Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.

Sytuacje szczególne

642 views

Published on

Sytuacje szczególne

Published in: Health & Medicine
  • Be the first to comment

  • Be the first to like this

Sytuacje szczególne

  1. 1. Sytuacje szczególne Kurs zaawansowane zabiegi reanimacyjne 2016
  2. 2. Stan astmatyczny
  3. 3. Astma Choroba układu oddechowego charakteryzująca się nadwrażliwością oskrzeli na różne bodźce i przejawiająca się obturacją dróg oddechowych.
  4. 4. Stan astmatyczny Objawy:  Duszność (napadowa);  Świsty;  Kaszel (suchy);  Ucisk w klatce piersiowej;  Dolegliwości w nocy i nad ranem.
  5. 5. Stan astmatyczny Stan astmatyczny: lekooporny, przedłużający się napad duszności astmatycznej zagrażający życiu.
  6. 6. Zaostrzenia – stopnie ciężkości Niestabilna: Zmienność PEF w ciągu dnia o 40%; Ciężkie napady u pacjenta dotychczas dobrze kontrolowanego. Zaostrzenie umiarkowane: PEF pomiędzy 75 - 50%; Brak objawów ciężkiej astmy.
  7. 7. Zaostrzenia – stopnie ciężkości Ostra ciężka:  PEF pomiędzy 33 – 50%;  Częstość oddechów >25/min;  Częstość pracy serca >110/min:  Niemożność wypowiedzenia całego zdania na jednym wydechu.  Tętno paradoksalne (spadek ciśnienia skurczowego podczas wdechu) >25mHg;
  8. 8. Zaostrzenia – stopnie ciężkości Zagrażająca życiu:  PEF < 33%;  Sat O2 <92% lub PaO2 < 60mmHg. (8 kPa);  Zaburzenia rytmu lub bradykardia;  Spadek ciśnienia tętniczego;  Słaby wysiłek oddechowy, cicha klatka piersiowa;  Splątanie lub śpiączka.
  9. 9. Zaostrzenia – stopnie ciężkości Krytyczna:  Wzrost PCO2 > 60 mmHg. ( 8 kPa)  Konieczność mechanicznej wentylacji ze zwiększonym ciśnieniem wdechowym.
  10. 10. Stan astmatyczny Diagnostyka różnicowa: • Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP); • Zapalenie oskrzeli i płuc; • Rozstrzenia oskrzeli; • Ciało obce; • Obstrukcję na poziomie tchawicy; • Obrzęk płuc, zatorowość płucna.
  11. 11. Stan astmatyczny Postępowanie podstawowe:  Tlenoterapia;  β-mimetyki stosowane wziewnie;  Glikokortykosterydy.
  12. 12. Stan astmatyczny Postępowanie wspomagające:  Wziewne leki antycholinergiczne;  β-mimetyki stosowane pozajelitowo;  Leki rozszerzające oskrzela:  Magnez;  Metyloksantyny;  Płyny;  Heliox.
  13. 13. Postępowanie podstawowe Tlenoterapia:  przepływ celem utrzymania SatO2 na poziomie 94- 98%, nawilżenie (lub PaO2 > 8 kPa.). Wziewne β-mimetyki:  Salbutamol 5 mg/5ml powtarzane co 15-20 minut, tak często jak zachodzi konieczność;  Równoczesne stosowanie tlenu;  Hipowentylacja obniża skuteczność terapii.
  14. 14. Postępowanie podstawowe Glikokortykosterydy: Wczesne podanie w formie dożylnej lub doustnej, kontynuacja leczenia przez 7 – 10 dni; Zmniejszają ilość hospitalizacji; Droga dożylna może być preferowana z uwagi na wymioty lub kłopoty z połykaniem.
  15. 15. Postępowanie podstawowe Glikokortykosterydy:  Prednizolon 30 -60 mg. po;  Hydrocortison 200 mg. iv;  Metylprednisolon 125 mg. iv;  Dexametason 10 mg iv.
  16. 16. Postępowanie wspomagające Wziewne leki antycholinergiczne:  Zawsze w połączeniu z β-mimetykami;  Bromek ipratropium 0,5 mg/5 ml w nebulizacji (co 4 – 6 godzin);  Wolny początek działania (po 20 min.), szczytowe (po 60-90 min).
  17. 17. Postępowanie wspomagające: Magnez (siarczan):  Wolno (ok. 20 min.) dożylnie w dawce 1,2 – 2,0 g;  Powoduje CTK, uczucie gorąca;  Powoduje rozszerzenie drobnych oskrzeli;  Badania nad stosowaniem wziewnym (roztwory izotoniczne).
  18. 18. Postępowanie wspomagające β-mimetyki - adrenalina:  0,3 mg (1:1000) podana podskórnie, co 20 minut, maksymalnie 3-krotnie - dobrze tolerowana;  Może przyspieszyć akcję serca, spowodować niedokrwienie mięśnia serca;  Zwiększa zapotrzebowanie tlenowe;  Zalecana w zaostrzeniach astmy związanych z reakcjami uczuleniowymi.
  19. 19. Postępowanie wspomagające β-mimetyki - salbutamol:  W połączeniu z terapią wziewną;  Wyniki badań niejednoznaczne;  Wlew z prędkością 3- 20 µg/min;  Wlew może być poprzedzony wolnym podaniem 250 µg. i.v.
  20. 20. Postępowanie wspomagające Metyloksantyny:  Nie stosowane rutynowo  Nieleczeni - dawka wysycająca 5mg/kg (20 min.)  Wlew 0,5 – 0,7 mg/kg/godz.  Stężenie terapeutyczne niewiele mniejsze od toksycznego;  Kontrola stężeń w surowicy (nieznacznie poniżej 20 µg/ml).
  21. 21. Postępowanie wspomagające Płyny: • Tylko w przypadku odwodnienia lub hipowolemii; • Wyrównanie zaburzeń jonowych – zarówno β-mimetyki, jak i sterydy mogą prowadzić do hipokalemii.
  22. 22. Postępowanie wspomagające Inne: Heliox - mieszanka 30% tlenu z 70 % helu, ułatwia penetrację środków wziewnych – ale nie zalecany gdy konieczne są stężenia O2 powyżej 30%; Antagoniści receptora leukotrienowego – np. Montelukast, Zafirlukast ( w Polsce brak preparatów do podawania i.v.).
  23. 23. Kryteria intubacji i sztucznej wentylacji Spadek stopnia świadomości lub utrata przytomności; Narastająca kwasica oddechowa; Narastający niepokój, pobudzenie, „walka z maską”; Postępujące wyczerpanie chorego; Przedłużająca się lub narastająca hipoksja.
