PPT case kematian - ID.pptx

GANGGUAN GINJAL PADA
PERDARAHAN
INTRAABDOMEN + PEB +
SINDROMA HELLP
dr. Indah Lisfi
Case Kematian

Identitas Pasien
2/1/2023 PRESENTATION TITLE 2
Nama : Tn A
Umur : 40 tahun
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Wirausaha
Alamat : Sawahlunto
Nama : Ny. E
Umur : 39 tahun
MR : 01146000
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : IRT
Alamat : Sawahlunto
Tanggal masuk : 15/08/2022

Anamnesis
15/08/2022 19.19 WIB
Pasien rujukan dari RS Swasta di Solok ke PONEK RSUP M
Djamil Padang dengan diagnosis rujukan P6A0H6 post
histerektomi ai akut abdomen ec perdararahan
intraabdomen + post ROSC 1x + AKI Rifle I. Pasien dirujuk
dengan terpasang oksigen, infus. drain dan kateter.

Primary Survey
KU Kes TD Nd Nf T SO2 Urine output
SdgCMC 114/90 115 22 36,5˚C 98% 10cc/38 jam warna merah kehitaman
Airway : Paten
Breathing : Spontan, RR : 22x/m SO2 98% , Nasal kanul 5 l/min, SO98%
Circulation : TD : 114/90 mmHg, Nadi : 115x/ menit,
Abd : NT(-) NL (-) DM (-)
Gen : V/U tenang, PPV (-)
Ekstremitas : Edema (-/-), refleks fisiologis (+/+), refleks patologis (-/-)

Primary Survey (cont)
A/ P6A0H6 post histerektomi diluar ai early HPP ec atoni ai uteri pada P6A0H6 post SCTPP +
HELLP sindrom + AKI + anemia berat (6.3)
Th/ Informed consent
Kontrol Ku, VS, PPV, Balance cairan Oksigen nasal kanul 5 lpm
IVFD RL 20 tpm
Inj. Ceftriaxone 2 x 1 gr
Inj Asam tranexamat 3x500 mg
Inj Vit K 3x10 mg
Rawat ROI
P/ Cek lab lengkap
Konsul penyakit dalam dan intensivist

Riwayat Penyakit Sekarang
• Sebelumnya pasien masuk IGD RS Permata Bunda Solok rujukan dari RS Sawahlunto dengan PEB. Di
RS Permata Bunda Solok pasien didiagnosis dengan PEB dan sindrom HELLP lalu dilakukan SC
emergensi. Setelah operasi pasien dilakukan pemantauan di RR kamar operasi. 3 jam kemudian
ditemukan kondisi pasien syok dengan penurunan tekanan darah dan peningkatan nadi, lalu diputuskan
untuk dilakukan relaparotomi. Saat relaparotomi ditemukan adanya hematom di samping insisi sebelah
kiri yang meluas hingga ke bagian posterior uterus. Setelah dilakukan evakuasi hematom tampak sumber
perdarahan dari insisi sebelah kiri yang meluas ke bawah, lalu dilakukan penjahitan ulang. Perdarahan
sukar berhenti dan ditemukan kontraksi uterus yang lembek, sehingga pada pasien diputuskan untuk
dilakukan histerektomi. Pasca operasi pasien dirawat di ICU RS Permata Bunda Solok.
• BAK sedikit sejak 2 hari yang lalu, produksi ± 10 cc/38 jam, urin berwarna merah kehitaman. Pasien lalu
direncanakan rujuk ke RSUD Solok untuk dilakukan HD namun RS menolak lalu diputuskan pasien
dirujuk ke RSUP M.Djamil Padang
• Keluar darah banyak dari kemaluan (-)
• Demam (-) Mual (-) , muntah (-)
• BAB tidak ada keluhan
• Riwayat kontak dengan pasien terkonfirmasi positif COVID-19 (-)
• Nyeri kepala (-) pandangan kabur (-), nyeri ulu hati (-) , mual (-), muntah (-)
• Riwayat ANC sebelumnya kontrol ke bidan 3 kali saat usia hamil 4,6 dan 8 bulan
• Riwayat keputihan berbau (+), riwayat sakit BAK (-)
• Pasien di ketahui memiliki hipertensi sejak usia hamil 6 bulan namun tidak kontrol dan tidak meminum
obat antihipertensi secara teratur.

Riwayat Lainnya
Riwayat Penyakit Dahulu:
• Tidak ada riwayat hipertensi, DM, penyakit jantung, paru, hati, ginjal.
Riwayat Penyakit Keluarga :
• Tidak ada riwayat keluarga mempunyai penyakit keturunan, menular dan kejiwaan.
Riwayat Perkawinan : 1x tahun 2000
Riwayat Kehamilan / Abortus / Persalinan : 6/0/6
• 1. 2001/lk/3500 gram/aterm/pervaginam/bidan/hidup
• 2. 2005/lk/3500 gram/aterm/spontan/dokter/hidup
• 3. 2010/lk/4200 gram/aterm/pervaginam/bidan/hidup
• 4. 2015/lk/3500 gram/aterm/pervaginam/dokter/hidup
• 5. 2021/lk/3500 gram/aterm/spontan/dokter/hidup
• 6. 2022/lk/4400 gram/aterm/s.c/dokter/hidup

Pemeriksaan Fisik
PF/ KU Kes TD Nd Nf T. SpO2
SedangCM 114/90 115 22 36.5 C 98% (Nasal kanul 10 lpm)
Urin : 10 cc per 38 jam, merah kehitaman
TB : 154 cm
BB : 65 kg
BMI : 27,4 (overweight) LILA : 27 cm
Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera tidak ikterik
Leher : JVP 5 + 0 cmH2O, kelenjar tiroid tidak membesar Toraks : Cor dalam
batas normal
Pulmo suara nafas Bronkovesicular, Rh -/-, Wh -/-, edema -/- Abdomen : Status
obstetrikus
Genitalia : Status obstetrikus
Ekstremitas : Edema (+/+), refleks fisiologis (+/+), refleks patologis (-/-)

Status Obstetrikus
Muka : Chloasma gravidarum (+)
Mammae : Membesar, tegang, areola mammae hiperpigmentasi
Abdomen :
Inspeksi : luka operasi tertutup verban, terpasang drain, produksi
drain (-)
Palpasi : NT(-), NL(-), DM (-)
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Bising usus (+) normal Genitalia : V/U tenang, PPV (-)
Ekstremitas : Edema (-/-) CRT <2 detik

Hasil Laboratorium 15/08/2022
PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN
Hemoglobin 6.3 12-14 gr/dl
leukosit 19.170 /mm3 5000-10000
Trombosit 118.000/mm3 150000-400000
hematokrit 19% 37-43
GDS 60 < 200 mg/dL
Ureum 79 10,0 – 50,0 mg/dL
Kreatinin 5.2 0,6 – 1,2 mg/dL
SGOT
417
< 32 U/l
SGPT 133 < 31
Natrium 137 136 – 145 Mmol/L
Kalium 4,0 3,5 – 5,1 Mmol/L
Klorida 101 97 – 111 Mmol/L
Total Protein 3.9 6,6 – 8,7 g/dL
Albumin 2.0 3,8 – 4,0 g/dL
Globulin 1,9 1,3 – 2,7 g/dL
Bilirubin total 0,5 0,3-1,0
Bil direk 0,3 < 0,2
Bil Indirek 0,2 < 0,6
Anti HIV NR
HBsAg NR
Prokalsitonin 3.04 < 0,5 ng/dl
Protein Urin ++
PEMERIKSAAN
AGD
HASIL NILAI RUJUKAN
PH 7,3 7,35-7,45
PC02 29 35-45
P02 173,8 83-108
S02 120 95-98
HC03- 14,8 21-28
T C02 29 22-29
BE -10.7 (-2) - (+3)

EKG & Konsul
EKG :
Kesan : sinus takikardia
Jawaban Konsul Interna Konsul Interne :
A/ AKI st. III ec pre renal ec dehidrasi
P/
• IVFD NaCl 0,9% 6 jam per kolf
• Cek ur/cr per 3 hari
Diagnosis
Post relaparotomi histerektomi diluar ai hematom arteri uterina kiri + perdarahan
intraabdomen pada P6A0H6 post SCTPP + PEB + HELLP sindrom + AKI + anemia berat
(6.3)

Instruksi
Kontrol KU, VS, akut abdomen, Tanda impending, Balance Cairan
Nasal kanul 5 lpm 10 l/min
Kontrol Ku, VS, PPV, Balance cairan
Oksigen nasal kanul 4 lpm
IVFD NaCl 0,9% 6 jam per kolf
Inj. Ceftriaxone 2 x 1 gr
Inj Asam tranexamat 3x500 mg
Inj Vit K 3x10 mg
Rawat ROI
P/ Perbaikan KU

Follow Up 16-08-2022
16/08/2022 rawatan di ROI
Follow up Laboratorium
S
Sesak (-)
Nyeri luka bekas op (+)
Pemeriksaan Hasil Rujukan
Hb 6,8 12-14 gr/dl
leukosit 16.770 5000-10000
O
KU Kes TD Nd Nf T Sp02
Sdg CMC 152/64 92 22 36.5 100% on NK
8lpm
Kateter terpasang, NGT tidak terpasang
Abdomen : NT (-), NL (-), DM (-)
Trombosit 117.000 150000-400000
GDS 96 < 200 mg/dL
Ureum 90 10,0 – 50,0 mg/dl
Kreatinin 3,8 0,6 – 1,2 mg/dL
SGOT 3939 < 32 U/l
SGPT 2053 < 31
Natrium 135 136 – 145 Mmol/l
A
Post relaparotomi histerektomi diluar ai
hematom arteri uterina kiri + perdarahan
intraabdomen pada P6A0H6 post SCTPP di
luar + anemia berat (6,8) + AKI + HELLP
Total Protein 4,7 6,6 – 8,7 g/dL
Albumin 2,6 3,8 – 4,0 g/dL

