Ujian Nefrologi punyanya aina aisyah hasanudin

1. 2 Fungsi utama ginjal
1. Fungsi ekskretorik
• menghasilkan urin
• eliminasi sampah tubuh
• mengontrol keseimbangan elektrolit, cairan dan asam
basa
2. Fungsi metabolik
• sintesis beberapa hormon
• degradasi hormon polipeptida (spt insulin)

2. Kerja hormon di ginjal
1. Hormon antidiuretik (ADH) / Vasopressin
• peptida yg dilepaskan kelenjar pituitari posterior
• meningkatkan reabsorbsi Na pada duktus koligentes
2. Aldosteron
• hormon steroid yg dihasilkan oleh korteks adrenal
• meningkatkan reabsorbsi Na pada duktus koligentes
3. ANP (atrial natriuretic peptide)
• dihasilkan oleh sel2 jantung
• meningkatkan ekskresi Na di duktus koligentes
4. Hormon paratiroid
• dihasilkan kelenjar paratiroid
• meningkatkan ekskresi P, reabsorbsi Ca & produksi vit D

3. Hormon yg dihasilkan ginjal
1. Renin
• berperan dlm pembentukan AT II ➜ peningkatan
retensi Na & vasokonstriktor kuat
2. Vitamin D
• meningkatkan absorbsi Ca & P di usus
3. Erithropoetin/EPO
• meningkatkan pembentukan sel darah merah pada sutul
4. Prostaglandin
• efek thd tonus pembuluh darah

4. Rumus LFG
1. Cockrof Gault
2. MDRD

5. Faktor yg mempengaruhi urea serum
BUN ↑ BUN ↓
1. dehidrasi
2. penurunan fungsi ginjal
3. peningkatan diet protein
4. kondisi katabolik
5. demam
6. trauma
7. perdarahan GI
8. obat-obatan
1. volume berlebih
2. kehamilan
3. SIADH
4. diet restriksi protein
5. peny hati
6. peny ginjal stadium lanjut
SK ↑ SK ↓
1. kondisi ketotik, hiperglikemia
2. cephalosporine
3. flucytosine
4. cimetidine
5. latihan berat
1. diet restriksi protein
2. malnutrisi
3. bilirubin
4. penyakit ginjal
5. usia lanjut
6. wanita
7. penyakit hati lanjut

6. Biopsi ginjal
INDIKASI:
1. sindroma nefrotik
2. peny ginyal akibat peny sistemik
3. gagal ginjal akut
4. transplant ginjal
5. indikasi lain: proteinuria ringan, hematuria, CKD
KONTRAINDIKASI BIOPSI GINJAL
Status Ginjal Status Pasien
1. Kista multiple
2. Neoplasma ginjal
3. Pielonefritis
4. Kelainan anatomis (ginjal soliter)
1. Gx koagulasi & trombositopenia
2. Disfungsi trombosit (KI relatif)
3. Hipertensi (KI relatif)
4. Uremia
5. Obesitas
6. Tidak kooperatif

II. SINDROMA NEFRITIK & NEFROTIK

1. Penyebab Hematuria
Penyebab hematuria Glomerular
non-Glomerular
primer
sekunder
renal
ekstra renal
ETIOLOGI HEMATURIA
Glomerular non-Glomerular
Primer Sekunder Renal Extra Renal
1. IgA nefropati
2. Sindr. Alport
3. MPGN
4. RPGN
5. Goodpasture
6. FGS
1. SLE
2. Systemic infection
3. Vaskulitis sistemik
4. Wegener’s
granulomatosis
5. HUS
6. TTP
1. ATN
2. Polycystic kidney
disease
3. Infeksi (pyelonefritis)
4. Renal cell cancer
5. Malignant HT
6. Vascular disease
7. Sickle cell disease
1. Nefrolitiasis
2. Lower UTI (sistitis,
uretritis)
3. BPH
4. Ca buli
5. Ca prostat
6. Striktur uretra
7. Inflamasi (obat/
radiasi)
8. Trauma)

2. Penyebab Proteinuria
Penyebab proteinuria tubular
overflow
glomerular
ETIOLOGI PROTEINURIA
Glomerular
Tubular Overflow
Primer Sekunder
1. Minimal change
disease
2. Membranous
nephropathy
3. FGS
4. MPGN
1. Peny. Sistemik (SLE,
DM, Amiloidosis)
2. Obat2an (Garam
emas, NSAID,
Fenitoin)
3. Keganasan
4. Infeksi (Malaria, AIDS,
Sifilis)
5. Preeklampsia &
eklampsia
1. HT Nefrosklerosis
2. Nefropati as urat
3. Fancony syndr
4. Sickle cell disease
5. NSAID, AB
1. Hemoglobinuria
2. Myoglobinuria
3. MM
4. Amiloidosis

Terminologi Proteinuria
Albuminuria Proteinuria
Proteinuria fisiologis <20 mg/hari <150 mg/hari
Mikroalbuminuria 30-300 mg/hari
Makroalbuminuria >300 mg/hari
Proteinuria nefrotik >3,5 g/hari

3. Terapi Sindroma Nefrotik
1. Terapi Umum
1. Terapi edema
• loop diuretik
• pembatasan diet garam 1-2 g/hr & cairan
• tirah baring
• ukur BB setiap hari ➜ turun 0,5
2. Terapi proteinuria: ACE inhibitor atau ARB
3. Koreksi hipoproteinemia: diet TKCP
4. Terapi hiperlipidemia: statin
5. Terapi hiperkoagulabiliti: warfarin (kontroversial)
6. Infeksi: antibiotik yg tepat
7. Terapi hipertensi: ACE, ARB, CCB, diuretik
2. Terapi Spesifik
1. Steroid
Prednison 1 mg/kgBB/hr atau 60 mg/hari ➜
tappering down setelah 2-3bulan
2. Cyclophophamide
untuk px relaps setelah steroid stop atau relaps
>3x dlm 1 tahun
➜ 2 mg/kgBB/hr selama 8-12 mgg
3. Chlorambucil
➜ indikasi spt cyclo
➜ 0,1-0,2 mg/kgBB/hr selama 8-12 mgg
4. Cyclosporine A (CyA)
➜ relaps setelah cyclophosphamide
➜ dosis awal 4-5 mg/kgBB/hr
5. Azathioprine
➜ untuk lupus nefritis
➜ 2-5 mg/kgBB/hr

