Dokumen tersebut membahas tentang kasus pria berusia 68 tahun yang masuk rumah sakit dengan keluhan produksi urin berkurang disertai muntah-muntah dan lemas. Dokumen tersebut memberikan skenario kasus, pertanyaan-pertanyaan terkait kasus, etiologi, mekanisme, hubungan gejala, diagnosa diferensial, tindakan diagnostik, penatalaksanaan, dan pencegahan gagal ginjal akut.

1. SISTEM UROGENITAL
dr. Yusnam Syarief, PAK
MODUL 2
PRODUKSI URIN MENURUN

2.  CITRA ANESTYA (2013730132)
 DENI NELISSA (2013730133)
 DYOZA ASHARA CINNAMON (2013730139)
 FIKRI AKBAR ALFARIZI (2013730143)
 FITRIA DWI AMBARINI (2013730145)
 M. ZETVANDI IBRAHIM (2013730151)
 NABILLA RAHMAWATI (2013730159)
 NADIRA JUANTI PRATIWI (2013730160)
 PUTRI DINA INDRISIA (2013730165)
 RR. HESTIN DP (2013730172)
 SABRINA QURROTAA’YUN (2013730173)
KELOMPOK 4

3. Skenario
Seorang pria, 68 tahun, masuk rumah sakit dengan keluhan
produksi kencing berkurang. Gejala ini disertai muntah-muntah,
merasa sangat lemas dan malaise. Dua minggu sebelumnya
penderita merasa sangat lemas dan sakit seluruh tubuh, terutama
lengan dan kaki, dan penderita minum obat untuk mengurangi
rasa sakit tersebut.
Skenario Kata/Kalimat Sulit Kata/Kalimat Kunci

4. Permasalahan
Pria, 68 tahun
vomitus
Produksi urin menurun
Sangat
lemas dan
Malaise
2 minggu yang
lalu
Sangat
lemas
Sakit seluruh
tubuh
Lengan dan
tungkai
Minum obat
antinyeri
Anamnesis
tambahan
Pemeriksaan
fisik
Pemeriksaan
penunjang
DD

5. Pertanyaan
1. Faktor apa sajakah yang mempengaruhi produksi urin menurun?
2. Bagaimana proses penurunan produksi urin?
3. Bagaimana hubungan produksi urin menurun dengan gejala-gejala
yang ada pada skenario?
4. apa saja different diagnosis pada skenario?
5. Bagaimana alur diagnosis pada skenario ?
6. Bagaimana penatalaksaan pada kasus skenario?
7. Bagaimana pencegahan dan promosi kesehatan pada skenario?

6. Etiologi oliguria

7. Mekanisme oliguria pada ARF
Iskemia / nefrotoksin
Kemungkinan kerusakan
glomerulus
Kerusakan
tubulus
Penurunan
permeabilitas &
penurunan area
permukaan
Vasokonstriksi
Penurunan GFR
Pembentukan
cellular plak
Obstruksi
OLIGURIA
Peningkatan tekanan
intralumen
Tubular Back
Leak

8. Hubungan oliguria dengan muntah
Oliguria
zat-zat yang seharusnya dibuang
jadi di simpan dalam darah
menumpuk didarah
azotemia
merangsang HCl dalam
lambung
reflex mual dan
muntah

9. Oliguria
zat-zat yang seharusnya dibuang
jadi di simpan dalam darah
menumpuk didarah
azotemia
Asam urat
Mengendap di
persendian
Pegal
Hubungan oliguria dengan pegal

10. Kerusakan ginjal  penurunan GFR  gangguan perubahan 2,5
hidroksikolekalsiferol menjadi 1,25 dihidroksikolekalsiferol (bentuk paling aktif
vitamin D yang dimetabolisme oleh ginjal)  penurunan absorpsi kalsium usus
dan ketersediaan kalsium dalam tulang  hipokalsemia  merangsang kelenjar
PTH  meningkatkan ekskresi fosfat dan mengaktifkan vitamin D  paratiroid
hyperplasia  demineralisasi tulang rangka  produksi kalsium fosfat menjadi
sangat tinggi  endapan garam kalsium fosfat  nyeri.
FAAL SAKIT SELURUH TUBUH TERUTAMA
TANGAN DAN KAKI

11. Analisa masalah/Hipotesa

13. Anamnesa
tambahan
1). Riwayat episode hypotensi
yang baru terjadi atau
kehilangan cairan dari saluran
cerna, pengeluaran urin yang
berlebihan, pengeluaran lewat
kulit.
2). Tanyakan riwayat
pengobatan yang besifat
nefrotoksik.
3) Nokturia
4) Ada edema ?
- Berhubungan dengan retensi
atau akumulasi toksin azotemia,
etiologi GGK, perjalanan
penyakit termasuk semua faktor
yang dapat memperburuk faal
ginjal (LFG). nokturia,
- Nyeri ulang dengan gejala yang - -
Sering kambuh
- Disuria yang sering
1. Imunisasi lengkap/tidak?
2. Pernah demam/tidak?
3. Pernah mengidap ISPA?
4. Warna urin?
5. Hipertensi ?
6. Ada rash dikulit
Ada sakit berupa kolik atau
nyeri pinggang yang
konstan setelah penekanan
tubuh
Riwayat operasi yang baru
terjadi
Pemeriksaan fisik 1. Pernapasan kussmaul
2. Tanda-tanda dehidrasi
3. Edema
4. Takikardi
5. Tanda-tanda vital
6. Ginjal yang membesar,
dapat teraba pada
penyakit polikistik
7. Lesi kulit arteritik, bercak
perdarahan, demam,
nyeri otot, artalgia, rash
kulit
1. Anemia
2. Edema
3. Tanda-tanda dehidrasi (bila
terjadi pengeluaran cairan &
elektrolit yang berlebihang
4. Pigmentasi
5. Perikarditis
6. Hipertensi yang lama
1. Edema
2. Hematuria
3. Febris
4. Proteinuria
5. Hipertensi
6. Edema
1. Kandung kencing
teraba pada obstuksi
bladder neck
2. Pemeriksaan rektal
3. Pemeriksaan vagina
Pemeriksaan
penunjang
1. Urin urin + status hidrasi
2. Tekanan vena sentral untuk
hipovolemia atau tidak
3. Kadar ureum
4. Kreatinin
5. GFR
6. USG
7. CT Scan abdomen
8. Biopsi ginjal
1. Radiologi BNO
2. Pemeriksaan faal ginjal (LFG)
1. Tes darah lengkao
2. Tes asto
3. Tes pengikat DNA
1. Kateter kandung
kencing
2. USG
3. Urografi

