3. Epidemiologia zatruć
 Według WHO: czwarta przyczyna
zgonów
 Młody wiek ofiar
 Druga przyczyna zgonów < 50 r.ż.
 Zatrucia przypadkowe:
przedawkowanie leków,
omyłkowe, reakcje nadwrażliwości
na leki, powikłania leczenia,
zatrucia w wyniku skażenia
środowiska
 Zatrucia celowe: z zamiarem
zabójstwa, demonstracyjne

4. Podział w zależności od wieku ofiary
20 40 60 80 100
Zatrucia
Przypadkowe
1-3 lat
Zatrucia
przypadkowe
Zatrucia
Samobójcze
Kobiety 15-25 lat
Zatrucia
Samobójcze
Mężczyźni 30-49 lat

5. Najwyższy wskaźnik śmiertelności w
zatruciach
 Alkohole
 Związki fosfoorganiczne
 Metale
 Tlenek węgla
 Leki (TLPD, fenotiazyny, psychostymulujące, działające na układ
krążenia)
 Narkotyki
Często zatrucia mieszane !!!

6. Zasady postępowania w przypadku
zatrucia

7. Dobry stan ogólny nie może uśpić
naszej czujności.
Każde ostre zatrucie należy
traktować jako stan zagrożenia
życia dopóki nie upewnimy się, że
jest inaczej.
Objawy zatrucia mogą pojawić się
natychmiast, ale mogą też
wystąpić po wielu godzinach lub
kilku dniach
!!

8. Obowiązuje zasada pierwszeństwa
oceny stanu chorego przed
rozpoznaniem choroby i jej przyczyn.
Po zabezpieczeniu podstawowych
funkcji życiowych, nie szybkość, ale
celowość działania powinna być
wytyczną pomocy w ostrych
zatruciach.
!!

9. Ogólna ocena Etapy leczenia

10. Ocena stanu pacjenta
 Objawy ciężkiego zatrucia w chwili pierwszej interwencji wymagaja
szybkiej interwencji (depresja oddechowa, niewydolność oddechowo-
krążeniowa)
 Stan pacjenta od momentu przyjęcia może uleć dynamicznej zmianie
 Każdy pacjent z niejasnym obrazem klinicznym, zaburzeniami
jakościowymi i ilościowymi świadomości wymaga obserwacji i
monitorowania.

11. Ocena i Stabilizacja
Dotyczy pacjentów z:
 zaburzoną odpowiedzią na bodźce zewnętrzne
 niestabilnością objawów życiowych (urazy głowy, rany penetrujące, infekcje,
oparzenia- efekt maskowania objawów zatrucia i vice versa).
 z ogniskowymi objawami uszkodzenia OUN: zmiany naczyniowe (niedokrwienie,
krwotok, krwiak)
Bardziej szczegółowa ocena po uzyskaniu stabilizacji oddechowo-krążeniowej.
zabezpieczenie czynności
życiowych

12. Istotne problemy u chorych z zatruciami:
•Drgawki
•Hipotermia
•Chorzy z hipotermią mają prawie zawsze hipotensję
•Rabdomioliza
•Hipertermia
Intubacja tchawicy – rozważyć u wszystkich chorych
nieprzytomnych i u chorych bez odruchu gardłowego
lub rzęsowego
!!
zabezpieczenie czynności
życiowych

13. Zasada: Roztocz właściwą opiekę nad pacjentem
(priorytet: stabilizacja stanu pacjenta)
 Wstępna stabilizacja: reguła ABCWstępna stabilizacja: reguła ABC
zabezpieczenie czynności
życiowych

14. Przystępując do badania fizykalnego
obowiązują następujące zasady:
 ponowna ocena czynności życiowych
 zdjęcia ubrania z pacjenta: umożliwi to nieprzeoczenie śladów
urazów, pobicia, iniekcji, odleżyn, pasożytów itp.
 sprawdzenia czy w ubraniu pacjent nie ma tabletek, suszu
roślinnego, opakowań po lekach, listu pożegnalnego,
dokumentacji medycznej itp.
 w badaniu fizykalnym poszukujemy zespołu objawów mogących
zawęzić dalsze poszukiwania przyczyny zatrucia do tzw.
TOKSYDROMÓW, oraz ukierunkować diagnostykę i leczenie

15. Ciągła obserwacja stanu pacjenta
uwzględnia:
 monitorowanie i podtrzymywanie czynności życiowych
 monitorowanie odpowiedzi na leczenie wspomagające
 wskazania do przeprowadzenie dekontaminacji zewnętrznej i
wewnętrznej

16. Ogólna ocena
 Choroby przewlekłe
 Dostęp do leków
 Narażenie zawodowe
 Spożycie alkoholu
 Nastawienie psychiczne w
ostatnim okresie
 Co zdarzyło się po spożyciu
substancji
Rozpoznanie
zatrucia

17. Zasada: zbierz dokładny wywiad
 Informacja zebrana od pacjenta będącego pod wpływem ksenobiotyku lub z
zaburzeniami psychiatrycznymi bywa nieobiektywna, niedokładna, czasami
jesteśmy celowo wprowadzani w błąd przez pacjenta
 Wywiad zebrany od lekarza kierującego, zespołu ratownictwa medycznego,
rodziny, znajomych. Na miejscu zdarzenia: przeszukiwanie śladów po
ksenobiotyku (puste opakowania po lekach), kart informacyjnych z leczenia,
źródła narażenia np. na tlenek węgla, listu pożegnalnego itp.
 Konieczny przepływ informacji o pacjencie pomiędzy służbami ratownictwa
medycznego, a lekarzami SOR
 Ocena intencji ofiary zatrucia (przypadkowe zatrucie, samobójcze,
uzależnienia)
Rozpoznanie
zatrucia

18. Zasada: zbierz dokładny wywiad
OkolicznościOkoliczności “Five Ws”:
 who –wiek pacjenta, waga, stopień
pokrewieństwa do innych zatrutych,
stanowisko pracy
 what – nawa i dawka ksenobiotyku(-
ów)
 when – czas spożycia, narażenia
 where –droga narażenia, miejsce
narażenia
 why - intencja
Rozpoznanie
zatrucia

19. Wywiad środowiska pracy
 Zdarzenie w miejscu pracy: pytaj współpracowników, nadzorujących
prace, pracowników BHP.
 Większość zakładów powinna posiadać informację co do narażenia w
środowisku pracy.
 Zbieraj jak największa ilość informacji dotyczącą:
 liczby narażonych
 rodzaju narażenia
 drogi narażenia
 dawki

20. Wywiad chorobowy
Zbieraj informacje o:
 stanie zdrowia w ostatnim okresie
 poprzednich zatruciach (próby samobójcze)
 uwzględnij interakcję lek-lek, lek-suplement diety lek-substancja
psychoaktywna
 leczeniu psychiatrycznym, zwłaszcza o pogorszeniu stanu psychicznego
przed zatruciem
 uzależnieniu od substancji psychoaktywnych
 współistniejących uszkodzeniach narządowych (wątroby, nerek itd.)
Rozpoznanie
zatrucia

21. Wywiad chorobowy
 Zatrucia w celach przestępczych (Scopolamina, Rohypnol, GHB,
Ketamina)
 wykorzystuje się właściwości wywoływania sedacji, analgezji,
odhamowania oraz niepamięci zdarzeń
 Munchausen syndrom
Rozpoznanie
zatrucia

22. Ważne: “Rule-Outs”
“ATOMIC”
• Alcohol: sprawdź poziom etanolu, potwierdź alkoholizm
• Trauma: KT głowy, RTG czaszki, kości
• Overdose: nadużycie leków?
• Metabolic: jonogram, glikemia, RKZ, nerki, tarczyca, nadnercza.
• Infection: rtg klatki piersiowej
• Carbon Monoxide: poziom COHb

23. Rozpoznani
e zatrucia
TOKSYDROM: zespół objawów dostępnych w badaniu
przedmiotowym zawężających rozpoznanie zatrucia do grupy
ksenobiotyków o podobnym działaniu, dającym zbliżoną
kombinacje objawów życiowych oraz odpowiedzi narządów
docelowych.
Toksydrom
Stan
świadomości
śpiączka
pobudzenie
halucynacje
Oddechy
tachypnoe
bradypnoe
Puls
bradykardia
tachykardia
Perystaltyka
zniesiona
wzmożona
Oddawanie
moczu
zatrzymanie
nietrzymanie
Wygląd skóry
spocona
sucha
blada
przekrwiona
Ciepłota ciała
hipotermia
hipertermia
Ciśnienie krwi
hipotensja
hipertensja
Źrenice
szerokie
wąskie

