10-Мельник А.А._ДВС-синдром_10-я.pdf

.
г.Киев, тел. тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
Мельник А.А., канд.биол.наук,
г.Киев-2023
DIC [Disseminated Intravascular
Coagulation] = Death is Coming
(Смерть приближается)

.
Александр Александрович Мельник, канд. биол. наук,
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
Актуальность ДВС-синдрома.
 Парадоксальное состояние, ведущее как к свертыванию крови, так и к кровотечению.
 Сбивающее с толку расстройство как с диагностической, так и с терапевтической точки зрения.
 Отсутствие единообразия в клинических проявлениях.
 Отсутствие единообразия в лабораторной диагностике.
 Отсутствие единообразия или консенсуса в лечении.
 Массивная активация коагуляции, приводящая к образованию тромбов в нескольких местах организма.
 Быстрое потребление факторов свертывания, приводящее к кровотечению.
 Многие несвязанные заболевания могут вызвать ДВС-синдром.

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
Что такое ДВС-синдром ?

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
Определение понятия ДВС-синдрома.
1. ДВС-синдром - сложный многофакторный патологический процесс, при котором имеет место массивно
распространенное тромбирование микроциркуляторного русла и венозной системы крови, приводящее к
блокаде микроциркуляции рыхлыми массами фибрина и агрегатами клеток в жизненно важных органах, что
вызывает полиорганную недостаточность и часто тяжелый геморрагический синдром.
2. ДВС-синдром – патологический синдром, в основе которого лежит:
- активация сосудисто-тромбоцитарного или коагуляционного гемостаза (внешнего или внутреннего), в
результате чего кровь сначала сворачивается в микроциркуляторном русле, блокирует его фибрином и клеточ-
ными агрегатами, а
- при истощении потенциала свертывающей и противосвертывающей систем, теряет способность к сверты-
ванию, что проявляется профузным кровотечением и развитием синдрома полиорганной недостаточности.

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
ДВС-синдром – «Двуликий Янус» .
Приобретенная, вторичная коагулопатия, сопутствующая критическому состоянию, при которой потребляются
компоненты свертывающей и противосвертывающей системы крови и которая может сопровождаться как
микротромбозами, так и кровотечением.
«Двуликий Янус»

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
ДВС-синдром. Краткая история.
 Впервые описан в XII веке Зайнутдином-Абу- Ибрахим Джурджани при отравлении змеиными ядами.
 1901 год. - Joseph DeLee наблюдал случай диссеминированиго внутрисосудистого свертывания, как смертельного
кровотечения при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты. Объяснил это состояние как «временная
гемофилия».
 1950 г. - D. Mc Kay американский патолог предложил термин «ДВС-синдром». При вскрытии трупа женщины, погибшей на
фоне отслойки плаценты от множественных массивных кровоизлияний, он обнаружил многочисленные тромбы, обтурирующие
главным образом мелкие и мельчайшие сосуды.
 1965 г. - D. Mc Kay опубликовал монографию «Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания как проме-
жуточный механизм патогенеза болезней человека».
«Это динамический биологический процесс, который вовлекает множество химических веществ и физиологических активаторов.
Возникая в момент проникновения в кровь прокоагулянтного материала, оно прогрессирует до стадии агрегации тромбоцитов и
формирования фибрина, которые могут приводить к образованию микротромбов в капиллярах, артериолах и венах различных
органов. Внутрисосудистое свертывание часто сочетается с активацией фибринолитической системы, расщеплением фибрина и
фибриногена, высвобождением продуктов их деградации. Этот процесс сопровождается сильной вазомоторной реакцией и не
заканчивается до тех пор, пока коагуляционный механизм и вазомоторный аппарат не нормализуют свою функцию, а продукты
деградации фибрина/фибриногена не будут удалены из крови».
 McKay принадлежит одно из удачных определений ДВС-синдрома:

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
Различная терминология для названия «ДВС-синдром»:
“…важны не сами названия (ибо мы знаем, что под ними понимаем), а то, как диагностировать эти
нарушения и как их устранять” (физиолог F. Koller)
 Диссеминированное внутрисосудистое свертывание;
 Тромбогеморрагический синдром;
 Синдром внутрисосудистого свертывания крови или микросвертывания;
 Коагулопатия потребления;
 Внутрисосудистое свертывание с фибринолизом;
 Синдром дефибринации;
 Синдром фибринации;
Коагулопатия (от лат. coagulum - «свертывание» и др.-греч. πάθος - «страдание») —
патологическое состояние организма, обусловленное нарушениями свертывания крови.

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
ДВС – синдром. Основные положения.
ДВС-синдром – неспецифическое нарушение системы гемостаза, наиболее частое осложнение
большинства патологических процессов.
Характеризуется рассеянным внутрисосудистым свертыванием крови, образованием множества
микросгустков фибрина и агрегатов клеток (тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов), которые оседают в
капиллярах и вызывают блокаду микроциркуляции органов.
Следствие: гипоксия, ацидоз, дистрофия, глубокая дисфункция органов, интоксикация метаболитами
нарушенного белкового, липидного, углеводного обмена.
Встречается значительно чаще, чем диагностируется, часто распознается лишь в терминальной фазе или на
аутопсии.
Летальность от 30 до 76% (в среднем – 50%).
Описано более 150 заболеваний закономерно сопровождающиеся
развитием ДВС-синдрома.

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
Этиология ДВС-синдрома.
 Все септические состояния;
 Злокачественные новообразования;
 Травмы;
 Хирургические травматические операции;
 Акушерская патология;
 Острый внутрисосудистый гемолиз;
 Иммунные (иммунокомплексные) заболевания, аллергические реакции;
 Все виды шока.
Главные клинические проявления ДВС-синдрома:
 Тромботические явления;
 Геморрагический синдром;
 Микроциркуляторные нарушения;
 Полиорганная недостаточность;
 Анемия;
 Нестабильная гемодинамика;
 Шок и формирование шоковых органов.