  24. 24. Stan astmatyczny - intubacja Problemy przy wentylacji:  Wentylacja dodatnim ciśnieniem końcowowydechowym (znacznie wyższe niż ciśnienie dolnego zwieracza przełyku);  Skrócona faza wdechowa;  Pułapka powietrzna.
  25. 25. Stan astmatyczny - intubacja Zalecenia: Wykonywana przez osobę doświadczoną; Użycie rurek o dużej średnicy (min. 8-9 mm); Natychmiastowe potwierdzenie położenia poprzez użycie kapnografii (-metrii), oraz wykonaniem rtg. klatki piersiowej.
  26. 26. Stan astmatyczny - intubacja Zapobieganie problemom po: Stosowanie mniejszych objętości oddechowych; Przedłużenie fazy wydechowej (wdech/wydech 1:4 - 1:5; Odłączenie worka samorozprężalnego lub respiratora w fazie wydechu; Usuwanie wydzieliny z dróg oddechowych.
  27. 27. Przyczyny zatrzymania krążenia Ciężka hipoksja; Zaburzenia rytmu wywołane niedotlenieniem i przedawkowaniem leków (β-mimetyków i pochodnych teofiliny); Odma prężna; Zaburzenia jonowe (hipokalemia).
  28. 28. Stan astmatyczny Modyfikacje BLS/ALS:  Wczesne definitywne zabezpieczenie dróg oddechowych;  Modyfikacja wentylacji celem uniknięcia pułapki powietrznej ( hyperinflacji płuc);  Niewielka hypowentylacja (dopuszczalna lekka hyperkapnia).
  29. 29. Anafilaksja
  30. 30. Definicja Nagła ogólnoustrojowa reakcja występująca u osoby uczulonej w odpowiedzi na obcą substancję, wywołaną przez przeciwciała IgE, prowadząca do uwolnienia mediatorów z mastocytów oraz bazofilów.
  31. 31. Reakcja anafilaktoidalna Reakcja anafilaktoidalna następuje wtedy, gdy czynnik przyczynowy powoduje uwalnianie mediatorów bez pośrednictwa IgE. Klinicznie nie można odróżnić reakcji anafilaktycznej od anafilalaktoidalnej.
  32. 32. Przyczyny anafilaksji Alergiczne:  Leki;  Jad owadów błonkoskrzydłych;  Pokarmy;  Białka podawane pozajelitowo;  Alergeny wziewne;  Lateks;
  33. 33. Przyczyny anafilaksji Niealergiczne:  Bezpośrednie uwalnianie mediatorów (opioidy, środki zwiotczające, koloidy);  Kompleksy imunologiczne;  Zmiana mechanizmu kwasu arachidonowego;  Występowanie mediatorów w pokarmach;  Obniżona aktywność enzymów (hydrolizujących mediatory). W 30 % przyczyna nieznana.
  34. 34. Reakcja anafilaktyczna Udział poszczególnych narządów w reakcji anafilaktycznej: Skóra i tkanka podskórna (83%), Układ oddechowy (50%), Układ krążenia (35%), Układ pokarmowy (30%).
  35. 35. Ciężkość reakcji  0 o – Reakcja miejscowa - w miejscu kontaktu (ograniczona reakcja skóry);  I o – Reakcja ogólna lekka - pokrzywka, świąd, niepokój, nudności, bóle głowy:  II o – Reakcja ogólna średnia - obrzęk naczynioruchowy, chrypka, zawroty głowy, wymioty, biegunka, bóle brzucha.
  36. 36. Ciężkość reakcji III o – Reakcja ogólna nasilona - duszność, skurcz krtani, skurcz oskrzeli, zaburzenia mowy i połykania, lęk, osłabienie, zamroczenie, IV o – Reakcja ogólna zagrażająca życiu - spadek ciśnienia tętniczego, utrata świadomości, nietrzymanie stolca i moczu, sinica, zatrzymanie krążenia i oddechu.
  37. 37. Anafilaksja - układ oddechowy Drożność dróg oddechowych – obrzęk języka, gardła i krtani, ochrypły głos, stridor; Problemy z oddychaniem: duszność, świsty, hipoksja (wynikające z niej zaburzenia świadomości), zatrzymanie oddechu, zagrażający życiu atak astmy oskrzelowej.
  38. 38. Anafilaksja - układ krążenia  Blada i spocona skóra;  Przyspieszenie akcji serca;  Spadek ciśnienia tętniczego;  Obniżenie poziomu świadomości;  Niedokrwienie mięśnia sercowego;  Zatrzymanie krążenia.
  39. 39. Anafilaksja – skóra i śluzówki  Subtelne lub uogólnione;  Występują w 80 - 90% przypadków;  Mogą dotyczyć tylko skóry, tylko śluzówek lub obu równocześnie;  Zazwyczaj mają postać rumienia, pokrzywki (skóra) lub obrzęku naczyniopochodnego.
  40. 40. Anafilaksja - duszność  Emocje;  Obrzęk języka i gardła;  Obrzęk krtani;  Skurcz oskrzeli;  Ostra niewydolność lewokomorowa.
  41. 41. Anafilaksja - postępowanie  Należy ułożyć pacjenta w pozycji dla niego wygodnej.  Unikać zmian pozycji (wstawanie, siadanie);  Przy niskim ciśnieniu tętniczym pozycja leżąca (ewentualne uniesienie nóg)
  42. 42. Anafilaksja - postępowanie Usunięcie czynnika alergizującego: Usunięcie żądła; Przerwanie podawania leku dożylnie; Ewentualna prowokacja wymiotów przy alergii pokarmowej.
  43. 43. Anafilaksja - postępowanie Drożność dróg oddechowych:  Należ zapewnić jak najwcześniej;  Może wymagać dużego doświadczenia;  Lepiej zaintubować chorego za wcześnie niż nie zaintubować późno;  Tlenoterapia - duże przepływy (utrzymanie PaO2 na poziomie 8 kPa lub SatO2 powyżej 90%).
  44. 44. Anafilaksja - postępowanie Adrenalina:  W przypadku zagrożenia życia;  Droga domięśniowa (łatwiejsza, szybsza, z większym marginesem bezpieczeństwa);  Dawki: • >12 lat – 500 µg im. (1:1000) • 6-12 lat – 300 µg im. (1:1000) • < 6 lat – 150 µg im. (1:1000)
  45. 45. Anafilaksja - postępowanie Adrenalina:  Jak najwcześniejsze monitorowanie pacjenta (AS, CTK, EKG, SatO2);  Droga dożylna - doświadczony personel;  Zagrożenia: zaburzenia rytmu, przełom nadciśnieniowy, niedokrwienie mięśnia serca,;  Dawka powtarzana do efektu leczniczego:  dorośli – 50 µg iv. (1:10 000), wlew 1-10 µg /min;  dzieci – 1 µg/kg mc iv. (1:10 000).
