1. ACS-HF (acute decompensated HF in the setting of ACS) sangat terkait dengan hasil jangka pendek dan jangka panjang yang lebih buruk dibandingkan populasi pasca ACS lainnya atau etiologi dari HF akut lainnya. 2. Bukti terkini mendukung penggunaan ACEi, ARB, MRAs, dan beta blocker dalam pengobatan ACS-HF setelah stabilnya kondisi pasien, sedangkan peran agen antihiperglikemik masih perlu

1. I
Pembimbing :
dr. I Putu Gede Eka Ariawan Suyasa Sp.Jp
Dokter Muda:
I Nyoman Arep Kusuma Negara (2171121088)
JOURNAL READING

3. Pendahuluan
• Sekitar 915.0000 pasien di united states menderita ACS setiap
tahunnya dan sekitar 38% (350.000) orang memiliki Acute heart
failure yang dipicu oleh ACS
• ACS-HF ( acute decompensated HF in the setting of ACS) sangat
terkait dengan hasil jangka pendek dan jangka Panjang yang lebih
buruk dibandingkan populasi pasca ACS lainnya atau etiologi dari HF
akut lainnya

4. Insiden ACS-HF

6. Pathophysiology ACS-HF
• Penyebab yang mendasari ACS-HF beragam dan masih belum sepenuhnya dipahami.
• Dalam banyak kasus gagal jantung yang sudah ada sebelumnya atau disfungsi sistolik ventrikel kiri
(LVSD), pasien mungkin rentan terhadap gagal jantung dekompensasi akut setelah kejadian
iskemik yang relatif kecil.
• Dalam kasus di mana pasien tidak memiliki riwayat disfungsi jantung, kejadian iskemik yang besar
dapat menyebabkan disfungsi miokard parah, yang dapat bersifat sementara, sering digambarkan
sebagai “Stunned” myocardium , atau permanen, dengan perubahan jangka panjang pada EF atau
kelainan gerakan dinding baru dan masalah jangka panjang dengan HF.
• Kaskade patologis ini diprakarsai oleh stres miosit yang menyebabkan perubahan fungsi
kontraktil. Sejumlah respons peradangan dan respon immune mungkin berpengaruh untuk
mengurangi fungsi lebih lanjut, baik secara akut atau jangka panjang.
• Dalam banyak kasus, pasien kemungkinan memiliki kelainan jantung subklinis yang mendasarinya,
seringkali terkait dengan komorbiditas, terutama fibrilasi atrium, diabetes melitus tipe 2 (T2DM),
atau penyakit ginjal, membuat mereka rentan terhadap stres jantung lebih lanjut yang disebabkan
oleh peristiwa iskemik mereka.

7. Biomarker associated with ACS-HF
• Dasar mekanistik ACS-HF didukung oleh biomarker yang memprediksi ACS-
HF dan komplikasi lain setelah ACS.
• Tingkat kerusakan kardiomiosit yang lebih tinggi, sebagaimana tercermin
dari tingkat peningkatan troponin sensitivitas tinggi, telah dikaitkan dengan
ACS-HF, syok kardiogenik, dan kematian dini dan jangka panjang.
• Penanda inflamasi, seperti CRP sensitivitas tinggi dan peningkatan jumlah
leukosit, juga ditemukan terkait dengan ACS-HF dan penurunan EF setelah
MI, dengan tingkat kematian dan rawat inap yang lebih tinggi.
• Stres dinding miokard, seperti yang diukur dengan Btype natriuretic
peptide (BNP) atau N-terminal pro-BNP, tampaknya merupakan
keseluruhan prognostik yang paling memprediksi risiko kematian, gagal
jantung, dan gagal jantung berulang.

8. Risk Factors
• Risiko ACS-HF secara konsisten meningkat seiring bertambahnya usia
dengan OR 1,3 untuk setiap peningkatan usia 5 hingga 10 tahun.
• Wanita 10% lebih tinggi
• Ras non kulit putih
• Komorbid : FIBRILASI ATRIAL, HIPERTENSI, DAN PENYAKIT GINJAL
KRONIS. DM TIPE 2  OR diantara 1.23 (95% CI: 1.08-1.39) dan 2.3
(95% CI: 1.6-3.1)
• Riwayat HF dengan LVSD sebelumnya
• Pasien dengan riwayat ACS  Anterior MI

10. Contemporary Management of ACS-HF

12. EVIDENCE FOR ACEi, ANGIOTENSIN RECEPTOR BLOCKERS, AND
ANGIOTENSIN RECEPTOR-NEPRILYSIN INHIBITOR.
• Uji coba CONSENSUS II (Cooperative New Scandinavian Enalapril
Survival Study II), yang mempelajari inisiasi awal ACEi, dimulai dengan
enalapril intravena dalam waktu 24 jam setelah presentasi, dihentikan
lebih awal karena kekhawatiran akan peningkatan tingkat hipotensi
(12% vs 3% ; P < 0,001).
• Hasil uji coba ini sangat berbeda dari uji coba ACEi lainnya setelah
ACS, kemungkinan karena inisiasi terapi intravena yang dini dan
agresif.