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
ДВС-синдром. Клиническая манифестация.
Oрган Ишемия Геморрагия
Кожа Фульминантная пурпура Петехии
Гангрена Экхимозы
Акральный цианоз Сочащиеся выделения
ЦНС Делирий/кома Внутричерепная
Инфаркты Кровотечения
Почки Oлигурия/Aзотемия Гематурия
Кортикальный некроз
Сердечно-сосудистая система Дисфункция миокарда
Легкие Одышка/гипоксия Геморрагия
Инфаркт
Желудочно-кишечный тракт Язвы, инфаркты Mассивная геморрагия
Эндокринная система Инфаркты надпочечников

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
Все симптомы ДВС-синдрома объединены в несколько синдромов (устойчивая совокупность симптомов,
объединенных единым развитием).
Нарушение кровотока в различных органах за счет образования тромбов (сгустков крови) в мелких сосудах.
Кожа: синий цвет ушей и кончика носа, синие пальцы ног, образование язв (глубоких дефектов).
Нервная система: нарушение чувствительности и движений, утрата сознания, искаженное восприятие действительности.
Дыхательная система: разрушение ткани легких и замена на рубцовую ткань. Характеризуется выраженным учащением
дыхания, риском отека (накопления жидкости) легких.
Пищеварительная система — язвы (глубокие дефекты) желудка и кишечника.
Печень: развитие печеночной недостаточности, сопровождающейся желтухой (желтым окрашиванием кожи, глаз, полости
рта и др.).
Система крови: разрушение эритроцитов (красных клеток крови), приводящее к желтому окрашиванию кожи и глаз.
Почки: уменьшение объема выделяемой мочи, нарушение всех функций почек.
Надпочечники: развитие острой надпочечниковой недостаточности. Характеризуется молниеносным ухудшением состояния,
тяжелым поражением нервной системы (потеря сознания, судороги), повышением температуры тела, падением
артериального давления, рвотой, поносом, обезвоживанием, нарушениями работы легких и сердца. Гемокоагуляционный
шок - резкое снижение артериального и центрального венозного давления (давления в самых крупных венах) с ухудшением
состояния всех внутренних органов.
Геморрагический синдром: обширные подкожные кровоизлияния, кровотечения из носовой и ротовой полостей; рвота
кровью; примесь крови в моче и кале; кровоизлияния в полости тела и внутренние органы; кровотечения из ран, возникшие в
результате операций и травм (при их наличии); кровотечения из мест инъекций (мест прокола кожи шприцем при введении
лекарств).

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
Клиника ДВС-синдрома.
Обусловлена тромботическими и геморрагическими нарушениями функции органов, прежде всего имеющих
выраженную микроциркуляторную сеть:
Легкие, почки: ОРДС, ОПН;
Печень: избыточный выброс ферментов, билирубина;
ЖКТ: острые эрозии и язвы (перфорация, кровотечения), мезентериальный тромбоз;
ЦНС: нарушения сознания различной направленности.
Типичным является поражение 2-х и более органов, т.е. ДВС-синдром - морфологическая основа
развития полиорганной недостаточности при всех видах патологии.

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
Основные заболевания у пациентов с ДВС-синдромом.
Другие
Гемопоэти-
ческие
опухоли
Солидное
образование
(рак)
Инфекции,
включая
сепсис
Сепсис
Masao Nakagawa: Modified from a research report on the incidence of disseminated
intravascular coagulation (DIC) and underlying diseases in Japan. Ministry of Health,
Labour and Welfare. Research report published in Fiscal Year 1998; 57-64, 199.
http://www.recomodulin.com/en/dic/index.html.
Accessed Apr 21, 2017.

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
Частота ДВС-синдрома при отдельных заболеваниях.
Заболевание Частота
Тяжелая травма и системное воспаление 50-70%
Грам-отрицательный сепсис 30-50%
Отслойка плаценты/эмболия околоплодными
водами
50%
Гигантская гемангиома 25%
Метастазирующие опухоли 15%
Тяжелая преэклампсия 7%

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
Частота ДВС-синдрома.
1- е место
 инфекции и септицимия (более 50% всех случаев)
 акушерская патология (осложненные бактериемией аборты и роды, эмболия инфицированными
околоплодными водами, преждевременная отслойка плаценты, внутриутробная гибель плода, эклампсия и
др.).
Часто встречаются:
 все виды шока (травматический, геморрагический, ожоговый, кардиогенный и др.);
 травмы, травматические хирургические вмешательства, большие кровопотери, массивные трансфузии
крови, нестабильная гемодинамика, острый внутрисосудистый гемолиз.

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
Причины ДВС-синдрома:
I. Заболевания сосудистой стенки и сосудов:
1. Аневризмы;
2. Коарктация аорты;
3. Ангиоматоз Казабаха-Меррита;
4. Аортит Такаяси;
5. Хирургическая ангиопластика;
6. Врожденные «синие» пороки;
7. Иммунокомплексные заболевания;
8. Тромбоэмболия легочной артерии или ее мелких ветвей;
9. Гемолитико-уремический синдром;
10. Инфаркт миокарда.

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
Причины ДВС-синдрома:
II. Разное
1. Шок (травматический , геморрагический, ожоговый, анафилактический,
септический);
2. Массивные поражения тканей (краш-синдром, большие операции);
3. Синдром массивных трансфузий;
4. Переливание несовместимой крови;
5. Эксикоз;
6. Жировая эмболия;
7. Оперативные вмешательства;
8. Опухоли;
9. Злокачественные заболевания крови (острый промиелоцитарный лейкоз);
10. Гемоперфузия;
11. Отравление и интоксикация (лекарственное, змеиный яд);
12. Ацидоз, гипоксия;
13. Острый панкреатит;
14. Гиперлипидемия;
15. Амилоидоз;
16. Острые и хронические заболевания печени.

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
III. Причины ДВС-синдрома инфекционной или инвазивной природы
1. Вирусы (герпес (Зостер), краснуха, оспа, ЦМВ);
2. Риккетсии;
3. Бактерии (менингококк и др.);
4. Грибы;
5. Простейшие (тропическая малярия);
6. Глистная инвазия (Кала-Азар).
IV. Причины ДВС-синдрома в акушерстве:
1. Отслойка плаценты;
2. Септический аборт;
3. Эмболия околоплодными водами;
4. Внутриутробная гибель плода;
5. Внематочная беременность;
6. Тяжелая эклампсия;
7. Кесарево сечение (10%);
8. Конфликт матери и плода по АВ0 и Резус;
9. Травматичные роды, в том числе энергичный массаж матки (тканевой фактор (тромбопластин!);
10. Переливание цельной (особенно теплой) крови.