24. Narządyzmysłów
Receptory
Układ
autonomiczny
kontrola odpowiedzi
niezależnej od woli
Układ
sympatyczny
„walcz lub uciekaj”
Układ
parasympatyczny
„odpoczywaj lub
przetrawiaj”
Układ
somatyczny
Kontrola odpowiedzi
zależnej od woli
Neurony
ruchowe
Neurony
czuciowe
Mięśnie
szkieletowe
Mięśnie gładkie
Mięsieńserca
Gruczoły
MÓZG
RDZEŃ KRĘGOWY
Schemat układu nerwowego

25. Mózg
Mózg
Zwój
Zwój
Efektor
receptor
adrenergiczny
Efektor
receptory nikotynowe
i muskarynowe
ACh NA
ACh
Układsympatyczny
Układ parasympatyczny
Rdzeń
nadnerczy
ACh
NA, A

26. Zespoły objawów toksykologicznych - TOKSYDROMY
 NASENO-SEDATYWNY
 CHOLINERGICZNY
 ANTYCHOLINERGICZNY
 SYMPATYKOMIMETYCZNY
 SYMPATYKOLITYCZNY
 OPIOIDOWY
 ZESPÓŁ ODSTAWIENNY
(ALKOHOL)
 ZESPÓŁ ODSTAWIENNY
(OPIATY)
!!
Identyfikacja
czynnika

27. Toksydrom
Parametryżyciowe
Stan
świadomości
Szerokość
źrenic
Perystaltyka Potliwość InneCTK Puls Liczba
oddechów
Ciepłota
ciała
Cholinolityczny
-/ ↑ ↑ ± ↑ delirium ↑ ↓ ↓
suchość
śluzówek,
rumień,
retencja moczu
Cholinergiczny
± ± -/ ↑ -
N
depresja ± ↑ ↑ SLUDGE
Uspokajająco-
nasenny ↓ ↓ ↓ -/ ↓
depresja
pobudzenie ± ↓ -
bradyrefleksia
ataxia
Opioidowy
↓ ↓ ↓ ↓ depresja ↓ ↓ - bradyrefleksia
Sympatykomim
etyczny ↑ ↑ ↑ ↑ pobudzony ↑ -/ ↑ ↑
drżenia
drgawki
Zespół
odstawienny
(etanol+
nasenne)
↑ ↑ ↑ ↑
pobudzony
dezorientacja
delirium
halucynacje
↑ ↑ ↑
drżenia
drgawki
Zespół
odstawienny-
opioidy
↑ ↑ - -
N
niepokój ↑ ↑ ↑
wymioty,
rhinorrhea
jeżenie włosów
biegunka
ziewanie

28. Toksydrom uspokajająco-nasenny
Agoniści GABA receptorów
Bezpośredni agoniści GABAA
leki p/padaczkowe:
progabid (Gabrene®)
inne:
muscimol (Amanita muscaria, Amanita
panterina)
Bezpośredni agoniści GABAB:
baclofen
GHB
Inhibitory GABA-Transaminazy:
vigabatrin (Sabrilex®)
Pośredni agoniści GABAA
leki p/padaczkowe:
benzodiazepiny
barbiturany
wodzian chloralu
felbamat (Felbatol®)
clomethiazol (Heminevrin®)
methaqualon (Mandrax®)
topiramat (Topamax, Epiramat, Topiran®)
leki nasenne niebenzodiazepinowe (Z-leki):
Zaleplon (Selofen, Sonata, Morfeo®)
Zolpidem (Hypnogen, Nasen, Stilnox, Zolpic®)
Zopiclone (Senzop, Dobroson, Imovane,
Zimovane®)
inne leki:
etanol
trichloroetanol
steroidy
leki p/lękowe:
meprobamat
anestetytki ogólne dożylne i wziewne:
etomidat
propofol
p/pasożytnicze:
ivermectin (Stromectol®)
Inhibitory zwrotnego wychwytu GABA:
kwas walproinowy (Convulex, Depakina®)
tiagabina (Gabitril®)
Stymulacja dekarboksylazy kwasu
glutaminowego:
kwas walproinowy

29. Toksydrom uspokajająco-nasenny
Lek uspokajająco-nasenny Objawy kliniczne zatrucia
barbiturany  depresja ośrodkowego układu nerwowego
 hipotensja
 depresja mięśnia sercowego (niewydolność
krążenia, zmniejszenie rzutu serca)
 wąskie, szpilkowate źrenice
 hipotermia
 zmiany skórne w postaci pęcherzy, odleżyn
benzodiazepiny  depresja ośrodkowego układu nerwowego
 hipotensja
 rzadko depresja oddechowa z hipowentylacją
wodzian chloralu  arytmie
 wymioty
 zapalenie żołądka
GHB
propofol
etomidat
methaqualon
 drżenia, sztywność mięśni
 obecność klonusów
barbiturany, bromki  hipotermia
meprobamat  depresja mięśnia sercowego
 hipotensja

30. Toksydrom cholinergiczny
Pochodne
choliny
Substancje naturalne Odwracalne
inhibitory
AChE
Nieodwracalne
inhibitory
AChE
acetylocholina
metacholina
karbachol
betanechol
furtretonium
pilokarpina
muskaryna:
lejkówki (Clitocybe)
strzępiaki (Inocybe)
grzyby (Amanita):
A. muscaria
A. gemmata
A. pantherina
A. parcivolvata
(uwaga: muskaryna w
wymienionych
muchomorach nie jest
główną toksyną)
neostygmina
fizostygmina
galantamina
edrofonium
donepezil
takryna
karbaminiany
gazy bojowe:
tabun
sarin
soman
etylosarin
cyklosarin
związki
fosforoorganiczne:
pirofosforan tetraetylu
diazinon
paration
paraokson
fluostygmina
ekotiopat

31. toksydrom antycholinergicznyRozkurczowe Leki w chorobie
Parkinsona
TLPD Neuroleptyki
bromek ipratropium
skopolamina
pirenzepina
atropina
hioscyjamina
oksyfenonium
pridinol
biperyden
triheksyfenidyl
benzatropina
amitryptylina
imipramina
nortryptylina
clomipramina
doxepin
opipramol
fenotiazyny:
promazyna
chlorpromazyna
lewopromazyna
pochodne piperydynowe:
tiorydazyna
pochodne piperazynowe:
pernazyna
flufenazyna
P/padaczkowe P/histaminowe Rośliny
karbamazepina I generacji:
difenhydramina
dimenhydrynat
hydroksyzyna
cyproheptadyna
II generacji:
cetrizyna
loratadyna
wilcza jagoda
bieluń
dziędzierzawa
(0.1mg Atropiny/1
nasionko)
lulek czarny
Uwaga:
syropy p/kaszlowe
złożone: lek
p/histaminowy +
acetaminofen +
kwas
acetylosalicylowy

32. Toksydrom sympatykomimetyczny
Agoniści
α-receptorów
Agoniści
β-receptorów
Mieszane
działanie
bezpośrednie
na α- i β-
receptory
Pośrednie
działanie na α-
i β-receptory
Hamowanie
wychwytu
zwrotnego
norepinefryny
epinefryna
norepinefryna
alkaloidy
sporyszu
fenylefryna
metoksamina
dobutamina
epinefryna
norepinefryna
izoproterenol
albuterol
terbutalina
dopamina
efedryna
metaraminol
pseudoefedryna
mefentermina
amfetamina
kokaina
fenfluramina
MAOi
metylofenidat
tyramina
amfetamina
kokaina
bupropion
karbamazepina
TLPD
difenhydramina
tramadol
venlafaxyna
Objawy kliniczne
pobudzenie
psychoruchowe
zaburzenia
zachowania
szerokie źrenice
ból głowy
śpiączka
wygórowanie
odruchów
ścięgnistych
halucynacje
drżenia mięśni
drgawki
rabdomioliza
tachykardia
hipertensja
tachypnoe
bóle brzucha
biegunka
skóra blada,
wilgotna
piloerekcja
hipertermia

33. Toksydrom sympatykolityczny
α1-antagoniści α2-agoniści β-antagoniści Inhibitory
β-hydroksylazy
dopaminowej
Agoniści receptorów
imidazolowych
Inhibitory
pęcherzykowego
transportera
monoamin
doksazosyna
fentolamina
clozapina
TLPD
olanzapina
fenotiazyny
risperidon
prazosyna
α-metyldopa
klonidyna
nafazolina
oksymetazoli
na
tizanidyna
ksylometazo-
lina
atenolol
esmolol
disulfiram
MAOi
klonidyna
rilmenidyna
moksonidyna
nafazolina
oksymetazolina
rezerpina
ketanseryna
tetrabenazyna