13. EVIDENCE FOR MRAs
• Penggunaan MRA didukung oleh uji coba EPHESUS (Eplerenone pada
Pasien Gagal Jantung Akibat Disfungsi Sistolik Komplikasi Infark
Miokard Akut), yang meneliti penggunaan eplerenone setelah MI
pada pasien dengan EF <40% dan T2DM atau gagal jantung
simtomatik . Para penulis mengamati secara signifikan penurunan
tingkat semua penyebab dan mortalitas kardiovaskular, serta HHF.

14. EVIDENCE FOR BETA BLOCKERS
• Terdapat data yang kuat untuk mendukung inisiasi beta-blocker dalam
pengaturan LVSD tanpa HF, untuk mengurangi semua penyebab
kematian.Namun, penelitian telah menemukan bahwa penggunaan
beta- blokade yang sangat awal pada pasien setelah MI dikaitkan
dengan risiko syok kardiogenik dan kematian yang lebih tinggi.
• Oleh karena itu, inisiasi harus ditunda sampai gagal jantung akut telah
stabil. Walapun begitu, betablocker harus dimulai selama index rawat
inap untuk MI setelah ACS-HF telah membaik, dan American College
of Cardiology mencatat bahwa mereka sangat merekomendasikan
inisiasi beta-blocker sebelum keluar setelah HF akut stabil.

15. UNCERTAIN ROLE FOR ANTIHYPERGLYCEMIC AGENTS
FOR ACUTE CARDIOVASCULAR OUTCOMES.
• Saat ini belum ada perbedaan yang signifikan terlihat pada penggunaan
agen antihiperglikemik setelah infark miokard.
• Uji coba ELIXA (Evaluasi Lixisenatide pada Sindrom Koroner Akut) menilai
inisiasi lixisenatide shortacting berbasis exendin, GLP1- RA, dalam 180 hari
setelah kejadian ACS pada pasien dengan T2DM, dan tidak menemukan
perbedaan dalam titik akhir komposit kematian kardiovaskular , MI, stroke,
atau rawat inap untuk UA. Masih diperlukan penilaian GLP1-RA kerja lama
pada pasien setelah MI.
• Analisis sekunder terhadap pasien yang pernah mengalami MI selama
percobaan LEADER (Liraglutide Effect and Action in Diabetes: Evaluation of
Cardiovascular Outcome Results) menemukan bahwa mereka yang telah
diacak ke kelompok liraglutide tidak mengalami penurunan risiko kematian
kardiovaskular atau rawat inap karena gagal jantung setelah MI mereka
dibandingkan dengan mereka yang diacak dengan plasebo.

16. ANTIPLATELET STRATEGIES IN ACS-HF.
• Risiko ACS-HF secara konsisten meningkat seiring bertambahnya usia
dengan OR 1,3 untuk setiap peningkatan usia 5 hingga 10 tahun.
• Wanita 10% lebih tinggi
• Ras non kulit putih
• Komorbid : FIBRILASI ATRIAL, HIPERTENSI, DAN PENYAKIT GINJAL
KRONIS. DM TIPE 2  OR diantara 1.23 (95% CI: 1.08-1.39) dan 2.3
(95% CI: 1.6-3.1)
• Riwayat HF dengan LVSD sebelumnya
• Pasien dengan riwayat ACS  Anterior MI

17. Pertanyaan Klinis
• Bagaimana bukti bukti terkini mengenai tatalaksana pasien ACS-HF ?

18. Validitas
● Apakah sumber dari
penelitian ini memiliki
validitas tinggi ?
● Ya, Penelitian ini diambil dari
jurnal yang telah memiliki standar
Internasional dan dibuat oleh
perkumpulan cardiologi melalui
JACC The American College Of
Cardiology Foundation

19. Validitas
• Apakah ulasan tersebut membahas masalah yang terfokus dengan jelas?
• Ya, review ini membahas mengenai bukti bukti penelitian dan rekomendasi
penggunaan obat pada pasien ACS-HF

20. Validitas
• Apakah review
menggunakan
referensi yang valid
dan relevan ?
• Ya, review
menggunakan
referensi yang telah
diterbitkan dalam
jurnal internasional
dan tiap
referensinya
relevan

21. Importance
• Apakah review ini penting?
• Ya, karena pada review ini
menjelaskan bukti bukti
terkini penggunaan obat
obatan pada pasian ACS-HF

22. APPLICABILITY
• Apakah hasilnya dapat diterapkan pada penduduk setempat?
• Ya, review ini dapat digunakan pada pasien dengan ACS-HF untuk
mempertimbangkan pemberian obat dan outcomes yang diharapkan pada
pasien ACS-HF

23. REFERENCE
• Harrington, J. et al. (2022) ‘Acute decompensated heart failure in the
setting of acute coronary syndrome’, JACC: Heart Failure, 10(6), pp.
404–414. doi:10.1016/j.jchf.2022.02.008.

24. THANK YOU