Bol Pooperacyjny

4,212 views

Published on

  • Be the first to comment

Bol Pooperacyjny

  1. 1. Anatomiczne podstawy przewodzenia bólu <ul><li>korzenie tylne rdzenia </li></ul><ul><li>Bezpośrednie połączenia z neuronami rogów tylnych: </li></ul><ul><li>1. projekcyjne do wyższych pięter </li></ul><ul><li>2. lokalne, pobudzające interneurony </li></ul><ul><li>3. lokalne hamujące interneurony </li></ul><ul><li>wstępujące drogi bólowe </li></ul><ul><li>1.rdzeniowo-wzgórzowa (główna, skrzyżowana, w sznurze przednim i bocznym rdzenia) </li></ul><ul><li>2. rdzeniowo-siatkowa (włókna skrzyżowane i nieskrzyżowane, sznur przedni i boczny) </li></ul><ul><li>3. rdzeniowo-śródmózgowiowa (posiada połączenia z układem limbicznym przez podwzgórze) </li></ul><ul><li>4. rdzeniowo-szyjna (skrzyżowana, wstępuje do wzgórza i śródmózgowia) </li></ul><ul><li>5. neurony sznurów tylnych z projekcją do jądra smukłego i klinowatego </li></ul><ul><li>drogi zstępujace modulujące wrażenia bólowe </li></ul><ul><li>1. neurony istoty szarej okołokomorowej i okołowodociągowej </li></ul><ul><li>2. neurony części przedniej i brzusznej rdzenia przedłużonego </li></ul><ul><li>3. Lokalne połączenia w obrębie rogów tylnych </li></ul>
  2. 2. Drogi przewodzenia bólu <ul><li>Termiczne i mechaniczne ( cienkie włókna mielinowe A δ – 2-5 µ m, 5-30m/sek.) </li></ul><ul><li>Nocyceptory polimodalne ( bezmielinowe włókna C , 0,5-2msek.) </li></ul><ul><li>Modyfikacja bólu poprzez neurony projekcyjne </li></ul><ul><li>1. Aktywizacja interneuronów: hamujących – włókna mielinowe </li></ul><ul><li>2. Aktywizacja interneuronów: pobudzających – włókna bezmielinowe </li></ul>
  3. 3. Drogi przewodzenia bólu <ul><li>Neurony modyfikujące przewodzenie bólu: </li></ul><ul><li>a. Włókna A δ , A β , C (niski próg pobudliwości) </li></ul><ul><li>b. Neurony rzutowe do wyższych pięter </li></ul><ul><li>c. Interneurony hamujące neurony rzutowe </li></ul>
  4. 4. WŁÓKNA NERWOWE PRZEWODZACE BÓL REORGANIZACJA OŚRODKOWA <ul><li>Włókna A  z warstwy III-V wnikają do warstwy II ( normalnie przez włókna C) </li></ul><ul><li>Włókna A  produkowanie substancji chemicznych normalnie znajdowanych tylko we włóknach C </li></ul><ul><li>Zmniejszenie liczby włókien hamujących a wraz z tym zmniejszenie modulatorów i neuroprzekaźników hamujących </li></ul>
  5. 5. <ul><li>SUBSTANCJE TORUJĄCE PRZEWODZENIE BÓLU </li></ul><ul><li>TACHYKININY : </li></ul><ul><li>NEUROKININA A / NK 2 </li></ul><ul><li>SUB.P/ NK 1 </li></ul><ul><li>CGRP </li></ul><ul><li>WIĄŻE SIĘ Z PEPTYDAMI ROZKŁADAJACYMI SUB. P </li></ul><ul><li>NGF: AMINOKWASY POBUDZAJĄCE: </li></ul><ul><li>GLUTAMINA, ASPARGINA </li></ul><ul><li>SUBSTANCJE HAMUJĄCE PRZEWODZENIE BÓLU </li></ul><ul><li>SOMATOSTATYNA </li></ul><ul><li>CHOLECYSTOKININA </li></ul><ul><li>GALAMINA </li></ul>SUBSTANCJE BIORĄCE UDZIAŁ W PRZEWODZENIU BÓLU