34. Toksydrom opiatowy
Opiaty Opioidy
heroina
morfina
kodeina
mleczko makowe
opium
fentanyl
oksykodon
petydyna
tramadol
Układ krążenia
bradykardia
hipotensja ortostatyczna
obwodowa wazodylatacja
Skóra świąd, rumień wywołany uwolnieniem histaminy
Układ dokrewny:
zmniejszenie wydzielania ADH, prolaktyny,
gonadotropin
Przewód
pokarmowy
zwiększenie napięcia zwieracza odbytu
zmniejszenie wydzielania kwasu solnego
osłabienie perystaltyki
Układ nerwowy
hipotermia (zahamowanie ośrodka
temperatury)
analgezja
działanie przeciwkaszlowe
nudności, wymioty (stymulacja
chemoreceptorów trigger zone)
uspokojenie
euforia, odprężenie
śpiączka
Narząd wzroku zwężenie źrenic
Układ oddechowy
bronchospasm (uwalnianie histaminy)
bradypnoe
spłycenie oddechu
depresja oddechowa
ostre uszkodzenie płuc (ALI) - możliwy efekt
podawania naloksonu

35. Zespół odstawienny po heroinie
 Faza I: do 8 godzin od przyjęcia ostatniej dawki
utrzymuje się stałe pragnienie przyjęcia narkotyku, zaburzenia nastroju,
zaburzenia lękowo-depresyjne, obawa rozwoju objawów odstawiennych
 Faza II: trwająca 8-24 godzin od przyjęcia ostatniej dawki narkotyku
bóle kurczowe żołądka, kości
wzmożone wydzielanie potu, łez, wydzieliny z nosa
wyczerpanie, ziewanie, bezsenność
 Faza III: do 3 dni od przyjęcia ostatniej dawki narkotyku
biegunka, nudności i wymioty, gorączka, dreszcze, skurcze mięśni, bóle
stawów, drżenia, problemy sercowo-naczyniowe (tachykardia, skoki ciśnienia
tętniczego)

36. Alkoholowy zespół odstawienny
Alkoholowy zespół
odstawienny
- przewaga pobudzenia nad
hamowaniem ośrodkowego
układu nerwowego
Wzrost aktywności receptorów
NMDA
Przerwanie lub nawet
ograniczenie spożycia alkoholu
powoduje obniżenie aktywności
receptorów GABA
Obniżenie aktywności receptorów
GABA w wyniku długotrwałego
spożywania alkoholu

37. Alkoholowy zespół odstawienny
ICD 10rozpoznanie alkoholowego zespołu odstawiennego (F10.3)
stawiamy gdy stwierdzamy co najmniej 3 z poniższych objawów;
drżenie języka, powiek i wyciągniętych rąk
wzmożone pocenie
nudności i wymioty
tachykardia, hipertensja
pobudzenie psychoruchowe
bóle głowy
bezsenność
złe samopoczucie lub osłabienie
przemijające omamy lub iluzje wzrokowe, dotykowe lub słuchowe,
halucynacje
napady drgawkowe typu grand mal

38. Alkoholowy zespół odstawienny
Nasilenieobjawów
1 2 3 4 5 6 7 (dni )
halucynacje
Drgawki
Delirium:
• pobudzenie
• nadaktywność
• drżenia
• dezorientacja
Delirium tremens:
• dezorientacja
• halucynacje/urojenia
• odwodnienie
• arytmia
• hipotensja
• ostra niewydolność nerek
• pneumonia
Zespół odstawienny:
• drżenia
• nudności
• potliwość
• nadciśnienie
• tachykardia
• lęk
• zaburzenia snu
śmiertelność
ok.15%

39. Czynniki ryzyka rozwoju majaczenia alkoholowego
 majaczenie alkoholowe w wywiadzie
 wiek >30 r.ż.
 długotrwały ciąg alkoholowy
 wysoki poziom etanolu w krwi przy przyjęciu
 długi okres pomiędzy przerwaniem spożycia etanolu, a pojawieniem się
objawów odstawiennych
 współistniejące schorzenia
 stosowanie w trakcie ciągu alkoholowego leków uspokajająco-
nasennych w tym mieszane uzależnienie

40. Przydatne w praktyce klinicznej zestawienia objawów
z wywołującymi je ksenobiotykami
Zwężenie źrenic Poszerzenie źrenic
 ksenobiotyki o działania cholinergicznym
 opiaty
 klonidyna
 fenotiazyny
 barbiturany
 pilokarpina
 ksenobiotyki o działaniu
cholinolitycznym
 ksenobiotyki o działaniu
sympatykomimetycznym
 leki przeciwhistaminowe
 TLPD
Poziomy oczopląs: Oczopląs obrotowy:
 karbamazepina
 fenytoina
 barbiturany
 środki uspokajająco-nasenne
 etanol
 lit
 fencyklidyna (PCP)

41. Przydatne w praktyce klinicznej zestawienia objawów
z wywołującymi je ksenobiotykami
Ksenobiotyki wywołujące drgawki
P/depresanty Neuroleptyki P/drgawkowe Stymulanty Metyloksantyny
 bupropion
 lit
 SSRI
 TLPD
 klasyczne:
haloperidol
 atypowe:
olanzapina
 karbamzepina
 fenotiazyna
 amfetamina
 MDMA
 kokaina
 fencyklidyna
 kofeina
 teofilina
P/bólowe Leki
hipoglikemizujące
Leki znieczulające
miejscowo
Antybiotyki Gazy
 petydyna,
 propoksyfen
 tramadol
 salicylany
 insulina
 pochodne
sulfonylomocz
nika
 benzokaina
 lignokaina
 ciprofloksacyna
 cefalosporyny
 imipenem
 izoniazyd
 tlenek węgla
 cyjanki
 siarkowodór
Grzyby Rośliny Pestycydy Zespoły
odstawienne
INNE LEKI
 A.muscaria -
kwas
ibotenowy
 Gyromitra
esculenta -
gyromitryna
 tytoń -
nikotyna
 szalej -
cykutoksyna
 kamfora
 lindan
 karbaminiany
 zw.
fosforoorganicz
ne
 benzodiazepiny
 etanol
 baklofen
 barbiturany
 difenhydramina
 flumazenil
 żelazo

42. Przydatne w praktyce klinicznej zestawienia objawów
z wywołującymi je ksenobiotykami
Hipotermia Hipertermia
 tlenek węgla
 etanol
 GHB/GBL
 leki hipoglikemizujące
 leki uspokajająco-nasenne
(benzodiazepiny, barbiturany)
 niedobór tiaminy
 alfa-2 agoniści
 opiaty
 ksenobiotyki o działaniu
cholinolitycznym
 ksenobiotyki o działaniu
sympatykomimetycznym
 pochodne kwasu chlorofenoksyoctowego
 dinitrofenol
 złośliwa hipertermia
 złośliwy zespół neuroleptyczny
 zespół serotoninowy
 inhibitory MAO
 fencyklidyna
 salicylany
 hormony tarczycy
 zespół odstawienny (etanol,
benzodiazepiny)

43. Przydatne w praktyce klinicznej zestawienia objawów
z wywołującymi je ksenobiotykami
Wilgotna skóra Sucha skóra Pęcherze Zmiany trądzikowo-
podobne
 związki
sympatykomimet
yczne
 związki
cholinergiczne
 kwas
acetylosalicylowy
 fencyklidyna
 p/histaminowe
 cholinolityki
 barbiturany
 Inne nasenno-
uspokajające
 karbamazepina
 bromki
 chlorowcopocho
dne
węglowodorów
aromatycznych
Rumień, przekrwienie Sinica
 związki cholinolityczne
 reakcja antabusowa
 niacyna
 kwas borowy
 zespół chińskiej restauracji
 CO
 cyjanki
 ergotamina
 azotyny i azotany
 anilina
 fenazopyridyna
 dapson
 czynniki wywołujące hipoksje,
hipotensje, methemoglobinemię

44. Przydatne w praktyce klinicznej zestawienia objawów
z wywołującymi je ksenobiotykami
Zapach Możliwe źródło
gorzkie migdały cyjanki
marchewki cykuta
owocowy izopropanol, ketoza cukrzycowa
czosnkowy zw. fosforoorganiczne, arsen, DMSO, selen
chemiczny rozpuszczalniki ropopochodne
kulki na mole naftalen, kamfora
gruszkowy wodzian chloralu
olejek wintergrinowy salicylan metylu
zgniłe jaja dwutlenek siarki, siarkowodór
masło z orzeszków ziemnych rodentocyd Vacor

45. Przydatne w praktyce klinicznej zestawienia objawów
z wywołującymi je ksenobiotykami
Hipotensja Hipertensja
 alfa1-antagoniści
 alfa2-agoniści
 beta-blokery
 ACEi
 p/arytmiczne
 Ca-blokery
 TLPD
 etanol
 inne alkohole
 żelazo
 metyloksantyny
 nitroprusydek sodu
 opiaty
 neuroleptyki
 benzodiazepiny
 barbirutany
 alfa1-agoniści
 alfa2-qntagoniści
 alkaloidy sporyszu
 inhibitory MAO
 sympatykomimetyki: amfetamina,
kokaina, efedryna, pseudoefedryna
 fencyklidyna
 nikotyna
Bradykardia Tachykardia
 alfa2- agoniści
 beta-blokery
 baclofen
 Ca-blokery (werapamil, isoptin)
 ciguatoksyna
 alkaloidy sporyszu
 GBL/GHB
 opiaty
 związki organiczne fosforu
 związki cholinolityczne
 p/psychotyczne o działaniu
cholinolitycznym
 TLPD
 żelazo
 zespół odstawienny (etanol,
benzodiazepiny)
 metyloksantyny
 fencyklidyna
 sympatykomimetyki
 hormony tarczycy