15. Temuan Urinalisis

16. Manajemen ARF
Awal: koreksi keseimbangan cairan dan elektrolit dan
urea
◦ Resusitasi cairan pada kekurangan cairan
◦ Furosemide (lasix) pada kelebihan cairan. Diberikan IV tiap 6
jam 20 – 100 mg atau kontiniu
◦ Kalsium glukonat untuk kardioprotektif
◦ Insulin IV (10 unit) & glukosa (25 gr), inhalasi beta agonis atau
sodium bikarbonat IV untuk transport kalium ke intrasel
◦ Diuretik atau sodium polystyrene sulfonate untuk membantu
ekskresi potasium
◦ Sodium bikarbonat IV (bila bikarbonat serum < 15 mEq/L atau
pH 7,2)
◦ Diet 30 – 45 kcal/kgBB/hr, kombinasi karbohidrat dan lemak.
Protein < 0,6 gr/kgBB/hr (non dialisis), 1 – 1,5 gr (dialisis)

17. Manajemen ARF
Lanjut
Renal Replacement Therapy / Dialysis jangka pendek
Indikasi:
◦ Asidosis atau ggn elektrolit yang tidak respon thd therapi farmakologi
BUN > 100mg/dl, kreatinin serum > 5 mg/dl
◦ Kelebihan cairan yang tidak respon thd diuretik
◦ Uremia

18. Haemodialysis
Indikasi
◦ BUN > 90 mg/dl
◦ Kreatinin serum > 9 mg/dl
◦ Hiperkalemia
◦ Keracunan obat-obatan
◦ Kelebihan cairan intravaskular
dan ekstravaskular
◦ Asidosis metabolik
◦ Gejala uremia: perikarditis,
perdarahan GI
◦ Perubahan mental
◦ Kontraindikasi thd metoda
dialysis lain
Kontraindikasi
◦ Tidak stabil hemodinamik
◦ Ketidakmampuan berespon thd
antikoagulan
◦ Akses sirkulasi yang sulit

19. TAHAP PENCEGAHAN
19
FASE RENTAN/
PEKA
FASE SUB KLINIS/
PRAGEJALA
FASE
KLINIS
FASE
TERMINAL
INDUKSI PROMOSI
EXPRESI/
DURASI
LATENSI
PENCEGAHAN
PRIMER
PENCEGAHAN
SEKUNDER
PENCEGAHAN
TERSIER

20. Kesimpulan
Sesuai dengan skenario maka didapatkan kasus ini adalah Acute Kidney
Injury karena berdasarkan pada gejala yaitu oliguri disertai muntah dan
lelah serta dari riwayat pengobatan yang bersifat nefrotoksik dan juga
dari durasi waktunya yang hanya berlangsung 2 minggu sebelumnya.
Untuk menegakkan diagnosa kelompok kami menganjurkan untuk
melakukan tes urin mid stem, tes kadar serum kreatinin,ureum, GFR
dan USG untuk bisa menegakkan diagnosa pasti

21. DAFTAR PUSTAKA
Corwin, EJ. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC ; 2001.
Dorland,Newman. Kamus kedokteran DORLAND edisi 29. Jakarta : EGC; 2002
Gunawan, SG. Farmakologi Dan Terapi. Dalam : Setiabudy R, Nafrialdi, editors. Jakarta : FK UI ; 2007
Price, SA. Patofisiologi Volume II Edisi 6. Jakarta : EGC ; 2003
Purnomo, BB. Dasar-dasar Urologi Edisi II. Malang : Ilmu Bedah FK UNIV.Brawijaya ; 2008
Rauf, Syarifuddin. 2002. Diktat Kuliah Nefrologi Anak. Makassar: Bagian ilmu kesehatan anak FK-UNHAS
Rilantono, LI. Buku Ajar Kardiologi. Dalam : Baraas F, Karo SK, Roebiono PS, editors. Jakarta : FK UI ; 1996
Silbernagl, Stefan. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi . Dalam : Lang F,editor. Jakarta : EGC ; 2007
Sukandar, Enday. Nefrologi Klinik Edisi III. Bandung : Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UNPAD ; 20064
Suyono,slamet. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 Edisi IV. Dalam : Waspadji S,Lesmana L, Alwi I,editors. Jakarta: FK UI;2006
Agrawal, M & Swartz, R. (2000). Acute renal failure. American Family Phisician, 61 (7), -
KDIGO:2012