4. Batasan Sindroma Nefritik Akut
➜ Merupakan kumpulan gejala dg onset akut, terdiri dari
1. Hematuria
2. Oliguria
3. Hipertensi
4. Proteinuria (biasanya ringan)
5. Edema (biasanya wajah)

5. Penyebab Sindroma Nefritik Akut
ETIOLOGI GLOMERULONEFRITIS
GN Primer
GN Sekunder
Post infeksi Proliferatif idiopatik
1. post streptokokus
2. post stapilokokus
3. endokarditis bakterial
4. post viral
1. GN proliferatif difus
idiopatik
2. IgA disease
3. MPGN
1. SLE
2. Vaskulitis (poliarteritis,
Wagener’s granulomatosis,
HSP)
3. Goodpasture syndrome
4. Peny. Glomerular
mikroangiopati (HUS,
preeklampsia, skleroderma)
5. Lain2 (serum sickness,
sengatan lebah)

1. Definisi PGK berdasar KDIGO 2012
➜ abnormalitas struktur atau fungsi ginjal yg
berlangsung ≥ 3 bulan yg berimplikasi pada kesehatan

2. Biomarker PGK (KDIGO)
Biomarker PGK (KDIGO):
1. Albuminuria (AER ≥30 mg/hari; ACR ≥30 mg/g
2. Abnormalitas sedimen urin
3. Abnormalitas elektrolit & gangguan tubular lain
4. Abnormalitas histologi
5. Abnormalitas struktur yg tampak dari imaging
6. Riwayat transplant ginjal

3. Kategori PGK (NKF-KDOQI & KDIGO)
NKF-KDOQI
Stadium Deskripsi GFR
1 Kerusakan ginjal dg GFR normal atau ↑ ≥90
2 Kerusakan ginjal dg penurunan GFR ringan 60-89
3 Penurunan GFR sedang 30-59
4 Penurunan GFR berat 15-29
5 Gagal ginjal
<15 atau
dialisis

KDIGO
GFR categories
Stadium Deskripsi GFR
G1 Normal/high ≥90
G2 Mild decrease 60-89
G3a Mild to moderate decrease 45-59
G3b Moderate to severe decrease 30-44
G4 Severe decrease 15-29
G5 Kidney failure <15
+ Persistent albuminuria categories
A1 Normal/mild increase
<30 mg/g
<3 mg/mmol
A2 Moderately increased
30-300 mg/g
3-30 mg/mmol
A3 Severely increased
>300 mg/g
>30 mg/mmol
ACR
ACR: Albumine to Creatinine Ratio

4. Faktor Risiko Potensial Timbulnya PGK
Faktor Klinis Faktor Sosiodemografis
1. DM
2. HT
3. Penyakit autoimun
4. Infeksi sistemik
5. Batu saluran kemih
6. Obstruksi sal kemih bawah
7. Keganasan
8. Riw keluarga dg PGK
9. Sembuh dari GGA
10.Penurunan massa ginjal
11.Terpapar thd obat tertentu
12.BB lahir rendah
1. Usia lanjut
2. Status minoritas
3. Terpapar thd kondisi kimiawi
dan lingkungan
4. Pendidikan/pendapatan
rendah

5. Tatalaksana PGK
Beberapa segi praktis tatalaksana pasien PGK:
1. Pengobatan penyakit dasar
2. Pengendalian keseimbangan air & garam
3. Diet rendah protein, tinggi kalori
4. Pengendalian tekanan darah
5. Pengendalian gangguan keseimbangan elektrolit &
asam basa
6. Pencegahan & pengobatan ROD
7. Pengobatan gejala uremik spesifik
8. Deteksi dini & pengobatan infeksi
9. Penyesuaian pemberian obat
10.Deteksi & pengobatan komplikasi
11.Persiapan dialisis & transplantasi

6. Komplikasi yang merupakan indikasi HD
Komplikasi yg merupakan indikasi untuk tindakan HD:
1. Ensefalopati uremik
2. Perikarditis atau pleuritis
3. Neuropati perifer progresif
4. ROD progresif
5. Hiperkalemia yg tidak dpt dikendalikan dg
pengobatan medikamentosa
6. Sindroma overload
7. Infeksi yg mengancam jiwa
8. Keadaan sosial

7. Clinical action plan PGK
NKF-KDOQI
Std Deskripsi GFR Action
1
Kerusakan ginjal dg
GFR normal atau ↑
≥90
Diagnosis & Pengobatan.
Pengobatan komorbid. Perlambat
progresivitas. Penurunan risiko PJK
2
Kerusakan ginjal dg
penurunan GFR ringan
60-89 Memperkirakan progresivitas
3
Penurunan GFR
sedang
30-59 Evaluasi & obati komplikasi
4 Penurunan GFR berat 15-29 Persiapan terapi pengganti ginjal
5 Gagal ginjal
<15 atau
dialisis
Terapi pengganti ginjal (jika ada
uremia)

1. Definisi AKI
➜ penurunan fungsi ginjal yg mendadak (dlm beberapa jam hingga minggu)
diikuti oleh kegagalan ginjal untuk mengekskresi sisa metabolisme nitrogen
dg atau tanpa disertai gangguan keseimbangan cairan & elektrolit
ditandai oleh:
1. SK ↑ ≥0,3 mg/dL dlm 48 jam, atau
2. SK ↑ ≥1,5x baseline yg diketahui sebelumnya atau diperkirakan telah
timbul dlm 7 hari sebelumnya, atau
3. Produksi urin ↓ <0,5 cc/kgBB/jam dalam 6 jam