46. Przydatne w praktyce klinicznej zestawienia objawów
z wywołującymi je ksenobiotykami
Bradypnoe Tachypnoe
 alfa1-agoniści
 etanol
 leki uspokajająco-nasenne
 opiaty
 GBL/GHB
 organiczne związki fosforu
 środki zwiotczające mięśnie
 botulina
 epinefryna
 glikol etylenowy
 metanol
 związki methemoglobinotwórcze
 dinitrofenol
 metyloksantyny
 nikotyna
 salicylany
 sympatykomimetyki

47. Zaburzenia psychiczne wymagające doraźnej
pomocy
Ostre psychozy
•Jest to grupa chorób o ostrym początku (trwająca kilka godzin, dni, tygodni),
charakteryzująca się zaburzonym odbiorem rzeczywistości.
Zalicza się do niej:
•schizofrenię
•choroby afektywne – epizody maniakalne i depresyjne, najczęściej o
nasileniu ciężkim z objawami psychotycznymi i znaczną agitacją
•zespoły majaczeniowe związane z odstawieniem alkoholu, substancji
psychoaktywnych i inne
•halucynozę alkoholową, zespół Otella
•psychozę egzogenną (powstałą np. w wyniku działania substancji psycho­
aktywnych, zapaleń mózgu, opon mózgowo­rdzeniowych i in.).

48. Dekontaminacja zewnętrzna:
 dotyczy narażenia na ksenobiotyki w stanie skupienia stałym
lub cieczy
 w przypadku narażenia na ksenobiotyki w stanie skupienia
gazowym, dekontaminacja zewnętrzna nie jest potrzebna

49. Wywoływanie wymiotów
Korzeń wymiotnicy- nie rekomendowany
 Cephalis acuminata oraz Cephalis ipecacuanha.
 Aktywne składniki rych roslin zawierają emetine i cepheline
powodujące wymioty poprzez drażnienie miejscowe błony sluzowej
zołądka i stymulację strefy chemicznej w mózgu.
 Objawy uboczne: przetrwałe nudności i wymioty dłuższe niż 60min.,
zachłystowe zapalenie płuc, skurcz oskrzeli, zespoł Mallory-Weissa,
bradykardia, barotrauma.
zmniejszenie wchłaniania

50. Prowokowanie wymiotówProwokowanie wymiotów
Przeciwskazania:
 Zatrucie z ryzykiem pogorszenia
stanu świadomości, pacjenci z
zaburzeniami świadomości
 Spozycie substancji żrących,
rozpuszczalników chemicznych
(węglowodory)
 Choroby układu krażenia
 Ciąża
 Spożycie ksenobiotyku
wywołującego drgawki, pacjent
z padaczką
 Spożycie detergentów
Zmniejszenie wchłaniania

51. Prowokowanie wymiotówProwokowanie wymiotów
 The American Academy of Clinical Toxicology (AACT) oraz European
Association of Poison Centres and Clinical Toxicologists (EAPCCT):
brak danych klinicznych potwierdzających poprawę rokowania po
prowakowaniu wymiotów korzeniem wymiotnicy i zakazują rutynowego
jej uzywania w SOR-ch.
 The American Association of Poison Control Centers (AAPCC) sugeruja
użycie korzenia wymiotnicy tylko w domu w przypadku długiego (>1
godzinę) transportu do SOR-u, i to w tych przypadkach kiedy można go
zastosować w ciągu 30-90min. od spożycia ksenobiotyku.
 The American Academy of Pediatrics rekomenduje usunięcie korzenia
wymiotnicy z apteczek domowych i nieużywanie jej w leczeniu zatruć u
dzieci.

52. Dekontaminacja wewnętrzna:
Płukanie żołądka:
wskazania:
wymagana zgoda pacjenta
spożycie zagrażającej życiu i zdrowiu
ilości ksenobiotyku
czas od spożycia <1 godz., w
przypadku tabletek o przedłużonym
uwalnianiu do 2-3 godz., pod
warunkiem, że pacjent bezobjawowy, w
przypadku spożycia grzybów do
kilkunastu godzin
przeciwskazania:
brak zgody pacjenta
pacjent niewspółpracujący
pacjent objawowy (zaburzenia świadomości
bez zabezpieczenia dróg oddechowych)
spożycie dużych pojemników, zasobników
(przemytnicy- „body packers”)
spożycie substancji żrącej
spożycie węglowodorów
spożycie substancji niewchłaniającej się w
przewodzie pokarmowym (np. rtęć metaliczna)
obecność patologii w zakresie górnego
odcinka przewodu pokarmowego (żylaki,
uchyłki, zwężenia przełyku, czynna choroba
wrzodowa, przebyte zabiegi resekcji żołądka)

53. Płukanie żołądkaPłukanie żołądka
 Miękka sonda zakładana przez usta (nos) do żołądka (dorośli > 36
French, dzieci 22-24 French), aby można uzyskać usunięcie
fragmentów tebletek.
 Pomiar od brody do wyrostka rylcowatego mostka, potwierdzić po
żałożeniu lokalizację w żołądku insuflacją powietrza.
Zmniejszenie wchłaniania

54. Procedura: płukanie żołądka
 Przed podaniem wody podać pierwszą dawkę (25g) węgla aktywowanego.
 Grawitacyjnie podać 200ml dla dorosłego (10ml/kg.m.c. dzieci) wody,
kontynuować aż do odciągnięcia ok. 3 litrów klarownej treści.
 Na zakończenie płukania podać pozostałą wyliczoną dawkę węgla
aktywowanego 1g/kg m.c.).
Zmniejszenie wchłaniania

55. Płukanie żołądkaPłukanie żołądka
 Podczas podaży wody do sondy dochodzi do przemieszczenia
pewnej ilości masy tabletkowej do jelita cienkiego, dlatego przed
płukaniem podaje się węgiel aktywowany (25g).
 Wodę podaje się do momentu uzyskiwania klarownej treści,
przeciętnie do 3000 mL. Po płukaniu podaje się drugą dawkę węgla
aktywowanego 25g.
 Przy zatruciu TLPD rekomenduje się płukanie do 2 godzin od
spożycia, przy salicylanach do 4 godzin, grzyby nawet do 6-12
godzin
Zmniejszenie wchłaniania

56. Dekontaminacja wewnętrzna:
węgiel aktywowany pojedyncza
dawka (dorośli 1 g/kg m.c., dzieci >
5 r.ż. 0.5 g/kg m.c.)
wskazania:
spożycie ksenobiotyku
absorbowanego przez węgiel
aktywowany
zatrucie wielolekowe
nadużycie nieznanej substancji
przeciwskazania:
spożycie ksenobiotyku
nieabsorbowanego przez węgiel
aktywowany:
substancje żrące
węglowodory
alkohole (etanol, metanol, glikol
etylenowy)
metale (żelazo, arsen, lit)
elektrolity (sód, potas)
cyjanki

57. Dekontaminacja wewnętrzna:
węgiel aktywowany powtarzane dawki
(dawka początkowa; dorosły 1 g/kg
m.c., następnie 3 dawki po 0.5g/kg m.c.
co 2-4 godziny):
wskazania:
ksenobiotyki podlegające krążeniu
jelitowo-wątrobowemu lub
dyfundujące z krążenia
systemowego do światła przewodu
pokarmowego: acetaminofen,
TLPD, baclofen, karbamazepina,
cyklosporynę, diazepam, digoxin,
dizopyramid, glutetymid,
fenobarbital, fenytoina, salicylany,
satolol, teofilina
przeciwskazania:
nasilone objawy cholinolityczne z
brakiem perystaltyki jelitowej,
wymioty, zaleganie w żołądku

58. Powtarzalne dawki węgla
Brak wskazań:
 cyjanki
 substancje żrące
 rozpuszczalniki organiczne
 żelazo
 alkohole
 lit
Zmniejszenie wchłaniania

59. Gastric levage (GL), Active charcoal (AC)
AACT/EPCCT guidelines :AACT/EPCCT guidelines :
 GL nie powinno być stosowane rutynowo
w każdym przypadku zatrucia, dlatego
że brak jest wiarygodnych danych o
poprawie rokowania.
 GL stosować tylko w przypadku
potencjalnie zagrażających życiu i
zdrowiu naduzyciach i tylko wtedy jeżeli
można je przeprowadzić w ciągu
pierwszych 60min. od nadużycia.
Bond’s review:Bond’s review:
GL z AC rozważyć:
 Objawowi pacjenci,
 W ciągu pierwszej godziny,
 Po nadużyciu składnika
zwalniającego perystaltykę jelit,
 Po nadużyciu leku powolnie
uwalniającego się,
 Po nadużyciu ilości leku
zagrażającej życiu i zdrowiu.
Zmniejszenie wchłaniania