  6. 6. Włókno przedzwojowe peptydy nocyceptywne Włókno zazwojowe: receptory 1. Jonowe 2. metabotropowe prostaglandyny RÓG TYLNY RDZENIA KRĘGOWEGO
  7. 7. Ból <ul><li>Uszkodzenie tkanek </li></ul><ul><li>Ból towarzyszący zapaleniu </li></ul><ul><li>Reakcja układu współczulnego </li></ul>Zapalenie neurogenne Sensytyzacja ośrodkowa Sensytyzacja obwodowa
  8. 8. Ligandy uwalniane z uszkodzonych tkanek (włókna C) <ul><li>Bradykinina </li></ul><ul><li>Prostaglandyny </li></ul><ul><li>Serotonina </li></ul><ul><li>Leukotrieny </li></ul><ul><li>Wolne rodniki </li></ul><ul><li>Cytokiny </li></ul><ul><li>Histamina </li></ul><ul><li>Substancja P </li></ul><ul><li>Tromboksany </li></ul><ul><li>PAF </li></ul><ul><li>Protony </li></ul><ul><li>neutrofiny </li></ul>
  9. 9. Ligandy produkowane w nocyceptorach <ul><li>SP </li></ul><ul><li>ATP </li></ul><ul><li>NPY </li></ul><ul><li>CCK </li></ul><ul><li>Bomb </li></ul><ul><li>Opioidy </li></ul><ul><li>Adenozyna </li></ul><ul><li>Glutaminiany </li></ul><ul><li>Somatostatyna </li></ul>
  10. 10. Receptory w zakończeniach nocyceptora <ul><li>ATP </li></ul><ul><li>NK 1 </li></ul><ul><li>NPY </li></ul><ul><li>Ach </li></ul><ul><li>PGE 2 </li></ul><ul><li>CCK </li></ul><ul><li>5HT 2A </li></ul><ul><li>Bomb </li></ul><ul><li>BK </li></ul><ul><li>HA </li></ul><ul><li>Kanały jonowe: Na, K, Ca </li></ul><ul><li>bradykininowy </li></ul><ul><li>Opioidowe </li></ul><ul><li>Adenozynowy </li></ul><ul><li>GABA A </li></ul><ul><li>GABA B </li></ul><ul><li>Somatostatynowy </li></ul><ul><li>Adrenergiczne </li></ul><ul><li>NMDA </li></ul><ul><li>EP </li></ul><ul><li>Kapsaicynowy </li></ul><ul><li>Angiotensynowy </li></ul><ul><li>Muskarynowy </li></ul><ul><li>nikotynowy </li></ul>
  11. 11. Bodźce aktywujące specyficzne receptory na zakończeniach nocyceptora <ul><li>Mechaniczne </li></ul><ul><li>Zmiany pH </li></ul><ul><li>Termiczne </li></ul><ul><li>Napięcie kanału sodowego (VGSC s ) </li></ul>
  12. 12. Bodźce aktywujące specyficzne receptory na zakończeniach nocyceptora Mechaniczne Rozciąganie komórki (bodziec mech) Uwalnianie ATP Pobudzanie receptora purynergicznego Współudział kanałów jonowych Czynnik neurotroficzny GDNF (uwalniany z gleju)
  13. 13. Bodźce aktywujące specyficzne receptory na zakończeniach nocyceptora pH 1. Receptory vaniloidowe VR 1 2. Kanały jonowe ASIC (Acid-Sensing Ion Channel) MDEG (Mammalian Degenerin) w tym