2. Tahap AKI (berdasar AKIN)
Stadium Kriteria SK Kriteria PU
1
SK↑ ≥0,3 mg/dL atau 1,5-1,9x dari
baseline
<0,5 ml/kgBB/jam ≥6 jam
2 SK↑ 2-2,9x dari baseline <0,5 ml/kgBB/jam ≥12 jam
3
SK↑ >3x dari baseline atau
SK↑ ≥4 mg/dL atau
dimulainya terapi pengganti ginjal atau
pada px usia <18th, GFR↓ <35
<0,3 ml/kgBB/jam ≥24 jam
atau anuria ≥12 jam

3. Paparan & Kerentanan Timbulnya AKI
Paparan Kerentanan
1. Sepsis
2. Penyakit kritis
3. Syok sirkulasi
4. Luka bakar
5. Trauma
6. Operasi jantung
7. Operasi besar
8. Obat nefrotoksik
9. Bahan radiokontras
10.Racun tanaman & hewan
1. Dehidrasi atau kekurangan cairan
2. Usia lanjut
3. Wanita
4. Ras kulit hitam
5. PGK
6. Penyakit kronis (jantung, paru,
hepar)
7. DM
8. Kanker
9. Anemia

4. Penyebab AKI prerenal
I. Kekurangan Cairan Intravaskuler II. Penurunan Curah Jantung
1. Perdarahan
2. Kehilangan dari saluran cerna
(diare, muntah)
3. Kehilangan dari sal kemih (diuretik)
4. Kehilangan dari kulit (luka bakar,
hipertermia)
5. Sindroma nefrotik
6. Sirosis
7. Kebocoran kapiler
1. Syok kardiogenik
2. Penyakit perikardium (restriktif,
konstriktif, tamponade)
3. Gagal jantung kongestif
4. Penyakit katup
5. Penyakit paru (HT pulmonal,
emboli paru)
6. Sepsis
III. Vasodilatasi
Sistemik
IV. Vasokonstriksi
Ginjal
V. Peningkatan Tek
Intraabdomen
1. Sepsis
2. Sirosis
3. Anafilaksis
4. Obat2an
1. Awal sepsis
2. HRS
3. Hiperkalsemia akut
4. Obat: NE, NSAID
Sindroma kompartemen
abdomen

5. Penyebab AKI intrinsik
I. Jejas Tubulus II. Jejas Tubulointerstisiel
1. Iskemia karena hipoperfusi
(hipovolemia, sepsis, perdarahan)
2. Toksin endogen (myoglobin,
hemoglobin, paraproteinemia)
3. Toksin eksogen (AB, kemoterapi,
kontras)
1. Nefritis intersisiel alergik akut
(NSAID, AB)
2. Infeksi (virus, bakteri, jamur)
3. Infiltrasi (limfoma, leukemia,
sarkoid)
4. Rejeksi alograft
III. Jejas Glomerulus IV. Mikrovaskuler Ginjal
VI. Pembuluh Darah
Besar
1. Keradangan (anti
glomerular BM,
ANCA, infeksi, SLE)
2. Kelainan hematologi
(HSP, HUS, TTP, obat)
1. Hipertensi maligna
2. Eklampsia
3. Kontras, obat
4. Skleroderma
1. Arteri (trombosis,
vaskulitis, diseksi)
2. Vena (trombosis,
kompresi, trauma)

6. Penyebab AKI postrenal
I. Ekstrinsik Sal Kemih
Atas
II. Intrinsik Sal Kemih
Atas
III. Saluran Kemih
Bawah
1. Ruang retroperitoneal
(limfonoduli, tumor)
2. Tumor pelvis (servik,
uterus, ovarium)
3. Fibrosis (radiasi, obat)
4. Pengikatan ureter
atau trauma bedah
5. Granulomatosis
6. Hematoma
1. Nefrolitiasis
2. Striktura
3. Edema
4. Debris
5. Keganasan
1. Prostat: BPH,
karsinoma, infeksi
2. Buli (batu, karsinoma,
infeksi)
3. Fungsional
(neurogenic bladder,
DM, stroke, obat)
4. Uretra (striktura,
infeksi, TB, tumor)

7. Perbedaan AKI prerenal & postrenal
Pre-Renal Post-Renal
Perbandingan BU:SK >20 <20
Fraksi filtrasi Na (%) <1 >2
Fraksi ekskresi urea (%) <35 >35
Osmolaritas urin (mOsm/L) >500 <400
Sedimen urin (jenis cast) hyalin granular
Natrium urin (mEq/L) <20 >40

8. Prinsip tatalaksana AKI
Prinsip dasar tatalaksana AKI adalah:
1. Mengenali faktor risiko
2. Mengatasi penyakit dasar
3. Memelihara perfusi ginjal
4. Pemberian nutrisi, oksigen & penunjang hemodinamik
serta terapi suportif lainnya
5. Menghindari bahan/obat nefrotoksik
6. Mengatasi gangguan metabolik
7. Terapi pengganti ginjal

9. Komplikasi umum AKI
I. Metabolik II. Kardiovaskuler
III. Gastro-
Intestinal
IV. Neurologi
1. Hiperkalemia
2. Asidosis metabolik
3. Hiponatremia
4. Hipokalsemia
5. Hiperfosfatemia
6. Hipermagnesemia
7. Hiperurisemia
1. Edema paru
2. Aritmia
3. Perikarditis
4. Efusi perikard
5. Emboli paru
6. Hipertensi
7. Infark miokard
1. Mual
2. Muntah
3. Malnutrisi
4. Perdarahan
1. Iritabilitas
neuromuskuler
2. Asteriksis
3. Kejang
4. Perubahan status
mental
V. Hematologi VI. Infeksi VII. Lain-lain
1. Anemia
2. Perdarahan
1. Pneumonia
2. Septisemia
3. ISK
1. Hiccup
2. Peningkatan kadar
hormon paratiroid
3. Penurunan T3 & T4