P/
Stabilisasi KU dan Hemodinamik
Pain control
Ronsen toraks
Kultur D/U
Swab PCR
Cek Lab lengkap
Hidrasi cairan
Transfusi WB 1 Unit/hari
Advice Sp.OG
Awasi KU,VS
Terapi lanjut sesuai intensivist
Inj. Ceftriaxone 2x1gr (H1)
Metildopa 3x500 mg
Inj. Dexamethasone tapp off
-H1: 3x2 amp
-H2: 2x2 amp
-H3: 1x1 amp
Konsul urologi apakah ada Hidronefrosis
Cek Ur/Cr per hari
Transfusi WB 2 Unit/hari
GV (16/08/2022)
Advice Sp.PD-GH
IVFD NaCl NaCl 0.9%/6jam
Cek Ur/Cr per 3 hari
Advice Sp.PD-GEH
UDCA 3x250 mg
Cek SGOT/SGPT per 3 hari
APTT 23,5 < 27,4-37,4
D Dimer >10000 < 500
Anti HIV NR
HBsAg NR
Analisa Gas darah
PH 7,31 7,35-7,45
PC02 27 35-45
P02 135 83-108
S02 99 95-98
HC03- 13.8 21-28
T C02 27 22-29
BE -11.4 (-2) - (+3)

S Tampak gelisah (+) Pemeriksaa
n
Hasil Rujukan
Hb 8.3 12-14 gr/dl
leukosit 18.270 5000-10000
O KU Kes TD Nd Nf T Sp02
Brt Apatis 130/70 108 24 36.5 98% RM
10lpm
Kateter terpasang, NGT tidak terpasang
Trombosit 153.000 150000-400000
GDS 141 < 200 mg/dL
Natrium 137 136 – 145
Mmol/L
Total Protein 5.0 6,6 – 8,7 g/dL
Albumin 2,4 3,8 – 4,0 g/dL

A
P
Post relaparotomi histerektomi diluar ai hematom
arteri uterina kiri + perdarahan intraabdomen pada
P6A0H6 post SCTPP di luar + anemia berat (6,8) dalam
perbaikan + AKI + Intubasi H1, RH2
Inj. Ceftriaxone 2x1gr (H1)
Asam traneksamat 3x1 gr
Vit.K 3x10 mg
Ranitidine 2x150 mg k/p
PCT 1 gr k/p
Petidine 25 mg k/p
Metronidazole 3x500 mg
Metildopa 3x500 mg
NAC 2x200 mg
Advice Sp.OG
Perbaikan KU
Awasi KU,VS,PPV
Post transfusi WB 2 unit  cek DL post transfusi
Terapi lanjut sesuai TS intensivist
Cek Ur/Cr (18-8-22)
Advice Sp.PD-GH
HD
IVFD NaCl NaCl 0.9%/6jam
Cek Ur/Cr, e-,DR post HD
Cek hepatitis marker
Ureum 86 10,0 – 50,0 mg/dl
Kalsium 8,7 8,1 – 10,4 mg/dL
Procalsitonin 1.49 < 0,5
Anti HCV Non reaktif Non reaktif

Follow up 18/08/2022 rawatan di ROI
S - Pemeriksaan Hasil Rujukan
Hb 8,4 12-14 gr/dl
leukosit 21.250 5000-10000
O KU Kes TD Nd Nf T Sp02
Brt Somn 131/66 111 24 36 100% RM 10
lpm
Kateter terpasang, NGT terpasang
Trombosit 212.000 150000-400000
GDS 53 < 200 mg/dL
Kalsium 8,3 50-200
Ureum 118 10-50 mg/dl

Follow up 18/08/2022 rawatan di ROI
A
Post relaparotomi histerektomi diluar ai hematom arteri uterina kiri + perdarahan
intraabdomen pada P6A0H6 post SCTPP di luar + anemia berat (6,8) dalam perbaikan +
AKI + Intubasi H2, RH
Kreatinin 7,9 0,6-1,2 mg/dl
Natrium 142 136–145Mmol/L
Kalium 5,0 3,5– 5,1 Mmol/L
Klorida 109 97– 111 Mmol/L
P/ Monitoring Hemodinamik Procalsitonin 1,17 < 0.5
Koreksi kelainan metabolik Analisa Gas darah
Terapi lanjut sesuai TS intensivist
Intubasi
PH 7,20 7,35-7,45
CDL
Pindah Tulip 2
PC02 32 35-45
Inj Ceftriaxone 2x2 gr
Vit.K 3x10 mg
PCT 1 gr k/p
Petidine 25 mg k/p
Nairet 3x0,3 cc
OMZ 1x20 mg
Metildopa 3x500 mg
NAC 2x200 mg
P02 128 83-108
Advice Sp.OG
Awasi KU,VS
Inj. Dexamethasone tapp off
-H1: 3x2 amp
-H2: 2x2 amp
-H3: 1x1 amp
S02 98 95-98
Transfusi PRC HC03- 12,6 21-28
Awasi hemodinamik
Koreksi kelainan metabolik
T C02 13.6 22-29

Follow up 19/08/2022 TULIP
S DPO
On venti
Hb 8.7 12-14 gr/dl
leukosit 19.250 5000-10000
O KU Kes TD Nd T Sp02
Brt DPO 140/79 87 36.1 100% on venti
BipapKateter terpasang, NGT
terpasang
Trombosit 259.000 150000-400000
GDS 101 < 200 mg/dL
Ureum 111 10,0 – 50,0 mg/dl
Kalsium 8,3 8,1 – 10,4 mg/dL
Natrium 139 136 – 145
Mmol/L

A Post relaparotomi histerektomi diluar ai hematom arteri
uterina kiri + perdarahan intraabdomen pada P6A0H6
post SCTPP di luar + anemia berat (6,8) dalam
perbaikan + AKI + hipoalbumin (2,6) + Intubasi H3, RH4
Albumin 2,6 3,8 – 4,0 g/dL
Procalsitonin 0.79 <0,5
P/
Awasi hemodinamik
Vit.K 3x10 mg
PCT 1 gr k/p
Ranitidine 2x150 mg
Nairet 3x0,3 cc
OMZ 1x20 mg
Metildopa 3x500 mg
NAC 2x200 mg
Analisa Gas darah
PH 7,38 7,35-7,45
PC02 33.8 35-45
P02 32.7 83-108
S02 63.1 95-98
HC03-
TCO2
20.3
21.3
21-28
22-29
Advice Sp.PD-GH
HD 3x seminggu
As folat 1x1 tab
Bicnat 3x1 tab
IVFD Renxamin 200cc/24 jam
BE -5.1
Obgyn
Perawata Intensif
Awasi KU, VS
Terapi lanjut sesuai intensivist
Aff drainase
LAC 1.6 0.5-2.2

S Kejang (+)
Sesak nafas (-)
Pemeriksaa
n
Hasil Rujukan
Hb 8.7 12-14 gr/dl
leukosit 18.340 5000-10000
Brt DPO 145/79 105 37.2 100% on
venti BipapKateter terpasang, NGT
terpasang
Abdomen : luka op tertutup verband,
supel (+)
Trombosit 302.000 150000-400000
GDS 106 < 200 mg/dL
Ureum 113 10,0 – 50,0
mg/dl
Kalsium 8,9 8,1 – 10,4 mg/dL
Natrium 140 136 – 145
Mmol/L

post SCTPP di luar + anemia berat (6,8) dalam perbaikan
+ AKI + hipoalbumin (2,3) + Intubasi H4, RH5
Albumin 2,3 3,8 – 4,0 g/dL
Procalsitonin 1.45 <0,5
P/
Monitoring hemodinamik Koreksi
kelainan metabolik
Transfusi PRC 1 unit
Vit.K 3x10 mg
Ranitidine 2x150 mg
Nairet 3x0,3 cc
OMZ 1x20 mg
Metildopa 3x500 mg
NAC 2x200 mg
Analisa Gas darah
PH 7,44 7,35-7,45
PC02 33.2 35-45
P02 129.6 83-108
S02 98,1 95-98
HC03- 23.0 21-28
T C02 24 22-29
BE -1.1 (-2) - (+3)

S DPO
On venti
Hb 9.7 12-14 gr/dl
leukosit 18.500 5000-10000
Brt DPO 132/75 105 37 100% on ventiKateter
terpasang, NGT terpasang
Abdomen : luka op tertutup verband, supel (+)
Trombosit 314.000 150000-400000
GDS 91 < 200 mg/dL
Ureum 120 10,0 – 50,0 mg/dl
Kalsium 8,6 8,1 – 10,4 mg/dL
A Post relaparotomi histerektomi diluar ai hematom
arteri uterina kiri + perdarahan intraabdomen
pada P6A0H6 post SCTPP + HELLP sindrom +
AKI + anemia ringan (9.7) + hipoalbumin (2.2) +
Intubasi H5, RH6
Albumin 2,2 3,8 – 4,0 g/dL
Procalsitonin 3,51 <0,5

P/
Monitoring hemodinamik Koreksi
kelainan metabolik
Transfusi Albumin 20%
Vit.K 3x10 mg
Petidine 25 mg k/p
Paracetamol 1gr/ k/p
Nairet 3x0,3 cc
OMZ 1x20 mg
Metildopa 3x500 mg
NAC 2x200 mg
Advice Sp.U
Saran: Raber TS Interne
Rencana lepas rawat dari urologi
Terapi sesuai TS Obgyn
Analisa Gas darah
PH 7,37 7,35-7,45
PC02 4,2 35-45
P02 127.2 83-108
S02 98.9 95-98
HC03- 24,0 21-28
T C02 25,0 22-29
BE 1.4 (-2) - (+3)
P02/
FI02
786,2

S DPO
On venti
Hb 10,1 12-14 gr/dl
Leukosit 22.200 5000-10000
O KU Kes TD Nd T Nf Urine
Berat DPO 120/90 102 36.5 on venti 200cc/2 jam
Trombosit 356.000 150000-400000
Hematokrit 31% 37-43
Albumin 2.6 3.8-5.0
Globulin 2.5 1.3-2.7
Ureum 141 10-50
Kreatinin 10.4 0.6-1.2
Kalsium 7.8 8,1 – 10,4 mg/dL
Analisa Gas darah
PH 7,441 7,35-7,45
A
Post relaparotomi histerektomi diluar ai hematom
P6A0H6 post SCTPP diluar NH6 + anemia ringan
(10,1) + Hipoalbumin (2,6) + AKI + Respiratorik
disorder + Intubasi H6, RH7
PC02 31,1 35-45
P02 250,6 83-108
S02 99,3 95-98
HC03- 21,3 21-28
T C02 22,2 22-29