  46. 46. Anafilaksja - postępowanie Płynoterapia: 1000 ml płynów, powtarzane do osiągnięcia skurczowego ciśnienia tętniczego 90 mm Hg. w bolusie; Brak rekomendacji krystaloidy – koloidy; W przypadku zatrzymania krążenia objętość przetaczanych płynów może wynosić 4-8 l.
  47. 47. Anafilaksja - postępowanie Sterydy: Nie mają znaczenia w ostrej fazie anafilaksji; Skracają czas i zapobiegają nawrotowi; Szczególne korzyści w przebiegu skurczu oskrzeli; Nie jest określona optymalna dawka. • Metyloprednizolon 1- 2 mg/kg. i.v. co 6 godz; • Hydrocortison 200 – 400 mg potem 100 mg co 6 godz.
  48. 48. Anafilaksja - postępowanie Leki antyhistaminowe:  Antyhistaminiki H1 • Clemastyna (2 mg w 10 ml.) , antazolina (200mg w 10 ml.); • Ograniczają zależne od histaminy rozszerzenie łożyska naczyniowego i skurcz oskrzeli;  Antyhistaminiki H2 • Przynoszą także korzyści.
  49. 49. Anafilaksja - postępowanie Glukagon:  Wskazania chorzy leczeni β-blokerami, niereagujący na leczenie adrenaliną;  Wlew 1 -5 mg w ciągu 5 minut, a następnie 5-15 μg/min;  Objawy uboczne: nudności, wymioty, hiperglikemia.
  50. 50. Anafilaksja - postępowanie β-mimetyki podawane wziewnie:  Salbutamol  Ipratopium Aminy presyjne:  Chorzy z ciśnieniem poniżej 90 mm Hg. po podaniu adrenaliny i płynoterapii;  Adrenalina (5 - 15 μg/min), noradrenalina i dopamina podawana przez doświadczony personel.
  51. 51. Anafilaksja - postępowanie Inne:  Miejscowe działanie zimna,  Uniesienie kończyny (jeśli jest miejscem wtargnięcia alergenu),  Alergia pokarmowa - węgiel aktywowany.
  52. 52. Hipotermia
  53. 53. Hipotermia przypadkowa Niezamierzone obniżenie głębokiej temperatury ciała poniżej 35°C.  Hipotermia pierwotna - wynikająca z działania zimna na organizm;  Hipotermia wtórna - rozwijająca się u osób obciążonych ogólnoustrojowym schorzeniem upośledzającym mechanizmy termoregulacyjne (cukrzyca, udar, sepsa, leki).
  54. 54. Hipotermia - podział Łagodna 35 – 32 o C:  Brak zaburzeń świadomości;  Przyspieszenie akcji serca;  Skurcz naczyń krwionośnych;  Zmniejszone potliwość;  Termogeneza drżeniowa;  Przyspieszenie częstości oddechów;  Wzmożona diureza.
  55. 55. Hipotermia - podział Umiarkowana 32 – 28 o C:  Zaburzenia świadomości, senność;  Brak termogenezy drżeniowej;  Stopniowo postępujący spadek oporu obwodowego;  Często migotanie przedsionków;  Stopniowo postępujące zwolnienie czynności serca i oddechu.
  56. 56. Hipotermia - podział Ciężka poniżej 28 o C:  Śpiączka;  Rozszerzenie naczyń obwodowych (wstrząs);  Często migotanie przedsionków z wolną akcją komór;  Zwolnienie czynności bioelektrycznej mózgu (brak <20°C);  Zatrzymanie krążenia (VF lub asystolia)
  57. 57. Hipotermia - podział Klasyfikacja szwajcarska:  I – przytomny, dreszcze;  II – zaburzenia świadomości, bez dreszczy;  III – nieprzytomny  IV – nieoddychający;  V – zgon w wyniku nieodwracalnej hipotermii.
  58. 58. Hipotermia - przyczyny Wynika z niemożności wyprodukowania przez organizm takiej ilości ciepła, która zrównoważyła by jej utratę do otoczenia. Charakteryzuje się postępującym przebiegiem, jednak można ją zwalczać już na miejscu zdarzenia.
  59. 59. Drogi utraty ciepła Promieniowanie Przewodzenie (mokre ubranie) Konwekcja (wiatr) Parowanie
  60. 60. Promieniowanie Bezpośrednie wydzielanie lub pochłanianie ciepła; Zachodzi z szybkością proporcjonalną do różnicy temperatur pomiędzy organizmem a otoczeniem; W normalnej temperaturze otoczenia - 65% utraty ciepła.
  61. 61. Parowanie W normalnych warunkach 20%-30% utraty ciepła; W 2/3 poprzez skórę, pozostała część przez układ oddechowy; W niskich temperaturach ilość ciepła tracona przez drogi oddechowe jest większa - zimne powietrze musi być dodatkowo nawilżone i ogrzane; Wilgotne ubranie zwiększa utratę ciepła drogą parowania.
  62. 62. Konwekcja  Powodowana przez przemieszczające się w pobliżu skóry powietrze lub wodę o temperaturze niższej niż temperatury ciała;  Ilość traconego ciepła zależy od różnicy temperatur oraz kwadratu szybkości z jaką przemieszcza się woda lub powietrze.  Skuteczność konwekcji wodnej jest znacznie większa w porównaniu z konwekcją powietrzną.
  63. 63. Przewodzenie Przenoszenie ciepła z organizmu do przedmiotów lub substancji z którymi bezpośrednio się styka; Siadanie na dobrych przewodnikach ciepła (kamieniach, ziemi lub lodzie); Mokre ubrania.
  64. 64. Termoregulacja Fizjologiczna - sterowana przez ośrodki mózgu:  Dreszcze;  Skurcz naczyń. Świadome działanie  Wysiłek fizyczny - podczas którego 20% energii jest zużywana na ruch a 80% zamienia się na ciepło;  Warstwowy ubiór
  65. 65. Termoregulacja Ilość ciepła wytwarzana w procesach metabolicznych oraz podczas wysiłku fizycznego jest minimalna w porównaniu z jej utratą w niskiej temperaturze. Należy zapobiegać utracie ciepła, w przeciwnym wypadku bez odpowiedniego ubioru możne dojść do potencjalnie śmiertelnego wychłodzenia organizmu.
  66. 66. Hipotermia - predyspozycje Alkoholicy - (obniżony stan świadomości, brak występowania dreszczy, niedożywienie, poszerzenie naczyń obwodowych, leżenie na ziemi, odwodnienie) Dzieci (duża powierzchnia w stosunku do masy ciała); Osoby w podeszłym wieku; Osoby niedożywione lub unieruchomione.