1. Prinsip Pemilihan Antibiotik Pada ISK
Prinsip pemilihan antibiotik pada ISK
1.Spektrum & pola kepekaan dari uropatogen penyebab
2.Efikasi untuk indikasi tertentu dalam studi klinis
3.Tolerabilitas
4.Efek samping
5.Harga
6.Ketersediaan

2. Kriteria Diagnosis ISK
KRITERIA DIAGNOSIS ISK
Bakteriuria asimtomatis Bakteriuria simtomatis
• Perempuan
• biakan urine 2x dlm waktu
berbeda ≥10⁵/cfu/ml dg kuman
yg sama, atau
• biakan urine 1x ≥10⁵/cfu/ml dg
tes nitrit positif
• Laki-laki
• biakan urine 2x dlm waktu
berbeda >10⁴/cfu/ml dg kuman
yg sama, atau
• biakan urine 1x >10⁴/cfu/ml dg
tes nitrit positif
a. Sindroma piuria-disuria
• Biakan urin 1x >10⁵cfu/ml disertai
piuria >20 lekosit/mm^3
b. Akut, infeksi tanpa persulit
• Biakan urin 1 x 10⁴/cfu/ml disertai
piuria >20 lekosit/mm³
c. Kronis, infeksi dg penyulit
• Biakan urin 1x >10⁵/cfu/ml

3. Durasi terapi antibiotik pada kehamilan
DURASI TERAPI ANTIBIOTIK (PADA KEHAMILAN)
Antibiotik Durasi Terapi Keterangan
Nitrofurantoin 100 mg 2x/hari (3-5 hari)
Hindari pada defisiensi
G6PD
Amoxicillin 500 mg 3x/hari (3-5 hari) Meningkatkan resistensi
Co-amoxicillin/
clavulanate 500 mg
2x/hari (3-5 hari)
Cephalexin 500 mg 3x/hari (3-5 hari) Meningkatkan resistensi
Fosfomycin 3 g 1x/hari
Trimethoprim 2x/hari (3-5 hari)
Hindari pada trimester
awal

1. Gambaran klinis BSK
GAMBARAN KLINIS BSK
Gejala Klinis Pemeriksaan Penunjang
1. Nyeri kolik “loin to groin”
2. Hematuria (darah dlm urin)
3. Piuria (pus dlm urin)
4. Disuria (rasa terbakar saat miksi)
5. Oliguria (pengurangan volume urin)
6. Distensi abdomen
7. Mual/muntah
8. Demam & menggigil
9. Hidronefrosis
10.AKI post renal
• Radiologis
• BOF: dpt deteksi batu kalsium yg padat,
anatomi ginjal dan lokasi batu
• IVP: dpt lihat besarnya batu, lokasi &
tanda obstruksi. juga bisa menilai fungsi
ekskresi
• CT scan: tdk membutuhkan kontras &
hampir semua batu bisa dideteksi
• Pemeriksaan lain
• Mikroskopis urin: protein, SDM, lekosit,
bakteri, cast & kristal
• Kultur: utk menyingkirkan infeksi
• Tes darah: DL, tes fungsi ginjal & kadar
kalsium
• Pengumpulan urin 24 jam: volume urin
harian, mg, as urat, kalsium, sitrat, oksalat
& fosfat

2. Tujuan terapi BSK
Tujuan terapi BSK:
1.Menghilangkan obstruksi
2.Mengobati infeksi
3.Menghilangkan rasa nyeri
4.Mencegah komplikasi

3. Pengobatan BSK jenis kalsium
I. Pengobatan BSK jenis Kalsium II. Pengobatan BSK jenis Asam Urat
1. Diuretika golongan tiazid
Untuk menurunkan kalsium urin & mencegah
pembentukan batu
2. Pada kondisi hiperoksaluria dpt diberikan
kolestiramin 8-16 g/hari & kalsium laktat 8-14
g/hari utk mengendapkan oksalat di usus
3. Na fosfat 3x500 mg
4. Alupurinol 300 mg/hari
5. Sirup selulose fosfat 150-250 mg/hari
1. Intake cairan cukup
2. Restriksi diet purin
3. Allopurinol 2x100 mg/hari utk ekskresi as urat
4. Suplemen alkali (tab Nabic) utk meningkatkan
pH urin ➜ pH urin terjaga antara 6,5-7,5
5. Tujuan pengobatan meningkatkan pH urin &
menurunkan ekskresi asam urat urin <1 g/hari
III. Pengobatan BSK jenis Batu Struvit IV. Pengobatan BSK jenis Batu Sistin
1. Metenamin mandelat untuk menurunkan pH
urin
2. Renacidin (penghancur struvit)
3. Infeksi seringkali sulit diatasi
4. Antibiotika (Nitrofurantoin, nalidixic acid,
trimetoprim-sulfametoksasol)
1. Asupan cairan cukup ➜ produksi urin >3 liter
per hari
2. Pemberian suplemen alkali ➜ meningkatkan
pH urin
3. Merkaptopropinilglisin ➜ menghancurkan batu
ginjal

4. Pencegahan BSK
Strategi pencegahan termasuk modifikasi diet & kadang dg medikasi memiliki
tujuan untuk mengurangi beban ekskretori pada ginjal
1. Minum air secukupnya dg produksi urin 2-2,5 liter per hari
2. Diet rendah protein, nitrogen & natrium
3. Pembatasan makan kaya oksalat (kacang, kedelai & bayam) & menjaga
asupan secukupnya dari kalsium
4. Obat spt tiazid, kalsium sitrat, magnesium sitrat & alopurinol tergantung
pada jenis batu
5. Beberapa jus buah juga berguna untuk menurunkan faktor risiko
beberapa tipe batu spesifik
6. Menghindari minuman bersoda
7. Menghindari dosis tinggi vit C