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
Из акушерской патологии опасны в плане развития ДВС:
 Преждевременная отслойка плаценты;
 Предлежание плаценты;
 Ее ручное отделение;
 Эмболия околоплодными водами;
 Внутриутробная гибель плода;
 Привычное невынашивание;
 Преэклампсия;
 Эклампсия;
 КС, интенсивный массаж матки, обильные кровотечения.

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
Клиника синдрома ДВС.
I фаза: тромбозы сосудов, образование полноценных сгустков.
II фаза: кровоточивость мест инъекций, тканей операционного поля, родовых путей с
образованием рыхлых, но спонтанно не лизирующихся сгустков крови.
III фаза: к коагулопатическому присоединяется капиллярно-гематомный тип кровотечения, т. е. на
коже и слизистых оболочках появляется обильная геморрагическая сыпь, склонная к слиянию.
Возможно спонтанное образование гематом. Усиливается кровоточивость тканей операционного
поля, родовых путей, образуются единичные, рыхлые, спонтанно лизирующиеся сгустки.
IV фаза: фаза (полное несвертывание крови), сопровождается профузным кровотечением, даже из
неповрежденных слизистых (носа, полости рта, влагалища и т. д.) и тканей операционного поля,
причем вытекающая кровь не образует сгустков.

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
Стадии ДВС-синдрома.
I стадия. (гиперкоагуляционная) – гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов;
II стадия. (переходная) – нарастающая коагулопатия потребления и тромбоцитопения без
генерализованной активации фибринолиза;
III стадия. (гипокоагуляционная) – глубокая гипокоагуляция, с генерализованной активацией
фибринолиза.
IV стадия. – полное несвертывание, терминальная степень гипокоагуляции.

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
I стадия – гиперкоагуляция. При однократном и массивном образовании тромбопластина она
кратковременна, но отчетлива по лабораторным признакам. Данный период характеризуется активацией
плазменных систем свертывания крови, внутрисосудистой агрегацией тромбоцитов и других
форменных элементов крови, нарушением микроциркуляции в разных органах в результате блокады
сосудистого русла массами фибрина и агрегатами клеток.
II стадия – гипокоагуляция. Обусловлена потреблением значительной части имеющихся в организме
фибриногена, факторов, V, VIII, XIII и других прокоагулянтов, а также тромбоцитов. Одновременно в
крови накапливаются патологические ингибиторы свертывания крови, в частности продукты деградации
фибрина и фибриногена (ПДФ), обусловливающие увеличение антикоагулянтной активности крови.
III стадия - активация фибринолиза (афибриногенемии с патологическим фибринолизом). Активация
фибринолитической системы ведет к растворению кровяных сгустков и создает предпосылки для развития
геморрагического синдрома.
IV стадия – восстановительная. Характеризуется возращением к физиологическим границам
коагуляционного потенциала. В этой стадии в той или иной мере происходит восстановление функции
органов, которое зависит от степени их поражения. Стадия может закончиться полным выздоровлением.
Возможно развитие тяжелых осложнений уже в отсутствие как такового ДВС-синдрома - почечная, печеночная
недостаточность, неврологические, кардиальные и другие осложнения.

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
Варианты течения ДВС.
Молниеносный: - от нескольких секунд до 1-2 часов (ТЭЛА, эмболия водами);
Острый: до 1-2 суток (ПОНРП, разрыв матки, шок);
Подострый: до 1 недели (преэклампсия тяжелой степени);
Хронический: более 1 недели (может быть более месяца): сепсис, антенатальная гибель плода.

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
Классификация форм ДВС-синдрома.
Молниеносная Минуты Акушерская патология
Острая Часы - сутки Шоки, сепсис, ожоги, отморожения, СДС, тяжелые операции, распад
опухоли (ЛТ и ПХТ), массивные гемотрансфузии и реинфузии,
деструкция тканей, ТЭЛА, укусы змей, ОИМ, острые артериальные
тромбозы и т.д.
Подострая Недели Та же патология, но в менее тяжелой форме; панкреатит, пневмония,
инсульт, ревматоидный артрит, СКВ, гломерулонефрит и т.д.
Хроническая Месяцы и годы Атеросклероз, гипертоническая болезнь, ХСН, вазоренальная
гипертензия, ревматизм, хронический панкреатит, СД, хронический
бронхит, хронический пиелонефрит, БА, ХПН, онкопатология.
Рецидивирующая Годы Иммунокомплексные васкулиты, хронические инфекции. Течение
волнообразное: обострение основного процесса переводит ДВС-
синдром в острую форму.
Латентная Годы Медленно прогрессирующие хронические заболевания: стенокардия,
облитерирующий атеросклероз, язвенная болезнь, хронический
панкреатит, остеоартрозы и т.д.

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
Механизм ДВС-синдрома.

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
Патогенез ДВС-синдрома

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
Схема патогенеза ДВС-синдрома.
1 - генерализованная активация свертывания;
2 - повреждение эндотелия сосудов;
3 - генерализованная активация тромбоцитов;
4 – микротромбы в циркуляции;
5 - свертывание;
6 - тромбоциты;
7- ПДФ.

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
Механизм развития ДВС-синдрома при
сепсисе и акушерской патологии.

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
Фульминатная пурпура с ДВС-синдромом вследствие менингококкового сепсиса.
Gando S, Levi M, Toh CH. Disseminated intravascular coagulation. Nat Rev Dis Primers. 2016; 2: 16037.

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
Патогенез ДВС-синдрома при сепсисе.
Бактерии при сепсисе вызывают высвобождение
ТФ из иммунных клеток, что приводит к активации
коагуляции, а провоспалительные цитокины вызы-
вают активацию эндотелиальных клеток, нарушая
процессы антикоагуляции и фибринолиза, что при-
водит к ДВС-синдрому.
Allen KS, Sawheny E, Kinasewitzet GT. Anticoagulant modulation of
inflammation in severe sepsis. World J Crit Care Med. 2015; 4: 105-15.

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
Органная недостаточность при тяжелом сепсисе.
Сепсис, связанный с тромбозом микросо-
судов в результате опосредованной ТФ
активации коагуляции, способствует высво-
бождению нейтрофильных внеклеточных
ловушек (NET), гипоперфузии тканей и
повреждению митохондрий, что приводит к
органной недостаточности.
Angus DC, van der Poll T. Severe Sepsis and Septic Shock. N Engl
J Med 2013; 369: 840-51.