  67. 67. Hipotermia a mózg Zapotrzebowanie tkankowe na tlen spada o 6% na spadek o każdy 1o C temperatury głębokiej; W temperaturze 18o C czas do uszkodzenia mózgu z powodu niedotlenienia wynosi ponad 1 godzinę ; Nie wolno stwierdzić zgonu poszkodowanego dopóki nie ogrzeje się poszkodowanego; Nikt nie jest martwy dokąd nie jest ciepły i martwy.
  68. 68. Hipotermia zgon  Śmiertelny uraz;  Choroba terminalna;  Zatrzymanie krążenia poprzedzone przedłużonym zatrzymaniem oddechu;  Brak możliwości uciskania klatki piersiowej;  Oddalone, niezaludnione miejsca (możliwe? ogrzanie pacjenta).
  69. 69. Objawy kliniczne  Zaburzenia zachowania i orientacji;  Zaburzenia koordynacji nerwowo- mięśniowej;  Zimna skóra;  Zapach acetonu z ust;  Mimowolne oddanie moczu.
  70. 70. Pomiar temperatury  Termometr z poszerzoną skalą;  Temperatura w 1/3 dolnej przełyku = temperatura serca;  Pomiar na błonie bębenkowej – uwaga: • niskiej temperatury otoczenia; • zablokowaniu przewodu słuchowego zewnętrznego; • zatrzymania krążenia;  W tracie ogrzewania zawsze ten sam rodzaj pomiaru.
  71. 71. Postępowanie wstępne  Usunięcie z zimnego otoczenia;  Usunięcie zimnej i wilgotnej odzieży;  Pacjenci w stopniu I skali szwajcarskiej - zachęcić do ćwiczeń fizycznych;  Pacjenci w stopniu > II unieruchomieni, pozycja pozioma (destabilizacja układu krążenia, obniżony próg VF/VT);  Tlenoterapia;  Unikać przedłużonych działań przedszpitalnych.
  72. 72. Ogrzewanie Bierne  Łagodna hipotermia (dreszcze, przytomni)  Koce, folia NRC, ciepłe pomieszczenie Czynne zewnętrzne  Chemiczne okłady ogrzewające (na klatkę piersiową)  Ciepłe płyny – mało efektywne w fazie przedszpitalnej (1000 ml. 40O C roztworu podnosi temperaturę o 0,3OC);
  73. 73. Ogrzewanie Czynne:  Wymuszony ruch ciepłego powietrza lub płynów (42 OC);  Ogrzany nawilżony tlen (40-46 OC);  Wlewy ciepłych płynów (42 OC);  Płukanie ciepłymi płynami żołądka, otrzewnej pęcherza moczowego (40 OC);  Ogrzewanie pozaustrojowe ( 8-12O/godz.).
  74. 74. Modyfikacje BLS/ALS  Sztywna klatka piersiowa;  Szybka ostrożna intubacja;  Poszukiwanie tętna do minuty (echokardiografia lub USG Doppler);  Poniżej 30OC bez leków, wydłużony 2x czas pomiędzy dawkami przy 30-35OC;  W przypadku temperatury poniżej 30OC wykonać tylko 3 defibrylacje - kolejne po ogrzaniu ponad 30OC (najwyższa energia).
  75. 75. Powikłania hipotermii  Zapalenie i/lub obrzęk płuc;  Ostre zapalenie trzustki;  Powikłania zatorowo-zakrzepowe;  Hemoliza, hematuria, mioglobinuria, ostra niewydolność nerek; Powikłania występują przede wszystkim u osób obciążonych innymi schorzeniami.
  76. 76. Zatrucia
  77. 77. Zatrucia  Jedna z głównych przyczyn zgonów < 40 roku życia;  Najczęstsze zatrucia • Posiadanymi lekami (przypadkowe, celowe, interakcje); • Środki odurzające; • Substancje używane w gospodarstwach domowych;  Wypadki w przemyśle, działania wojenne i akty terroru.
  78. 78. Zapobieganie zatrzymaniu krążenia Utrata przytomności: • Niedrożność dróg oddechowych; • Zatrzymanie oddechu; • Aspiracja treści pokarmowej; Spadek ciśnienia; Odleżyny i rabdomioliza (poziom K); Temperatura ciała.
  79. 79. Rozpoznanie zatrucia Wywiad:  Kto?  Co?  Gdzie?  Czym?  Jak?  Kiedy?  Dlaczego? Badanie fizykalne:  Bez obecności rodziny lub bliskich;  Pełne badanie rozebranego pacjenta;  Poszukiwanie miejsca wstrzyknięcia trucizny; Potwierdzenie zatrucia:  Badania laboratoryjne.
  80. 80. Dekontaminacja Skóra: Zdjąć odzież i rzeczy osobiste; Zmywać skażone powierzchnie skóry dużą ilością wody przez co najmniej 15 minut; W przypadku substancji oleistych powtórzyć zmywanie mydłem lub szamponem dwukrotnie. Nie używać substancji neutralizujących.
  81. 81. Dekontaminacja Oczy: Usunąć szkła kontaktowe, płukać oczy dużą ilością wody; Płukanie oczu kontynuować roztworem 0.9% NaCl minimum 15 minut; Nie podawać środków neutralizujących; Pełne badanie okulistyczne po zakończeniu płukania.
  82. 82. Dekontaminacja Przewód pokarmowy – płukanie żołądka:  Krótki okres (do godziny) od zażycia leków;  Przyjęcie w dużej ilości leków lub toksyn wywołujących dużą śmiertelność;  Zagrażające życiu przyjęcie leków lub toksyn , które nie posiadają odtrutek;  Brak jednoznacznych dowodów klinicznych potwierdzających korzyści.
  83. 83. Dekontaminacja Przewód pokarmowy – węgiel aktywowany:  Zmniejsza wchłanianie się wielu substancji  Tylko kilka substancji nie jest adsorbowane przez węgiel – alkohole, lit, żelazo, ołów, węglowodory, substancje żrące;  Dawka początkowa 1g/kg, czas od zatrucia <60 min;  Brak dowodów klinicznych potwierdzających korzyści.
  84. 84. Przyspieszenie wydalania Alkalizacja moczu (salicylany, herbicydy, fenobarbital, metotreksat); Alkalizacja moczu z forsowaniem diurezy (herbicydy); Hemodializa (metanol, glikol, lit, salicylany, teofilina); Hemoperfuzja (barbiturany, karbamazepina, kwas walproinowy, muchomor sromotnikowy).
  85. 85. Modyfikacje BLS/ALS  Daleko idąca ocena miejsca zdarzenia (jednoczasowe zachorowanie wielu osób);  Unikaj wentylacji usta-usta ( cyjanki, siarkowodór, substancje fosfoorganiczne i żrące);  Monitorowanie temperatury ciała;  Przedłużona resuscytacja;  Kontakt z ośrodkiem informacji toksykologicznej;  Niestandardowe dawki leków i niestandardowe procedury.