60. Środki przeczyszczające
 Działające osmotycznie, a nie drażniąco
 70% sorbitol (1 g/kg) or 10% cytrynian magnezu, siarczan
magnezu
 Skracają czas tranzytu jelitowego, ale w przypadku
jednoczesnej podaży węgla aktywowanego, może on
niezaabsorbować ksenobiotyku
 Brak klinicznych danych o skuteczności i ograniczeniu
biodostępności ksenobiotyków, poprawie rokowania.
Zmniejszenie wchłaniania

61. Całkowite płukanie jelita - ograniczona rola w leczeniuCałkowite płukanie jelita - ograniczona rola w leczeniu
pacjentów zatrutychpacjentów zatrutych
AACT/EAPCCT rekomendacja:
 Nie powinno stosować się rutynowo w zatruciach. Jedyną
rekomendacją jest potencjalnie zagrażające życiu spożycie substancji/
leków o powolnym uwalnianiu.
 Z powodu braku dowodów naukowych, WBI jest teoretyczną opcją
dekontaminacji dla: zatruć metalami ciężkimi (ołów, żelazo, cynk) lub
dla body packerów bez objawów zatrucia lub usuwaniu bezoarów.
Zmniejszenie wchłaniania

62. Whole-bowel irrigation (WBI)
 Polyethylene glycol (PEG glycol): FORTRANS, OLUPEG, FORLAX
 Preparaty "PEG" - polietylenoglikole, zwane też makrogolami, są chemicznie nieaktywnymi
polimerami o wzorze chemicznym H(OCH2 CH2)n, gdzie "n" jest liczbą zmienną zależnie od
preparatu (w preparacie PEG 3350 n = 68-84). Wykazano, że są to preparaty nietoksyczne
nawet w dużych dawkach (również u dzieci), a z przewodu pokarmowego wchłaniane są w
śladowych ilościach. Działają osmotycznie, a zatrzymując wodę w jelicie grubym -
zwiększają zawartość wody w kale. Zarówno na rynku amerykańskim, jak i w Europie
Zachodniej są znane od dziesiątek lat. W Polsce są dostępne od kilku lat i występują w
dwóch postaciach:
 makrogol 4000 z dodatkiem elektrolitów (PEG-ES), takich jak siarczan sodu, wodorowęglan
sodu, chlorek sodu i chlorek potasu z przeznaczeniem do doraźnego oczyszczenia jelita
grubego (np. do kolonoskopii),
 oraz makrogol 4000 (PEG) do przewlekłego stosowania przeciwko zaparciom.
 Dawkowanie: 1-2 L/h u dorosłych, 2 -40 mL/kg/h u dzieci aż do momentu wydalania
czystej wody.
Zmniejszenie wchłaniania

63. WBI: skutki uboczne
 nudności,
 uczucie pełności,
 wzdęcia,
 wymioty,
 skurcze żołądka,
 podrażnienie odbytu,
 złe samopoczucie,
 bezsenność (często),
 zaburzenia rytmu serca, częstoskurcz,
 obrzęk płuc,
 zmniejszenie stężenia wapnia we krwi,
 pokrzywka,
 wyciek wodnisty z nosa,
 alergiczne zapalenie skóry
Zmniejszenie wchłaniania

64. WBI: przeciwwskazania
 nadwrażliwość składniki preparatu,
 odwodnienie,
 niewydolność serca i układu krążenia,
 zaburzenia czynności nerek i/lub wątroby,
 niedrożność jelit,
 perforacja lub znacznego stopnia zwężenie jelita,
 zmiany chorobowe powodujące nadmierną wrażliwość lub zmniejszoną wytrzymałość ściany
jelita, owrzodzenia trawienne, zaburzenia opróżniania żołądka, ciężką chorobę zapalną jelit
(np. wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroba Leśniowskiego i Crohna),
 toksyczne rozszerzenie okrężnicy,
 ból brzucha o nieustalonej przyczynie,
 skłonność do zachłyśnięć lub zarzucania treści pokarmowej oraz zaburzenia odruchu
połykania i odruchu gardłowego, zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej.
 podejrzenie ciąży i okres karmienia piersią.
Zmniejszenie wchłaniania

65. Związki fosforoorganiczne, karbaminiany inne środki ochrony roślin, węglowodory,
inne rozpuszczalniki, benzyna, ropa, nafta, rozpuszczalniki uniwersalne, terpentyna
 Po pierwsze stabilizacja stanu pacjenta, reguła ABC!!!.
 Z uwagi na to że przypadki zgonów wynikają z niewydolności oddechowej,
konieczne zabezpieczenie drożności dróg oddechowych- intubacja i lub
wentylacja mechaniczna
 Atropina w inhibitorach Ache do czasu stabilizacji stanu.
 Uważna obserwacja, monitorowanie stanu pacjenta ocali wiele istnień.
 Dekontaminacja powinna być rozważona po uzyskaniu stabilizacji
stanu pacjenta, a nie bezpośrednio w momencie przyjęcia !!!.
Zmniejszenie wchłaniania

66. Body packers or “mules”
 Pacjent bezobjawowy: płukanie jelita, ale nie hegary, ręczne wydobycie
przez odbyt, kolonoskopia itp.!!! Ryzyko pęknięcia zasobnika!!!
 Zbadać także inne miejsca: jama ustna, pochwa, rectum, skóra (plastry)
 Badanie radiologiczne klatki piersiowej, brzucha
 Monitorować pod kątem objawów zatrucia, w chwili ich wystąpienia w trybie
urgensowym laparotomia
Zmniejszenie wchłaniania

67. Body packers or “mules”, “body stuffer”
 “body stuffer” to wariacja pody packerów, który połykają środki psychokatywne
w woreczkach plastikowychy lub folii aluminowej aby nie zostać przyłapanym
przez policje za posiadanie substancji psychoaktywnej.
 Wariacja podawania środków psychostymulujących to “parachuting” zwykle
methamphetamina lub kokaina jest połykana w woreczkach palstikowych, które
wcześniej zostają przekłute celem powolnego uwalniania substancji.
 Coraz czeście wykrywane osoby małoletnie jako body packers

68. Body packers or “mules”
 Lotniska w Paryżu, Frankfurcie odnotowują rocznie 4,660 body packerów.
Zdecydowana większość przemytników jest bezxobjawowa.
 Ok 1.4% body packerós (n = 64) miała zagrażające zyciu objawy po kokainie.
 N = 44 z tych body packerów umarła zanim udzielono interwencji chirurgicznej, u
n = 20 udało się wykonać laparotomię i przeżyli.
 Urgensowa laparotomia polecana: pacjent objawowy, z objawami
niedrożności,objawami perforacji jelita lub pojemnika.

69. Badania laboratoryjne
Wskazania: pacjent objawowy
 Gdy nieznany jest ksenobiotyk
 Gdy ksenobiotyk może wywołać średnie i ciężkie objawy zatrucia
Rutynowe badania;
 gazometria
 morfologia
 elektrolity
 glukoza
 Próby wątrobowe i nerkowe

70. Podstawy rozpoznawania zatruć
Badania
diagnostyczne
Wnioski z badań podstawowych:
 Kwasica metaboliczna  zatrucie:
salicylany, glikol, alkohol metylowy,
barbiturany, cyjanki, CO, żelazo
 Hiperkaliemia  zatrucie digoksyną
 Hiperkalcemia  zatrucie fluorem i
fluorowodorem
 Hiponatremia  zatrucie związkami litu
 EKG – niedokrwienie serca  zatrucie
CO,
 EKG - zab. przewodnictwa  b-blokery,
Ca-blokery, digoksyna, TLPD
!!

71. Podstawy rozpoznawania zatruć
Badania diagnostyczne
Co najmniej:
 10 ml krwi heparynizowanej
 10 ml krwi na skrzep
 50 ml moczu
 100 ml pierwszych popłuczyn
Badania są kosztowne  konieczność
wskazania czego poszukujemy
Niezgodność między badaniem
toksykologicznym a objawami
klinicznymi sugeruje zatrucie
wieloma substancjami
!!