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
Взаимодействие воспаления и коагуляции при сепсисе.
Связывание ТФ, тромбина и других факторов
активации свертывания крови с рецепторами PAR
и фибрина с рецептором TLR на воспа-
лительных клетках приводят к воспаление за счет
высвобождения провоспалительных цитокинов и
хемокинов.

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
Патофизиология ДВС синдрома при акушерской патологии.
В сосудистой оболочке плаценты содержатся эмбриональные трофобластные клетки, обладающие
эндотелиальной клеточной способностью регулировать гемостаз. Эти клетки обладают несколькими различными
гемостатическими свойствами, которые важны для поддержания гемостаза при нормальной беременности. К
ним относятся экспрессия ТФ, изменение антикоагулянтной функции, супрессия фибринолиза и воздействие
анионных фосфолипидов.
Синцитиотрофобласт

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
Отслойка плаценты и высвобождение большого количества тканевого
фактора в кровь матери.
Синцитиотрофобласты из нормальной плаценты
человека обладают сильно выраженной активностью
ТФ. Нарушение целостности трофобластов, что
классически наблюдается при отслойке плаценты,
приводит к высвобождению большого количества
тканевого фактора в материнском кровообращении.
Это может активировать коагуляционный каскад и
распространить воспалительный ответ, который
может легко стать системным, что приведет к не
контролируемой генерации тромбина и последую-
щему развитию ДВС. Соответствующий правильный
баланс между TF и TFPI в разных органах необ-
ходим для поддержания гемостаза во время
эмбрионального развития.

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
Диагностика ДВС-синдрома.
Основные причины диагностических ошибок:
 Недостаточная осведомленность врачей о данном
осложнении;
 Отсутствие единого подхода к диагностике;
 Недостаточное лабораторное обеспечение;
 Разобщенность действий врачей-клиницистов и врачей-
лаборантов;
 «Расчленение» выявленных признаков врачом, неприятие их
как совокупности, т.е. проявления единого патологического
процесса - ДВС-синдрома;
 «Ожидание» геморрагических проявлений для постановки
диагноза, потеря времени.

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
Лабораторная диагностика ДВС-синдрома.
Важно распознать одновременное образование тромбина и плазмина.

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
Лабораторные маркеры ДВС-синдрома.
 Персистирующая тромбинемия;
 Спонтанная гиперагрегация тромбоцитов;
 Снижение уровня физиологических антикоагулянтов — АТ III, протеина С;
 Снижение плазминогена;
 Нарастание содержания в плазме растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК).

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
Ключевой момент в развитии ДВС-синдрома - избыток тромбина

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
Основа диагностики ДВС-синдрома – выявление микротромбоза, а не кровотечения!
Морфология ДВС-синдрома: тромбы в сосудах микроциркуляции легких при эмболии
амниотической жидкостью
тромбы
(автор
микрофото А.В.
Спирин, 2006).

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
Лабораторная диагностика ДВС синдрома.
Показатель Молниеносная Острый
1 фаза гипер-
коагуляции
Острый
2 фаза (переходная)
Острый
3 фаза
гипокоагуляции
ПВ, с ↑ ↓, N N, ↑, ↓ ↑↑
ТВ, с ↑ ↓ N, ↑, ↓ ↑
АЧТВ, с ↑ ↓, N N, ↑, ↓ ↑
Фибриноген, г/л N, ↓ N, ↑ N, ↑ ↓
РФМК, ПДФ + - + - + - + -
D-димеры, мг/л ↑ ↑↑ ↑ ↑
Тромбоциты ↓ N, ↓ ↓, N ↓
АТ III, % ↓ ↓ ↓ ↓

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Стадия гиперкоагуляции:
• время свёртывания крови ↓;
• АЧТВ ↓;
• Ht ↑ (40 и ≥);
• фибриноген ↑;
• тромбиновое время ↑ (более 10”);
• АЧТВ ↓ (менее 45”);
• ±растворимые комплексы мономеров фибрина;
Стадия коагулопатии потребления:
• тромбоциты↓;
• фибриноген ↓;
• антитромбин III ↓;
• гипопротеинемия, гипоальбуминемия;
• продукты деградации фибрина ↑;
• АЧТВ ↑ (≥65”);
• протромбиновое и тромбиновое время ↑;
• время свёртывания крови, время кровотечения
и Ht могут оставаться либо укороченными, либо в
пределах верхней или нижней границы нормы.
Стадия гипокоагуляции:
• время кровотечения↑, время
свертывания крови ↑;
• ↑фибринолитической активности и
протеолиза;
• фибриноген ↓;
• Hb ↓, Ht ↓;
• эритроциты ↓;
• плазменные факторы IV, VIII, I, II, V, XIII ↓;
• активность антитромбина III ↓;
• плазминоген ↓;
• повышенная кровоточивость, отсутствие
сгустков или быстрое их растворение.

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
Лабораторная диагностика ДВС-синдрома – скрининговые тесты.
 Количество тромбоцитов: обычно снижено;
 Аномальное ПВ в 70% случаев (короткий период полураспада FVII);
 Аномальное АЧТВ в 50% случаев;
 Тромбиновое время, обычно удлиненное, при явном ДВС-синдроме, нормальное при невыявленном ДВС-
синдроме и не связанное с тяжестью синдрома;
 Фибриноген низкий в менее 50 % случаев, чувствительность: 22 %, специфичность: 87 %, общая
прогностическая ценность: 64 %.
Нормальный уровень фибриногена не должен исключать диагноз ДВС-синдром (реагент острой фазы:
исходно высокий уровень фибриногена); необходимо повторное тестирование.
Скрининговые тесты не являются
клинически специфичными или
чувствительными к ДВС-синдрому

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
Лабораторная диагностика ДВС-синдрома.
1. Тромбоциты: ↓↓ – обычно снижены.
2. D-димер: ↑↑ – очень информативный тест. Образуются при деструкции фибрина плазмином, это маркер
тромбообразования и сопутствующего ему фибринолиза (< 0,5 мг/л).
3. Естественные антикоагулянты: – ↓↓ АТ III снижается в условиях его усиленного потребления на
инактивацию тромбина при тромбооразовании (85-115%).
4. Фибриноген: ↓↓ Фибриноген – белок острой фазы многочисленных воспалительных заболеваний. Сниже-
ние фибриногена вследствие его расходования при тромбообразовании (2 - 4 г/л).
Фибриноген низкий в менее 50 % случаев, чувствительность: 22 %, специфичность: 87 %, общая прогности-
ческая ценность: 64 %.

