1. SKENARIO A BLOK Kelompok L1
14 Tutor: dr. Alwi Shahab

2. Anggota Kelompok
 Fitri Maya A.  Ferdi Sugianto
 Suci Fahlevi  Melinda Rachmadianti
 Kardiyus Saputra  Denis Puja Sakti
 Kadek Martha  Mary Gisca
 Febri Wijaya  Siti Dwinindya P.
 Nuraidah
 Rizki Febrina
 Ganda Putra T.
 Bhisma S.

3. SKENARIO
Tn. B, 35 tahun, mempunyai BB 95 kg dan TB 165 cm, datang ke Poliklinik
Khusus Endokrin & Metabolisme RSMH Palembang dengan keluhan utama
merasa mudah lelah sejak 3 bulan yang lalu. Dia juga mengeluh merasa
cepat haus dan lapar sejak 2 bulan yang lalu disertai sering buang air kecil
dimalam hari. Disamping itu ia juga mengeluh kesemutan dan gatal-gatal
seluruh tubuh sejak 6 bulan yang lalu. Dari anamnesis juga diketahui bahwa
Tn B mempunyai riwayat keluarga menderita hipertensi (ayah) dan
diabetes (ibu dan kakek).
Pemeriksaan fisik :
Tekanan darah 160/95 mmHg, acanthosis nigricans, obesitas sentral dengan
lingkar perut 120 cm.
Pemeriksaan laboratorium
Rutin : Hb 14g%, Ht 42 %, leukosit 7600 mm3, trombosit 165.000/ mm3 , Gula
darah puasa 277 mg/dL, HbA1C 8,6%, OGTT (puasa) 146mg/dL; (2 jam post
prandial) 246 mg/dL, Total protein 7,7 g/dL, , Albumin 4,8 g/dL, Globulin 2,9
g/dL, Ureum 22mg/dL, Kreatinin 0,6 mg/dL, Sodium 138 mmol/l, Potasium 3,6
mmol/l, Total Cholesterol 270 mg/dL, Cholesterol LDL 210 mg/dL, Cholesterol
HDL 38 mg/dL, Trigliserida 337 mg/dL
Urinalisis : Urin reduksi + 2, mikroalbuminuria (+)

4. BMI
Tn. B dengan Berat Badan 95 kg dan Tinggi Badan 165 cm,
maka diketahui BMI nya adalah sebagai berikut:
BMI = 95/(1,65 x 1,65) = 34,89
WHO: Obese I
Depkes RI: Kelebihan berat badan tingkat berat
Penelitian:
IMT KATEGORI
< 18,5 Berat badan kurang
18,5 – 22,9 Berat badan normal
≥ 23,0 Kelebihan berat badan
23,0 – 24,9 Beresiko menjadi obes
25,0 – 29.9 Obes I
≥ 30,0 Obes II
Sumber: Centre for Obesity Research and Education 2007

5. The Awesome Two

6. Glukosa Insulin
Receptor Insulin
GLUT - 4
Auto phosphorilation
Prot Tyrosine
GLUT 4 Kinase B phosphorilation
Phosphoinositide
Dependent-Kinase p110 p85 IRS
GLUT - 4 Atypical Phosphoisnositide-3
PK C Kinase
PPARg + RXR
GLUT - 4 GLUT - 4
mRNA
PPRE
transcription
Sel Otot Dinding sel

7. Glucose
Insulin
Insulin receptor
Auto phosphorilation
Serine phosphorilation
PPARg + RXR
mRNA
PPRE
transcription
Muscle cell Cell wall

8. Hiperinsulinemia –
Acanthosis Nigricans
 Hiperglikemia  Menstimulasi pancreas untuk terus
mengeluarkan insulin agar terjadi normoglikemia 
Hiperinsulinemia.
 Hiperinsulinemia  Acanthosis Nigricans

9. Hipertensi
 Genetik dan gaya hidup  obesitas 
hypercholestrolamia dan hyperglycaemia  viskositas
darah meningkat  blood flow menurun dan tahanan
perifer meningkat  tekanan darah meningkat
 Genetik dan gaya hidup  obesitas banyak
jaringan adipose  renin-angiotensin dan PAI-1
(Plasminogen activator inhibitor – 1)  vasokonstriksi 
peningkatan tekanan darah.

10. Kesemutan
 Obesitas  Hypercholesterolemia dan Hyperglikemia
 Jejas endotel dan dinding vascular  Penyempitan
arteriol dan arteri atau mikroangiopati  Iskemik
Perifer  Suplai darah ke Neurilema dan Sel Schwan
menurun  Parashtesia
 Hiperglikemia  Jalur Poliol Meningkat  Sorbitol dan
fruktosa meningkat  Sorbitol dan fruktosa bersifat
osmotic, sehingga banyak menarik air  Edema pada
Sel Schwan dan rusaknya akson  Penghantaran
impuls saraf terganggu  Kesemutan

11. Gatal-Gatal di Seluruh
Tubuh
 Hiperglikemia dapat menyebabkan gangguan pada
system imun (imunocompromise). Misalnya terjadi
gangguan fungsi pada neutrophil dan monosit.
Akibatnya infeksi oportunis meningkat dan timbullah
jamur. Jamur ini bisa menyebabkan terjadinya gatal-
gatal.