  86. 86. Wybrane rodzaje zatruć Etanol; Tlenek węgla; Benzodiazepiny, trójcykliczne leki przeciwdepresyjne; Opioidy, kokaina, amfetamina; Blokery kanałów wapniowych, β- blokery, digoxyna.
  87. 87. Etanol  Udział etanolu w ostrych zatruciach oceniany jest do 45 - 50%;  W zatruciach zamierzonych etanol często bywa wypijany przed próba samobójczą;  Łatwiej dochodzi do przypadkowych ostrych zatruć innymi toksycznymi substancjami płynnymi;  Alkohole działają synergistycznie z środkami aktywnie wpływającymi na ośrodkowy układ nerwowy.
  88. 88. Etanol - wchłanianie Układ pokarmowy: • Jama ustna - nieznaczna ilość; • Żołądek - 25 %; • Jelito cienkie - 75 %; Układ oddechowy. Skóra - wchłanianie na tej drodze ma znaczenie u niemowląt.
  89. 89. Eliminacja i metabolizm Eliminacja:  Enzymatyczny metabolizm etanolu w ustroju - 95%;  Wydalanie etanolu w postaci niezmienionej (mocz, droga oddechową, pot) - 5%. Metabolizm:  Układ dehydrogenaz;  Układ mikrosomalny MEOS (microsomal ethanol oxidizing system);  Katalazę.
  90. 90. Etanol Spożycie 1 ml 95% etanolu/kg masy ciała powoduje po 2 godzinach stężenie we krwi wynosi 1 g/l - 1‰ Objawy zatrucia etanolem pojawiają się przy stężeniach od 1,5 do 3,0 g/l we krwi. Ciężkie zatrucie: śpiączka, depresja oddychania, zachłyśnięcie (aspiracja do płuc); wąskie źrenice, hipotermia, hipotensja, rabdomioliza
  91. 91. Zaburzenia metaboliczne Hipoglikemia - może wyzwalać drgawki (szczególnie u dzieci i u alkoholików) Hipokaliemia i hipomagnezemia; Kwasica mleczanowa i ketonowa (nadprodukcja NADH, oksydacja etanolu, wzrost użytkowania kwasu mlekowego, zwolnienie wątrobowej glukoneogenezy);
  92. 92. Etanol - rozpoznanie Dane z wywiadu; Charakterystyczny zapach; Objawy kliniczne; Oznaczenie stężenia etanolu: surowica, mocz, powietrze;
  93. 93. Etanol Stężenie Objawy kliniczne 0,3 – 0,5 ‰ Upośledzenie koordynacji wzrokowo-ruchowej, zaburzenia równowagi, euforia. 0,5 – 0,7 ‰ Zaburzenie sprawności ruchowej, pobudliwość, gadatliwość, obniżenie samokontroli, błędna ocena możliwości. 0,7 – 2,0 ‰ Zaburzenia równowagi, spadek sprawności intelektualnej, opóźnienie czasu reakcji, wyraźna drażliwość, przyspieszenie akcji serca, wzrost ciśnienia krwi. 2,0 – 3,0 ‰ Zaburzenia mowy, przewracanie się, wzmożona senność, obniżenie zdolności do kontroli własnego zachowania. 3,0 – 4,0 ‰ Spadek ciśnienia krwi, obniżenie temperatury ciała, zanik odruchów fizjologicznych. > 4,0 ‰ Śpiączka, możliwa śmierć
  94. 94. Etanol - leczenie  Zabezpieczenie funkcji układów oddechowego i krążenia;  Ułożenie pacjenta w pozycji bezpiecznej;  Jeśli wskazane podanie: • Glukozy; • Tiaminy - 100 mg;  Hemodializa eliminuje etanol 3-4 razy szybciej niż metabolizm wątroby (stosowana u pacjentów z wysokim stężeniem z niewydolnością wątroby i nerek).
  95. 95. Tlenek węgla  Wykazuje ok. 240 krotnie większe powinowactwo do hemoglobiny niż tlen;  CO uszkadza w pierwszym rzędzie układ sercowo- naczyniowy i ośrodkowy układ nerwowy (najbardziej wrażliwe na niedotlenienie i kwasicę metaboliczną);  Szczególnie wrażliwe są: dzieci, kobiety ciężarne, osoby dorosłe z podwyższoną przemianą spoczynkową, anemią, POChP, ChNS.
  96. 96. Tlenek węgla Stężenie CO ppm * Objawy kliniczne 100 – 200 Lekki ból głowy przy ekspozycji przez 2-3 godziny. 400 Silny ból głowy zaczynający się po ok. 1 godzinne ekspozycji. 800 Zawroty głowy, wymioty, po 45 minutach ekspozycji drgawki, po dwóch godzinach trwałe uszkodzenia CSN. 1600 Silny ból głowy, wymioty, drgawki po 20 minutach, zgon po dwóch godzinach. 3200 Intensywny ból głowy i wymioty po 5-10 minutach, zgon po 30 minutach. 6400 Ból głowy i wymioty po 1-2 minutach, zgon poniżej 20 minut. 12800 Utrata przytomności po 2-3 wdechach; śmierć po 3 minutach. * Uwaga: 100 ppm = 0,01% w powietrzu.
  97. 97. Tlenek węgla HbCO Objawy kliniczne <10 % Brak objawów lub pobudzenie psychoruchowe, zaburzenia myślenia logicznego. 10 – 20% Uczucie ucisku w okolicy czołowej, bóle głowy, duszność wysiłkowa. 20 – 30 % Ból głowy, uczucie zmęczenia, zawroty głowy, nudności. 30 – 40% Osłabienie, silne bóle i zawroty głowy, zaburzenia orientacji, nudności, wymioty, spadek CTK. 40 – 70% Znaczne nasilenie objawów, wzrost tętna, zaburzenia rytmu serca, przyśpieszenie oddechu, sinica, lęk, zaburzenia świadomości, śpiączka, drgawki, zwolnienie akcji serca i oddechu, możliwa śmierć. 70 -80% Tętno nitkowate, spowolnienie oddechu, śmierć w ciągu kilku godzin. 80 – 90% Zgon do godziny. > 90% Zgon w kilka minut.
  98. 98. Tlenek węgla Nasilenie objawów zależy od :  Stężenia CO w powietrzu oddechowym;  Czasu narażenia;  Współwystępowania innych toksycznych gazów;  Indywidualnej wrażliwości - ogólnego stanu zdrowia (choroby serca, choroby układu oddechowego tempa przemian metabolicznych);  Wieku.