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
Антитромбин III и ДВС-синдром.
Истощение АТ III происходит уже при гиперкоагуляционной фазе ДВС-синдрома !
АТ III Механизм действия AT III
Подтверждено закономерное снижение уровня АТ III в ходе ДВС-синдрома
вследствие его расходования на нейтрализацию тромбина, фактора-Xa и других
плазменных сериновых протеаз.

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
Лабораторные маркеры ДВС-синдрома
- Увеличение в крови концентрации свидетелей активации свертывания крови и фибринолиза (растворимого
фибрина и D-димера) не может рассматриваться в качестве независимого критерия развития ДВС-синдрома,
- при лабораторной диагностике и мониторировании острых и подострых ДВС-синдромов всегда следует
учитывать возможное влияние на результаты исследований:
- гепаринемии;
- гемодилюции;
Забор крови на исследование следует производить не ранее чем через 1 ч после окончания объемных
трансфузий.
Важно !!!
- При остром ДВС-синдроме фаза начальной гиперкоагуляции очень кратковременна, ее продолжительность
часто измеряется лишь минутами, и зачастую не улавливается, поскольку в этой фазе часто вообще не удается
получить кровь на анализ из-за тромбирования сосуда, подвергшегося пункции, его загустевания (шок),
тромбирования иглы или немедленного образования сгустка в пробирке с набранной кровью, несмотря на
смешивание последней с цитратом натрия.
- При хроническом ДВС-синдроме эта фаза гиперкоагуляции уже может длиться часами и днями, сочетаться с
тромбозами магистральных вен.

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
Специализированные лабораторные тесты для диагностики ДВС-синдрома.
Избыточная генерация тромбина
• Увеличение комплекса тромбин-антитромбин
• Увеличение фибринопептидов
• Увеличение фрагментов протромбина 1 и 2
Снижение протеинов С и S, антитромбина III. Повышенный фибринолиз
• Увеличение плазмина
• Снижение уровня плазминогена
• Снижение α2-антиплазмина
• Увеличение комплексов плазмин-антиплазмин
• Высокие уровни ингибиторов активатора плазминогена
Новые маркеры (тромбоз-воспаление)
• Повышенный растворимый тромбомодулин
• Увеличение количества гистонов и внеклеточной ДНК
• Повышение групп белков высокой мобильности-1
• Активация нейтрофилов
• Снижение ADAMTS-13 (a disintegrin and metalloprotei-nase with a thrombospondin type 1 motif, member 13.
• Маркеры комплемента (С3, комплекс мембранной атаки и маннозо-связывающий лектин)
• Пресепсин (растворимый кластер дифференцировки субтип 14)

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
Лабораторные изменения при явном ДВС-синдроме.
Boral BM, Williams DJ, Boral LI. Disseminated Intravascular
Coagulation. Am J Clin Pathol 2016; 146: 670-80.

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
КЛИНИЧЕСКИЕ СЛУЧАИ

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
Клинический случай - 1.
 18-летний мужчина поступил в отделение неотложной помощи после 3 недель кровотечения из носа и
повышения уровня сильной усталости.
 Родился в срок, все этапы развития достигнуты.
 В семейном анамнезе кровотечений или тромбозов нет.
 Не принимает лекарств, отрицает наркотики / алкоголь.
 Физикальное обследование обнаруживает сгустки крови в обеих ноздрях и точечные кровоизлияния во рту
и нижних конечностях.
 Кровотечение прекратилось, но результаты лабораторных исследований тщательно контролировались во
время госпитализации во время введения препаратов крови.

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
Клинический случай-1. Результаты лабораторных исследований.
TEST RESULT REFERENCE RANGE
WBC count 7.7 K/μL 4.23 – 9.07 x K/μL
RBC count 1.7 M/μL 13.7 – 17.5 x M/μL
Hemoglobin 6.7 g/dL 13.7 – 17.5 g/dL
Hematocrit 19.5% 40.1 – 51.0%
MCV 95 fL 79.0 – 92.2 fL
MPV 12 fL 9.4 – 12.4 fL
Platelet count 9 K/μL 161 – 347 K/μL
Metamyelocytes, promyelocytes, myelocytes, myeloblasts all elevated above normal level of 0
Lymphocytes, monocytes, eosinophils, basophils, all below normal range
PT 47 sec (corrected on mixing study) 11.6 – 15.2 sec
APTT 75 sec (corrected on mixing study) 25.3 – 37.3 sec
Fibrinogen < 76 mg/dL 177 – 466 mg/dL
D-dimer 9.00 μg/mL FEU 0 – 0.50 μg/mL FEU

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
Клинический случай 1. Результаты лабораторных исследований.
Стрелкой показаны гигантские тромбоциты в
периферическом мазке.
Видимые промиелоциты

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
Клинический случай-1. Диагноз.
 глубокая анемия,
 значительный ретикулоцитоз и увеличение среднего объема эритроцитов (MCV),
 снижение тромбоцитов с увеличением среднего объема тромбоцитов (MPV),
 многочисленные промиелоциты,
 высокий уровень D-димера, ПВ/АЧТВ
 низкий уровень фибриногена.
Это указывает на диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром), вторичный по
отношению к острому миелоидному лейкоз (ОМЛ); скорее всего острый промиелоцитарный лейкоз (ОПЛ).

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
Клинический случай-2.
Женщина, 29 лет, 50 кг, гематурия и носовое кровотечение, беременность 37 недель; отсутствие
предварительных предродовых осмотров; гематурия в течение 10 дней. При осмотре АД 200/160, начат α-
метилдопа. У нее развилось обильное носовое кровотечение, купированное после двусторонней назальной
тампонады. Отсутствие в анамнезе нечеткости зрения или болей в эпигастрии, отрицание эпизодов
аномального кровотечения в анамнезе, приема каких-либо лекарств, кроме α-метилдопа. При осмотре
выявлены бледность и отек стопы, купируемые тремя болюсами по 5 мг лабеталола внутривенно. Трахея
была выборочно интубирована под седацией мидазоламом для защиты дыхательных путей и пациент был
переведен на вентиляцию легких с добавлением кислорода.За состоянием ребенка наблюдали с помощью
кардиотокографии и ультразвуковой допплерографии.