  14. 14. Bodźce aktywujące specyficzne receptory na zakończeniach nocyceptora termiczne 1. Receptory vaniloidowe VR 1 wrażliwe na dz. kapsaicyny 2. Kanały jonowe wrażliwe na bodźce termiczne,
  15. 15. Bodźce aktywujące specyficzne receptory na zakończeniach nocyceptora napięcie kanału Na (VGSC s ) Voltage Gate Sodium Channels Receptory SNS (PN 3 ) ↑ przewodności dla Na + -> ↓progu pobudliwości nocyceptora Sygnalizują proces zapalny pobudzają je: PGE 2 , adenozyna, serotonina
  16. 16. epibatydyna <ul><li>Jad żaby ekwadorskiej </li></ul><ul><li>Działa na receptor nikotynowy </li></ul><ul><li>Powoduje analgezję </li></ul>
  17. 17. Ból <ul><li>Ostry </li></ul><ul><li>receptorowy (somatyczny, trzewny) </li></ul><ul><li>uśmierzanie bólu </li></ul><ul><li>Przewlekły </li></ul><ul><li>niereceptorowy (neuropatyczny, psychogenny) </li></ul><ul><li>leczenie bólu </li></ul>
  18. 18. BÓL BÓL NEUROGENNY Ból powodowany przez pierwotne uszkodzenie lub upośledzenie funkcji w obrębie obwodowego lub ośrodkowego układu nerwowego FIZJOLOGICZNY NEUROPATYCZNY
  19. 19. NO NMDA NK 1 Syntetyzacja ośrodkowa Aktywacja syntezy NO Wzrost syntezy prostaglandyn Wzrost wydzielania peptydów nocyceptywnych glutamina Sub.P / NK 1 BÓL Syntetyzacja obwodowa
  20. 20. INTERAKCJE UKŁADU NOCYCEPTYWNEGO I AUTONOMICZNEGO jako wynik uszkodzenia nerwu <ul><li>AFFERENTNE WŁÓKNO NOCYCEPTYWNE (ból jest źródłem samoistnych pobudzeń) </li></ul><ul><li>+ </li></ul><ul><li>EFFERENTNE WŁÓKNO WSPÓŁCZULNE </li></ul><ul><li>= </li></ul><ul><li>EFAPS </li></ul>Leki znieczulenia przewodowego, sterydy, adrenolityczne α (-)
  21. 21. BÓL ZALEZNY OD UKŁADU WSPÓŁCZULNEGO <ul><li>Dożylna sympatectomia (blokada Biera) </li></ul><ul><li>10-20mg guanetydyny - α (-) </li></ul><ul><li>Rezerpina </li></ul><ul><li>Tosylan bretylium </li></ul><ul><li>Fentolamina </li></ul><ul><li>ketanseryna </li></ul>
  22. 22. INTERAKCJE UKŁADU NOCYCEPTYWNEGO I AUTONOMICZNEGO <ul><li>W wyniku ekspresji genowych powstaje receptor α 2 w: </li></ul><ul><li>a. zakończeniu regenerującego się nerwu </li></ul><ul><li>b. ektopowym rozruszniku nerwu </li></ul><ul><li>c. zwoju rdzeniowym </li></ul><ul><li>Powstałe de novo receptory : </li></ul><ul><li>a. stanowią źródło samoistnych pobudzeń </li></ul><ul><li>b. posiadają zdolność transdukcji bodźców mechanicznych i termicznych </li></ul><ul><li>c. są wrażliwe na katecholaminy </li></ul>
  23. 23. PUNKTY UCHWYTU ŚRODKÓW P/BÓLOWYCH <ul><ul><li>OSŁONA NOCYCEPTORA </li></ul></ul><ul><ul><li>(hamowanie transdukcji i transformacji) </li></ul></ul><ul><ul><li>WŁÓKNA AFFERENTNE OBWODOWE (środki znieczulenia przewodowego) </li></ul></ul><ul><ul><li>NEURON OŚRODKOWY </li></ul></ul><ul><ul><li>(blokowanie synaps pobudzających, pobudzanie synaps hamujących) </li></ul></ul><ul><ul><li>HAMOWANIE UWALNIANIA SUBSTANCJI </li></ul></ul>
