Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị hạ nartri máu ở bệnh nhân tai biến mạch máu cấp điều trị tại bệnh viện Bạch Mai khoa cấp cứu hồi sức từ 2005-2009 Luận văn thạc sỹ y học, phí tải 20.000 đ liên hệ quangthuboss@gmail.com

1. TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
Đặng Học Lâm
NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM
SÀNG & ĐIỀU TRỊ HẠ NATRI MÁU Ở BỆNH NHÂN
TBMN CẤP ĐIỀU TRỊ TẠI BV BẠCH MAI KHOA
CẤP CỨU - HỒI SỨC TỪ 2005 - 2009
LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học: GS. Vũ Văn Đính

2. ĐẶT VẤN ĐỀ
 TBMMN: nguyên nhân gây TV sau TM và ung
thư
 ↓ Na máu là RLĐG thường gặp ở BN TBMN
 ↓ Na máu -> phù não, co thắt mạch não*
 Biểu hiện ↓ Na máu giống triệu chứng TK
TBMN
 do nhiều nguyên nhân
 cần được phát hiện sớm và θ
* Dipark Chandy 54%

3. MỤC TIÊU
 Nhận xét đặc điểm LS và CLS hạ Natri máu ở
bệnh nhân TBMN.
 Nhận xét điều trị hạ Natri máu ở bệnh nhân
TBMN.

4.  Na quyết định: ALTT máu, V dịch ngoại bào,
tính kích thích và dẫn truyền thần kinh
 Điều hoà nước , Na thông qua ALTT máu.
 Điều hoà nước, Na thông qua thể tích tuần hoàn
 Điều hoà Na :Renin - Angiotensin – Aldosteron.
VAI TRÒ SINH LÝ VÀ CƠ CHẾ ĐIỀU HOÀ NATRI

5. ĐỊNH NGHĨA HẠ NATRI MÁU
 Bình thường: 135 – 145 mmol/l.
 ↓ Na máu khi: < 135 mmol/l.
 ↓ Na máu cấp (↓ Na tiến triển nhanh < 48h )
* Natri máu ≤ 125 mmol/l:
buồn nôn, nôn, đau đầu
* Natri máu < 120 mmol/l:
co giật, hôn mê, ngừng thở
 ↓ Na máu mạn (↓ Na máu tiến triển > 48h )
Triệu chứng: thờ ơ, ngủ lịm, chuột rút
Levinsky in Wilson (1991)Harrison: p281-284

6. SINH LÝ BỆNH
 ↓ Na máu -> ↓ ALTT máu -> điện giải TB não
thay đổi để bảo vệ V
 Phản xạ này đáp ứng tốt ↓ ALTT mạn hơn cấp
tính
 ↓ ALTT máu quá nhanh -> phù não
 Điều chỉnh Na máu giúp TB não phục hồi quá
trình tự điều chỉnh
 ↓ Na máu cấp hay bù Na máu quá nhanh đều
vượt khả năng thích nghi TB não
AM J Physiol 1980

7. ĐÁP ỨNG TẾ BÀO NÃO KHI HẠ NATRI
Não bình thường
ALTT bình thường
ứ nước ALTT ↓
Điều trị đúng (điềuĐiều trị đúng (điều
chỉnh chậm tìnhchỉnh chậm tình
trạng thẩm thấu)trạng thẩm thấu)
Hậu quả của tình
trạngtrạng nhược trương
Mất myelin
Điều chỉnh nhanhĐiều chỉnh nhanh
tình trạngtình trạng ↓↓ ALTTALTT
Mất điện giải
ALTT thấp
NướcNước
Mất Na, Cl
ATTT ↓
Thích ứng
chậmchậm
Thích ứngThích ứng
nhanhnhanh

