Wanita 64 tahun datang dengan keluhan nyeri dada dan sesak nafas. Hasil EKG menunjukkan depresi segmen ST dan pemeriksaan darah menunjukkan kadar trigliserida tinggi. Diagnosisnya infark miokard non-STEMI dengan hipertrigliseridemia. Faktor risiko infark miokard meliputi usia, jenis kelamin, merokok, dan dislipidemia. Pengaruh hipertrigliseridemia terhadap risiko kardiovaskular disebabkan oleh konsentras

1. 1
Pengirim: dr.Bagus Fitriadi Kurnia Putra
Institusi: RS Widodo, Ngawi
Wanita 64 tahun dengan Infark Miokard Akut dan
Hipertrigliseridemia
ABSTRAK
Latar Belakang: Infark miokard akut (IMA) adalah penyakit kardiovaskular tersering
menyebabkan mortalitas penderitanya. Laporan Kasus: Wanita 64 tahun dengan keluhan
nyeri dada kiri, disertai sesak nafas dan rasa panas di dada sejak 1 jam. Gambaran
elektrokardiografi (EKG) menunjukkan depresi segmen ST di lead I dan aVL. Hasil
laboratorium menunjukkan peningkatan trigliserida (279 mg/dL). Simpulan: Pengaruh
hipertrigliseridemia terhadap risiko kardiovaskular secara tidak langsung disebabkan oleh
konsentrasi HDL rendah dan konsentrasi small dense LDL yang tinggi.
Kata kunci: Infark miokard akut, elektrokardiografi, hipertrigliseridemia
Background: Acute myocardial infarction (AMI) is the most common cause of mortality of
cardiovascular sufferers. Case Report: A 65 year-old female with left chest pain, shortness
of breath, and burning sensation in the chest since 1 hour. Electrocardiography (ECG) shows
ST-segment depression in lead I and aVL. Laboratory findings shows increased triglycerides
(279 mg/dL). Conclusion: The effect of hypertriglyceridemia to cardiovascular risk was
indirectly caused by high concentrations of HDL and low concentrations of small dense LDL.
Keywords: Acute myocardial infarction, electrocardiography, hypertriglyceridemia
PENDAHULUAN
Penyakit kardiovaskular akibat aterosklerosis dinding pembuluh darah dan trombosis
merupakan penyebab utama kematian di dunia1. Penyebab penyakit tersebut bersifat
multifaktorial dimana sebagian diantaranya dapat dimodifikasi. Salah satu faktor yang dapat
dimodifikasi adalah dislipidemia2,3,4. Terdapat hubungan yang kuat antara dislipidemia dan
penyakit kardiovaskular yang relatif setara antara populasi Asia dan non-Asia di wilayah Asia
Pasifik5,6. Data di Indonesia berdasarkan laporan Riskesdas Bidang Biomedis tahun 2007
menunjukkan bahwa prevalesi dislipidemia atas dasar konsentrasi kolesterol total >200
mg/dL adalah 39,8 %. Beberapa provinsi di Indonesia seperti Nangroe Aceh, Sumatera Barat,
Bangka Belitung, dan kepulauan Riau mempunyai prevalensi dislipidemia > 50%7.