P/ Monitoring hemodinamik Koreksi kelainan metabolik
Ceftazidime 3x1 gr
Levofloxacin 1x750 mg
Vit.K 3x10 mg
OMZ 1x20 mg
Petidine 25 mg
Nairet 3x0,3 cc
Metildopa 3x500 mg
NAC 2x200 mg
Advice Sp.PD-GH
HD hari ini
As folat 1x1 tab
Bicnat 3x1 tab
Metildopa 3x500 mg
Advice Sp.OG
Perbaikan KU
Awasi KU,VS,balance cairan
Cek lab SGOT SGPT
Terapi sesuai intensivist
HOM
Awasi perdarahan
Cek DR (target Hb ≥10)
BE -3,0 (-2) - (+3)

Follow up 23/08/2022 IPJT TULIP-2
S DPO
On venti
Hb 9,5 12-14 gr/dl
Leukosit 52.080 5000-10000
Brt DPO 160/75 100 38.1 97% on venti
Trombosit 341.000 150000-400000
Albumin 2,2 3,8 – 4,0 g/dL
Ureum 150 10,0– 50,0 mg/dl
GDS 69 < 200 mg/dL
A Post relaparotomi histerektomi diluar ai
intraabdomen pada P6A0H6 post SCTPP +
HELLP sindrom + AKI + anemia ringan (9,5) +
hipoalbumin (2,2) + Sepsis + Intubasi H7, RH8
Kalsium 8,1 8,1– 10,4 mg/dL
Prokalsitonin 75,74 < 0,5

P/ Stabilisasi KU dan Hemodinamik
Inj Ceftazidine 3x1 gr  stop
Vit.K 3x10 mg
Petidine 25 mg
Nairet 3x0,3 cc
OMZ 1x20 mg
Metildopa 3x500 mg
NAC 2x200 mg
Gentamisin 1x320 mg
Advice Sp.PD-GH
As folat 1x1 tab
Bicnat 3x1 tab
IVFD Renxa 200cc/24 jam
Metildopa 3x500 mg
Analisa Gas darah
PH 7,351 7,35-7,45
PC02 39,8 35-45
P02 47,5 83-108
S02 78,3 95-98
HC03- 22,0 21-28
T C02 23,2 22-29
BE -3,6 (-2) - (+3)

S DPO
On venti
Pemeriksaa
n
Hasil Rujukan
Hb 8,8 12-14 gr/dl
Leukosit 33.890 5000-10000
Berat DPO 133/73 86 36.6 100% on
ventiKateter terpasang, NGT terpasang
Trombosit 291.000 150000-400000
Albumin 2,0 3,8 – 4,0 g/dL
Ureum 98 10,0– 50,0 mg/dl
GDS 109 < 200 mg/dL
HELLP sindrom + AKI + anemia sedang (8,8)
+ hipoalbumin (2) + hiponatremi (131) +
Prokalsitoni
n
32,28 < 0,5

P/ Awasi hemodinamik
Gentamisin 1x320 mg
Vit.K 3x10 mg
Petidine 25 mg
Nairet 3x0,3 cc
OMZ 1x20 mg
Metildopa 3x500 mg
NAC 2x200 mg
Advice Sp.PD-GH
HD setiap hari
As folat 1x1 tab
Bicnat 3x1 tab
Analisa Gas darah
PH 7,437 7,35-7,45
PC02 34,5 35-45
P02 100,4 83-108
S02 97,5 95-98
HC03- 23,6 21-28
T C02 24,7 22-29
BE -0,9 (-2) - (+3)
P02/FI0
2
488,9

S DPO
On venti
Pemeriksaa
n
Hasil Rujukan
Hb 8,3 12-14 gr/dl
Leukosit 25.580 5000-10000
Brt DPO 125/75 108 36.6 99% on venti
Trombosit 282.000 150000-400000
PT 10,4 9,49-12,69
APTT 25,0 21,58-28,98
Albumin 2,7 3,8 – 4,0 g/dL
Ureum 64 10,0– 50,0 mg/dl
GDS 85 < 200 mg/dL

P6A0H6 post SCTPP + HELLP sindrom+ AKI +
anemia sedang (8,3) + hipoalbumin (2,7) + Intubasi
H9, RH10
P/ Monitoring Hemodinamik
Gentamisin 1x320 mg
Vit.K 3x10 mg
Petidine 25 mg k/p
PCT 1 gr k/p
Nairet 3x0,3 cc
Metildopa 3x500 mg
NAC 2x200 mg
Advice Sp.PD-GH
HD setiap hari
As folat 1x1 tab
Bicnat 3x1 tab
Analisa Gas darah
PH 7,474 7,35-7,45
PC02 34,7 35-45
P02 130,1 83-108
S02 95,1 95-98
HC03- 25,4 21-28
T C02 26,4 22-29
BE 1,9 (-2) - (+3)
P02/FI02 588,7

S DPO
On venti
Pemeriksa
an
Hasil Rujukan
Hb 7,6 12-14 gr/dl
Leukosit 21.000 5000-10000
O KU Kes TD Nd Nf
Brt DPO 139/78 91 on venti
supel (+)
Trombosit 263.000 150000-400000
Total
Protein
4,8 6,6 – 8,7 g/dL
Albumin 2,5 3,8 – 4,0 g/dL
PT 10,7 9,49-12,69
APTT 23,9 21,58-28,98
Ureum 58 10,0– 50,0
mg/dl
GDS 110 < 200 mg/dL

A
Post relaparotomi histerektomi diluar ai hematom arteri
uterina kiri + perdarahan intraabdomen pada P6A0H6 post
SCTPP + HELLP sindrom + AKI + anemia sedang (7,6) +
hipoalbumin (2,5) + Intubasi H10, RH11
D-dimer 246 < 500
Gentamisin 1x320 mg
Vit.K 3x10 mg
OMZ 1x120 mg
Petidine 25 mg k/p
Ranitidine 2x150 mg
PCT 1 gr k/p
Nairet 3x0,3 cc
Metildopa 3x500 mg
NAC 2x200 mg
Advice Sp.PD-GH
HD 3x/minggu
As folat 1x1 tab
Bicnat 3x1 tab
Renxa 200 cc/24 jam
Advice Sp.OG
Perawatan intensif
Awasi KU,VS
Analisa Gas darah
PH 7,36 7,35-7,45
PC02 44 35-45
P02 133 83-108
S02 99 95-98
HC03- 24,3 21-28
T C02 25,6 22-29
BE -1,0 (-2) - (+3)

S DPO
On venti
Hb 7,5 12-14 gr/dl
Leukosit 22.190 5000-10000
Brt DPO 107/92 101 37.6 98% on venti
Trombosit 261.000 150000-400000
Albumin 2,6 3,8 – 4,0 g/dL
PT 10,3 9,49-12,69
APTT 20,6 21,58-28,98
Ureum 90 10,0– 50,0 mg/dl
GDS 94 < 200 mg/dL

HELLP sindrom + AKI + anemia sedang (7,5) +
hipoalbumin (2,6) + Intubasi H11, RH12
Prokalsitoni
n
6,29 < 0,5
D-dimer 297 < 500
Gentamisin 1x320 mg
Vit.K 3x10 mg
OMZ 1x120 mg
Petidine 25 mg k/p
PCT 1 gr k/p
Nairet 3x0,3 cc
Metildopa 3x500 mg
NAC 2x200 mg
Analisa Gas darah
PH 7,421 7,35-7,45
PC02 43,7 35-45
P02 78,2 83-108
S02 87,8 95-98
HC03- 28,4 21-28
T C02 29,7 22-29
BE 4,6 (-2) - (+3)

S DPO
On venti
Pemeriksa
an
Hasil Rujukan
Hb 7,8 12-14 gr/dl
Leukosit 26.140 5000-10000
Brt DPO 144/96 118 36.1 97%
on ventiKateter terpasang, NGT
terpasang
supel (+)
Trombosit 362.000 150000-400000
Total
Protein
5,3 6,6 – 8,7 g/dL
Albumin 2,3 3,8 – 4,0 g/dL
Ureum 71 10,0– 50,0 mg/dl
GDS 79 < 200 mg/dL

A
HELLP sindrom+ AKI + anemia sedang (7.8) +
Trakeostomi H1 ai prolonged intubasi, RH13
Prokalsitoni
n
4,18 < 0,5
P/
Monitoring Hemodinamik
Titasi relaxan
Awasi KU,VS,PPV
Gentamisin 1x320 mg
Vit.K 3x10 mg
Petidine 25 mg
Nairet 3x0,3 cc
PCT 4x1 gr k/p
Metildopa 3x500 mg
NAC 2x200 mg
HD 3x seminggu
Advice Sp.THT-KL
Suction berkala
Ganti kanul 2x/hari
Analisa Gas darah
PH 7,373 7,35-7,45
PC02 43,7 35-45
P02 55,2 83-108
S02 87,6 95-98
HC03- 25,9 21-28
T C02 27,3 22-29
BE 1,0 (-2) - (+3)

S DPO
On venti
Pemeriksaa
n
Hasil Rujukan
Hb 7,5 12-14 gr/dl
Leukosit 25.110 5000-10000
O KU Kes TD Nd T Nf
Brt DPO 140/63 97 38.7 on venti
Abdomen : luka op tertutup verband, supel
(+)
Trombosit 381.000 150000-400000
Albumin 2,7 3,8 – 4,0 g/dL
Ureum 90 10,0– 50,0 mg/dl
GDS 75 < 200 mg/dL

Post relaparotomi histerektomi diluar ai hematom arteri
post SCTPP + HELLP sindrom + AKI + anemia sedang
(7,5) + hipoalbumin (2,7) + Trakeostomi H2 ai prolonged
intubasi, RH14
Prokalsitoni
n
8,19 < 0,5
Advice Sp.PD-GH
HD 3x/minggu
As folat 1x1 tab
Bicnat 3x1 tab
Renxa 200 cc/24 jam
Gentamisin 1x320 mg
Vit.K 3x10 mg
Petidine 25 mg
Nairet 3x0,3 cc
OMZ 1x20 mg
Metildopa 3x500 mg
NAC 2x200 mg
Transfusi PRC
Advice Sp.OG
Ekspektatif
Analisa Gas darah
PH 7,384 7,35-7,45
PC02 38,3 35-45
P02 118,0 83-108
S02 97,1 95-98
HC03- 23,1 21-28
T C02 24,3 22-29
BE -1,1 (-2) - (+3)