8. NGUYÊN NHÂN GÂY HẠ NATRI MÁU TBMN
 Giảm thể tích dịch ngoại bào:
 Mất ngoài thận: ỉa chảy, nôn..
 Mất qua thận: CSWS, kêton niệu
 Thể tích dịch ngoại bào bình thường
 Suy giáp, suy thượng thận
 Do điều trị: dịch nhược trương
 SIADH:
 Thuốc: carbamazepin….
 Tổn thương TKTW: choán chỗ, XHN, NMN..
 Tổn thương phổi : nhiễm trùng, K tiến triển
 Tăng thể tích dịch ngoại bào:
 Suy tim sung huyết, h/c thận hư, suy thận

9. NGUYÊN NHÂN HẠ NATRI MÁU CẤP Ở TBMN
 H/C tiết ADH không tương xứng SIADH):
 Schwartz (1957): đào thải Na không tương xứng với
đào thải nước -> giảm ALTT và tăng ALTT niệu
 Tiêu chuẩn SIADH:
• Nat máu <135 mmol/l
• ALTT máu < 280 mmol/kg
• Na niệu > 18 mmol/l
• ALTT niệu > ALTT máu
• Chức năng thận, tuyến giáp, thượng thận BT
• Không có phù ngoại vi ,không có biểu hiện mất nước
J.Neurosur Anesthesiol,2006

10. NGUYÊN NHÂN GÂY HẠ NATRI MÁU Ở TBMN
 Hội chứng mất muối não (CSWS)
 Peter (1950) :đa niệu, ↓ Na máu,↓ V
 Chẩn đoán CSWS:

Na máu < 135 mmol/l

Na niệu > 18 mmol/l

Giảm: V tuần hoàn, CVP

Tình trạng mất nước : da khô, nhịp tim
hematocrite ↑, albumin máu ↑, a.uric
máu ↑

Không có suy thượng thận

Không có suy giáp
J.Neurosur Anesthesiol,2006

11. ĐIỀU TRỊ HẠ NATRI MÁU
 Điều trị ↓ Na máu dựa vào:
 Tình trạng thể tích dịch ngoại bào BN
 Triệu chứng lâm sàng
 Nguy cơ bị biến chứng TK: khi điều chỉnh Na
máu quá nhanh -> mất myelin cầu não
 Mục tiêu điều trị :
 Na máu tăng 0,5 mmol/h, tăng 10-12mmol/24h
 Co giật hoặc hôn mê Na máu tăng 2->4
mmol/h trong 2->4h: mục đích đưa BN ra khỏi
vùng nguy hiểm

12. ĐIỀU TRỊ HẠ NATRI MÁU
 Công thức ước tính thay đổi Na máu sau
1000 ml dịch :
+ Δna máu = (Na dịch truyền – Na máu) /
( TBW + 1 )
TBW = f.P [f = 0,6 (nam); 0,5(nữ,nam tuổi);
0,4(Nữ tuổi)
+ Nồng độ Natri trong 1000 ml dịch
Nacl 5%:856 mmol/l Nacl 3%:513 mmol/l
Nacl 0,9%:154 mmol/l
Critical care medecine 2005

13. ĐIỀU TRỊ HẠ NATRI MÁU
 Hội chứng SIADH:
 Hạn chế dịch,Nacl 0,9% (1000ml/ ngày)
 Demeclocycline, khởi đầu liều 900-
1200mg/ngày, duy trì 600-900mg/ngày
 Lợi tiểu: Furosemid
 Hội chứng CSWS:
 Nacl 0,9 % , nguy cơ tăng gánh thể tích: Nacl
1,5% truyền ngoại vi và 3% truyền TMTT.
 Fludrocortison liều dùng 0,1-0,4 mg/ngày.
 Tránh hạ kali thứ phát

14. MỘT SỐ NGHIÊN CỨU
 1971 Fox JL : SIADH ở BN sau phẫu thuật TK
 1976 Arieff AI: phù não -> tử vong ở BN ↓ Na máu
 1985 Wijick EF : Hạn chế dịch ->nặng BN XHDN ↓ Na
máu
 1993 Untergerg : ↓ Na máu -> tăng ALNS kéo dài
 2002 Đại học Y NY: ↓ Na máu và co thắt mạch não
 2003 Wijdicks EF: ↓ Na máu : SIADH,CSWS.
 2007 Pedro J Modrego: tăng hormone bài niệu (NT-
PBNP) TBMN cấp
 2007 Yoichi Katayama :hydrocortison phòng và khắc
phục ↓ Na máu ở BN XHDN.

15. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
1. Đối tượng nghiên cứu:
 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân:
- BN TBMN có Na máu < 135mmol/l ,nhanh<48h
- Chẩn đoán TBMN:
• T/c ls( khởi phát, dấu hiệu TK…)
• Chụp CT, MSCT, MRI .
 Tiêu chẩn loại trừ bệnh nhân:
- BN có Na máu< 135mmol/l mà không bị TBMN.
- BN TBMN ↓ Na máu + bệnh mạn tính ( suy tim,
suy thận, xơ gan...).

16. 2. Phương pháp nghiên cứu :
 Thiết kế nghiên cứu:
 Hồi cứu,mô tả
 Cỡ mẫu: tự nhiên, không xác suất
 Tiến hành nghiên cứu:
 Thời gian nghiên cứu: 1/2005 – 9/2009
 Thu thập số liệu: Theo mẫu bệnh án nghiên
cứu
 Xử lý số liệu: Phần mềm thống kê y học.
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

17. SƠ ĐỒ TIẾP CẬN BỆNH NHÂN HẠ NATRI MÁU
Natri máu
<135 mmol/L
Thấp
Áp lực thẩm thấu máu
Bình thường Cao
Áp lực thẩm thấu niệu Hạ natri máu giả
Tăng lipid máu
Tăng đường huyết
Mannitol
<20 mmol/L >20 mmol/L
Mất Natri ngoài thận
Thừa thể tích Tình trạng thể tích dịch
Giảm thể tích BT/Tăng thể tích
CSWS
Mineralocoriticold giảm
Mất Na tại thận
SIADH
Glucocorticoid giảm
Suy giáp trạng

18. SƠ ĐỒ CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆTSIADH & CSWS
Giảm Na máu
Không phù, không cổ chướng
Natri niệu
< 20lmEq/l > 20mEq/l
Mất Natri ngoại thận
Giảm thể tích, giảm Na máu
Đo CVP
<6cm nước >6cm nước
CSWS SIADH
DỊCH THAY THẾ HẠN CHẾ DỊCH
Oxford Journal emedecin 2007

19. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT SIADH và CSWS
Đặc điểm lâm sàng SIADH CSWS
- Thể tích dịch ngoại bào ↑ ↓
- Hematocrite BT ↑
- Albumin máu BT ↑
- Urê, creatinin ↓ BT, ↑
- Acid uric máu ↓ Bt, ↑
- CVP BT, ↑ ↓
- Nhịp tim BT ↑

20. KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN
 5/2005 - 5/ 2009: 126 (8,7%) Bn TBMN cấp ↓ Na
máu trong tổng số 1445 BN được chẩn đoán và
điều trị TBMMN tại khoa cấp cứu – hồi sức Bệnh
viện Bạch Mai

21. KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN
Nữ: 32( 25%)
Nam: 94( 75%)
Tỷ lệ nam, nữ

22. 18 Bn
86 Bn
22 Bn
< 40 40- 75 > 75
Phân bố tuổi: - TB 58.13 ± 17.2
- Thấp nhất: 14; Cao nhất: 93
Tuổi
KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN

23. TBMM
N
Số BN ↓
Na
Tỷ lệ % nhóm
BN NC
(n= 126)
Tỷ lệ % chung
(n=1445)
XH não 80 63.2 9.1
NM não 25 20 5.56
XHDN 21 16.8 17.2
Tổng số 126 8.7
Tỷ lệ ↓ Na máu ở từng loại TBMN
XHDN hạ Na: Trương X Hùng 20%, Serlock 19,6%, Qureshi 30%
KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN

24.  21 XHDN: 3 có co thắt mạch não (MSCT, chụp
mạch xoá nền).
 78 XH não:
 88% khối máu tụ đồi thị,bao trong, 70% đè đẩy
đường giữa,giãn NT. 3 bệnh nhân có lọt não
dưới liềm đại não
 12% khối máu tụ: thái dương, thân não
 25 Bệnh nhân bị NMN :
 52% bị vùng đồi thị bao trong
 20% nhồi máu diện rộng 1 bán cầu
 28% nhồi máu vùng chẩm, tiểu não
Tổn thương CT Sọ bệnh nhân nghiên cứu
KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN

25. 50 BN (40%)
76BN (60%)
48 giờ
Ngày 3-21
Tỷ lệ hạ natri máu 48 giờ đầu và sau 48 giờ
KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN

26.  50 BN hạ 48 h đầu
+ 31 BN (62%) Glasgow < 6 điểm
+ 19 BN
. 11BN điểm Glasgow tiếp tục giảm
. Đau đầu : 4 BN
. Nôn : 2 BN
. Ngừng thở : 10 BN
Phần lớn BN trong nhóm này có LS nặng, tiên
lượng xấu, không tiếp tục điều trị.
ĐẶC ĐIỂM NHÓM BN HẠ Na máu trong 48h đầu
KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN

27. Phẫu thuật n Tỷ lệ%
Có 21 27,6
Không 55 72,4
Tổng số 76 100
Tỷ lệ BN hạ Na sau điều trị can thiệp
KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN
21BN hạ Na xảy ra sau ĐT can thiệp từ 4-6 ngày

28. 2 Bn 2 Bn
6 Bn
11 Bn
Coil Klip DLNT Hút máu tụ
Điều trị can thiệp ở Bn TBMN, hạ Na máu sau can thiệp
KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN

29. Thời điểm xảy ra hạ natri máu
Số BN
Ngày thứ…
Mark Sherlock hạ natri máuXHDN từ ngày thứ 7,24%, sau canthiệp34%
KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN
0
2
4
6
8
10
12
3 ->5 6 -> 8 9 ->11 12 -> 14 15->17 18->20 >21
Sốlượngbệnhnhân
XH nao
XHDN
NMN

30. Natri
TC LS
<120
(n=6)
120-124
(n=13)
125-129
(n=14)
130-134
(n=10)
Giảm Glasgow 6 4 2 0
Nôn 0 0 0 0
Chóng mặt 0 0 0 0
Co giật 0 0 0 0
Loạn thần 0 0 0 0
Triệu chứng LS khi hạ natri máu ở BN XH não cấp
KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN
Triệu chứng ↓ Glasgow 12Bn,Na ↓tỷ lệ thuận↓ Glasgow

31. Natri
TC LS
<120
(n=2)
120-124
(n=1)
125-129
(n=8)
130-134
(n=10)
Giảm Glasgow 2 1 1 1
Nôn 0 0 0 1
Chóng mặt 0 0 0 1
Co giật 0 0 1 0
Loạn thần 0 0 0 1
Triệu chứng LS khi hạ natri máu ở BN XHDN
KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN
↓Glasgow 5/21, Na<125:100% giảm G

32. Natri
TC LS
<120
(n=4)
120-124
(n=2)
125-129
(n=5)
130-134
(n=1)
Giảm Glasgow 3 2 3 0
Nôn 0 0 0 1
Chóng mặt 0 0 0 1
Co giật 0 0 1 0
Loạn thần 0 0 0 0
Đau đầu 0 0 0 1
T
/
Triệu chứng LS khi hạ natri máu ở BN NMN
KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN
Triệu chứng giảm Glasgow gặp nhiều nhất

33. Triệu chứng ls n Tỷ lệ%
Giảm Glasgow 35 46%
Ngừng thở 4 8.69%
Đau đầu 10 13.15%
Chóng mặt 2 2.63
Nôn 2 2.63
Co giật 1 1.31
Không biểu hiện* 32 42.1%
Triệu chứng LS BN TBMN có hạ natri máu
KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN
* BN : an thần thở máy sau Θ can thiệp,..