72.  Działalność Pracowni obejmuje wykonywanie specjalistycznych
oznaczeń i analiz toksykologicznych, badania na zlecenia
szpitali, poradni, innych jednostek oraz dla osób prywatnych.
 W Pracowni Toksykologii prowadzone są prace naukowo-
badawcze (działalność statutowa, granty) przy współpracy z
jednostkami Katedry Toksykologii i Chorób Środowiskowych
(Pracownia Toksykologii Analitycznej i Terapii Monitorowanej,
Klinika Toksykologii, Ośrodek Informacji Toksykologicznej).
 W trudnych diagnostycznie przypadkach Pracownia korzysta z
pomocy Instytutu Ekspertyz Sądowych w Krakowie.
Pracownia Toksykologii

73. Metody analityczne w toksykologii
klinicznej
proste testy
metody kolorymetryczne
metody spektrofotometryczne w zakresie widzialnym, nadfioletowym
i podczerwieni
metody chromatograficzne: chromatografia cienkowarstwowa, gazowa
i cieczowa
metody immunologiczne: radioimmunologiczna, immunoenzymatyczna,
metody oparte na aglutynacji, metody wolnych rodników, metody
immunofluorescencji w świetle spolaryzowanym
spektrometria masowa

74. Leki uspokajająco-nasenne
i przeciwlękowe
 pochodne barbituranów
 pochodne benzodiazepin
 zolpidem
 zopiklon
 hydroksyzyna
 metaqualon
Neuroleptyki
 pochodne fenotiazyny
 haloperidol
 chlorprotiksen
 flupentiksol
 zuklopentiksol
 klozapina
 olanzapina
 risperidon
Leki przeciwdepresyjne
 amitryptylina
 doksepina
 klomipramina
 imipramina
 maprotylina
 mianseryna
 opipramol
 sertralina
Leki przeciwpadaczkowe
 karbamazepina
 kwas walproinowy
 fenobarbital
 fenytoina
Oznaczenia wykonywane w Pracowni Toksykologii:

75. Leki sercowo-naczyniowe
 bisoprolol
 metoprolol
 propronolol
 digoksyna
 kaptopril
 werapamil
 klonidyna
 oksprenolol
 todralazyna
 chinidyna
Leki przeciwbólowe,
przeciwgorączkowe i
przeciwzapalne
 paracetamol
 salicylany
 tramal
 petydyna
 metamizol
 aminofenazon
 fenacetyna
 kwas mefenamowy
Alkohole i ich metabolity
 etanol
 metanol
 glikol etylenowy
 glikol propylenowy
 izopropanol
 propanol
 butanol
 aldehyd octowy
 aceton
 formaldehyd
Substancje narkotyczne i dopalacze
 amfetaminy
 opiaty
 tetrahydrokanabinole (THC)
 kokaina
 ekstazy
 metadon
 benzylopiperazyna
 mefedron
Oznaczenia wykonywane w Pracowni Toksykologii:

76. Metale
 ołów
 kadm
 cynk
 miedź
 arsen
Pochodne hemoglobiny
 hemoglobina tlenkowęglowa
 methemoglobina
 sulfhemoglobina
Inne
 amanityna
 antazolina
 aviomarin
 teofilina
 izoniazyd
 triheksyfenidyl
 pridinol
 atropina
 chlorpropamid
 tolbutamid
 acetylocholinesteraza krwinkowa
(AChE)
 wankomycyna
 sulfonamidy
 fenol
 para-aminofenol
 kwas trójchlorooctowy
 kwas fenoksyoctowy
 kotynina
Oznaczenia wykonywane w Pracowni
Toksykologii:

77. Badania toksykologiczne
 Badania toksykologiczne wskazane bezwzględnie, jeżeli będą miały
wpływ na późniejsze decyzje terapeutyczne i mają charakter
orzeczniczy.
 Standardowo wykonywane w SOR-ach testy immuno-enzymatyczneStandardowo wykonywane w SOR-ach testy immuno-enzymatyczne
(testy skriningowe) sa mało czułe i swoiste. Są to testy jakościowe, a(testy skriningowe) sa mało czułe i swoiste. Są to testy jakościowe, a
nie ilościowe.nie ilościowe.
 Mogą posłużyć tylko selekcji chorych pod względem obecnościMogą posłużyć tylko selekcji chorych pod względem obecności
ksenobiotyku ( a właściwe określonej grupy ksenobiotyków), ale nieksenobiotyku ( a właściwe określonej grupy ksenobiotyków), ale nie
powinny mieć wpływ na podejmowane działania lecznicze.powinny mieć wpływ na podejmowane działania lecznicze.
 W każdym przypadku niejasności powinny zostać potwierdzone lubW każdym przypadku niejasności powinny zostać potwierdzone lub
wykluczone badaniami referencyjnymi.wykluczone badaniami referencyjnymi.

78. Badania toksykologiczne
Badania skriningowe mają ograniczoną wartość w większości zatruć
(leczenie w większości zatruć jest podtrzymujące, a nie przyczynowe)
Jakościowe badania toksykologiczne są użyteczne:
 W przypadkach, gdy nieznany jest ksenobiotyk
 W przypadkach wielolekowych zatruć
 W przypadkach, gdy obraz kliniczny jest odmienny od uzyskanego
wywiadu

79. Badania toksykologiczne
Ilościowe badania toksykologiczne:
 Celowe, jeżeli wynik otrzymujemy szybko
 Wynik oznaczenia będzie miał wpływ na dalsze leczenie
 Celowe w przypadkach zatruć; acetaminofen, salicylanz, etanol, glicol
etylenowy, metanol, dogoxin, żelazo, lit, teofilina, karbamazepina,
fenytoina, fenobarbital, kwas walrpoinowy, tlenek węgla,
methemoglobinemia, ołów, rtęć

80. Badania toksykologiczne

81. Badanie RTG klatki piersiowej
 wskazania:
 podejrzenie aspiracji
 śpiączka
 nadużycie:
 salicylanów
 substancji psychoaktywnych
 paraquat
 rozpuszczalników organicznych
 leki uspokajająco-nasenne
 gazy (chlor, amoniak, siarkowodór)

82. Badanie RTG brzucha
 body packers: przemyt kokainy, amfetaminy.
Absorbujące promieniowanie Rtg:
 Metale ciężkie (żelazo, ołów, rtęć, arsen)Metale ciężkie (żelazo, ołów, rtęć, arsen)
 Sole potasuSole potasu
 Sole wapniaSole wapnia
Czasami wykrywane:
 Wodzian chloraluWodzian chloralu
 FenotiazynyFenotiazyny
 Preparaty wolno uwalniające sięPreparaty wolno uwalniające się
 Spożyte węglowodory tworzą warstwę pomiędzy zawartością żołądka a
bańką powietrza.
 Ocena perforacji po spożyciu substancji żrących
 Bezoary

83. Przyśpieszanie eliminacji
 alkalizacja
 zakwaszanie
 forsowana diureza
 metody pozaustrojowej eliminacji (HD, HP, MARS)

84. Forsowana diureza
Zasada: podaż dożylna (1l/hr) płynów z diuretykiem pętlowym
Polecana w zatruciach substancjami spełniającymi następujące kryteria:
 dystrybucja w przestrzeni pozakomórkowej
 niewiązanie się z białkami
 eliminacja drogą wydalania przez nerki
 wysoki klirens nerkowy

85. Forsowana diureza
 Kryteria te spełniają: lit, bromki oraz amanityny
 W zatruciach muchomorem sromotnikowym stosowanie
forsowanej diurezy ma uzasadnienie tylko w bardzo wczesnym
okresie, zanim amanityny zwiążą się z komórką wątrobową (1-2
doba od spożycia grzybów)

86. Forsowana diureza
 Niepotwierdzone korzyści
 Może być niebezpieczna
 Możliwy efekt: korekcja wypełnienia łożyska naczyniowego z
zwiększoną produkcja moczu i eliminacja trucizny.

87. Forsowana diureza z modyfikacją pH moczu
Wskazania:
 zatrucie lekami, które słabo wiążą się z białkami, nie podlegają
intensywnym przemianom metabolicznym, a są wydalane głównie
przez nerki (wysoki klirens nerkowy) i ich dystrybucja zachodzi
głównie w płynie pozakomórkowym (niska wartość objętości
dystrybucji)
 wartość stałej dysocjacji musi mieścić się w takim zakresie, aby
maksymalna eliminacja przez nerki mogła być uzyskana przy
realistycznej zmianie pH moczu

88. Forsowana diureza z modyfikacją pH moczu
(alkalizacja)
Warunki spełniają:
 salicylany
 barbiturany długodziałające
 kwas 2,4-dichlorofenoksyoctowy (herbicyd)
 tylko w zatruciach wymienionymi substancjami wskazane jest
stosowanie forsowanej diurezy z alkalizacją moczu

89. Mocz pH = 5
Wchłanianie zwrotne do
surowicy
Nasilenie toksyczności
Niezdysocjowany kwas salicylowy

90. Alkaliczna diurezaAlkaliczna diureza
Brak możliwości przechodzenia
przez błonę cewek nerkowych do
surowicy
Mocz pH = 8
Alkalizacja może zwiększać 4
krotnie nerkową eliminację Eliminacja z moczem
H+ ion
(Dissociated)
Salicylate ion
(Dissociated))
Kwas salicylowy

91. Alkaliczna diureza
zwiększa eliminacja słabych kwasów; kwas salicylowy, fenobarbital,
chlorpropamid, herbicydy pochodne kwasu chryzantemowego,
metanol, fluor, metotreksat.
Przygotowanie roztworu do podania i.v.: 1 L of 5% Glukozy
350 mEq NaHCO3
20 do 40 mEq 15% sol. KCl
tempo podania: 250 mL/h (dorośli), 2 to 3 mL/kg/h (dzieci)
lub
iv NaHCO3 1-2 mEq/kg, a następnie przerywane lub ciągłe
podawanie wodorowęglanu sodu do uzyskania pH >8.0 moczu.