  99. 99. Tlenek węgla Rozpoznanie :  Udokumentowane narażenie;  Objawy fizykalne;  Oznaczenie poziomu HbCO, mleczanów;  Gazometria krwi tętniczej (kwasica, PaO2 w normie, saturacja tlenem obniżona);  Glukoza – hiperglikemia;  Morfologia – leukocytoza.
  100. 100. Tlenek węgla Leczenie:  Tlenoterapia - 100% tlenu do spadku poziomu COHb poniżej wartości 7%, następnie 50% przez okres 6 godzin, następnie okresowo mieszankę 30% tlenu do 24 godzin.  2. Komora hiperbaryczna: • 3 ATA t 0,5 = 30 min; • Brak jednoznacznych dowodów skuteczności.
  101. 101. Tlenek węgla Leczenie objawowe:  Kwasica metaboliczna - 8.4% Natrium bicarbonicum;  Obrzęk mózgu - 20% Mannitol, sterydy?;  Zmiatacze wolnych rodników – witaminy C i E  Rozważenie innych przyczyn u pacjentów u których nie stwierdza się dobrej odpowiedzi na zastosowane leczenie (cyjanki, substancje methemoglobinotwórcze, encefalopatia, współistniejący uraz)
  102. 102. Tlenek węgla - hospitalizacja  Pacjenci z objawami klinicznymi i HbCO > 25%;  Pacjenci z choroba mięśnia sercowego i HbCO >15%;  Ciężarne z HbCO > 10%;  Utrata przytomności w wywiadzie, ból w klatce piersiowej, nieprawidłowości w badaniu neurologiczno- psychiatrycznym;  Inne: obniżona temperatura ciała, kwasica metaboliczną, hipoksję, nieprawidłowości w EKG lub w zdjęciu rtg. klatki piersiowej, mioglobinuria.
  103. 103. Beznodiazepiny  Duża różnica miedzy dawką terapeutyczną a toksyczna (LD50 > 800 mg/kg dla diazepamu);  Silny synergizm z alkoholem etylowym;  Odtrutka – flumazenil: • 0,5 – 2,0 mg. • Niekiedy konieczność powtarzania dawki; • Spłycenie śpiączki – zatrucie mieszane; • Przeciwwskazania: leczenia benzodiazepinami; • Nie dla stosowania rutynowego.
  104. 104. Opioidy  Stosowane doustnie, dożylnie, donosowo, dospojówkowo;  Bradykardia, spadek ciśnienia, zatrzymanie perystaltyki, zatrzymanie moczu, zaburzenia oddechu.  Odtrutka: nalokson • 0,4 mg do dawki 10mg (iv., im., sc., in.); • Czas działania 45-70 minut • Powikłania: obrzęk płuc, zaburzenia rytmu serca.
  105. 105. TLPD  Amitryptylina, imipramina, doxepina, opipramol (Pramolan®), clomipramina (Anafranil®);  Wpływ na CSN (działanie cholinolityczne, ataksja, dyskinezy, śpiączka) i układ krążenia (wpływ na szybkie kanały sodowe, blokada receptorów α 1);  NaHCO3 w przypadku zagrożenia zaburzeniami rytmu serca (poszerzenie QRS > 100ms., prawogram) 2-3mmol/kg. Potem wlew ciągły pod kontrola pH (7,45 – 7,55)
  106. 106. Amfetamina Uwalniają endogenne katecholaminy, hamują ich rozkład i wychwyt zwrotny; Pochodne MDMA (metylodioksymetamfetamina – ekstazy); Powikłania: pobudzenie, drgawki, hipertermia, zaburzenia rytmu serca, niedokrwienie mięśnia serca; Postępowanie: diazepam, objawowe
  107. 107. Kokaina  Stymuluje uwalnianie i blokuje wychwyt amin katecholowych, pływa na przewodnictwo dopaminergiczne i serotoninoergiczne;  Drgawki, hipertermia, zaburzenia rytmy serca, niedokrwienie mięśnia serca, krytyczny wzrost ciśnienia tętniczego, krwotok śródczaszkowy;  Postępowanie objawowe: diazepam, werapamil, morfina, nitrogliceryna, phentolamina;  Do rozważenia: karwedilol, labetalol.
  108. 108. Kokaina zmiany w EKG
  109. 109. Blokery kanałów wapniowych  Pochodne dihydropirydynowe i niedihydropirydynwe (benzotiazepiny – diltiazem, fenyloalkiloaminy – werapamil);  Objawy w zależności od grupy z której pochodzi preparat; Leczenie:  Sole wapnia: poprawiają kurczliwość mięśnia serca, bez wpływu na przewodnictwo. 4,5 -18 mmol Ca (20-80 ml 10% glukonianu lub 10-40 ml CaCl2 ).
  110. 110. Blokery kanałów wapniowych Leczenie:  Potem wlew pod kontrolą poziomu Ca (3,25mmol/l);  Glukagon w razie bradykardii 1-5 mg i.v., do 15 mg;  Insulina z glukozą ( 0,5 j/kg potem wlew 0,1-0,5 j/kg/godz. z 10% glukozą – normoglikemia);  Aminy presyjne, stymulacja serca, kontrapulsacja wewnątrzaortalna).
  111. 111. β- blokery Niebezpieczne nieselektywne, najmniej groźne selektywne z wewnętrzna aktywnością sympatykomimetyczna (pindolol, atenolol); Bradykardia, bloki w układzie przewodzącym serca, oziębienie kończyn, kwasica metaboliczna, hipoglikemia, hiperkaliemia, skurcz oskrzeli.
  112. 112. β- blokery Leczenie:  Glukagon 5 mg i.v., powtarzane co 15 minut potem wlew do 10 mg/godz.);  Insulina z glukozą;  Sole wapnia (10ml 10% CaCl2);  Atropina;  Aminy presyjne, stymulacja serca, kontrapulsacja wewnątrzaortalna).
  113. 113. Digoksyna  Przedawkowanie w wyniku błędu w dawkowaniu lub zaburzeń elektrolitowych – często dotyczy osób w złym stanie zdrowia;  Prowadzi do zaburzeń przewodnictwa przedsionkowo-komorowego i nadpobudliwości mięśnia serca;  Omamy wzrokowe (żółte halo, zaburzenia widzenia kolorów), zaburzenia żołądkowo-jelitowe;  Objawy zatrucia przy stężeniu 1,5 – 3 ng/ml.