34. 18( 51%)
17(49%)
Đặc điểm nhóm BN TBMN ý thức xấu nhanh
KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN
18 Bn CTsọ : tổn thương nặng thêm
17 Bn CT sọ : không thay đổi

35. T
/
Na máu ở BN TBMN có ý thức xấu nhanh nhưng tổn
thương hình ảnh không tiến triển
KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN

36. Đặc điểm ls & cls
XH não
(n=8)
NM não
(n=7)
XHDN
(n=3)
Glasgow trước hạ 13-15 14±1.7 12
Glasgow sau hạ 10±2 9.2±3.1 9
Tốc độ hạ Na(mmol/24h) 6 - 9 5 - 9 4->12
Na máu (mmol/l) 118.3±3.8 116±8.02 122.3±6.6
ALTT máu (mosmole) 257.8±17.3
256,7±13.
1
272±1.7
ALTT niệu (mosmole)
432.8±67.
3
375.7±116 300.6-944
Na niệu (mmol/24) 40- 560 118-419 138-1353
Thời gian hạ (ngày) 10-38 12-18 7-12
ĐĐ LS & CLS của 17 BN TMBN có ý thức xấu nhanh
KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN
Natri niệu của các BN hạ Na máu rất khác nhau

37. 15 (88%)
2(12%)
SIADH
CSWS
KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN
ĐĐ LS & CLS của 17 BN TMBN có ý thức xấu nhanh
15 biểu hiện mất nước:da khô
2 BN biểu hiện Ko biểu hiện mất nước, tiểu ít

38. 123 119
240
262
350
412
60
369
Na(+)
Na(-)
ALTTmáu(+)
ALTTmaú(-)
ALTTni
ệ
u(+)ALTTni
ệ
u(-)
Nani
ệ
u(+)
Nani
ệ
u(-)
mmol
mosmoles
mosmoles
mmol
KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN
Xét nghiệm CLS nhóm BN thừa dịch va thiêú dịch

39. Dạng TBMN
XH não
(n=7)
NM
não
(n=7)
XHDN
(n=3)
Glasgow trước hạ 13-15 14±1.7 12
Glasgow sau hạ 10±2 9.2±3.7 9
Glasgow sau ĐT 13-15 14±1.7 12
Thời gian ĐT(ngày) 10-38 12-18 7-12
Kết quả ĐT 17 BN TBMN cấp ý thức xấu do hạ Na
KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN

40. 1 Đặc điểm ls,cận ls hạ natri ở BN TBMN cấp:
 Thời điểm:
 48 giờ đầu 50 BN(39,7%):
+ CT choán nội sọ(74%), phù não diện rộng (26%)
 Ngày 3-14: 76 BN (60,3%)
 Hạ natri ngày 4-6 sau ĐT can thiệp: 21 BN(27.6%)
 T/C lâm sàng:giảm Glasgow quan trọng nhất
 T/C cận lâm sàng: Natri niệu 24 giờ từngBN
khác nhau 80 -1353 mmol/24h.
KẾT LUẬN

41. KẾT LUẬN
2 Kết quả điều trị 17 BN TBMN ý thức
xấu đi do hạ Na
 100% BN ý thức phục hồi khi natri
máu về bình thường
 Không có biến chứng tăng Na.

42. Kiến nghị
 Bệnh nhân TBMN cấp: dõi sát điện giải đồ
 BN TBMN ý thức xấu đi đột ngột cần phân
biệt: hôn mê do tổn thương não &hạ natri máu
 BN TBM hạ natri máu: chẩn đoán, điều tri, theo
dõi sát natri máu và natri niệu.

43. Xin chân thành cảm ơn!
Xin trân trọng cám ơn !