S DPO
On venti
Pemeriksaa
n
Hasil Rujukan
Hb 9,4 12-14 gr/dl
Leukosit 27.290 5000-10000
O KU Kes TD Nd Nf
Brt DPO 150/91100 on venti
Trombosit 432.000 150000-400000
Albumin 2,7 3,8 – 4,0 g/dL
Ureum 68 10,0– 50,0 mg/dl
GDS 111 < 200 mg/dL

P6A0H6 post SCTPP + HELLP sindrom + AKI +
anemia ringan (9,4) + hipoalbumin (2,7) +
hipokalsemi (7,7) + Trakeostomi H3 ai prolonged
intubasi, RH 15
P/ Perawatan intensif
Kontrol KU, VS
Gentamisin 1x320 mg
Vit.K 3x10 mg
Nairet 3x0,3 cc
PCT 4x1 gr
Metildopa 3x500 mg
NAC 2x200 mg
Advice Sp.THT-KL
Awasi KU, VS
Suction berkala
Ganti kanul 2x/hari
Advice Sp.OG
Perawatan intensif
Kontrol KU, VS
Advice Sp.PD-GH
HD 2x/minggu
As folat 1x1 tab
Bicnat 3x1 tab
Analisa Gas darah
PH 7,310 7,35-7,45
PC02 59,1 35-45
P02 112,8 83-108
S02 95,8 95-98
HC03- 29,7 21-28
T C02 31,4 22-29
BE 3,4 (-2) - (+3)

S DPO
On venti
Pemeriksa
an
Hasil Rujukan
Hb 9,2 12-14 gr/dl
Leukosit 20.860 5000-10000
Brt DPO 126/66 103 37 100%
on ventiKateter terpasang, NGT
terpasang
Abdomen : luka op tertutup verband
Trombosit 480.000 150000-400000
Total
Protein
4,8 6,6 – 8,7 g/dL
Albumin 2,5 3,8 – 4,0 g/dL
Ureum 96 10,0– 50,0
mg/dl
GDS 106 < 200 mg/dL

A
HELLP sindrom + AKI + anemia ringan (9,2) +
hipoalbumin (2,5) + Trakeostomi H4 ai
prolonged intubasi, RH16
Prokalsitoni
n
4,24 < 0,5
P/ Montoring Hemodinamik
Gentamisin 1x320 mg
Vit.K 3x1 mg
Petidine 25 mg
Nairet 3x0,3 cc
Ranitidine 1x150 mg
Metildopa 3x500 mg
NAC 2x200 mg
Advice Sp.THT-KL
Awasi KU, VS
Suction berkala
Ganti kanul 2x/hari
Analisa Gas darah
PH 7,255 7,35-7,45
PC02 55,7 35-45
P02 99,3 83-108
S02 95,3 95-98
HC03- 24,9 21-28
T C02 26,7 22-29
BE -2,3 (-2) - (+3)

S DPO
On venti
Hb 9,6 12-14 gr/dl
Leukosit 20.620 5000-10000
O KU Kes TD Nd T Nf
Brt DPO 129/7891 37 on venti
Abdomen : luka op tertutup verband
Trombosit 180.000 150000-400000
Albumin 3,5 3,8 – 4,0 g/dL
Ureum 133 10,0– 50,0 mg/dl
GDS 110 < 200 mg/dL

uterina kiri + perdarahan intraabdomen pada P6A0H6 post
SCTPP + HELLP sindrom + AKI + anemia ringan (9,6) +
hipoalbumin (3,5) + hipokalsemi (7,7) + Trakeostomi H5 ai
prolonged intubasi, RH17
Gentamisin 1x320 mg
Vit.K 3x1 mg
Petidine 25 mg
Nairet 3x0,3 cc
Ranitidine 1x150 mg
Metildopa 3x500 mg
NAC 2x200 mg
Advice Sp.OG
Perawatan intensif
Terapi sesuai TS intensivist
Awasi KU,VS
Lepas rawat dari bagian obgyn
Advice Sp.THT-KL
Awasi KU, VS
Suction berkala
Ganti kanul 2x/hari
Advice Sp.PD-GH
HD 2x/minggu
As folat 1x1 tab
Bicnat 3x1 tab
Analisa Gas darah
PH 7,236 7,35-7,45
PC02 50,3 35-45
P02 141,2 83-108
S02 96,2 95-98
HC03- 21,2 21-28
T C02 22,7 22-29
BE -5,2 (-2) - (+3)

S DPO
On venti
Hb 9,9 12-14 gr/dl
Leukosit 23.800 5000-10000
O KU Kes TD Nd Nf
Brt DPO tak terukur tak kuat angkat
apnea
Trombosit 399.000 150000-400000
Albumin 2,8 3,8 – 4,0 g/dL
Ureum 83 10,0– 50,0 mg/dl
GDS 115 < 200 mg/dL
HELLP sindrom+ post ROSC 1x + AKI + anemia
sedang (9.9) + hipokalsemi (7,6) + Trakeostomi
H6 ai prolonged intubasi, RH18
Prokalsitoni
n
10,5 < 0,5

Cotrimoxazole 2x960 mg
Petidine 25 mg k/p
Ranitidine 1x150 mg
Metildopa 3x500 mg
NAC 2x200 mg
PCT 4x1 gr
Advice Sp. THT-KL
Awasi KU, VS
Suction berkala
Ganti kanul 2x/hari
GH
HD sesuai jadwal
As folat 1x1 tab
Bicnat 3x1 tab
Pukul 11.00: Asistol  RJP, adrenalin 2 amp, titrasi epinefrin
Pukul 11.20: ROSC, Sa O2 turun  bagging
Pukul 12.00: Bradikardia  SA 2 amp
Pukul 12.29: Asistol, pupil 7/7, RC -/-. Pasien dinyatakan meninggal
di hadapan keluarga dan perawat
Analisa Gas darah
PH 7,290 7,35-7,45
PC02 54,7 35-45
P02 129,9 83-108
S02 96,2 95-98
HC03- 26,0 21-28
T C02 27,6 22-29
BE 0,2 (-2) - (+3)

Hari Rawatan 18, Pukul 11.00
WIB
2-09-2022 ( Hari Rawatan 18)
Follow Up 11.00 WIB
Pasien Apneu
O
Mata : Pupil 6/6, refleks cahaya -/-
A
Post relaparotomi histerektomi diluar ai hematom arteri uterina kiri +
perdarahan intraabdomen pada P6A0H6 post SCTPP + HELLP sindrom+ post
ROSC 1x + AKI + anemia sedang (9.9) NH20
Informed consent ulang perburukan, Kontrol KU, VS, PPV

Hari Rawatan 18, Pukul 12.29
WIB
2-09-2022 ( Hari Rawatan 11 )
Follow Up 12.29 WIB
Tidak ada respon
O
Mata : Pupil dilatasi maksimal, refleks cahaya -/-
A Post relaparotomi histerektomi diluar ai hematom arteri uterina kiri + perdarahan
intraabdomen pada P6A0H6 post SCTPP + HELLP sindrom+ post ROSC 1x + AKI +
anemia sedang (9.9) NH20
EKG : Asistole Pupil dilatasi maksimal, refleks cahaya -/-, pasien dinyatakan
meninggal dunia

TINJAUAN
PUSTAKA

Definisi Preeklampsia
 Merupakan new onset hypertension terjadi
pada usia kehamilan ≥ 20 minggu disertai
gangguan fungsi organ dengan tekanan darah ≥
140/90 mmHg dan protein urin ≥ 300 mg/24 jam
atau > +1 dipstick.
 Hipertensi pada kehamilan yang menyerang 5-
10% dari kehamilan, dapat sembuh secara
spontan setelah persalinan.
 Nyeri kepala, gangguan penglihatan dan nyeri
epigastrik serta belum disertai dengan adanya
kejang dapat dikategorikan sebagai impending
eklampsia atau imminent eclampsia.

● Tekanan darah ≥ 160/110 mmHg
● Proteinuria ≥ 5 gr/24 jam atau +3 dipstik
● Oliguria (< 500 ml dalam 24 jam)
● Nyeri epigastrium
● Gangguan visus dan serebral (penurunan tingkat
kesadaran, nyeri kepala, skotoma dan
pandangan kabur)
● Edema paru dan sianosis
● Trombositopenia berat (<100.000 sel/mm3)
PREEKLAMPSIA
BERAT

Pada awal kehamilan, sel
sitotrofoblas menginvasi
arteri spiralis uterus
Lapisan endothelial arteri
spiralis diganti dengan cara
merusak jaringan elastis
medial, muskular, neural
Sebelum trimester kedua
berakhir, arteri spiralis dilapisi
seluruhnya oleh sitotrofoblas
Proses remodelling arteri spiralis
menghasilkan pembentukan sistema
arterioral
Suplai volume darah signifikan
untuk kebutuhan pertumbuhan janin
Preeklampsia
Invasi arteri spiralis hanya terbatas pada
desidua proximal, 30%-50% arteri spiralis
luput dari proses remodeling trofoblas
endovaskuler
Segmen myometrium arteri spiralis masih
intak dan tidak terdilatasi. Rerata arteri
spiralis ibu dengan preeklampsia 1,5x lebih
kecil dibanding diameter arteri normal.
Kegagalan dalam proses remodeling vaskuler
menghambart respon adekuat terhadap
kebutuhan suplai darah janin.