1. Penyebab Hipertensi Sekunder
A. Gangguan ginjal
• Renal parenchymal disease
• Renovascular disease
• Lain2: tumor yg menghasilkan
renin, retensi Na ginjal (Liddle’s
sundrome)
B. Gangguan endokrin
• Kelainan adrenokortikal
• Adrenal-medullary tumor
• Thyroid disease
• Hiperparatiroidisme
• Akromegali
• Carcinoid tumors
C. Exogenous medications & drugs
Kontrasepsi oral, simpatomimetik,
NSAID, Eritropoetin
D. Kehamilan (preeklampsia)
E. Co-artiation of the aorta
F. Gangguan neurologis
Sleep apnea, peningkatan tekanan
intrakranial, gx afektif
G. Faktor psikososial
H. Intravaskular volume overload
I. Hipertensi sistolik
• Hilangnya elastisitas aorta
• Hiperdinamik kardiak output

2. Klasifikasi Hipertensi
Klasifikasi HT menurut JNC-6 & JNC 7 (mmHg)
JNC-6 TDS/TDD JNC-7
Optimal <120/80 Normal
Normal 120-129/80-84 Prehipertensi
Borderline 130-139/85-89 Prehipertensi
Hipertensi ≥ 140/90 Hipertensi
Stadium 1 140-159/90-99 Stadium 1
Stadium 2 160-179/100-109 Stadium 2
Stadium 3 ≥ 180/110 Stadium 3

3. Kerusakan target organ pada HT
Kerusakan targen organ yg umum pada HT:
1. Jantung
• Hipertrofi ventrikel kiri
• Angina atau infark miokard
• Gagal jantung
2. Otak
• Stroke atau transient ischemic attack
3. Penyakit Ginjal Kronis
4. Penyakir Arteri perifer
5. Retinopati

4. Indikasi pemeriksaan TD di luar klinik
Indikasi klinis pemeriksaan HBPM & ABPM
1. Kecurigaan HT white-coat
1. HT tingkat 1 di klinik
2. TD tinggi di klinik pada pasien tanpa kerusakan target
organ asimtomatik & total risiko kardiovaskuler rendah
2. Kecurigaan HT masked
1. TD normal tinggi di klinik
2. TD normal di klinik pada pasien dg kerusakan target organ
dan total risiko kardiovaskuler tinggi
3. Identifikasi efek white-coat pada pasien HT
4. Variabilitas TD yg besar pada satu kunjungan atau antar
kunjungan di klinik
5. Hipotensi akibat obat, postural, otonom atau postprandial
6. Identifikasi hipertensi resisten sesungguhnya atau semu

5. Modifikasi gaya hidup & target penurunan TD
Modifikasi Gaya Hidup Dalam Penanganan Hipertensi
Modifikasi Rekomendasi
Perkiraan
Penurunan TDS
I. Menurunkan BB
Memelihara berat badan normal
(IMT 18,5-24,5 kg/m2)
5-20 mmHg/10kg
penurunan BB
II. Melakukan pola diet
berdasarkan DASH
Mengkonsumsi makanan kaya
buah & sayur dan rendah lemak
8-14 mmHg
III. Diet rendah protein
Asupan garam <100 mmol/hari
(6 gram garam)
2-8 mmHg
IV. Olahraga
Kegiatan aerobik teratur spt jalan
cepat 30 menit per hari (tiap hari)
4-9 mmHg

6. Obat HT yg direkomendasikan utk kondisi tertentu
Kondisi Obat
I. Kerusakan organ asimtomatik
Hipertrofi ventrikular kiri
Aterosklerosis asimtomatik
Mikroalbuminuria
Gangguan ginjal
ACE, CCB, ARB
CCB, ACE
ACE, ARB
ACE, ARB
II. Kejadian kardiovaskular klinis
Riwayat stroke
Riwayat IMA
Angina pektoris
Gagal Jantung
PGK/proteinuria
Setiap obat efektif
BB, ACE, ARB
BB, CCB
Diuretik, BB, ACE,ARB,CCB
ACE, ARB
III. Lainnya
ISH (usia lanjut)
Sindroma metabolik
DM
Kehamilan
Diuretik, CCB
ACE, ARB, CCB
ACE, ARB
Metildopa, BB, CCB

7. Kontraindikasi obat anti HT
Obat Kontraindikasi Tidak terlalu dianjurkan
Diuretik (tiazid) Gout
Sindroma metabolik, intoleransi
glukosa, kehamilan, hiperkalemia,
hipokalemia
CCB
(dihidropiridin)
Takiaritmia, gagal jantung
CCB (non-
dihidropiridin)
AV block, gx ventrikel kiri berat,
gagal jantung
ACEI
Kehamilan, edema angioneurotik,
hiperkalemia, stenosis arteri renalis
Wanita usia subur
ARB
Kehamilan, hiperkalemia, stenosis
arteri renalis
Wanita usia subur
BB Asma, AV Block
Sindroma metabolik, Intoleransi
glukosa, atlet, PPOK

8. Kemungkinan kombinasi obat anti HT
Kombinasi yg disukai
Kombinasi yg bermanfaat
Kombinasi yg mungkin
Kombinasi yg tdk bermanfaat

1. Mekanisme & Penyebab Asidosis Metabolik
Penyebab Asidosis Metabolik (High Anion Gap)
Kelebihan asam endogen Kelebihan asam eksogen
1. KAD
2. Ketosis starvasi
3. Asidosis laktat
4. Gagal ginjal
1. Keracunan salisilat
2. Keracunan metanol
3. Keracunan etilen glikol
Mekanisme Asidosis Metabolik
1. Penambahan anion tdk terukur
2. Retensi ion H+
3. Pengurangan ion HCO3-