  24. 24. Transdukcja Transformacja Modulacja Transmisja Wpływ na to przed zabiegiem PREEMPIV ANALGESIA <ul><li>NSAID </li></ul><ul><li>ŚR. ZNIECZ. PRZEWOD. </li></ul><ul><li>OPIOIDY </li></ul><ul><li>ANTY-NMDA </li></ul><ul><li> - ANTAGONIŚCI </li></ul><ul><li>- AGONIŚCI </li></ul><ul><li>FENOTIAZYNY </li></ul> 
  25. 25. Transdukcja Transformacja Wpływ na to przed zabiegiem PREEMPIV ANALGESIA   Transdukcja: przetwarzanie bodźca nocyceptywnego na sygnał elektryczny
  26. 26. Transdukcja   <ul><li>Receptory biorące udział w transdukcji Receptory o budowie kanałów jonowych Receptory związane z białkiem G Receptory kinazy tyrozynowej </li></ul>
  27. 27. BÓL <ul><li>BLOKOWANIE KANAŁÓW SODOWYCH </li></ul><ul><li>Sterydy </li></ul><ul><li>Lignokaina </li></ul><ul><li>Analogi doustne lignokainy </li></ul>SENSYTYZACJA OBWODOWA
  28. 28. BÓL <ul><li>GLUTAMINIANY </li></ul><ul><li>(neuroprzekaźnik pobudzający) </li></ul><ul><li>Receptory AMPA </li></ul><ul><li>NMDA -> depolaryzacja neuronów -> ↑ Ca i ↓ Mg wewnątrzkomórkowego </li></ul><ul><li>Receptory metabotropowe (związane z białkami G) </li></ul>SENSYTYZACJA OŚRODKOWA
  29. 29. NSAID ŚR. ZNIECZ. PRZEWOD. OPIOIDY ANTY-NMDA   Modulacja
  30. 30. CHEMICZNE UWRAŻLIWIANIE NOCYCEPTORÓW <ul><ul><li>PROSTAGLANDYNY </li></ul></ul><ul><ul><li>(uwrażliwiają jednostki milczące, obniżają próg pobudliwości) </li></ul></ul><ul><li>SUBSTANCJE WYWOŁUJĄCE BÓL : </li></ul><ul><li>bradykinina, serotonina (STH), histamina, jony potasowe </li></ul>
  31. 31. MECHANIZM DZIAŁANIA NSAID KININY BRADYKININA, HISTAMINA, KALIKREINA TNF  Fosfolipaza A 2  prostaglandyn cyklooksygenaza
  32. 32. MECHANIZM DZIAŁANIA NSAID <ul><li>NSAID  obwodowe zahamowanie cyklooksygenazy   prostaglandyn </li></ul><ul><li>Bezpośrednie hamowanie prostaglandyn, kinin, 5-hydroksytryptaminy </li></ul><ul><li>O środkowe zahamowanie neuromediatorów (glutaminy, substancji P, 30% mniej śr. p /bólowych) </li></ul><ul><li>Rozkojarzenie mitochondrialnej fosforylacji oksydacyjnej </li></ul><ul><li>Stabilizacja błon mitochondrialnych </li></ul><ul><li>Hamowanie nNOS </li></ul><ul><li>Hamowanie NF K B (czynnik jądrowy odpowiedzialny zatranskrypcję genową) </li></ul><ul><li>↓ adhezji leukocytów </li></ul><ul><li>Aktywują układ lipoksyn 9p/zapalnych mediatorów) </li></ul>NSAID
  33. 33. OBJAWY UBOCZNE DZIAŁANIA NSAID <ul><li>NEFROTOKSYCZNOŚĆ </li></ul><ul><li>HEPATOTOKSYCZNOŚĆ </li></ul><ul><li>ZABURZENIA KRZEPNIECIA I HEMOSTAZY </li></ul><ul><li>OWRZODZENIA ŻOŁĄDKA </li></ul><ul><li>RETENCJA SODU I WODY Z OBRZĘKAMI </li></ul><ul><li>SKURCZ OSKRZELI </li></ul><ul><li>ZMIANY SKÓRNE </li></ul>