SEVERE
PREECLAMPSIA
IMPENDING
ECLAMPSIA
o Nyeri kepala hebat
o Gangguan visus
o Nyeri epigastrium
o Kenaikan progresif tekanan
darah
YES
YES
YES
YES
NO
NO
NO
NO
WITHOUT
IMPENDING
ECLAMPSIA

EPIDEMIOLOG
I
PREEKLAMPSI
A
128.273/yea
r
Pedoman Nasional Pelayanan
Kedokteran
 1 dari 25 kehamilan di Amerika Serikat (Center for
Disease Control and Prevention).
 Kejadian preeklampsia tertinggi di antara lima RSUD di
DIY pada tahun 2017 berada di RSUD Panembahan
Senopati yaitu sebesar 16,8%

Hipertensi kronis
Multipara dengan
riwayat preeklampsia
FAKTOR RESIKO PREEKLAMPSIA
Usia > 40 tahun
Obesitas
Nulipara
IVF
(Mayo Clinic, 2020)

Kehamilan dengan
inseminasi donor sperma,
oosit, atau embrio
Multipara dengan
jarak kehamilan ≥ 10
tahun
FAKTOR RESIKO PREEKLAMPSIA
IDDM (Insulin Dependent
Diabetes Melitus)
Penyakit ginjal
Sindrom antifosfolipid
(APS)
Riwayat preeklampsia
pada ibu/saudara
perempuan
(Mayo Clinic, 2020)

Pada awal kehamilan, sel
sitotrofoblas menginvasi
arteri spiralis uterus
PATOFISIOLOGI PREEKLAMPSIA (1)
Lapisan endothelial arteri
spiralis diganti dengan cara
merusak jaringan elastis
medial, muskular, neural
Sebelum trimester kedua
berakhir, arteri spiralis dilapisi
seluruhnya oleh sitotrofoblas
Proses remodelling arteri spiralis
menghasilkan pembentukan sistema
arterioral
Suplai volume darah signifikan
untuk kebutuhan pertumbuhan janin
Preeklampsia
Invasi arteri spiralis hanya terbatas pada
desidua proximal, 30%-50% arteri spiralis
luput dari proses remodeling trofoblas
endovaskuler
Segmen myometrium arteri spiralis masih
intak dan tidak terdilatasi. Rerata arteri
spiralis ibu dengan preeklampsia 1,5x lebih
kecil dibanding diameter arteri normal.
Kegagalan dalam proses remodeling vaskuler
menghambart respon adekuat terhadap
kebutuhan suplai darah janin.

Invasi Trofoblas Normal dan Preeklampsia

Sistem imun ibu memiliki
toleransi terhadap antigen janin
dan plasenta yang berasal dari
paternal.
Hilangnya toieransi ini atau
disregulasi proses toleransi
 PE.
Maladaptasi imun  trofoblas
extravillous pada awal kehamilan
menunjukkan berkurangnya
jumlah Human Leucosit Antigen
(HLA G).
Reaksi inflamasi yang distimulasi oleh
mikropartikel plasenta dan adipositas.
Th 1 yang merangsang proses
inflamasi akan meningkat dan rasio
Th1/Th2 berubah.
Peran maladaptasi imun dalam patofisiologi
preeklampsia terjadi ketika trofoblas
extravillous pada awal kehamilan
menunjukkan berkurangnya jumlah HLA G
yang bersifat imunosupresif terhadap
Selama kehamilan normal, limfosit T-helper
(Th) diproduksi sehingga aktivitas tipe 2
meningkat dibandingkan dengan tipe 1 yang
disebut bias tipe 2.
Th2 meningkatkan kekebalan humoral,
sedangkan sel-sel Th1 merangsang sekresi
sitokin inflamasi.

Faktor rnetabolik dan anti angiogenik
serta mediator inflamasi lainnya
diduga memicu cedera endotel.
Disfungsi sel endorel
disebabkan oleh keadaan
leukosit terhiperaktivasi
dalam sirkulasi ibu.
Sitokin, seperti faktor nekrosis
tumor α (Tumor Necrosis (TNF-
α) dan interleukin (IL) berperan
dalam timbulnya stres oksidatif
terkait PE.
Stres oksidatif ditandai dengan oksigen
reaktif dan radikal bebas yang
rnenyebabkan terbentuknya peroksida lipid.
Terbentuk radikal - radikal yang amat toksik
yang akan mencederai sel endotel,
mengubah produksi nitrat oksida, dan
mengganggu keseimbangan prostaglandin.

Dari sudut pandang herediter,
preeklampsia adalah penyakit
multifaktorial dan poligenik.
Risiko insiden untuk preeklampsia 20-40 %
untuk anak perempuan dengan ibu
preeklampsia, 11 hingga 37 persen untuk
saudara perempuan dari wanita
preeklampsia dan 22 hingga 47 persen
untuk anak kembar.
Predisposisi herediter PE merupakan hasil
interaksi dari ratusan gen yang diwariskan baik
secara maternal ataupun paternal yang
mengontrol fungsi enzimatik metabolisme pada
setiap sistem organ.
Faktor plasma yang diturunkan dapat
menyebabkan preeklampsia. Ekspresi
fenotipik akan berbeda di antara genotipe
yang sama tergantung pada interaksi dengan
faktor lingkungan.

Salah satu
penyebab PE
adalah metilasi
DNA abnormal
selama
plasentasi.
Gen HSD11B2
mengkode 11β
hidroksil steroid
dehidrogenase Tipe 2
(11β-HSD2) yang
berperan penting
dalam hipertensi. 11β-
HSD2 memiliki peran
penting dalam
pengaturan tekanan
darah dengan
mencegah aktivasi
reseptor
mineralokortikoid di
jaringan seperti testis
dan plasenta
Aktivasi reseptor
adenosin A2B
(ADORA2B)
telah terlibat
dalam PE yang
memiliki dua
CpG yang tingkat
metilasinya juga
signifikan
berkorelasi
dengan polutan
atmosfer.
METILASI DNA & PREEKLAMPSIA
Pada plasenta
PE, perubahan
model metilasi
DNA global
terkait dengan
maternal tekanan
darah. Terjadi
metilasi DNA gen
RUNX3, LINE-1,
dan HSD11B2.

PERUBAHAN METILASI PADA PE
Singkatan : ADORA2B, aktivasi reseptor adenosin A2B; AGT, angiotensinogen; CALCA, peptida terkait gen Kalsitonin;
DDAH1, Dimethylarginine Dimethylaminohydrolase 1; ERVW-1, Retrovirus Endogen Grup W Anggota 1; HSD11B2,
Hidroksisteroid 11-Beta Dehidrogenase 2; IGF-1, faktor pertumbuhan seperti insulin 1; GARIS-1, elemen-1 diselingi
panjang; MMP-9, Matriks metalloproteinase-9; PE, preeklampsia; RUNX3, Faktor Transkripsi Terkait Runt 3; SPESP1,
protein segmen ekuator sperma 1; TBXAS1, tromboksan A sintase 1; VHL, Von Hippel Lindau

Modifikasi Histon pada PE
 Jenis lain dari modifikasi epigenetik asetilasi histone, khususnya histone H3
berkorelasi dengan peningkatan aktivasi transkripsi gen terkait.
 Berbagai penyakit, seperti PE atau iskemia plasenta, terkait dengan perubahan asetilasi
histone.
 Terdapat penelitian yang menunjukkan bahwa efek hipoksia akut pada modifikasi
epigenetik global, terutama modifikasi histone pada sel trofoblas plasenta BeWo in vitro
dan iskemia kronis pada modifikasi histone pada plasenta hewan pengerat in vivo.
 Ekspresi kima (enzim penghasil angiotensin II) terdeteksi pada endotel pembuluh darah
ibu dan meningkat pada PE.
 Pada sel endotel vaskular pada PE, kima meningkatkan produksi angiotensin II melalui
perubahan modifikasi histon. Penghambatan histone deacetylase meningkatkan
generasi angiotensin II dan mempromosikan aktivasi chymas.

miRNAs pada PE
Gangguan kehamilan
seperti PE dapat
terjadi dengan ekspresi
miRNAs yang tidak
Renovasi arteri spiralis
dan defisiensi invasi
trofoblas pada PE
menyebabkan hipoksia
miRNA memiliki dampak yang
diperlukan dalam pengaturan
perkembangan plasenta

Singkatan: 25-OH-VD, 25-hidroksi vitamin D; AKT, protein kinase B; ET-1, endotelin-1; miRNA, RNA mikro; MMP, matriks
metaloproteinase; PE, preeklamsia ; PI3K, fosfatidilinositol 3-kinase; RND3, keluarga Rho GTPase 3; SMAD4, Anggota Keluarga
SMAD 4
Disregulasi miRNA pada miRNA PE

miRNA: Angiogenesis Plasenta
Klinis
 Studi klinis dan eksperimental menunjukkan peran penting angiogenesis plasenta selama
kehamilan memastikan aliran darah yang memadai dari plasenta ke janin dan
menyediakan substrat untuk perkembangan janin.
 Sehingga, gangguan apapun pada angiogenesis plasenta berkontribusi pada gangguan
pertumbuhan janin yang mengakibatkan BBLR dapat berkontribusi pada peningkatan
risiko CV.
 Banyak miRNA yang terlibat dalam angiogenesis yang menargetkan faktor pro-angiogenik
tidak diatur dalam PE.
 Terdapat penelitian bahwa miR-144 dan miR-29a diekspresikan secara berlebihan pada
PE.
 Studi oleh peneliti melaporkan bahwa miR-16 dan miR-144 meningkat pada wanita
dengan PE.
 Ekspresi berlebih miR-16 dalam sel punca mesenkim turunan desidua (dMSCs)
mengurangi viabilitas dan aktivitas proliferasi. Transfeksi dMSC dengan anti-miRNA-16
menunjukkan peningkatan viabilitas.

miRNA yang diekspresikan diferensial
selama PE, yang memainkan peran utama

miRNA: sistem renin-angiotensin plasenta
 Penelitian melaporkan sensitivitas terhadap ANG II
meningkat pada PE meskipun tidak ada peningkatan
tambahan pada ANG II yang bersirkulasi.
 Jalur yang dimediasi kekebalan yang melibatkan
peningkatan produksi antibodi agnostik spesifik AT1R,
AT1-AA adalah pelakunya.
 Pemberian AT1-AA eksogen dari wanita hamil pada
hewan pengerat hamil menyebabkan hipertensi,
proteinuria, kelainan plasenta, dan endoteliosis
glomerulus berimplikasi pentingnya dalam patofisiologi
penyakit.
 AT1-AAs menginduksi apoptosis pada plasenta
tikus hamil, eksplan plasenta vili manusia dan sel
trofoblas.
 Pada wanita dengan PE, peningkatan kadar AT1-AAs
juga berhubungan dengan peningkatan sFlt-1 dan
penurunan VEGF.
 AT1-AA terkait dengan peningkatan produksi IL-6,
endotelin, dan stimulasi stres oksidatif plasenta.