2. 2
Mengingat hal diatas, tatalaksana dislipidemia harus diangap sebagai bagian integral dari
pencegahan penyakit kardiovaskular.
Infark Miokard Akut (IMA) merupakan salah satu penyakit kardiovaskular tersering
pada pasien rawat inap di negara industri. Di Amerika Serikat sekitar 650.000 pasien
mengalami IMA baru dan 450.000 mengalami IMA rekuren setiap tahunnya. Bila pasien
mengalami nyeri iskemik dalam waktu yang lama pada saat istirahat, diagnosis kerja klinis
pertama adalah Sindrom Koroner Akut (SKA). Kelompok SKA terdiri dari pasien dengan
IMA dengan elevasi segmen-ST (STEMI), IMA tanpa elevasi segmen-ST (NSTEMI), dan
angina tak stabil (UA). Di Amerika Serikat, setiap tahunnya 1 juta pasien dirawat di RS
karena UA/NSTEMI, dibandingkan dengan 300.000 pasien dengan STEMI. Insiden relatif
UA/NSTEMI tampak lebih tinggi dibandingkan dengan STEMI8.
LAPORAN KASUS
Seorang wanita 64 tahun datang ke Instalasi Gawat Darurat (IGD) dengan keluhan
nyeri dada kiri, terasa sampai tembus ke punggung, disertasi sesak nafas dan rasa panas di
dada. Keluhan ini dirasakan sejak 1 jam sebelum admisi. Keadaan umum pasien tampak
cemas dasn kesakitan. Tekanan darah 160/100 mmHg, nadi 70 kali/menit (reguler), laju nafas
30 kali/menit. Dari gambaran EKG didapatkan kelainan depresi segmen ST di lead I dan aVL
(gambar 1).
Pasien didiagnosis menderita sindroma koroner akut non-STEMI. Penanganan
pertama pada pasien ini adalah suplementasi oksigen, isosorbid dinitrat 5 mg (sublingual),
aspirin 320 mg (cheweble), dan clopidogrel 300 mg. Setalah terpasang akses intravena,
pasien diberikan injeksi morfin 5 mg (IV pelan). Setelah observasi beberapa saat di IGD
kondisi pasien membaik dan stabil, selanjutnya ditransfer ke Intensive Care Unit (ICU).
Pada pemeriksaan laboratorium sederhana, didapatkan hasil pemeriksaan darah
lengkap dalam batas normal, dan pada profil lipid didapatkan peningkatan nilai trigliserida
(279 mg/dL) (gambar 2).

3. 3

4. 4
Gambar 1. Gambaran EKG pasien

5. 5
Nama Pemeriksaan Hasil
Darah Lengkap
Hemoglobin
Leukosit
Eritrosit
Trombosit
Hematokrit
MCV
MCH
MCHC
10,7
7.100
3,5
268.000
32
91,4
29,8
32,6
Gula darah sewaktu 165
Profil lemak
Kolesterol total
LDL
HDL
Trigliserida
182
91
42
279
Gambar 2. Hasil laboratorium pasien
PEMBAHASAN
Gejala klinis utama dari NSTEMI adalah nyeri dada, khususnya di substernum atau
kadang di epigastrium, yang menjalar ke leher, bahu kiri, atau lengan kiri. Diagnosis IMA
dapat ditegakan bila didapatkan 2 atau lebih dari 3 kriteria, yaitu9:
1. Nyeri dada
Adanya nyeri dada tipikal yang berlangsung > 20 menit dan tidak hilang dengan
pemberian nitrat.
2. Perubahan EKG
Nekrosis miokard dilihat dari 12-lead EKG. Ketika pasien mengalami oklusi total
arteri koroner, selama fase awal EKG akan menunjukkan elevasi semen-ST.
Sedangkan jika trombus tidak menyebabkan oklusi total, maka akan terjadi
depresi segmen-ST atau perubahan gelombang T.
3. Peningkatan biomarker jantung
Nekrosis miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan protein dalam darah yang
disebabkan kerusakan sel. Protein-protein tersebut antara lain AST, CKMB,