  34. 34. PARACETAMOL <ul><li>Do 4g/dobę </li></ul><ul><li>Paracetamol + NSAID co 6 godz. 1g </li></ul><ul><li>Doodbytniczo 2g, później 1g (do 7g) </li></ul><ul><li>NSAID i.v. + Paracetamol i.v. 1g co 6 godz. (redukcja zapotrzebowania na opioidy o 50-60%) </li></ul>
  35. 35. PYRALGINA <ul><li>Dobre połączenie z morfiną </li></ul><ul><li>2g/15min, wlew </li></ul>
  36. 41. <ul><li>ketamina </li></ul><ul><li>Amantadyna </li></ul><ul><li>Memantyna </li></ul><ul><li>Amitryptylina </li></ul><ul><li>Karbamazepina </li></ul><ul><li>Siarczan magnezu </li></ul><ul><li>Dekstrometorfan </li></ul><ul><li>Kwas fosfonowy </li></ul>SENSYTYZACJA OŚRODKOWA ANTY-NMDA Nie znosi bólu ostrego, ale działa w bólu zapalnym i neuropatycznym
  37. 42. ZASADY FARMAKOLOGICZNEGO LECZENIA BÓLU wg WHO PROSTY ANALGETYK NSAID, SLABE OPIOIDY kodeina, tramadol, SILNE OPIOIDY morfina, buprenorfina, fentanyl LEKI WSPOMAGAJĄCE
  38. 43. OPIOIDY w selektywnej analgezji rdzeniowej <ul><li>Hydrofilne </li></ul><ul><li>Dobrze zjonizowane, wolna dyfuzja przez ziarnistości podpajeczynówki i tętnice, przemieszczają się dogłowowo z pł. m-r, kiedy dotrą do rdz. przed.- nudności, wymioty, depresja oddechowa </li></ul><ul><li>Lipofilne </li></ul><ul><li>Słabo zdysocjowane, szybka dyfuzja, szybka absorpcja, szybka depresja oddechu wywolana przez opioidy wchłonięte do krążenia </li></ul>
  39. 44. CZAS DZIAŁANIA OPIOIDY w selektywnej analgezji rdzeniowej <ul><li>Hydrofilne </li></ul><ul><li>Morfina -> 6-24 h po 0,5-1h </li></ul><ul><li>Wolno + długo , </li></ul><ul><li>gromadzą się w pł.m-r, długo pozostają w miejscu receptorowym, dyfundują do nerwów rdz. </li></ul><ul><li>Lipofilne </li></ul><ul><li>Petydyna -> 6-8 h po 5-10min. </li></ul><ul><li>Fentanyl -> 4-6 h po 5min </li></ul><ul><li>sufentanyl -> 2-4 h po 5min </li></ul><ul><li>Szybko + krótko , </li></ul><ul><li>szybko absorbowane z miejsc receptorowych do naczyń żylnych </li></ul>
  40. 45. SIŁA DZIAŁANIA OPIOIDY w selektywnej analgezji rdzeniowej <ul><li>Hydrofilne </li></ul><ul><li>Morfina -> do ZOP 5-10 x silniej niż iv </li></ul><ul><li>Lipofilne </li></ul><ul><li>Fentanyl -> do ZOP 2 x silniej niż iv </li></ul><ul><li>SIŁA DZIAŁANIA = -------------------- </li></ul>1 LIPOFILNOŚĆ
  41. 46. DAWKOWANIE ZOP, 1980 OPIOIDY w selektywnej analgezji rdzeniowej <ul><li>Morfina -> 2-5mg wlew 0,2-1mg/h </li></ul><ul><li>Petydyna -> 50-100mg wlew 10-20mg/h </li></ul><ul><li>Fentanyl -> 50-100 µ g wlew 0,02-0,01mg/h </li></ul><ul><li>sufentanyl -> 10-60 µ g wlew 0,2-1mg/h </li></ul>