miRNA yang diekspresikan diferensial selama PE, yang
memainkan peran utama dalam angiogenesis plasenta

miRNAs: produksi NO plasenta
 NO adalah produk biologis yang disintesis dari
L-arginin oleh NOS.
 NO adalah pengatur utama resistensi
vaskular dan perubahan hemodinamik
selama kehamilan normal dan PE.
 Pada kehamilan normal terjadi peningkatan
NO dan NOS.
 Terdapat penelitian bahwa tingkat sirkulasi
NO, aktivitas NOS plasenta dan nitrat dan
nitrit secara signifikan lebih rendah pada PE.
 Wanita dengan PE menunjukkan peningkatan
miR-221 dan miR-222, tetapi menunjukkan
penurunan produksi NO.
 Level plasenta miRNA-155 juga meningkat
pada PE, miRNA-155 diindikasikan
berkontribusi pada regulasi eNOS.

miRNA yang diekspresikan diferensial
selama PE, yang memainkan peran utama
dalam NO plasenta

miRNAs: Pengaturan Fungsi Trofoblas
 Salah satu penyebab utama IUGR pada PE
adalah invasi trofoblas yang tidak adekuat dan
remodeling arteri spiralis.
 Sejumlah penelitian menunjukkan bahwa miR-195,
miR-376c atau miR-378a-5p mendorong
proliferasi dan invasi pada sel trofoblas dan
eksplan plasenta dengan menargetkan komponen
jalur TGF-β yang mencakup reseptor Activin tipe II
(ActRIIA), reseptor aktivin- seperti kinase 5 (ALK5)
dan Nodal.
 MiR-195 dan miR-376 diatur ke bawah pada
wanita dengan PE.
 Overekspresi miR-376c dalam sel HTR8/SVneo
mendorong proliferasi, migrasi dan invasi sel
trofoblas dengan menekan jalur ALK5, Nodal dan
TGF-β.
 Penekanan miRNA ini mungkin merupakan salah
satu mekanisme yang berkontribusi terhadap
pengurangan proliferasi dan invasi arteri
spiralis pada PE.

Kriteria Diagnosis Preeklampsia

Tatalaksana Preeklampsia
PNPK POGI 2016 membagi 2 jenis tatalaksana:
 Penatalaksanaan Ekspektatif
Tujuan utama adalah untuk memperbaiki luaran perinatal dengan
mengurangi morbiditas neonatal serta memperpanjang usia
kehamilan tanpa membahayakan ibu.
 Terminasi
Beberapa kriteria untuk dilakukan terminasi segera:

Rekomendasi Manajemen Ekspektatif
 Manajemen ekspektatif dipertimbangkan pada kasus
preeklampsia pada usia kehamilan 26-34 minggu bertujuan
untuk memperbaiki luaran perinatal.
 Perawatan poliklinis secara ketat dapat dilakukan pada
kasus preeklampsia tanpa gejala berat.
Evaluasi ketat yang dilakukan adalah:
 Evaluasi gejala maternal dan gerakan janin setiap hari oleh pasien
 Evaluasi tekanan darah 2 kali dalam seminggu secara poliklinis
 Evaluasi jumlah trombosit dan fungsi liver setiap minggu
 Evaluasi USG dan kesejahteraan janin secara berkala
(dianjurkan 2 kalidalam seminggu)
 Jika didapatkan tanda pertumbuhan janin terhambat, evaluasi
menggunakan Doppler velocimetry terhadap arteri umbilikal
direkomendasikan.

Manajemen Ekspektatif pada PEB

Terapi Farmakologi : Obat Anti Hipertensi
(OAH)
 Diberikan terutama bila tekanan darah sistolik > 160 mmHg dan diastolik > 110 mmHg.
 Untuk keadaan gawat darurat dapat diberikan nifedipin 10 mg per oral dan dapat
diulangi setiap 30 menit (maksimal 120 mg/24 jam) sampai terjadi penurunan MABP
20%.
 Selanjutnya diberikan dosis rumatan 3x10mg (pemberian nifedipine tidak diperkenankan
diberikan sub lingual).
 Nikardipine diberikan bila tekanan darah ≥ 180/110 mmHg/ hipertensi emergensi dengan
dosis 1 ampul 10 mg dalam larutan 50cc per jam atau 2 ampul 10 mg dalam larutan 100cc
tetes per menit mikro drip. Pelarut yang tidak dapat digunakan adalah ringer laktat dan
bikarbonat natrikus.
 Belfort mengusulkan cut off pemberian OAH yang dipakai adalah ≥ 160/110 mmHg dan
MAP (mean arterial pressure) ≥ 126 mmHg.
 Penurunan tekanan darah dilakukan secara bertahap dimana tidak lebih dari 25%
penurunan dalam waktu 1 jam. Hal ini untuk mencegah terjadinya penurunan aliran
darah uteroplasenter.

(OAH)
 OAH yang harus dihindari pada kehamilan antihipertensi golongan
ACE inhibitor (misalnya captopril, lisinopril).
 Hal ini karena terdapatnya risiko kerusakan atau kematian janin bila
digunakan pada trimester kedua atau ketiga.
 Penggunaan ACE inhibitor pada trimester pertama akan
meningkatkan risiko malformasi sistem saraf pusat dan
kardiovaskuler pada janin.
 Golongan obat antihipertensi angiotensin receptor blocker (ARB),
seperti valsartan, irbesartan, candesartan, dan losartan juga tidak
disarankan untuk digunakan pada kehamilan karena mekanisme
kerjanya hampir sama dengan ACE inhibitor.

(OAH)
 Nifedipin digunakan sejak dekade terakhir untuk mencegah persalinan preterm (tokolisis) dan sebagai
antihipertensi.
 Berdasarkan uji RCT, penggunaan nifedipin oral menurunkan tekanan darah lebih cepat dibandingkan labetalol
intravena, kurang lebih 1 jam setelah awal pemberian.
 Nifedipin berperan sebagai vasodilator arteriolar ginjal yang selektif dan bersifat natriuretik, dan meningkatkan
produksi urin. Dibandingkan dengan labetalol yang tidak berpengaruh pada indeks kardiak, nifedipin
meningkatkan indeks kardiak yang berguna pada PEB.
 Dosis yang direkomendasikan adalah 10 mg kapsul oral, diulang tiap 15 – 30 menit, dengan dosis maksimum
30 mg.
 Penggunaan berlebihan CCB dilaporkan dapat menyebabkan hipoksia janin dan asidosis akibat hipotensi relatif
setelah pemberian CCB.

(OAH)
 Metildopa, agonis reseptor-α yang bekerja di sistem saraf pusat,
adalah obat antihipertensi yang paling sering digunakan untuk wanita
hamil dengan hipertensi kronis.
 Digunakan sejak tahun 1960, metildopa mempunyai batas aman yang
luas (paling aman).
 Walaupun metildopa bekerja terutama pada sistem saraf pusat, namun
juga memiliki sedikit efek perifer yang akan menurunkan tonus
simpatis dan tekanan darah arteri.
 Frekuensi nadi, curah jantung, dan aliran darah ginjal relatif tidak
terpengaruh.
 Efek samping pada ibu antara lain letargi, mulut kering, mengantuk,
depresi, hipertensi postural, anemia hemolitik dan hepatitis yang
disebabkan obat.

(OAH)
 Hydralazine merupakan obat antihipertensi yang banyak digunakan di Amerika Serikat
untuk terapi pada perempuan yang mengalami hipertensi gestasional berat.
 Hydralazine diberikan secara intravena dalam dosis inisial 5 mg, diikuti dengan dosis
5 hingga 10 mg dalam interval 15- 20 menit hingga tercapainya respons yang diharapkan.
 Hydralazine yang diberikan dengan cara tersebut telah terbukti sangat efektif dalam
mencegah perdarahan otak.
 Awitan kerjanya dapat secepat l0 menit.
 Secara teoritis, pemberian berulang tiap 15 hingga 20 menit dapat menyebabkan
hipotensi yang tidak diharapkan.
 Didalam penelitian Patel dkk 2017, Hydralazine mempunyai efikasi yang sama dengan
labetalol.

Terapi Farmakologi : MgSO4
 Pemberian MgSO4 sebagai antikonvulsan untuk mencegah terjadinya eklampsia.
 Magnesium sulfat merupakan pilihan pertama untuk antikejang pada preeklampsia atau eklampsia.
 Magnesium sulfat akan bekerja dengan menghambat atau menurunkan kadar asetilkolin pada
rangsangan serat saraf dengan menghambat transmisi neuromuscular yang membutuhkan kalsium pada
sinaps.
 Pada pemberian magnesium sulfat, magnesium akan menggeser kalsium, sehingga aliran rangsangan
tidak terjadi.
 Beberapa teori juga menyebutkan pemberian magnesium sulfat secara intravena dapat menyebabkan
hipokalsemia dan hiperkalemia. Namun perubahan tersebut bersifat reversible apabila pemberian
magnesium sulfat dihentikan dan fungsi ginjal dalam batas normal.
 Oleh karena itu diperlukan monitoring elektrolit pada pemberian magnesium sulfat secara intravena.

Terapi Farmakologi : MgSO4
Cara pemberian magnesium sulfat:
 Dosis ulangan 2 gram bolus dapat dilakukan apabila terjadi kejang berulang.
Syarat-syarat pemberian MgSO4:
 Tersedia antidotum MgSO4 yaitu calcium gluconas 10%, 1 gram (10% dalam 10 cc) diberikan intravenous
dalam 3 menit
 Refleks patela positif kuat
 Frekuensi pernapasan lebih 16 kali per menit
 Produksi urin 100 cc dalam 4 jam sebelumnya (0,5 cc/kgBB/jam)

Terapi Farmakologi :
Kortikosteroid
 Kortikosteroid diberikan pada usia kehamilan 24-34 minggu
untuk menurunkan risiko RDS dan mortalitas janin serta
neonatal.
 Betametason merupakan obat terpilih, diberikan secara injeksi
intramuskuler dengan dosis 12 mg dan diulangi 24 jam
kemudian. Efek optimal dapat dicapai dalam 1-7 hari pemberian,
setelah 7 hari efeknya masih meningkat.
 Selain betametason, dapat diberikan deksametason dengan dosis
4-6 mg iv per hari selama 2 hari.