  114. 114. Digoksyna - leczenie  Suplementacja potasu (górna granica normy);  Zaburzenia przewodnictwa – atropina, przy braku efektu czasowa stymulacja;  Tachyarytmie komorowe: lidokaina, fenytoina (Epanutin parental®), β-blokery, siarczan magnezu;  Tachyarytmie nadkomorowe: fenytoina;  Kardiowersja w ostateczności, małe energie;  Fragmenty Fab wiążące digoksynę (Digibind®, Digifab®);
  115. 115. Fragmenty Fab wiążące digoksynę  Stężenie dioksyny w surowicy > 10ng/ml;  Przyjęta dawka 10 mg p.o. lub 5 mg i.v;  Tachyarytmie komorowe przy K+ > 5,0 mmol/l, oporne na leczenie farmakologiczne;  K+ > 6 mmol/l związany przyczynowo z zatruciem digoksyną.  Zatrzymanie krążenia;  Stosowane w zatruciach chińskimi lekarstwami ziołowymi, igłami cisu i liśćmi oleandrów.
  116. 116. 116 Stan padaczkowy
  117. 117. Padaczka Definicja: Przewlekła choroba ośrodkowego układu nerwowego charakteryzująca się występowaniem nieprowokowanych napadów o nagłym początku: zaburzeń świadomości, zachowania, emocji, czynności ruchowych, czuciowych lub wegetatywnych, dostrzeganych przez chorego lub jego otoczenie
  118. 118. Padaczka - rozpoznanie Wystąpienie dwóch lub więcej nieprowokowanych napadów padaczkowych w czasie poniżej 24 godzin; Uogólniony napad drgawkowy trwający powyżej 5 minut ustępuje samoistnie sporadycznie; Ciągły napad trwający ponad 30 minut powoduje uszkodzenie neuronów.
  119. 119. Rodzaje napadów Napady pierwotnie uogólnione: zawsze z utrata przytomności, mogą towarzyszyć epizody drgawkowe; Napady częściowe proste: zachowany kontakt; Napady częściowo złożone: zaburzenia lub utrata świadomości, automatyzmy; Napady nieświadomości (petit mal): krótkotrwała utrata świadomości, bez utraty postawy, niekiedy nieznaczne objawy ruchowe.
  120. 120. Rodzaje napadów Napady miokloniczne: różne nasilenia, obustronne lub jednostronne, synchroniczne lub niesynchroniczne; Napady atoniczne: nagły spadek napięcia mięśniowego, uogólniony lub ograniczony; Napady toniczno-kloniczne: nagła utrata przytomności z fazą toniczna (sinica – mięśnie oddechowe, przygryzienie języka – żwacze, mimowolne oddanie moczu – mięśnie pęcherza moczowego), po 10-20 sek. faza drgawek klonicznych.
  121. 121. Stan padaczkowy Napad padaczkowy utrzymujący się powyżej 30 minut, lub kolejno występujące napady, miedzy którymi chory nie odzyskuje przytomności ( łączny czas powyżej 30 minut); Pojedynczy napad utrzymujący się ponad 5 minut lub dwa lub więcej osobnych napadów między którymi chory nie odzyskuje w pełni świadomości.
  122. 122. Stan padaczkowy - podział 1. Stan padaczkowy drgawkowy. 2. Stan padaczkowy niedrgawkowy; Napady częściowo złożone; Napady nieświadomości; Z minimalnymi objawami ruchowymi.
  123. 123. Drgawki przyczyny  Padaczka;  Wysoka gorączka (dzieci);  Zatrucia;  Zaburzenia metaboliczne (hipoglikemia, kwasica);  Urazy czaszkowo-mózgowe;  Niedotlenienie ośrodkowego układu nerwowego;  Guzy śródczaszkowe;  Infekcje OUN, rzucawka.
  124. 124. Postępowanie  Ocena drożności dróg oddechowych;  Tlenoterapia i ewent. wspomaganie wentylacji;  Dostęp i.v;  Monitorowanie Sat O2 i poziomu pH (hipoksja i kwasica);  Monitorowanie EKG i ciśnienia tętniczego krwi;  W razie konieczności glukoza i tiamina (100mg im.);  Oznaczenie stężenia leków p-padaczkowych.
  125. 125. Leczenie  Lorazepam 0,1 mg/kg i.v. lub 4 mg. powtórzyć dawkę po 10 minutach w razie potrzeby (w Polsce niezarejestrowany);  Diazepam 10 mg i.v. z następczym podaniem fenytoiny (Epanutin parenteral ® 250mg/5ml) w dawce 18 mg/kg (z szybkością 50 mg/min);  W czasie wlewu monitorowanie ciśnienia tętniczego i EKG)
  126. 126. Leczenie Tiopental (Thiopental® fiol. 0,5; 1,0g) 3-5 mg/kg w szybkim wstrzyknięciu, potem 1-2 mg/kg co 2-3 minut do czasu opanowania napadu, potem kontynuacja leczenia 3-7 mg/kg mc./godz; Midazolam (Midanium ®, Sopodorm ®) 0,2 mg/kg. kontynuacja ciągły wlew 0,05-0,4 mg/kg.mc./godz.
  127. 127. Leczenie Propofol (Diprivan ®, Propofol ®) 2-3 mg/kg w szybkim wstrzyknięciu iv., potem 1-2 mg/kg do czasu opanowania napadu, potem kontynuacja leczenia 4-10 mg/kg mc./godz.
  128. 128. Leczenie W napadach częściowo złożonych: Fenobarbital: 20 mg/kg. mc. we wstrzyknięciu dożylnym z prędkością 50 mg/min; Kwas walproinowy: 25-45 mg/kg.mc. z szybkością ponizej 6 mg/kg.mc/min. Lewetyrecetam (Keppra® fiol 500mg/5ml): 1-3 g we wstrzyknięciu dożylnym w czasie 15 minut.
  129. 129. Cukrzyca
  130. 130. Hipoglikemia Zmniejszenie glikemii poniżej 3,0 mmol/l, niezależnie od występowania objawów Podział: Łagodna - możliwa do opanowana samodzielnie przez chorego; Umiarkowana - wymaga pomocy drugiej osoby; Ciężka - z utratą przytomności.
  131. 131. Hipoglikemia - przyczyny  Przedawkowanie insuliny lub doustnych leków przeciwcukrzycowych (względne lub bezwzględne);  Interakcje przeciwcukrzycowych z innymi lekami;  Niedożywienie lub głodzenie;  Znaczny wysiłek;  Spożycie alkoholu;  Insulinoma;  Niewydolność wątroby, choroby nerek.
  132. 132. Hipoglikemia - objawy Ogólne:  Nudności;  Ból głowy; Współczulne:  Poty;  Kołatanie serca;  Drżenie;  Głód; Uwaga na uszkodzenie układu nerwowego Neuroglikopenia:  Splątanie;  Senność;  Trudności z mową;  Zaburzenia koordynacji;  Nietypowe zachowania;  Zaburzenia widzenia;  Parastezje;  Śpiączka.