6. 6
Troponin I dan T10, peningkatan kadar serum protein-protein ini mengkonfirmasi
adanya infark miokard.
Penyebab terbanyak IMA adalah adanya trombus dan rupturnya plak aterosklerosis.
Sedangkan faktor terjadinya plak aterosklerosis meliputi :
1. Usia
2. Jenis kelamin pria
3. Riwayat merokok
4. Hiperkolesterolemia dan hipertrigliseridemia
5. Riwayat diabetes mellitus
6. Riwayat hipertensi yang tidak terkontrol
7. Riwayat keluarga
8. Gaya hidup
Peran peningkatan konsentrasi trigliserida (TG) sebagai prediktor terhadap penyakit
kardiovaskular masih menjadi perdebatan. Hubungan antara kadar TG puasa dengan risiko
kardiovaskular yang didapat berdasarkan analisis berdasarkan analisis univariat melemah
setelah dilakukan penyesuaian terhadap faktor lain terutama kolesterol HDL. Konsentrasi TG
yang tinggi sering disertai dengan konsentrasi HDL rendah dan konsentrasi small dense LDL
yang tinggi sehinga pengaruh hipertrigliseridemia terhadap risiko kardiovaskular secara tidak
langsung disebabkan oleh konsentrasi HDL rendah dan konsentrasi small dense LDL tinggi11.
Beberapa penelitian melaporkan konsentrasi TG tidak puasa memprediksi risiko
kardiovaskular lebih baik dari konsentrasi puasa12,13. Tetapi mengingat sampai saat ini masih
diperdebatkan penggunaannya pada praktek klinis, maka TG yang dipakai untuk prediksi
kejadian kardiovaskular adalah TG yang diperiksa saat puasa.
SIMPULAN
Infark miokard akut (IMA) adalah salah satu penyakit kardiovaskular akibat
trombosis dan aterosklerosis dinding pembuluh darah dan trombosis yang disebabkan oleh
multifaktorial. Salah satu faktor yang dapat dimodifikasi adalah dislipidemia. Diagnosis
klinis IMA dapat ditegakkan apabila terdapat minimal 2 dari 3 kriteria, yaitu adanya nyeri
dada tipikal, adanya perubahan gambaran EKG, dan adanya kenaikan biomarker jantung.
Peran peningkatan konsentrasi TG sebagai prediktor terhadap penyakit kardiovaskular masih
menjadi perdebatan. Pengaruh hipertrigliseridemia terhadap risiko kardiovaskular secara
tidak langsung disebabkan oleh konsentrasi HDL rendah dan konsentrasi small dense LDL
yang tinggi.

7. 7
DAFTAR PUSTAKA
1. World Health Organization. World Health Statistics. 2007.
2. Hokanson JE, Austin MA. Plasma trygliceride level is a risk factor for
cardiovascular disease independent of high-density lipoprotein cholesterol level: a
metaanalysis of population-based prospective studies. J Cardiovasc Risk 1996;
3:213-9
3. Gordon T, Castelli WP. High density Lipoprotein as a Protective Factor Against
Coronary Heart Disease. The Framingham Study. Am J Med 1977; 62:707-14.
4. Karthikeyan G, Teo KK. Lipid Profile, Plasma Apolipoproteins, and Risk of a
First Myocardial Infarction Among Asians: An Metaanalysis From the
INTERHEART study. J Am Coll Cardiol 2009; 53: 244-53.
5. Asia Cohort Studies Collaboration. Cholesterol, Coronary Heart Disease and
Stroke in the Asia pacific Region. Int J Epidemiol 2003; 32: 563-72.
6. Yusuf S, Hawken S. Effect of potentially modifiable risk factors associated with
myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART sudy): case-control
study. Lancet 2004. 364: 937-52.
7. Tim biomedis Riset Kesehatan Dasar, Badan Penelitian dan pengembangan
kesehatan kementrian Kesehatan Republik Indonesia. Laporan Riset kesehatan
Dasar (RISKESDAS) Bidang Biomedis. 2010: 20-5.
8. Cannon C, Braunwald E. Angina Tak-Stabil dan Infark Miokard non-elevasi
segmen ST. Harison Kardiologi dan pembuluh Darah edisi II EGC 2016: 376-382.
9. Irmalita. Infark Miokard. Dalam: Rilantono, Baraas, Roebiono, Buku ajar
Kardiologi FKUI 2006: 173-174.
10. Samsu, Diagnosis Infark Miokard Akut. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III
edisi IV. Salemba Medika 2007: 275-278.
11. Sarwar N, Sandhu MS. Triglyceride Coronary Disease genetics Consortium and
Emerging Risk Factor Colaboration: collaborative analysis of 101 studies. Lancet
2010; 375: 1634-9.
12. Bansal S, Buring JE. Fasting Compared with Nonfasting Triglicerides and risk of
Cardiovascular Events in Woman. JAMA 2007; 298: 299-308.
13. Nordestgaard BG, Benn M. Nonfasting Trigliceridesand Risk of Myocardial
Infaerction, Ischemic Heart Disease, and Death in Men and Women. JAMA 2007;
298: 299-308.