2. Komplikasi akut & kronis asidosis metabolik
Komplikasi Asidosis Metabolik
Komplikasi akut Komplikasi kronis
1. Fungsi leukosit terganggu
2. Aritmia ventrikel
3. Hipotensi karena dilatasi arteri
4. Resisten thd katekolamin
5. Resisten thd kerja insulin
6. Fungsi limfosit tersupresi
7. Produksi energi sel terganggu
8. Stimulasi apoptosis
9. Perubahan status mental
10.Produksi IL terangsang
11.Ikatan O2-Hb terganggu
12.Vasokonstriksi
13.Penurunan kemampuan pompa
jantung
1. Gangguan pada tulang
2. Gangguan pertumbuhan pada
anak
3. Gangguan toleransi glukosa
4. Mempercepat progresi PGK
5. Kerusakan otot
6. Sintesis albumin menurun
7. Meningkatkan produksi β2-
mikroglobulin

3. Penyebab Alkalosis Metabolik
Penyebab Alkalosis Metabolik
Kelebihan Alkali Kehilangan ion H+
1. Infus bikarbonat, HD
2. CaCO3
3. Cairan sitrat
4. Nutrisi PE (asetat, glutamat)
1. GI track: muntah, hisapan NGT
2. Renal: diuretik, mineralkortikoid
3. Ion H+ masuk kedalam sel

4. Asidosis Respiratorik (Klasifikasi, DD & Komplikasi)
Klasifikasi Asidosis Respiratorik (onset & parameter)
Tipe akut Tipe kronis
1. Tubuh masih terbatas melakukan
kompensasi
2. pH <7,35 & pCO2 >45
3. tiap pCO2 ↑ 10 mmHg ➜
HCO3 ↑ 1 mmo/L
1. Tubuh melakukan renal kompensasi
(beberapa hari kemudian)
2. pH mendekati normal; pCO2 >45 &
HCO3 >30
3. tiap pCO2 ↑ 10 mmHg ➜
HCO3 ↑ 4 mmol/L
DD Asidosis Respiratorik
1. Hipoksemia
2. Hipotiroid
3. Polisitemia sekunder
4. Skrining toksikologi obat-obatan
Komplikasi Asidosis Respiratorik
1. Depresi pada metabolisme intrasel
2. Efek serebral krn hiperkapnea
3. Efek pada sistem kardiovaskuler
4. Efek lain akibat hipoksemia
5. Hipoksemia kronis ➜ eritripoesis &
polisitemia

5. Penyebab peningkatan pCO2 (Asidosis Respiratorik)
Penyebab peningkatan pCO2 (Asidosis Respiratorik)
1. Terdapat kelebihan CO2 pada udara respirasi paru-paru
2. Terjadi penurunan ventilasi alveolar
3. Terjadi peningkatan prod CO2 di jar tubuh

6. Klasifikasi & Penyebab alkalosis respiratorik
Klasifikasi Alkalosis Respiratorik
Tipe Akut Tipe Kronis
1. pH >7,45 & pCO2 <35
2. Tubuh masih terbatas dalam
berkompensasi
1. pH mendekati normal; pCO2 <35 &
HCO3 <22
2. Tubuh berkompensasi beberapa hari
kemudian
Penyebab Alkalosis Respiratorik
Hipoksia Hiperventilasi
1. Hiperventilasi pada pneumonia
2. Edema paru
3. Peny paru restriktif
1. Gx sistem saraf pusat
2. Nyeri, cemas, hamil
3. Sepsis, gagal hati
4. Obat (salisilat)

7. Komplikasi Alkalosis Respiratorik
Komplikasi Alkalosis Respiratorik
I. Neurologi II. Kardiovaskuler III. Lainnya
1. Meningkatkan iritabilitas
neuromuskular
2. Menurunkan TIK
3. Meningkatkan rangsang
cerebral
1. Vasokonstriksi cerebral
2. Aritmia jantung
3. Kontraksi miokard
menurun
1. Berkurangnya CO2
pada Hb perifer
2. Penurunan ringan kadar
K+

1. Mekanisme perpindahan molekul dialisis
Pemindahan solute & air dari tubuh ke dialisat melalui
mekanisme:
1. Difusi
2. Osmosis
3. Filtrasi
4. Ultrafiltrasi
5. Konveksi

2. Keuntungan & kerugian HD atau PD
Kelebihan & Kekurangan Hemodialisis
Kelebihan Kekurangan
1. Klirens zat terlarut lebih optimal
2. Terapi terbaik untuk kegawatan
nefrologi
3. Waktu singkat
4. Didampingi tenaga kesehatan
1. Risiko gx hemodinamik
2. Risiko hipokemia
3. Terjadi ketidakseimbangan cairan &
molekul antar kompartemen tubuh
4. Peralatan lebih rumit
5. Butuh tenaga terlatih
Kelebihan & Kekurangan Peritoneal Dialisis
Kelebihan Kekurangan
1. Lebih sederhana (pelaksanaan)
2. Lebih cocok utk anak2 krn tidk
memerlukan akses vaskular
3. Hemodinamik lebih stabil
4. Tdk memerlukan antikoagulasi
5. Tdk tergantung dg fasilitas kesehatan
1. Kemampuan membran peritoneal tdk dpt
diprediksi sebelum pelaksanaan
2. Dialisat lebih mudah mencapai titik jenuh
3. Risiko kebocoran cairan dialisat
4. Risiko penyumbatan ujung kateter PD
5. Tidak optimal untuk kondisi gawat darurat
6. Risiko hiperglikemia (akibat dialisat)