Indikasi pemberian
kortikosteroid
• PPROM
• Inpartu
• Trombosit < 150.000
• IUGR
• Oligohidramnion berat (AFI < 5)
• Reversed end-diastolic flow pada pemeriksaan Doppler
• Onset baru disfungsi renal/peningkatan disfungsi renal

KOMPLIKASI
Solusio plasenta
Edema Serebral
Perdarahan Serebral
Kelainan mata
Edema paru-paru
Nekrosis hati
Sindroma HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes and low
platelets)
Kelainan ginjal

Definisi Sindroma HELLP
 Merupakan gangguan multisistemik pada kehamilan dengan adanya hemolisis, disfungsi hati
dan trombositopenia pada pemeriksaan laboratorium.
 Sindroma HELLP sering dikaitkan dengan preeklampsia berat atau eklampsia, tetapi juga
dapat didiagnosis yang tidak berhubungan dengan keduanya.
 Pasien hamil dengan preeklampsia memiliki faktor utama sebagai fenomena sekunder pada
pasien dengan sepsis, Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS), gagal ginjal, dan
penyakit organ multipel dengan Disseminated Intravascular Coagulation (DIC).

HELLP SYNDROME

Epidemiologi Sindroma HELLP
Pedoman Nasional Pelayanan
Kedokteran
 Terjadi pada 0,1% - 0,6% dari seluruh kehamilan.
 Prevalensi sebesar 4%-12% pasien dengan
preeklampsia.
 Sindroma HELLP terjadi antara minggu 27
kehamilan atau segera setelah melahirkan pada
15%-30% dari kasus.
 Sindroma HELLP secara signifikan lebih tinggi
pada orang kulit putih dan wanita keturunan
Eropa.
 Sindroma HELLP berdasarkan angka kejadian
sampai saat ini masih belum diketahui secara
pasti disebabkan munculnya sindroma HELLP
sulit diduga serta gambaran klinisnya yang mirip
dengan gejala penyakit non obstetrik.
 Sindroma HELLP berkisar 2% sampai 12 % dari
seluruh penderita preeklampsia berat.
 Angka kejadian sindroma HELLP pada seluruh
kehamilan berkisar antara 0,2% sampai 0,6 %.

Etiologi Sindroma HELLP
Kehamilan sebelumnya dengan HELLP syndrome (19-25% kemungkinan kekambuhan pada setiap kehamilan)
Preeklampsia atau hipertensi yang diinduksi kehamilan
Wanita di atas usia 25 tahun
Kaukasia
Multipara (melahirkan dua kali atau lebih)
Kondisi yang meningkatkan risiko untuk terjadinya sindroma HELLP:
• Preeclampsia-eclampsia
• Severe gestational hypertension
• Early-onset hypertension, or severe intrauterine growth restriction
• Thrombophilias
• Abruptio placentae
• Nonspesific viral-syndrome-like symptoms
• Right upper quadrant, epigastric, or retrosternal pain
• Persistent nausea or vomiting in third trimester
• Bleeding from mucosal surfaces
• Unexplained hematuria or proteinuria
• Petechial hemorrhages or ecchymosis

Perbedaan Faktor Risiko pada
Sindroma HELLP dan Preeklampsia
Sindroma HELLP Preeklampsi a
o Multipara
o Usia ibu >25
o Ras kulit putih
o Riwayat obstetri
serupa
o Nullipara
o Usia ibu < 20 tahun atau
>40 tahun
o Riwayat keluarga
preeklampsia
o ANC yang minimal
o Diabetes Melitus
o Hipertensi Kronik
Kehamilan Multipel

Penegakan Diagnosis Sindroma
HELLP
Sindroma HELLP ditandai dengan:
oHemolisis
Tanda hemolisis dapat dilihat dari ptekie, ekimosis, hematuria, dan secara laboratorik adanya Burr cells pada apusan
darah tepi
oElevated liver enzymes
Dengan meningkatnya SGOT, SGPT (> 70 iu) dan LDH (> 600 iu) maka merupakan tanda degenerasi hati akibat
vasospasme luas. LDH > 1400 iu, merupakan tanda spesifik akan kelainan klinik.
oLow platelets
Jumlah trombosit < 150.000/mm3 merupakan tanda koagulasi intravaskuler. Tiga kelainan utama pada sindrorn
HELLP berupa hemolisis, peningkatan kadar enzim hati dan jumlah trombosit yang rendah.

Klasifikasi Sindroma HELLP
Klasifikasi Mississippi membagi Sindrom HELLP menjadi 3 kelas
berdasarkan jumlah trombosit, level AST atau ALT, dan level LDH:
• Kelas 1 : trombosit <50.000/μL, level AST/ALT >70 IU/L, dan level LDH
>600 IU/L (13% insidens perdarahan)
• Kelas 2 : trombosit 50.000-100.000/μL, level AST/ALT >70 IU/L, dan level
LDH >600 IU/L (8% insidens perdarahan)
• Kelas 3 : trombosit 100.000-150.000/μL, level AST/ALT >40 IU/L, dan level
LDH >600 IU/L (tidak ada risiko perdarahan)

Tatalaksana Sindroma HELLP
Pasien sindroma HELLP harus dirujuk ke pusat pelayanan tersier
dan pada penanganan awal harus diterapi sama seperti pasien
preeklampsia. Prioritas pertama adalah menilai dan menstabilkan
kondisi ibu, khususnya kelainan pembekuan darah.
o Menilai dan menstabilkan kondisi ibu
Jika ada DIC atasi koagulopati
Profilaksis anti kejang dengan MgSO4
Terapi hipertensi berat
Computerized tomography (CT scan) atau ultrasonografi (USG)
abdomen jika diduga hematoma subkapsular hati
o Evaluasi kesejahteraan janin
Non stress test/tes tanpa kontraksi (NST)
Profil biofisik
USG
o Evaluasi kematangan paru janin jika umur kehamilan < 35
minggu
Jika matur, segera akhiri kehamilan
Jika immatur, beri kortikosteroid, lalu akhiri kehamilan

Definisi Gagal Ginjal Akut
(GGA)
 Penurunan mendadak faal ginjal dalam 48 jam
yaitu berupa kenaikan kadar kreatinin serum >
0.3 mg/dl (≥ 26.4 ɲmo/l), presentasi kenaikan
kreatinin serum ≥50 % (1.5 x kenaikan nilai
dasar), atau pengurangan produksi urin (oliguria
yang tercatat ≤ 0.5 ml/kg/jam dalam waktu lebih
dari 6 jam).
Perjalanan GGA dapat :
o Sembuh sempurna
o Penurunan faal ginjal sesuai dengan tahap-tahap
GGK (CKD tahap 1-4)
o Eksaserbasi berupa naik turunnya progresivitas
GGK / CKD tahap 1-4
o Kerusakan tetap dari ginjal (GGK, CKD tahap 5)

Klasifikasi Gagal Ginjal Akut (GGA)
Berdasarkan jumlah produksi urin, dibedakan 3
fase:
o Fase anuria: produksi urin < 100 ml/24 jam.
o Fase oliguria: produksi urin < 400 ml/24 jam
o Fase poliuria: produksi urin > 3500 ml/24 jam
Berdasarkan derajat beratnya penyakit yang
timbul, diklasifikasikan:
1.GGA simpel/tanpa komplikasi (uncomplicated
ARF): Tidak dijumpai adanya penyakit penyerta (
komorbiditas ) dan juga tidak terdapat komplikasi.
Angka kematian pada tipe ini berkisar antara 7-
23%.
2.GGA berat (complicated ARF): Pasien umumnya
dirawat di unit perawatan intensif karena
mengalami penyulit seperti sepsis, perdarahan,
penurunan kesadaran, dan gagal napas. Angka

Klasifikasi GGA menurut The Acute Dialysis
Quality Initiations Group
Kriteria Laju Filtrasi Glomerulus Kriteria Jumlah Urine
Risk
Injury
Failure
Loss
End Stage
Peningkatan serum kreatinin 1,5 kali
Peningkatan serum kreatinin 2 kali
Peningkatan serum kreatinin 3 kali
atau kreatinin 355 μmol/l
Gagal ginjal akut persisten,
kerusakan total fungsi ginjal selama
lebih dari 4 minggu
Gagal ginjal terminal lebih dari 3 bulan
< 0,5 ml/kg/jam selama 6 jam
atau anuria selama 12 jam

Pembahasan : Apakah diagnosa pada
pasien ini sudah tepat ?
• Diagnosis awal pasien ini adalah Post relaparotomi histerektomi diluar ai atoni uteri + perdarahan
intraabdomen + hematom arteri uterina kiri pada P6A0H6 post SCTPP + PEB + HELLP sindrom + AKI +
anemia berat (6.3), dasar diagnosis pasien ini didapatkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang.
• Pada anamnesis pasien sebelumnya masuk di rumah sakit swasta di kota Solok dengan diagnosa PEB +
HELLP sindrom. Pasien di ketahui memiliki hipertensi sejak usia hamil 6 bulan namun tidak kontrol dan
tidak meminum obat antihipertensi secara teratur. Kemudian pasien dilakukan SC emergensi, setelah
operasi pasien dilakukan pemantauan di RR kamar operasi.
• Tiga jam kemudian ditemukan kondisi pasien syok dengan penurunan tekanan darah dan peningkatan
nadi, lalu diputuskan untuk dilakukan relaparotomi. Saat relaparotomi ditemukan adanya hematom di
samping insisi sebelah kiri yang meluas hingga ke bagian posterior uterus.
• Setelah dilakukan evakuasi hematom tampak sumber perdarahan dari insisi sebelah kiri yang meluas ke
bawah, lalu dilakukan penjahitan ulang. Perdarahan sukar berhenti dan ditemukan kontraksi uterus yang
lembek, sehingga pada pasien diputuskan untuk dilakukan histerektomi. Pasca operasi pasien dirawat di
ICU RS Permata Bunda Solok