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
TEST RESULT REFERENCE RANGE
Platelet count 109 x 109/L 150-400 x 109/L
PT 63 sec > control 11.3 – 14.6 sec
INR 6.58 1 – 1.25
APTT 80 sec > control 25 – 34 sec
D-dimer >200 µg/mL DDU 0.2 µg/mL DDU
Urine exam Proteinuria and hematuria 150-400 mg/dl
Albumin 2.8 g/dL NR
Hb 5.8 g/dL NR
LDH 1196 U/L NR
SGPT 144 IU NR
SGOT 88 IU NR
Bilirubin 3.2 mg/dL NR

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
 ДВС-синдром,
 (HELLP) при преэклампсии (гемолиз, повышенный уровень печеночных ферментов и низкий уровень
тромбоцитов)
 Запланировано кесарево сечение.
 Интраоперационная кровопотеря восполнена СЗП, эритроцитарной массой (эритроцитами), гексакрахмалом
и кристаллоидами.
 Ребенок успешно родился
 Послеоперационное вагинальное кровотечение лечилось внутривенным введением TXA, тромбоцитами и
СЗПП
 Пациентка оставалась гемодинамически стабильной и выписана на 10-й день после операции.

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
Тромбоэластограмма
Графическая запись свертывания крови. В экстренной ситуации заменяет всю
лабораторию гемостаза !
Метод исследования системы гемостаза, позволяющий в течение одного теста оценить все
звенья свертывающей системы крови (плазменное, тромбоцитарное и систему фибринолиза).

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
I – гиперкоагуляция.
• Хронометрическая гиперкоагуляция;
• Антитромбин (АТ) ↓ < 70%;
• фибриноген ↑;
• D-димер ↑;
• ПВ ↑;
• АЧТВ ↓
• Гиперагрегация тромбоцитов, тромбоциты ↓
• ТЕГ - гиперкоагуляция

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
II - Гипокоагуляция без генерализованной активации фибринолиза.
Кровь сворачивается замедленно (более 10 мин).
 Петехиальный тип кровоточивости;
 Хронометрическая гипокоагуляция, сгусток рыхлый;
 Антитромбин (АТ) ↓ < 70%;
 фибриноген ↓↓;
 D-димер ↑;
 ПВ ↓;
 АЧТВ↑;
 Тромбоциты ↓.

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
III - гипокоагуляция с генерализованной активацией фибринолиза.
Кровь из вены сворачивается очень медленно, сгусток быстро
лизируется
 Смешанный тип кровоточивости
 Острая анемия (Hb ↓; Ht ↓)
 Хронометрическая гипокоагуляция, сгусток рыхлый
 Фибриноген ↓↓;
 D-димер ↑↑;
 ПВ ↓
 Тромбоциты ↓
 ТЕГ - гипокоагуляция

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
IV - полное несворачиваемость крови.
Тотальная геморрагия, кровь из матки и вены не сворачивается
 Отсутствие потенциальной гиперкоагуляции
 Выраженная хронометрическая гипокоагуляция
 Фибриноген ↓↓;
 D-димер ↑↑;
 ПВ ↓↓
 АЧТЧ ↑↑
 Тромбоциты ↓
 ТЕГ – отсутствие коагуляция

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
Переливаем! Не переливаем!

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
ПРОГНОЗ. Лабораторная картина.
Динамические изменения показателей: D-димер↓, фибриноген↑, плазминоген↑, AT III↑, Протеин С↑.
D-димер при адекватном (достаточном) лечении СЗП должен снижаться более чем вдвое, однако
обязательно при одновременном росте активности физиологических ингибиторов, как минимум на
30 и более %! Если даже D-димер снижается, но все другие прокоагулянтные и антикоагулянтные
факторы не растут, Прогноз – крайне неблагоприятный!
Истощение фибринолиза:
- снижение XII-a зависимого фибринолиза до 200 минут!
- Агрегация до 100%, дезагрегации нет или снижена.

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
Шкала диагностики явного (overt) ДВС-синдрома
International Society on Thrombosis and Haemostasis, 2001
1.Есть ли у пациента заболевание, соответствующее ДВС синдрому?
Если да, то переходим к шкале:
> 100*109
0
Количество тромбоцитов 50-100*109
< 50*109
1
2
Растворимые мономеры фибрина/продукты
деградации фибрина
Нет увеличения
Умеренное увеличение
Значительное увеличение
0
2
3
Увеличение протромбинового времени
Менее, чем на3 с
От 3 до 6 с
Более, чем на 6 с
0
1
2
Фибриноген Более 1 г/л 0
Менее 1 г/л 1
Баллы более 5 – явный ДВСсиндром

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
Модифицированная шкала ДВС-синдрома в акушерстве.
Параметр ISTH, 2001 Clark S.L., 2016
Количество тромбоцитов > 100*109
50-100*109
< 50*109
0
1
2
Более 100 *109
50-100*109
Менее 50*109
0
1
2
Растворимые мономеры Нет увеличения 0
фибрина/продукты
деградации фибрина
Умеренное увеличение
Значительное
увеличение
2
3
Увеличение протромбинового
времени
Менее, чем на 3 с
От 3 до 6 с
Более, чем на 6 с
0
1
2
Увеличение на 25%
Увеличение 25-50%
Увеличение более 50%
0
1
2
Фибриноген Более 1 г/л
Менее 1 г/л
0
1
Менее 2,0
Более 2,0
1
0
Баллы более 5 – явный ДВС-синдром Более 3 – явный ДВС-
синдром в акушерстве
Clark SL, Romero R, Dildy GA, Callaghan WM, et al. Proposed diagnostic criteria for the case definition of amniotic fluid embolism in research studies. Am J
Obstet Gynecol. 2016 Oct;215(4):40812.. Erez O. Disseminated intravascular coagulation in pregnancy – Clinical phenotypes and diagnostic scores. Thromb Res.
2017 Mar;151 Suppl 1:S56S60.

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
Лечение ДВС-синдрома
… лекарства хороши только для людей здоровых и крепких, у которых хватает сил
выдержать одновременно и болезнь и лекарство…
Мольер Ж.Б. «Мнимый больной», 1673.