12. 3P Pada Penderita DM
 Poliphagia
 Resistensi Insulin  Glukosa Intra sel menurun  Tidak
ada Intake Glukosa  Poliphagia
 Leptin meningkat melebihi ambang batas  defek
pada jalur transduksi sinyal leptin  resistensi leptin 
Nafsu makan tidak terhambat  Poliphagia
 Poliuria
Hiperglikemia  Glukosuria  Diuresis Osmotik 
Poliuria
 Polidipsi
Poliuria  Dehidrasi  Polidipsi

13. Pemeriksaan Laboratorium
Analisis Darah
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Interpretasi
Hemoglobin 14 g% 13-18 g % Normal
Hematokrit 42 g % 40-48 % Normal
Leukosit 7.600 mm3 5.000-10.0000 Normal
Trombosit 165.000 mm3 150.000-450.000 Normal
Blood glucose 277 mg/Dl < 110 mg/dL Meningkat
HbA1C 8,6 % 4,5 – 6,3 % Meningkat
OGTT fasting glucose 146 mg/dL 70 – 110 mg/dL Meningkat
OGTT 2 hour post prandial 246 mg/dL < 140 mg/dL Meningkat
Total protein 7,7 g/dL 6,7 -8,7 g/dL Normal
Albumin 4,8 g/dL 3,8 – 5,1 g/dL Normal
Globulin 2,9 g/dL 1,5 -3,0 g/dL Normal
Ureum 22 mg/dL 20 – 40 mg/dL Normal
Kreatinin 0,6 mg/dL 0,5-1,5 mg/dL (P) Normal
Sodium 138 mmol/l 135-155 mmol/l Normal
Potassium 3,6 mmol/l 3,6-5,5 mmol/dl Normal
Total cholesterol 270 mg/dL <200 mg/dL Meningkat
Cholesterol LDL 210 mg/dL <130 md/dL Meningkat
Cholesterol HDL 38 mg/dL > 40 mg/dL Menurun
Trigliserida 337 mg/dL < 200 mg/dL Meningkat

14. Urinalisis
 Urin Reduksi +2
 Pada orang normal hasil tes urin menghasilkan urin reduksi
(-). Nilai +2 pada urin Tn. B menunjukkan bahwa ia
mengalami glukosuria dimana terdapat glukosa di dalam
urin. +2 juga menunjukkan filtrate kekuningan dengan
endapan kuning pada urin dengan kadar 1-1,5% glukosa
dalm urin.
 Interpretasi hasil Reduksi urine
(-) : Tetap Biru, biru kehijauan
(+1) : hijau (0,5 – 1 % glukosa)
(+2) : kuning keruh (1 – 1,5 % glukosa)
(+3) : jingga atau warna lumpur keruh (2 – 3,5 %
glukosa).
(+4) : merah bata(lebih dari 3,5 % glukosa).
 Mikroalbuminuria +

15. Mikroalbuminuria
 Prediktor kuat terjadinya Diabetes Nefrophati
 Di dalam ginjal terdapat enzim aldose reduktase,
enzim ini berperan dalam mengubah glukosa darah
menjadi sorbitol melalui jalur poliol. Ketika glukosa
darah tinggi, maka sorbitol pun akan tinggi, akibatnya
mio-inositol akan berkurang, yang dapat
mengganggu osmoregulasi sel sehingga sel tersebut
akan rusak. Akibatnya albumin dapat melewati renal
glomerulus.
 Reaksi antar Glukosa dengan protein dapat
menghasilkan AGE’s. Terbentuknya AGE’s dapat
merusak sel karena mengganggu struktur protein
intrasel dan ekstrasel seperti kolagen. Adanya
penimbunan ini dalam jangka panjang, akan merusak
membrane basalis dan mesangium yang akhirnya
akan merusak seluruh glomerulus.

16. Diagnosis
 Berdasarkan IDF:
 Bila terdapat Obesitas sentral + 2 Kriteria dari 4 kriteria
yang tersedia, maka digolongkan sebagai sindrom
metabolik.
 Tn. B mengalami Obesitas sentral yang ditandai
dengan lingkar perut yang melebihi 90 cm. Ia juga
mengalami hipertensi, penurunan kolesterol HDL,
Trigliseride yang meningkat, serta peninggian gula
darah puasa, jadi dapat disimpulkan Tn. B mengalami
Sindrom Metabolik.

17. Penatalaksanaan
 Pola hidup :
 Diet (rendah kolesterol)
 Olahraga
 Farmakoterapi
 Biguanid atau Thiazolidinedione untuk sensitifitas insulin
 Obat Golongan Statin untuk menurunkan kolesterol
 Alfa blocker, beta blocker, Ca channel blocker untuk
menurunkan tekanan darah

18. Pencegahan
 Intervensi gaya hidup
 Menerapkan kebiasaan hidup sehat

19. Kesimpulan
Tuan B, berumur 35 tahun, dengan BB 95 kg dan TB 165
cm mengalami sindrom metabolik. Yang ditandai
dengan adanya obesitas sentral (lingkaran perut 120
cm) disertai dengan adanya hipertensi, penurunan
kolesterol HDL, Trigliseride yang meningkat, peninggian
gula darah puasa, dan Diabetes Melitus Tipe 2.

20. Terima Kasih