Dilakukan pemeriksaan, didapatkan takikardi, takipnea, leukositosis,
trombositopenia. Dilakukan pemberian oksigenasi, loading cairan, pemberian
antibiotik ceftriaxone dan asam traneksamat serta vitamin K.
Hasil Laboratorium 15/08/2022
• Hb/Ht/Leu/Trombo: 6,3/19/19.170/118.000
• Ur/Cr : 79/5,2
• SGOT/SGPT : 417/133
• Alb/glb : 2.0/1.9
• Bil direk/indirek :0,3/0,2
• Na/K/Cl : 137/4,0/101
• GDS : 60

1) HELLP sindrom ditandai dengan adanya hemolisis, enzim hepar yang meningkat serta
penurunan jumlah trombosit. Pada pasien ini ditemukan adanya riwayat BAK berwarna
merah kehitaman. Presentasi klinis berupa hematuria makroskopis ini dapat membuktikan
bahwa sudah terjadi proses hemolisis. Selain itu pada pemeriksaaan laboratorium
didapatkan peningkatan SGOT/SGPT>70 (417/133), serta nilai Trombosit < 150.000/mm3.
(3 dari 3 kriteria HELLP sindrom terpenuhi.
2) Pada pasien ini terdapat oliguria, sebab sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit dalam
38 jam pertama produksi BAK hanya ± 10 cc. Penurunan mendadak faal ginjal ditemui
berupa pengurangan produksi urin (oliguria yang tercatat ≤ 0.5 ml/kg/jam dalam waktu
lebih dari 6 jam). Sementara itu, kadar nilai kreatinin mencapai 8x lipat dari nilai rujukan
baseline 0,6 mg/dl, yaitu 5,2 mg/dl. Pada klasifikasi AKI oleh The Acute Dialysis Quality
Initiations Group, pasien ini masuk pada kriteria tingkatan Failure karena nilai kreatinin
≥4mg/dL dan masih belum melewati 4 minggu untuk dapat masuk kriteria RIFLE Injury.

Pembahasan : Apakah tatalaksana pada
• Penatalaksanaan pasien ini sudah tepat: dengan perawatan ruang intensif,
support ventilator, mempertahankan hemodinamik stabil, kontrol terhadap laktat
(Analisa Gas Darah) dan koreksi kelainan metabolik.
• Trakeostomi juga sudah dilakukan pada hari ke-13 rawatan atau terhitung 11 hari
post intubasi.
• Pasien juga sudah menjalani terapi HD untuk tatalaksana gagal ginjal akutnya.
Dilakukan pemantauan ketat balans cairan dan urin output, pada pasien multiple
organ failure dapat terjadi perburukan yang progresif.
• Namun disayangkan HD baru dilakukan pada hari ke-4 rawatan yang seharusnya
dapat dilakukan lebih awal karena BAK pasien hanya 10cc selama 2 hari.

Pembahasan : Apakah kriteria dan
penyebab gagal ginjal pada pasien ini?
o AKI yang terjadi selama kehamilan atau pada periode post-partum
(PP-AKI) adalah komplikasi obstetri yang serius dengan risiko
morbiditas dan mortalitas ibu dan janin yang signifikan. Data terbaru
menunjukkan bahwa kejadian PP-AKI meningkat, walaupun
perhitungan yang akurat terbatas akibat kurangnya kriteria
diagnostik seragam yang tervalidasi saat kehamilan. Gangguan
mikroangiopati hipertensi dan trombotik kehamilan telah diidentifikasi
sebagai kontributor utama morbiditas PP-AKI. Seperti yang
sekarang diterima mengenai preeklampsia, sindrom HELLP dan
sindrom uremik hemolitik atipikal.

o Pada kriteria AKI oleh The Acute Dialysis Quality Initiations Group
pasien ini tergolong pada kriteria tingkatan Failure karena nilai
kreatinin ≥4mg/dL dan masih belum melewati 4 minggu untuk
dimasukkan ke tingkat Injury.
o Gangguan mikroangiopati hipertensi dan trombotik kehamilan telah
diidentifikasi sebagai kontributor utama terhadap terjadinya gagal
ginjal post partum. Invasi vaskular plasenta yang tidak adekuat
menjadi hipotesis utama dalam etiologi preeklampsia-eklampsia dan
sindrom HELLP.
o Mikroangiopati trombotik menyebabkan anemia hemolitik
mikroangiopati dan kerusakan hepar pada pasien dengan HELLP.
o Sindrom HELLP juga telah dilaporkan dalam beberapa kasus terkait
dengan defek pada β-oksidasi asam lemak.

o Terjadinya AKI berhubungan dengan infeksi, hipertensi berat, dan iskemia ginjal. Pada pasien ini
diketahui terdapat riwayat memiliki hipertensi sejak usia hamil 6 bulan namun tidak kontrol dan
tidak meminum obat antihipertensi secara teratur. Terdapat penelitian yang melaporkan bahwa
pada pasien dengan sindrom HELLP dengan AKI, sebagian besar biopsi patologis ginjal adalah
nekrosis tubular akut dan sebagian kecilnya nekrosis kortikal ginjal akut. Kedua hasil patologi
menunjukkan adanya cedera mikrovaskular dan mikrotrombosis. Sindrom HELLP dapat
menyebabkan aktivasi trombosit intravaskular dan kerusakan endotel mikrovaskular, sehingga
menjadi dasar dari mikrotrombosis intravaskular.

Pembahasan : Apa penyebab kematian
pada pasien ini ?
AKI terjadi pada sekitar 30% pasien yang dirawat di unit perawatan intensif dan
umumnya terkait dengan sindrom multiple organ failure. Bila ditelusuri dari awal,
penyebab kematian pasien merupakan gabungan dari multiple organ failure yang
merupakan komplikasi dari penyakit yang terjadi pada pasien. dengan diagnosis rujukan
Post Histerektomi ai early HPP + PEB + HELLP sindrom.
Pasien dirujuk ke RSUP Dr. M Djamil dengan terpasang oksigen, infus, dan kateter.
Dari awal pasien datang ke IGD PONEK RSUP dr. M. Djamil dengan kondisi sedang,
keluhan nyeri luka bekas op (+), BAK sedikit dan berwarna merah kehitaman.
Dari hasil pemeriksaan fisik dan penunjang menunjukkan kesan HELLP sindrom + AKI +
anemia, diputuskan untuk pindah ruang rawatan ke ROI untuk tatalaksana lebih lanjut.
Pasien diberikan terapi optimal untuk restriksi cairan dan direncanakan untuk persiapan
hemodialisa.
Namun, seharusnya hemodialisa dapat dilakukan pada hari pertama rawatan. Selama
pemantauan pasien terpasang ventilator hingga trakeostomi sebagai tatalaksana
respiratory disorder.

Pembahasan : Apa penyebab kematian
pada pasien ini ?
Secara tradisional, sindrom HELLP dianggap sebagai varian dari preeklampsia, tetapi
sebenarnya merupakan penyakit spesifik, karena 20% wanita hamil dengan sindrom
HELLP tidak memiliki riwayat hipertensi atau proteinuria.
Mortalitas maternal pada sindroma HELLP disebabkan karena berbagai komplikasi yang
terjadi, diantaranya kerusakan neurovaskular, kerusakan ginjal, kerusakan fungsi hepar,
dan multiple organ failure. Sindrom HELLP dianggap sebagai bentuk preeklampsia yang
lebih parah.
Namun, hubungan antara preeklamsia dengan sindroma HELLP masih kontroversial.
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa risiko morbiditas ibu lebih tinggi pada kasus
sindrom HELLP dibandingkan dengan preeklampsia berat, sedangkan penelitian lainnya
juga ada yang menumukan hasil berupa kebalikannya.

Pembahasan : Apa penyebab kematian pada
pasien ini ?
o Pada pasien ini perburukan kondisi umum yang tampak
nyata, selama monitoring di ICU, pada jam 11.00,
tanggal 2/09/2022, EKG pasien menunjukkan asistol,
vital sign pasien terus mengalami penurunan drastis
dalam 2 jam meskipun sempat mengalami Return Of
Spontaneous Circulation (ROSC) 1x setelah diberikan
kompresi dada dan vasopresor. Pasien juga telah
diberikan terapi inotropik dan antikolinergik hingga
dinyatakan meninggal dunia pada pukul 12.29.

Pembahasan : Apakah kasus ini termasuk
insiden keselamatan pasien (IKP) ?
o Sindrom HELLP dan AKI adalah kondisi serius dan
mengancam jiwa yang dihadapi oleh pasien ini.
o Insiden Keselamatan pasien harus memenuhi 4 kriteria:
1. Pasien dalam asuhan
2. Korbannya hanya pasien saja
3. Ada SOP yang dilanggar (tindakan yang tidak
aman/unsafe action).
4. Cedera bukan karena faktor/kondisi pasien (tetapi dari
provider)
o Pada kasus ini kondisi pasien telah terjadi multiple organ
failure sebelumnya, sehingga berisiko meningkatkan
angka morbiditas dan mortalitas. Namun keterlambatan
HD yang baru dilakukan pada hari ke-4 rawatan sangat
disayangkan dan dapat menjadi sebuah IKP.

KESIMPULAN
 Pasien dengan PEB + HELLP sindrom dengan
multiple organ faillure membutuhkan ventilasi
mekanis memiliki prognosis yang buruk. Target
kematian Ibu sesuai standar mutu PONEK di RSUP
Dr.M.Djamil Padang adalah 0%, sehingga perlu
adanya perhatian khusus guna meningkatkan mutu
pelayanan.
 Diagnosis dan tatalaksana pada pasien ini sudah
sesuai, namun terdapat keterlambatan dalam
tatalaksana HD
 Tatalaksana pada pasien ini sudah sesuai namun
disayangkan, pada pasien multiple organ faillure
dengan perburukan yang progresif dimana
membutuhkan HD segera tidak terlaksana.
 Preeklampsia, HELLP sindrom, masih merupakan
salah satu penyebab utama mortalitas maternal dan
perinatal. Penyebab pasien meninggal pada kasus ini
karena multiple organ faillure.
 Kasus ini dapat menjadi insiden keselamatan pasien
(IKP).

THANKS
Does anyone have any questions?

PPT case kematian - ID.pptx

Recommended

Recommended

More Related Content

Similar to PPT case kematian - ID.pptx

Similar to PPT case kematian - ID.pptx (20)

Recently uploaded

Recently uploaded (20)

PPT case kematian - ID.pptx