3. Efek samping dan komplikasi HD
Efek Samping & Komplikasi Hemodialisis
I. Pada Pasien II. Komplikasi Teknik
1. Hipotensi & hipertensi
2. Sindroma disequilibrium
3. Kram
4. Mual & muntah
5. Sakit kepala
6. Nyeri dada & anuria
7. Gatal
8. Reaksi demam
9. Hipoksemia
1. Hemolisis
2. Pembekuan darah dlm saluran
maupun tabung dialiser
3. Bocornya membran dialiser
4. Emboli udara
5. Reaksi dialiser
6. Alergi thd heparin

4. Indikasi & Kontraindikasi Peritoneal Dialisis
Indikasi Peritoneal Dialisis
Medis Non Medis
Sesuai dg indikasi PGK umumnya Tempat tinggal jauh dr jangkauan HD
Kontraindikasi Peritoneal Dialisis
Relatif Absolut
1. Obesitas tanpa residual renal function
2. Gx jiwa
3. Gx penglihatan
4. Hernia
5. PPOK
6. Inflamasi kronik saluran cerna
1. Kesulitan teknik operasi
2. Luka yg luas di dinding abdomen
3. Perlekatan yg luas dalam rongga
abdomen
4. Tumor atau infeksi dlm rongga
abdomen
5. Riw ruptur divvertikel, hernia berulang
6. Fistel antara peritoneum dg pleura
7. Tdk dpt melakukan PD scr mandiri

5. Obat imunosupresan utk transplantasi ginjal
Beberapa jenis obat imunosupresan yg ada saat ini:
1. Calcineurin inhibitor
• Cyclosporine
• Tacrolimus
2. Mycophenolate Mofetil
3. mTor inhibitor
• Sirolimus
• Everolimus
4. Azathioprine
5. Kortikosteroid

6. Kontraindikasi transplant ginjal
Kontraindikasi utama transplantasi ginjal:
1. kondisi sitemik berat yg tak dapat diatasi dg harapan
hidup yg pendek
2. gagal ginjal reversibel
3. keganasan metastatik
4. infeksi yg tdk terkendali
5. penyakit bukan pada organ ginjal yg berat
6. tdk patuh pada pengobatan
7. penyakit psikiatris (kepatuhan obat)
8. penyalahgunaan obat
9. penyakit ginjal rekuren
10.adanya potensi keterbatasan rehabilitasi
11.oksalosis primer

KALIUM
(HIPOKALEMIA & HIPERKALEMIA)

1. Penyebab & tatalaksana Hiperkalemia
HIPERKALEMIA
I. Penyebab Hiperkalemia II. Tatalaksana Hiperkalemia
1. Renal disease
2. Terapi diuretik K-sparing
3. Addison disease
4. Kelebihan suplemen K
5. Hemolisis
6. Luka bakar
7. Trauma
8. Infus cepat K
9. Kemoterapi
10.Asidosis metabolik
11.Transfusi
1. Obati penyakit dasar
2. Pembatasan asupan kalium
3. Cek ulang kadar K 1-2 jam post
terapi & diulang rutin
4. Sub-akut: koreksi lambat
• kayexalate 20-60 gr po dg
100-200 ml sorbitol
• kayexalate 40 gr dg 40 gr
sorbitol dg 100 cc air
5. Akut: koreksi cepat
• Ca gluconas IV
• Glukosa & insulin
• Nabic

2. Penyebab Hipokalemia
Penyebab Hipokalemia
I. Renal Loss II. GI tract Loss III. Kalium Shifting
1. KAD
2. RTA
3. Diuretik
4. Sindroma batter’s &
gittelman’s
5. Hiperaldosteronisme
1. Diare
2. Laksatif
3. Adenoma vilius
4. Muntah, drainase
selang NGT
1. Alkalosis extrasel
2. Terapi insulin
3. β2 agonis
4. Paralisis periodik
hipokalemia
5. Hipotermia

3. Gambaran Klinis Hipokalemia
Gambaran Klinis Hipokalemia
I. Tanda & Gejala II. Pemeriksaan Fisik
III. Pemeriksaan
Penunjang
1. Keletihan
2. Kelemahan otot
3. Kram kaki
4. Peningkatan efek
digitalis
5. Mual muntah
6. Parestesi
7. Poliuria
8. Aritmia
9. Riwayat/faktor risiko
(diuretik, insulin,
trauma, luka bakar,
hiperaldosteron)
1. Bising usus menurun
2. Nadi lemah & tdk
teratur
3. Penurunan refleks
4. Penurunan tonus otot
1. K serum <3,5 mmol/L
2. BGA: alkalosis
metabolik
3. EKG:
• depresi segmen ST
• gel T datar
• gel U
• disritmia ventrikel

4. Terapi hipokalemia (Indikasi & Tatalaksana)
Indikasi Terapi Hipokalemia
I. Indikasi Mutlak II. Indikasi Kuat III. Indikasi Sedang
1. Dalam tx digitalis
2. KAD
3. Kelemahan otot napas
4. Hipokalemia berat
(K <2 mEq/L)
1. Insufisiensi koroner
2. Iskemia otot jantung
3. EH
4. Dalam terapi obat yg
menyebabkan shifting K
K = 3-3,5 mEq/L
Tatalaksana Hipokalemia
1. Obati penyakit dasar
2. Terapi hipoMg (bila ada)
3. Kalium PO 40-60 mEq ➜ K↑ 1-1,5
4. Kalium IV (bentuk KCl)
• HipoK berat KCl 20 mEq (100cc PZ)
• Vena besar: kec max 10 mEq/jam
(konsentrasi max 30-40 mEq/L)
• Vena perifer: KCl max 60 mEq (100
cc PZ)
5. Pada kasus aritmia berat/kelumpuhan
otot nafas ➜ KCL dg kec 40-100 mEq/L
6. Kec KCL 10-20 mEq/jam perlu
pemantauan jantung secara kontinyu

NATRIUM
(HIPONATREMIA & HIPERNATREMIA)