92. Alkaliczna diurezaAlkaliczna diureza
 Hypernatremia, alkalemia, przeładowanie płynami może
wystapic, ale nie jest poważnym zagrożeniem.
 Diureza alkaliczna przeciwwskazana u pacjentów z ostrą jak i
przewlekła niewydolnością nerek.

93. Kardiotoksyczność
Blokada kanałów sodowych: poszerzenie ORS
• Stopień blokady kanałów sodowych odwrotnie proporcjonalny do stężenia Na+
pozakomórkowego.
• Stopień wiązania neuroleptyków i blokady kanałów sodowych proporcjonalny do wzrostu pH
Hamowanie kanałów potasowych: wydłużenie odstępu QTc
Hipokaliemia nasila blokadę kanałów potasowych
Duża lipofilność: kwetiapina, olanzapina, sertindol
Copyright © 2003, Physicians Postgraduate Press, Inc.

94. Kardiotoksyczność
• Tachykardia zatokowa: >50% przypadków zatruć kwetiapiną,
risperidon37%. Zwykle rejestrowana do 8h od zatrucia, rzadko do 48h
• Wydłużenie QTc: 62% kobiety, częściej kwetiapina, ziprasidon, częściej
zatrucie wielolekowe (neuroleptyk+ inny lek wydłużający QTc+
hipokaliemia)
• Komorowa arytmia: olanzapina, ziprasidon, risperidon
• Hipotensja: kwetiapina, risperidon, olanzapina
• Pomimo udowodnionych efektów kardiotoksycznych są one rzadko
raportowane

95. Leczenie
• Alfa blokada obwodowa (głownie klasyczne neuroleptyki);
hipotensja: krystaloidy parenteralnie, ostatecznie presorry: norepinefryna, nie
dopamina (pośredni agonista- mało efektywna)
tachykardia: sedacja, bez innego leczenia
• Kardiotoksyczność;
arytmie komorowe, QRS>0.12sec:
8.4% Natrium bicarbonicum 1-2mEq/kg bolus iv. lub ciągły wlew
(pH 7.5),
przy braku efektu: Lignokaina 1-2mg/kg iv. bolus, potem wlew ciągły.
Nie stosować: klasy IA (procainamid, disopiramid, chinina), IC
(propafenon, tokainid, flecainid), III (amidaron, sotalol, tosylan bretylu)
wydłużenie QT >500msec.:
Siarczan magnezu 2-4g iv. (uwaga: hipotensja)
częstoskurcz:
defibrylacja
Kontrola poziomu potasu, magnezu
20% sol. Intralipid 1.5ml/kg m.c. bolus, potem wlew ciągły 0.25ml/kg/min.
przez 30-60min.

96. Zakwaszanie moczuZakwaszanie moczu
 Może zwiększać eliminację:
 amfetaminy
 phencyklidyny
 Ryzyko rabdomiolizy

97. Forsowana diurezaForsowana diureza
 Nie potwierdzono efektu
 Niepowinna być używana

98. Pozaustrojowa eliminacja toksyn
Bronstein, A. C., D. A. Spyker, et al. (2008). "2007 Annual Report of the American Association of Poison Control Centers'
National Poison Data System (NPDS): 25th Annual Report." Clin Toxicol (Phila) 46(10): 927-1057.

99. Podstawy eliminacji pozaustrojowej
 dyfuzja
 konwekcja
 adsorpcja

100. Cele leczenia pozaustrojowego
 Eliminacja endo- i egzotoksyn zawartych w osoczu i/lub
związanych (transportowanych) przez białka (albuminy)
- względnie łatwa ocena eliminacji (pomiar poziomu w krwi)
 Nadzieja w tym: eliminacja toksyn z narządów/tkanek
- ale jest to niezmiernie trudne

101. Czynniki wpływające na zdolność eliminacji
 Średnica cząsteczki
 Stopień wiązania z białkami
 Objętość dystrybucji

102. Zasady usuwania (eliminacji) toksyn przez
systemy pozaustrojowe
 Dyfuzja
 Konwekcja
 Absorpcja
 Wymiana

103. Hemodializa
Po co?
 Wymierne efekty leczenia
 Efektywność usuwania, korekta parametrów metabolicznych,
bilansu wodnego
 Jedyna alternatywa w leczeniu pewnych zatruć
Ale:
 Procedura inwazyjna
 Możliwe powikłania: związane z założeniem cewnika, z samym
zabiegiem (powikłania zakrzepowe/krwotoczne, zespół
niewyrównania)

104. Hemodializa
http://www.dciinc.org http:// webmm.ahrq.gov

105. Hemodializa: Dyfuzja

106. Korzyści i ograniczenia
 Wyrównywanie zaburzeń elektrolitowych i metabolicznych
 Ultrafiltracja- odwodnienie
 Usuwanie egzo- i endogennych toksyn

107. Wskazania
Bezwzględne (wszystkie muszą być spełnione):
 Narażenie na toksynę
 Toksyna musi być eliminowana przed zastosowaną technikę
pozaustrojową
 Objawy kliniczne zatrucia (biochemiczne, toksykologiczne, kliniczne)
 Brak możliwości zastosowania alternatywnego, mniej inwazyjnego
leczenia/odtrutki
Względne:
 Pogorszenie stanu ogólnego pomimo optymalnej terapii
 Zaburzona endogenna eliminacja lub metabolizm (niewydolność
wątroby, nerek)

108. Hemodializa
 Zarezerwowana dla pewnych toksyn: mała cząsteczka, rozpuszczalne
w wodzie, brak wiązania z białkami krwi, niska/brak lipofilności, niska
objętość dystrybucji Vd<1L/kg:
 glikol etylenowy
 metanol
 lit
 salicylany
 teofilina
 VPA
 fenobarbital
 Technika ostra, przerywana
 Technika ciągła
 Leczenie służące eliminacji toksyn
 Leczenie nerko-zastępcze

109. Continous Hemodialysis/Hemodiafiltration
(CVVHD, CVVHDF)
Dyfuzja
Konwekcja
gambro.com
patelhospital.com

110. Continous Hemodialysis/Hemodiafiltration
(CVVHD, CVVHDF)
crashingpatient.com

112. Hemoperfuzja
gardenrain.wordpress.com

113. Hemoperfuzja
Wskazania:
 zatrucia barbituranami, szczególnie o średnim czasie działania
 zatrucie meprobamatem
 zatrucia teofiliną
 zatrucia fenytoiną

114. Hemoperfuzja
Rozwój wymienników jonowych: Resin Exchange Columns:
 Amberlite- usuwa cytokiny, bilirubine, sole żółciowe
 Polymixin- usuwa endotoksyny
 Hydrophilic Membranes- usuwa amoniak, fenole, kwasy
tłuszczowe
 Downside- usuwa leukocyty, płytki krwi

115. CVVHD for NH4 Bridge to Hepatic
Transplantation
0
100
200
300
400
500
600
700
800
1 2 4 6 8 10 12 14 16
NH4
micromoles/L
Time (days)
Successful Liver
Transplantation

116. Hemodiafiltracja:
 CRRT nie poprawia rokowania lecz stabilizuje stan pacjenta i
może wydłużać przeżycie do momentu spontanicznej
regeneracji wątroby lub możliwości wykonania przeszczepu
wątroby
 Główny efekt to kontrola podwyższonego w piorunującej
niewydolności wątroby ciśnienia wewnątrzczaszkowego
(Davenport Lancet 1991:2:1604)
 Leczenie obrzęku mózgu poprzez usuwanie średniej wielkości
cząsteczek (Matsubara et.al. Crit Care Med1990:8:1331)

117. MARS Albumin dialysis FPSA (Prometheus)

118. MARS monitor

119. Polysulphon semipermeable mambrane
(MARS)
Teraklin AG
 Pores diameter <50kD
 Albumin particle diameter =66.5kD

120. Semipermeable mambrane (MARS)
Heemann et al.: Hepatology, Vol. 36, No. 4, 2002

121. Albumin dialysis (MARS)

122. FPSA

123.  Standardowa maszyna do HD lub
CVVHDF
 Krew dializowana wobec dializatu
wodorowęglanowego wzbogaconego o
albuminy (roztwór 4-5%)
 Hemodializator wysokoprzepływowy (jak w
CVVHDF)
 Dializat albuminowy nie jest regenerowany
jak w MARSIE
 Bez kolumn absorpcyjnych
 Potrzebny efektywny gradient albuminowy
do usuwania toksyn.
 Nie działa jeżeli u pacjenta jest
prawidłowy poziom albumin
Sauer et al., Hepatology, 2004.