  42. 47. DAWKOWANIE LEKÓW ZOP, 1980 OPIOIDY w selektywnej analgezji rdzeniowej <ul><li>Th 12 -L 1 -> wlew 5-10 ml / h </li></ul><ul><li>Bupivacaina 1mg/ml + fentanyl 2 µ g/ml + A 2 µ g/ml </li></ul><ul><li>50ml tej mieszaniny zawiera: </li></ul><ul><li>50mg Bupivacainy (10ml 0,5%) </li></ul><ul><li>100 µ g Fentanylu (1 amp. czyli 0,1mg) </li></ul><ul><li>100 µ g Adrenaliny </li></ul>Sf-0,5-1,0 µ g/ml
  43. 48. DAWKOWANIE POP,1979 OPIOIDY w selektywnej analgezji rdzeniowej <ul><li>Morfina -> 0,1-0,75 mg po 15-30 min, 10-30h </li></ul><ul><li>Petydyna -> 10-30 mg po 5 min, 10-24 h </li></ul><ul><li>Fentanyl -> 10-50 µ g po 5 min, 14-6 h </li></ul><ul><li>sufentanyl -> 5-17,5 µ g po 5 min, 1,5-4 h </li></ul><ul><li>20% dawki do ZOP </li></ul>
  44. 49. OPIOIDY objawy uboczne w stosowaniu dokanałowym <ul><li>Świąd (nalbufina 1-3mg iv, butorfanol 0,25-0,5mg iv, naloxon – wlew ciągły) </li></ul><ul><li>Zatrzymanie moczu (naloxon, β +, α - ) </li></ul><ul><li>Depresja oddechowa (wczesne – lipofilne, późne – hydrofilne, naloxon – 0,4mg, wlew – 5-10 µ g/kg/h) </li></ul><ul><li>Nudności i wymioty (metoclopramid, droperidol, nalokson – 1 µ g/kg/h, nalbufina 1-3mg, butorfanol 0,25-0,5mg, wlew 1-1,2 µ g/kg/h) </li></ul><ul><li>Zaparcia (S+ przy ZOP i POP, pozostałe - P+) </li></ul>
  45. 50. OBWODOWE PODAWANIE OPIOIDÓW <ul><li>Dostawowe(Mf-0,5-6mg, F- 15-50 µ g ) </li></ul><ul><li>Blok Biera (Mf-1-5mg, F-100-200 µ g ) </li></ul><ul><li>Splot ramienny (Mf-1-5mg, F-100-200 µ g) </li></ul><ul><li>Stomatologia (podśluzówkowo:Mf-1mg, tylko u chorych ze zmianami zapalnymi) </li></ul><ul><li>Sródotrzewnowo, doopłucnowo, </li></ul>
  46. 51. KODEINA <ul><li>10% rozkładane do morfiny </li></ul><ul><li>1/10 siły działania morfiny </li></ul><ul><li>Zaparcia </li></ul><ul><li>Niekorzystna forma w opłatku </li></ul><ul><li>Odpłatna </li></ul>
  47. 52. TRAMADOL <ul><li>Działa przez receptory opioidowe, hamuje wychwyt serotoniny i NA, </li></ul><ul><li>Musi być podawany co 4 godziny </li></ul><ul><li>Zaparcia mniejsze o 40% niż po kodeinie </li></ul><ul><li>W postaci tabletek, kropli, czopków i roztworów </li></ul><ul><li>Forma retard działa 12 godzin </li></ul><ul><li>Objawy uboczne: poty, nudności, wymioty, splątanie </li></ul><ul><li>Tramal (50mg)+ Pyralgina (60mg) w 10ml (bolus) do 50 ml/24h </li></ul>
  48. 53. MORFINA <ul><li>doustnie wchłania się w 30-69% </li></ul><ul><li>Zależność od dawki od drogi podania (5-10 x) </li></ul><ul><li>Musi być podawana co 4 godziny, wlew 2mg/h </li></ul><ul><li>Dawka dobierana indywidualnie </li></ul><ul><li>W postaci tabletek, kropli, czopków i roztworów </li></ul><ul><li>Forma kapsułkowana działa 12 godzin </li></ul><ul><li>Objawy uboczne: zaparcia, nudności, wymioty, splątanie, depresja oddechowa </li></ul>