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
Принципы лечения и профилактики ДВС-синдрома (I)
Больные ДВС-синдромом подлежат немедленной госпитализации в отделения реанимации или в палаты
интенсивного наблюдения.
В силу выраженной гетерогенности причин, приводящих к развитию ДВС-синдрома, не представляется
возможным дать исчерпывающие рекомендации по его терапии для каждого конкретного случая.
При лечении ДВС-синдрома необходимо придерживаться следующих принципов:
 комплексность;
 патогенетичность;
 дифференцированность в зависимости от стадии процесса.
Смыслом терапевтических мероприятий
является остановка внутрисосудистого
тромбообразования.

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
Принципы лечения и профилактики ДВС-синдрома (II).
В первую очередь действия должны быть направлены на ликвидацию или активную терапию основной причины
ДВС-синдрома. К ним следует отнести такие мероприятия, как применение антибиотиков (широкого спектра
действия с подключением направленных иммуноглобулинов), цитостатиков; активная противошоковая терапия,
нормализация объема циркулирующей крови; родоразрешение и т.п.
Без рано начатой успешной этиотропной терапии (терапии с применением антибактериальных препаратов)
нельзя рассчитывать на спасение жизни пациента. Больные нуждаются в срочном направлении или переводе в
отделение реанимации и интенсивной терапии, обязательном привлечении к лечебному процессу
трансфузиологов и специалистов по патологии системы гемостаза.

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
Основные принципы лечения ОСТРОГО ДВС-синдрома.
 лечение основного заболевания или патологического состояния, которое явилось причиной
чрезмерной активации системы гемостаза;
 прекращение внутрисосудистого свертывания (гепарин);
 подавление повышенной фибринолитической активности (естественные ингибиторы протеаз);
 замещение дефицита прокоагулянтов, антикоагулянтов (АТ III, протеинов С и S, фактора
коагуляции VIIа) и плазминогена (свежезамороженная плазма);
 замещение дефицита тромбоцитов (концентрат тромбоцитов);
 местные гемостатики (тахокомб);
 коррекция дефицита ОЦК (кровезаменители, не оказывающие прямого отрицательного влияния
на первичный и вторичный гемостаз);
 замещение дефицита эритроцитов.

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
Гепаринотерапия.
В стадии гиперкоагуляции, а также при высоком риске развития синдрома ДВС гепарин вводят внутривенно
в разовой дозе 5000-10000 ЕД, после чего переходят на капельную инфузию суточной дозы (30000-
40000ЕД) под контролем времени свертывания по Ли-Уайту. Введение гепарина следует начинать
возможно раньше, т.к. в этом случае возможно оборвать развитие ДВС-синдрома в его начальной стадии.
Позднее назначение гепарина, когда фибриновые тромбы становятся нерастворимыми или в значительной
мере израсходованы факторы свертывания, как правило неэффективно и опасно.
Учитывая вероятность нарастания дефицита антитромбина III, введение гепарина целесообразно сочетать с
инфузиями СЗП (2500 ЕД на каждые 500 мл плазмы).
В стадии гипокоагуляции гепарин выполняет функцию «прикрытия» при гемотрансфузиях.

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
Удаление избытка активаторов свертывания.
Ингибиторы протеаз:
- контрикал 40 000 – 60 000 едсут,
- гордокс 500 000-1.000 000 едсут.,
- трасилол 60 000 – 80 000 едсут.,
- антагозан до 1 000 000 ЕИКсут.)
Ингибируют не только фибринолиз, но и свертывание крови.
Их назначают как в стадии гипокоагуляции, так и в самом начале лечения ДВС-синдрома, воз-никающих на
фоне кровотечений или гнойно-деструктивных процессов.
При тяжелом течении ДВС-синдрома введение препаратов повторяют несколько раз в сутки, сочетая с мини-
дозами гепарина.
Наиболее целесообразно применение при выраженной активации фибринолиза (неудержимая кровоточивость,
отсутствие свертывания крови на стекле, лабораторно – резким ростом ПДФ в плазме.

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
Плазмоферез.
Показан при явлениях тканевого распада, наличии иммунокомплексного синдрома, тяжелом геморрагическом
синдроме. Проводится ежедневно, в особо тяжелых случаях – 2 раза в сутки, при легком течении – 2 раз в 2-3
дня. Для достижения хорошего эффекта необходимо удаление около 1000 мл плазмы с замещением ее СЗП.
Концентрат тромбоцитов.
Показан при количестве тромбоцитов менее 30х10/л и капиллярно-гематомном типе кровотечения. Введение 1
дозы концентрата тромбоцитов (не менее 0,5Х10) увеличивает число тромбоцитов на 7-8Х10/л. Группа крови и
резус принадлежность донора и реципиента должны совпадать.
Восполнение факторов коагуляции.
С целью возмещения дефицита факторов коагуляции возможно и показано применение активированного
рекомбинантного фактора коагуляции VIIа – НовоСэвена. Восполняет дефицит витамин К-зависимых зимогенов,
участвующих в фазе расширения коагуляции, ведущей к образованию -тромбина. Доза подбирается
индивидуально и зависит от тяжести кровотечения и требуемого уровня фактора VII. Рекомендуемая начальная
доза – 90мкг/кг. Вводится болюсно (2-5 мин.)

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
Восполнение дефицита ОЦК.
1. Коллоиды, не оказывающие прямого отрицательного воздействия на первичный и вторичный
гемостаз – производные желатины (Гелофузин – до 10лсутки, Желатиноль – до 2 лсутки, Модежель – жо 1,5
лсутки, Полиоксидин – до 1,2 л.сутки.
Введение 500 мл коллоидов в течение 15 минут снижает Ht на 4-6%
2. Солевые растворы не оказывающие прямого отрицательного воздейст-вия на первичный и вторичный ге-
мостаз – р-ры Рингера, Рингера-аце-тата, натрия хлорида 0,9%, Дисоль, Трисоль и т.д.
Соотношение коллоиды:солевые растворы – 2:1.
3. Восполнение глобулярного объема.
Одна доза Er-массы (250 мл) увеличивает уровень Hb на 10 гл, Yt- на 3-4 %.
Гемоглобин рекомендуется поддерживать на уровне не менее 80-90 гл, количество эритроцитов – не менее
2,5х10л, гематокрит – не менее 22-25%.
4. Реинфузия крови при синдроме ДВС не показана !!
5. При выраженном дефиците фибриногена, тромбоцитопении, нарушениях свертывания
противопоказано применение с целью восполнения дефицита ОЦК коллоидных плазмозаменителей на
основе гидроксиэтилированного кукурузного крахмала (стабизол, рефортан, волекам, HAESS-STERIL).
6. Вв применение фибриногена даже при выраженном его дефиците не показано.