  133. 133. Hipoglikemia - postępowanie  Doustne podanie węglowodanów prostych, następnie węglowodany złożone (zabezpieczenie przed nawrotem), kontrola glikemii po 1 godzinie);  Glukagon 1 mg im. lub sc.  Glukoza 0,2 g/kg mc. w postaci roztworu 20% iv. potem wlew glukozy 10% do odzyskania przytomności, następnie doustne podanie węglowodanów.
  134. 134. Glukagon  Można przy braku poprawy powtórzyć po 10 min;  Nieskuteczny przy kolejnym epizodzie hipoglikemii, bez spożycia doustnego posiłku po epizodzie;  Nie stosować przy hipoglikemii spowodowanej środkami doustnymi – pobudza wydzielanie endogennej insuliny;  Przeciwwskazany po spożyciu alkoholu;  Ostrożnie u chorych z cukrzyca typu 2.
  135. 135. Hipoglikemia Ryzyko nawrotu: Przy środkach doustnych (pochodne sulfonylimoczmika) i insulinach długodziałających możliwy nawrót w ciągu 16 – 20 godzin; Mieszanki insulinowe należy pamiętać o drugim szczycie działania.
  136. 136. Kwasica i śpiączka ketonowa Przyczyny:  Przerwanie insulinoterapii;  Zakażenia;  Ostre choroby sercowo - naczyniowe (udar, zawał);  Nierozpoznana cukrzyca tupu 1;  Zapalenie trzustki;  Alkohol;  Wzrost zapotrzebowania na insulinę.
  137. 137. Objawy Podmiotowe:  Pragnienie;  Suchość w jamie ustnej;  Wielomocz;  Zmęczenie, senność;  Ból, zawroty głowy;  Nudności, wymioty;  Śpiączka. Przedmiotowe:  Spadek ciśnienia;  Tachykardia;  Pogłębienie i przyspieszenie oddechu;  Odwodnienie;  Zapach acetonu;  Zaczerwienienie twarzy;  Napięcie powłok brzucha.
  138. 138. Ciężkość Łagodna Umiarkowana Ciężka Glikemia (mmol/l) >13,9 > 13,9 >22,2 pH krwi tętniczej 7,25 – 7,30 7,0 – 7,24 <7,0 Wodorowęglany (mmol/l) 15 - 18 10 - 15 < 10 Ketony (mocz, krew) obecne obecne obecne Luka anionowa >10 >12 >12 Zaburzenia świadomości przytomny zdezorientowany śpiączka Luka anionowa: różnica pomiędzy stężeniem sodu a sumą stężenia chlorków i wodorowęglanów
  139. 139. Leczenie Nawodnienie:  6-10 litrów dożylnie płynu w ciągu 24 godzin;  1000ml w pierwszej godzinie;  500 ml/godz. przez 4 - 6 godz;  250 ml/godz. do czasu wyrównania;  Glikemia < 13,9 wlew 100 ml/godz. 5% glukozy;  Hipernatremia > 150 mmol/l roztwory 0,45% NaCl
  140. 140. Leczenie Insulinoterapia dożylna: Wstrzyknięcie dożylne insuliny krótko działającej w dawce 0,1 j/kg; Wlew ciągły z szybkością 0,1 j/kg/godz; Spadek glikemii ok. 2,8 – 3,9 mmol/godz, w przypadku braku efektu w czasie pierwszej godziny podwojenie dawki insuliny
  141. 141. Leczenie Wyrównanie zaburzeń elektrolitowych:  Potas • Rozpoczęcie suplementacji gdy poziom K w surowicy wynosi poniżej 6 mmol/l  Wodorowęglany • Jedynie w przypadku kwasicy o pH 6,9 do wartości 7,0 (zazwyczaj 0,5-1ml dożylnie)
  142. 142. Zespól hiperglikemiczno - hiperosmolarny Przyczyny:  Ciężki zakażenia (z odwodnieniem);  Ostre choroby sercowo - naczyniowe (udar, zawał);  Stosowanie leków moczopędnych i psychotropowych;  Upojenie alkoholowe;  Niewydolność nerek; Nie występuje kwasica ketonowa – resztkowe wydzielanie insuliny
  143. 143. Kryteria rozpoznania Parametr Wartości Stężenie glukozy > 33,3 mmol/l pH > 7,30 wodorowęglany > 15 mmol/l Na > 150 mmol/l (50% chorych) Ciała ketonowe brak lub ślad Molarność osocza > 320 mosm/l Zaburzenia świadomości (otępienie lub śpiączka) > 380 mosm/l Stężenie mocznika, kreatyniny, kwasu moczowego Zwiększone
  144. 144. Leczenie Nawodnienie: Szybkość i rodzaj stosowanego roztworu NaCl zależy od molarności osocza, stężenia Na+, oraz wydolności serca – zmiana molarności nie może przekraczać 3 mosm/godz. Zaleca się wlew 0,45% NaCl.  1000ml w pierwszej godzinie;  500 ml/godz. przez 4 - 6 godz;  250 ml/godz. do czasu wyrównania niedoborów wody.
  145. 145. Leczenie Insulinoterapia dożylna:  Wstrzyknięcie dożylne insuliny krótko działającej w dawce 0,1 j/kg;  Wlew ciągły z szybkością 2 – 4 j/godz;  Gdy glikemia spadnie do 11,1 mmol/l zwolnienie wlewu insuliny do 1 – 2 j/godz; Wyrównanie niedoboru potasu:  Jak w kwasicy ketonowej.
  146. 146. Kwasica mleczanowa  Kwasica metaboliczna z duża luką anionowa i stężeniam kwasu mlekowego > 5 mmol/l.  Śmiertelność 50%;  Przyczyny • Hipoksja komórkowa; • Uszkodzenie narządów bogatokomórkowych; • Zatrucie alkoholem i glikolem etylenowym; • Przedawkowanie salicylanów; • Niewłaściwe stosowanie metforminy.
  147. 147. Objawy Podmiotowe:  Znaczne osłabienie;  Nudności, wymioty;  Bóle brzucha;  Spożycie środka toksycznego;  Leczenie metforminą. Przedmiotowe:  Pogłębienie i przyspieszenie oddechu;  Spadek ciśnienia, wstrząs;  Mierne odwodnienie;  Zamroczenie z majaczeniem;  Skąpomocz;  Hipotermia;
  148. 148. Rozpoznanie Niewielka hiperglikemia lub normoglikemia; Stężenie kwasu mlekowego > 7 mmol/l; pH często < 7,0; Stężenie wodorowęglanów < 10 mmol/l Luka anionowa > 16 mmol/l; Hyperkalemia i normonatriemia.
  149. 149. Leczenie Nawodnienie i wypełnienie łożyska naczyniowego: Poprawa utlenowania krwi i leczenie hipoksji; Zmniejszenie ewentualnej hiperglikemii; Zwalczanie kwasicy; Ewentualna hemodializa.
  150. 150. Pytania?

×