  49. 54. BUPRENORFINA <ul><li>Częściowy agonista receptora  </li></ul><ul><li>Musi być podawana co 8 godzin </li></ul><ul><li>Dawka 3-5 mg / dobę wykazuje efekt „pułapowy” </li></ul><ul><li>W postaci tabletek podjęzykowych (0,2, 0,4 mg) </li></ul><ul><li>Działa antagonistycznie do morfiny w dawkach dużych </li></ul>
  50. 55. FENTANYL <ul><li>Czysty agonista receptora  </li></ul><ul><li>Dobra rozpuszczalność w tłuszczach, niska masa cząsteczkowa – podawanie przezskórne </li></ul><ul><li>Prawie 100 x silniejszy od morfiny </li></ul><ul><li>Anestezja analgetyczna </li></ul><ul><li>Lipofilny </li></ul><ul><li>Zależność od dawki od drogi podania (2x) </li></ul><ul><li>Siła działania =1/lipofilność </li></ul>
  51. 56. LEKI WSPOMAGAJĄCE <ul><li>Antydepresyjne (amitryptylina, karbamazepina) </li></ul><ul><li>Uzupełniające (w bólach neuropatycznych, wzmożonym ciśnieniu śródczaszkowym, zaparciach, porażeniu jelit, zakażeniach </li></ul><ul><li>Przeciwwymiotne </li></ul>
  52. 57. BAKLOFEN <ul><li>Agonista receptora GABA </li></ul><ul><li>Dz. głównie presynaptycznie (zmniejsza zmniejsza pobudzenie motoneuronów, w wyższym stężeniu dz. też postsynaptycznie ( antagonizuje neuroprzekaźniki pobudzające) </li></ul><ul><li>Podany dożylnie słabo penetruje do płynu m-rdz. </li></ul><ul><li>POP - 25-150  g (leczenie spastyczności), wlew 400  g/24 h </li></ul>
  53. 58. MIDAZOLAM <ul><li>Agonista receptora GABA </li></ul><ul><li>POP - neurotoksyczny ? </li></ul>
  54. 59. ADENOZYNA <ul><li>Puryna, dz. na receptory purynergiczne P 1 (blony komórkowej) i P 2 </li></ul><ul><li>Działa poprzez kanały K+ i hamowanie uwalniania substancji P zamyka kanały Ca </li></ul>P 1 P 1A1 P 1A2 P 1A3 P 1A2B ADENOCYKLAZA ↓ CAMP Dz. przeciwnie do A 1 Sub. galaretowata rdzenia
  55. 60. KETAMINA <ul><li>Anestezja dysocjacyjna </li></ul><ul><li>Nasilenie odruchów krtaniowych i gardłowych </li></ul><ul><li>Działa przez NMDA </li></ul><ul><li>Wpływa też na receptory serotoninowe, muskarynowe i adrenergiczne. </li></ul>
  56. 61. NEOSTYGMINA <ul><li>Wzrost Ach ->zniesienie bólu poprzez receptory muskarynowe </li></ul><ul><li>Badania doświadczalne </li></ul>
  57. 62. KLONIDYNA <ul><li>Catapresan, Hemiton, Iporel </li></ul><ul><li>Synergizm z receptorem opioidowym δ </li></ul><ul><li>Działa poprzez kanały K + i białka G, zamyka kanały Ca </li></ul><ul><li>Selektywny agonista receptora alfa 2 (1:2 = 1:200 </li></ul><ul><li>3-5  g/kg, </li></ul><ul><li>POP -150  g (działa 6h), ZOP -150  g, 900  g /12h, 400-800  g, wlew 40  g/h </li></ul><ul><li>Czas działania od 4 godzin do 7 dni (dz. hipotensyjne) </li></ul><ul><li>Wszystkie drogi podania </li></ul><ul><li>Efekt pułapowy </li></ul>