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
Воздействие на тромбоцитарное звено гемостаза.
Концентрат тромбоцитов – показан при количестве тромбоцитов менее 30х10/л и капиллярно-
гематомном типе кровотечения. Введение 1 дозы концентрата тромбоцитов увеличивает число Tr на
7-9х10/л. Группа крови и резус донора и реципиента должны совпадать.
Дезагреганты – применяются только при количестве тромбоцитов не менее 50х10 и их
гиперагрегации: трентал, реополиглюкин 400,0, аспизол 500 мг, никотиновая кислота 30 мгсут.,
компламин 900 мгсут.
Возможно применение реополиглюкина в дозе не более 400,0.сутки, 5-10% альбумина – 200-
400,0/сутки.

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
Критерии эффективности гемостатической терапии кровотечений, обусловленных,
ДВС- синдромом.
 прекращение кровоточивости (нет носового, маточного кровотечения, гематурии, кровоточивости
десен);
 резкое уменьшение кровопотери за каждые последующие 15 минут;
 образование плотных, не лизирующихся спонтанно сгустков;
 нет признаков ОПН;
 улучшение показателей коагулограммы:
- тромбоциты более 100х10 9/л;
- фибриноген не менее 2 г/л;
- не выражены РКМФ и ПДФ;
- уровень антитромбина III более 70%;
- гематокрит не менее 30%;
- гемоглобин не менее 100 г/л;
- на тромбоэластограмме – нормо или гиперкоагуляция.

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
ТЕРАПИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ДВС-синдрома.
1. Усиление антикоагулянтной активности
Оптимальным препаратом для этого следует считать гепарин. (активация антитромбина III и ускорение
реакции гепарин-антитромбин в 2-3 тысячи! раз). При низких концентрациях в крови антитромбина III гепарин
не работает! Перед началом гепаринотерапии и через 5-7 дней лечения – определение содержания
плазминогена. При снижении плазминогена на 30-50% от нормы перед началом лечения проводится
плазмотрансфузия. Широко используются малые – 10 000-15 000ЕДсут. (по 5 000ЕД через 8-12 часов под кожу
живота). Такие дозы не могут инактивировать тромбин, но способны блокировать его образование. Методика
не требует контроля проводимой терапии.
Контроль гепаринотерапии как при остром ДВС.
Недостатки гепаринотерапии: риск кровотечения, усиление агрегации тромбоцитов и тромбоцитопения.
Лечение СЗП – источник антитромбина III, плазминогена, факторов свертывания и естественных
антиагрегантов. В начале инфузии ввести 2 500 – 7 500 ЕД гепарина ( в зависимости от дозы СЗП) для
активации вводимого АТIII. Суточная доза криоплазмы – 400 – 800 мл в 2-3 процедуры.
2. Воздействие на тромбоцитарное звено гемостаза с помощью дезагрегантов. К ним относятся ингибиторы
простогландинсинтетазы (аспирин, индаметацин), активаторы аденилатциклазы и ингибиторы фосфодиэс-
теразы (курантил, трентал, препараты никотиновой кислоты спазмалитики) и мембранста-билизирующие
антиагреганты (реополиглюкин и др.)
При резко выраженной агрегации тромбоцитов возможно использование комбинации указанных препа-ратов.
Антиагрегантной активностью обладают нитраты, антагонисты Са, α- и β-адрено-блокаторы, допамин и др.

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
3. Удалить избыток активаторов свертывания крови возможно путем проведения плазмофереза или введением
ингибиторов протеаз.
Показанием к плазмоферезу являются тканевой распад, иммунокомплексный синдром, тяжелый
геморрагический синдром и другие тяжелые формы ДВС. Для достижения эффекта достаточно эксфузии
1000 мл плазмы 1 раз в 2-3 дня. В этом случае адекватное замещение во-зможно с включением солевых
растворов. При среднетяжелом течении заболевания-индуктора ДВС плазмоферез проводится
ежедневно, в особо тяжелых случаях – 2 раза в сутки.
При применении ингибиторов протеаз:
Средние суточные дозы:
- контрикал – 40 000 – 60 000 ЕД;
- трасилол – 60 000 – 80 000 ЕД;
- гордокс – 500 000 – 1 000 000 ЕД.
4. Усилить лизис тромбов возможно введением фибринолитических средств. При этом стрептокиназа,
урокиназа, фибринолизин разрушают уже сформированные тромбы. Стрептолизин применяется вв
капельно по 5 000-8 000 ЕД час в течение 4 часов в общей дозе 20 000- 40 000 ЕД. Стрептокиназа вв кап. до
2 000 000-2 500 000 ЕД в течение 16-18 часов, а урокиназа – вв кап. из расчета 4 000 ЕДкг массы тела в
течение 8-12 часов. Однако, все эти препараты имеют общий недостаток – в малых дозах они неэффективны,
а в больших – опасны, т.к. подвергают деструкции не только фибрин, но и его предшественник – фибриноген,
что приводит к нарастанию ПДФ, а также резко снижают активность факторов V и VIII. В связи с этим они не
применяются при лечении острых и подострых форм ДВС, а используются лишь при сформировавшихся
тромбах крупных сосудов.

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
Успех борьбы с ДВС-синдромом достижим при:
 быстрой;
 информативной диагностике;
 своевременном лечении;
 динамичном контроле за получаемым терапевтическим эффектом.

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ !

.
тел. +38 (096) 011-77-62
amelnik_@i.ua
г.Киев, тел. +38 (044) 390 42-00
+38 (067) 337 09-60
info@sanalab.com.ua
ВОПРОСЫ ?

.
тел. +38-096-011-77-62,
amelnik_@i.ua
(044)-390 42-00
+38 (067) 337 09-60
г.Киев, ООО
www@sanalab.com.ua

10-Мельник А.А._ДВС-синдром_10-я.pdf

Recommended

Recommended

More Related Content

Similar to 10-Мельник А.А._ДВС-синдром_10-я.pdf

Similar to 10-Мельник А.А._ДВС-синдром_10-я.pdf (20)

10-Мельник А.А._ДВС-синдром_10-я.pdf