1. Penyebab & Terapi Hiponatremia
Penyebab Hiponatremia
I. Hipovolemik II. Euvolemik III. Hipervolemik
Kehilangan cairan (air &
solute) dari pencernaan
& ginjal
1. Gagal jantung
2. Sindroma nefrotik
3. SH
Pasien MRS dg gx Na
Terapi Hiponatremia
1. Restriksi cairan (pada hipervolemik)
2. Inhibisi vasopresin (Lithium, Democlocycline)
3. V2 receptor antagonist
4. Meningkatkan salt intake (furosemide, urea)

2. Algoritma Hipernatremia
Hipernatremia
Euvolemia
Hipovolemia Hipervolemia
Na urin
>20
Na urin
<20
Na urin
bervariasi
Na urin
>20
Renal Loss
- Diuretik
- Post obstruktif
- Peny. renal
intrinsik
Extrarenal Loss
- Keringat
- Luka bakar
- Diare
- Fistula
Renal loss
- Diabetes insipi-
dus
- Hipodipsi
Extrarenal loss
- Insensible loss
- Respirasi
Sodium gain:
- Hiperaldost primer
- Cushing disease
- Dialisis hipertonik

KALSIUM
(HIPOKALSEMIA & HIPERKALSEMIA)

1. Gambaran Klinis & DD Hipokalsemia
HIPOKALSEMIA
I. Gambaran Klinis II. Differential Diagnosis
1. Gagal napas
2. Disritmia jantung
3. Tetani
4. Numbness
5. Kejang
6. Iritabilitas
7. Fraktur patologis
8. Osteomalacia
9. Osteoporosis
10.Rickets (pada anak)
11.Trousseou sign
12.Chovsteck sign
13.Spasme karpopedal
1. Hydrofluoric acid burns
2. HiperK
3. HiperNa
4. HiperMg
5. HiperP
6. HipoPTH
7. HHS

2. Penyebab & Komplikasi Hiperkalsemia
HIPERKALSEMIA
I. Penyebab HiperCa II. Komplikasi HiperCa
1. Kelebihan PTH
2. Malignant disease (SCC, renal Ca,
Ca ovarium, MM. Ca mammae)
3. Obat-obatan (thiazide)
4. Lain-lain: intoksikasi vit A
5. Tirotoksikosis, Addison disease,
renal failure
6. Kelebihan vit D
1. Dehidrasi
2. Risiko tinggi BSK
3. Gagal ginjal
4. Osteoporosis
5. Risiko patah tulang

MAGNESIUM
(HIPOMAGNESEMIA & HIPERMAGNESEMIA)

1. Gambaran Klinis Hipomagnesemia
GAMBARAN KLINIS HIPOMAGNESEMIA
I. Gejala Klinis
II. Kelainan
Neuromuskular
III. Perubahan EKG
1. Kelemahan
2. Kram otot
3. Perubahan status
mental
4. Vertigo
5. Ataksia
6. Depresi
7. Kejang
1. Kelemahan otot
2. Tremor & twitching
otot
3. Tanda Trousseau &
Chovsteck
4. Nistagmus
5. Parestesia
6. Kejang motorik umum
& multifokal
7. Tetani
1. Perub gel T yg tdk
spesifik
2. Gel. U
3. Prolonged QT & QU
4. Repolarisasi alternans

2. Penyebab Hipomagnesemia
PENYEBAB HIPOMAGNESEMIA
I. GI tract Loss II. Renal Loss III. Lainnya
1. Diare
2. Sindroma
malabsorbsi
1. Poliuria
2. Kelebihan cairan
ekstraseluler
3. Defek reabsorbsi Na
di nefron distal
4. HiperCa
5. Nefrotoksin tubuler
6. Inherited renal Mg
wasting disorder
1. Defisiensi nutrien
2. Kehilangan melalui
kulit (latihan fisik lama
& berat)
3. Redistribusi ke dlm
kompartemen tulang

3. Gambaran Klinis Hipermagnesemia
GAMBARAN KLINIS HIPERMAGNESEMIA
I. Gejala Klinis II. Perubahan EKG
1. Diare
2. Flushing
3. Slurred speech
4. Keringat berlebih
5. Muntah
6. Lemas
7. Nafas dangkal
8. Bradikardi
9. Penurunan reflex
10.Halusinasi
11.Koma
12.Henti jantung
Mg ≥7 mg/dL
1. Pemanjangan PR interval
2. QRS melebar
3. Prolonged QT
Mg ≥10 mg/dL
1. Fibrilasi ventrikel
2. Complete heart block
3. Henti jantung

FOSFAT
(HIPOFOSFATEMIA & HIPERFOSFATEMIA)

Abnormalitas Fosfat (DD, Komplikasi & Terapi)
HIPOFOSFATEMIA
I. Differential Diagnosis II. Komplikasi III. Terapi
1. Gx absorbsi
(malnutrisi, antasida)
2. Ekskresi P di ginjal
meningkat (def vit D,
hiperglikemia)
1. Gx mental
2. Aritmia
1. P <1,5 ➜ sodium
fosfat 15 mmol IV
drip/2 jam 3x/hari
2. P >1,5 ➜ K-fosfat
neutol 1-4 gr/hr PO
HIPERFOSFATEMIA
I. Differential Diagnosis II. Komplikasi III. Terapi
1. PGK
2. HipoPTH
3. Rhabdomyolisis
4. Tumor lysis syndrome
1. Kejang
2. Aritmia
1. Diet rendah P
2. Koreksi hipoCa
3. CaCO3 300 mg 2-3x/
hr atau Sevelamer
4. PGK ➜ HD

Ujian Nefrologi punyanya aina aisyah hasanudin

Recommended

Recommended

More Related Content

Similar to Ujian Nefrologi punyanya aina aisyah hasanudin

Similar to Ujian Nefrologi punyanya aina aisyah hasanudin (20)

Recently uploaded

Recently uploaded (20)

Ujian Nefrologi punyanya aina aisyah hasanudin