  58. 63. CRF <ul><li>Ośrodkowy i obwodowy mechanizm działania </li></ul><ul><li>Zwiększa uwalnianie peptydów opioidowych </li></ul><ul><li>Podawany dokomorowo, dożylnie, miejscowo </li></ul><ul><li>Specyficzność do bólu tonicznego </li></ul><ul><li>Działanie p/ zapalne przez nadnercza – efekt p/bólowy ? </li></ul>
  59. 64. ZASADY LECZENIA BÓLU OSTREGO PRZYCZYNA BÓLU CHOROBA PODSTAWOWA DIAGNOSTYKA LECZENIE PRZYCZYNOWE METODA i LEKI
  60. 65. ZASADY LECZENIA BÓLU POOPERACYJNEGO RODZAJ BÓLU CHORY INDYWIDUALIZOWANIE ? DAWKA RODZAJ LEKU CZĘSTOTLIWOŚĆ
  61. 66. ZASADY LECZENIA BÓLU POOPERACYJNEGO CHOROBA STOSOWANIE SCHEMATÓW ? LEK METODA
  62. 67. ZASADY LECZENIA BÓLU POOPERACYJNEGO <ul><li>Schematy </li></ul><ul><li>Mniej czasochłonne </li></ul><ul><li>Wykonywalne </li></ul><ul><li>Łatwe do nauczenia </li></ul><ul><li>Indywidualizowanie </li></ul><ul><li>Dostosowane do chorego </li></ul><ul><li>Czasochłonne </li></ul><ul><li>Niewykonywalne </li></ul>
  63. 68. LECZENIE BÓLU POOPERACYJNEGO <ul><li>Tramal(5mg) + Pyralgina (60mg)-10ml (bolus) do 50ml / dobę </li></ul><ul><li>Pyralgina 2g/15min, wlew 166mg/h, max/dobę – 8g </li></ul><ul><li>Morfina 2mg/godz, wlew </li></ul><ul><li>Ketorolac – 30mg </li></ul>
  64. 69. LECZENIE BÓLU POURAZOWEGO <ul><li>Propacetamol i.v. co 6 godz i pyralgina 1-2g co 8 godzin </li></ul><ul><li>Diclofenac 50mg p.o. co 8 godzin </li></ul><ul><li>Ibuprofen p.o. 400mg co 8 godz. </li></ul><ul><li>Tramal w kroplach </li></ul>
  65. 70. ZASADY LECZENIA BÓLU POOPERACYJNEGO Liczba chorych, którym trzeba podać dany lek, aby u jednego z nich uzyskać poprawę (np..zmniejszenie bólu o 50%). NNT (number needed to treat)
  66. 71. ZASADY LECZENIA BÓLU POOPERACYJNEGO <ul><li>Farmakologiczne </li></ul><ul><li>NSAID </li></ul><ul><li>opioidy </li></ul><ul><li>Znieczulenie przewodowe </li></ul><ul><li>ZOP </li></ul><ul><li>POP </li></ul><ul><li>Doopłucnowe </li></ul><ul><li>Blokady nerwowe </li></ul><ul><li>Nasiękowe </li></ul><ul><li>powierzchniowe </li></ul>
  67. 72. Farmakologiczne LECZENIA BÓLU POOPERACYJNEGO <ul><li>Farmakologiczne </li></ul><ul><li>NSAID </li></ul><ul><li>opioidy </li></ul>
  68. 73. ZASADY FARMAKOLOGICZNEGO LECZENIA BÓLU WYGODA DROGA DOUSTNA CZAS – wg ZEGARA NIEZALEŻNOŚĆ
  69. 74. Znieczulenie przewodowe w LECZENIU BÓLU POOPERACYJNEGO <ul><li>ZOP </li></ul><ul><li>POP </li></ul><ul><li>Doopłucnowe </li></ul><ul><li>Blokady nerwowe </li></ul><ul><li>Nasiękowe </li></ul><ul><li>powierzchniowe </li></ul>

×