124. Plasmafereza:
 Usuwanie toksyn poprzez wymianę osocza
 Przejściowa poprawa kliniczna, bez poprawy przeżycia
 Ograniczana co do rodzaju i ilości usuwanych toksyn
 Przetaczanie duzych objętości osocza (ryzyko uszkodzeń
narządowych (ALI), ryzyko przeniesienia infekcji
 Koszt

125. Ostre zatrucie tlenkiem węgla
KIERUNEK TRANSPORTU CHORYCH
 Najbliższy Regionalny Ośrodek Toksykologii Klinicznej lub oddział posiadający
warunki do ratowania chorych w stanie bezpośredniego zagrożenia życia. W
przypadku wskazań do leczenia w komorze hiperbarycznej Oddział Tlenoterapii
Hiperbarycznej.
 W każdym przypadku podejrzenia zatrucia tlenkiem węgla bezwzględnie
konieczna jest telefoniczna konsultacja z Regionalnym Ośrodkiem Toksykologii
Klinicznej (Kraków tel. 12-411-99-99).

126. Ostre zatrucie tlenkiem węgla
LECZENIE w SOR
 Pobrać krew na oznaczenie COHB, mleczanów
 Rozważyć wskazania do zastosowania terapii hiperbarycznej (HBO) – patrz
wskazania do leczenia tlenem hiperbarycznym.
 Zakazać aktywności fizycznej (pacjent przytomny transportowany na wózku,
nieprzytomny na noszach).
 Pacjent z potwierdzonym zatruciem tlenkiem węgla powinien w jak najkrótszym
czasie zostać skierowany

127. Parametry Skala punktowa
0 1 2 3
Wiek (lata) do 29 30-39 40-49 powyżej 50
Czas narażenia w
minutach
Do 30 31-60 61-120 powyżej 120
Skala wg Pacha I° II° III° IV°
COHb % ujemny do 15 15-30 powyżej 30
Poziom mleczanu
(mmol/l)
1,0-1,78 1,8-3,6 3,7-5,4 powyżej 5,5
Stopnie ciężkości zatrucia:
I°- zatrucie lekkie- 1-4 punkty
II°- zatrucie średnie- 5-8 punktów
III°- zatrucie ciężkie- powyżej 9 punktów
Punktowa skala stopnia ci ko ci zatrucia COęż ś

128. Ocena stanu przedmiotowego chorego na podstawie
zespołów objawów neurologicznych (wg J. Pacha)
III
Całkowita utrata przytomności bez występowania innych objawów neurologicznych.
Stopień Wyszczególnienie zespołów objawów
I
Brak zaburzeń świadomości i innych objawów neurologicznych, lub z występowaniem drżeń
mięśniowych i drgawek tonicznych lub klonicznych
II Zaburzenia świadomości, równoczesne występowanie nadmiernie
wzmożonych odruchów ścięgnistych, odruchu Babińskiego, drgawek
tonicznych, lub klonicznych, wzmożonego napięcia mięśniowego.
IV Całkowita utrata przytomności z wzmożonymi odruchami ścięgnistymi, dodatnim
odruchem Babińskiego, drgawkami toniczn-klonicznymi, wzmożonym napięciem
mięśniowym, lub częściowym czy całkowitym zniesieniem odruchów ścięgnistych,
rogówkowych źrenicznych, połykowych i rozlanym obniżonym napięciem
mięśniowym.

129. Wskazania do leczenia tlenem hiperbarycznym
Uwaga! Wdrożenie terapii hiperbarycznej stanowi jedną z opcji leczenia zatruć
tlenkiem węgla. Nie może być jednak traktowane jako obligatoryjne leczenie w
tego rodzaju zatruciach.
Hiperbarię tlenową powinno się rozważyć w następujących przypadkach:
 Pacjenci, u których pomimo leczenia tlenoterapią normobaryczną, występuje
przedłużająca się śpiączka, utrzymują się zaburzenia neurologiczne i/lub
kardiologiczne i/lub kwasica metaboliczna.
 Kobiety ciężarne ze stężeniem COHb > 25 %.
 Kobiety ciężarne ze stężeniem COHb > 15% i utrzymującymi się zaburzeniami
neurologicznymi i/lub kardiologicznymi i/lub kwasicą metaboliczną pomimo
leczenia tlenoterapią normobaryczną

130. Wskazania do leczenia tlenem hiperbarycznym
 Leczenie objawowe obejmujące czynności i procedury typowe dla stanów
zagrożenia życia (ze szczególnym uwzględnieniem obrzęku mózgu). Procedury
powinny być wdrożone niezależnie od stosowanej terapii specyficznej i w
zakresie właściwym do stanu pacjenta.
 Wykonać badania laboratoryjne i obrazowe niezbędne do kompleksowej oceny
stanu chorego.
UWAGA!
 Rozważyć przeprowadzenie konsultacji ginekologicznej u kobiet ciężarnych po
przebytym zatruciu (szczególnie średnim i ciężkim).

131. Karta tlenoterapii normobarycznej w leczeniu ostrego zatrucia
tlenkiem węgla
Poziom COHb
[%]
Zalecany czas
tlenoterapii
[h]
ZalecanaFi
02
[%]
Przepływ tlenu
[l/min]
Rodzaj
maski
[A,B,C,D]
Data:
godzina
rozpoczęcia:
Data:
godzina
zakończenia:
Podpis
lekarza
Podpis pielęgniarki
do obniżenia
COHb <7%
90-100
A
B
6 50
A
B
C
24 30
C
D
Sposób podawania tlenu przepływ tlenu [l/min] FiO2 [%]
maska bezzwrotna
(z rezerwuarem i zastawką
jednostronną)
A
5 50
7 70
8 80
9-15 90-100
maska częściowo zwrotna
(z rezerwuarem bez zastawki)
B
5 50
7 70
8 80
9-15 90-95
maska prosta C
7-8 60
6-7 50
5-6 40
4-5 30
wąsy tlenowe D
1 24
zwiększenie tlenu o każdy
następny 1l/min wzrost FiO2 o kolejne 4%

132.  Rejon obsługi, województwa: małopolskie, podkarpackie, świętokrzyskie,
śląskie.
 Współpraca z lekarzami oddziału toksykologii w wyszukiwaniu informacji o
ksenobiotykach, potrzebnych do udzielania telefonicznych konsultacji
toksykologicznych
 Zdobywanie kart charakterystyki produktów.
 Stała obserwacja rynku celem pozyskiwania informacji o nowych produktach
(leki, środki gospodarstwa domowego, środki ochrony roślin, itd..
 Odsłuchiwanie i rejestrowania nagranych informacji toksykologicznych z
telefonu alarmowego 12-411-99-99 (tworzenie bazy danych konsultacji co
umożliwia wgląd w liczbę zatruć, ich rodzaj i podejmowania działań
prewencyjno-leczniczych.
Ośrodek Informacji Toksykologicznej

133.  Ogólnopolski rejestr produktów biobójczych na terenie wymienionych
województw
 Współpraca z Urzędem Rejestracji Produktów Leczniczych, Wyrobów
Medycznych i Produktów Biobójczych w Warszawie- raportowanie
 Przygotowywanie kart charakterystyki i informacji o toksyczności,
pomocy przedmedycznej i lekarskiej dla poszczególnych substancji
biobójczych
 Współpraca z Woj. Komendą Policji dotycząca pojawiania się na rynku
nowych środków psychoaktywnych
Ośrodek Informacji Toksykologicznej

134.  Pozyskiwanie informacji zwrotnej o pacjentach konsultowanych
toksykologicznie, a leczonych poza Oddziałem Toksykologii
 Specjalistyczne toksykologiczne bazy danych: TOKSY 5,7,
MICROMEDEX CCIS, TOXBASE GIFTIFO
Przyszłość:
 Kontrola zatruć środkami ochrony roślin
 Prace nad stworzeniem w Polsce systemu gromadzenia,
przekazywania i wykorzystywania informacji o zatruciach
czynnikami chemicznych w oparciu o już istniejąca sieć Ośrodków
Leczenia Ostrych Zatruć i Informacji Toksykologicznej
 Bieżące raportowanie o dopalaczach
 Gromadzenie informacji o nowych substancjach psychoaktywnych
w ramach współpracy z Biurem ds. Przeciwdziałania
Narkomanii na rzecz stworzenia Polskiego Systemu Wczesnego
Ostrzegania o nowych narkotykach
Ośrodek Informacji Toksykologicznej