Anemia hemolitik adalah anemia yang disebabkan oleh kehancuran sel darah merah secara berlebihan sehingga menyebabkan penurunan jumlah sel darah merah. Penyebabnya antara lain adalah gangguan membran sel darah merah, gangguan sintesis hemoglobin, dan reaksi autoimun terhadap sel darah merah. Gejala umum anemia hemolitik adalah pucat, lemah, dan nyeri abdomen. Penatalaksanaannya meliputi transfusi darah, ob

1. ASKEP PADA KLIEN ANEMIA
Oleh : Ns. M. Nurman, M.Kep

2. A. Konsep Dasar Anemia
 Anemia : pengurangan jumlah Sel Darah Merah
(SDH), kuantitas Hb, & volume SDM (Hematokrit)
per 100 ml darah (Anderson, 2000).
 Anemia bukan penyakit tetapi hanya tanda-2
obyektif adanya suatu penyakit, ditandai
penurunan jumlah erytrosit, kwantitas Hb dan
volume padat eritrosit/ 100 ml darah(Hct) yg
kurang dari normal (Depkes RI: 1999)
 Anemia istilah yg menunjukkan rendahnya hitung
SDM & kadar Hb & Hct dibawah normal (Sudart,
1996)

3. 2. Etiologi
2.1 Meningkatnya kehilangan sel darah merah
1) Perdarahan akut maupun kronis : Trauma, tukak,
perdarahan polip, hemorhoid, keganasan dan
menstruasi yg berlebihan.
2) Penghancuran SDM dalam sirkulasi :
a) Hemolisis :
 Hemoglobinopati (Sickle sel anemia)
 Gangguan membran SDM (Sferositosis heriditer)
 Gangguan sisntesis globin (Talasemia)
 Defisiensi enzym G 6 P D

4. b) Gangguan lingkungan SDM yg sering berkaitan
dengan reaksi imun.
 Reaksi post transfusi.
 Autoimmun pembentukan Ab terhadap SDM
sendiri setelah pemberian obat : Alfa – metildopa,
kinin, Sulfonamida, L-Dopa penyakit autoimmune
misal SLE, Leukemia, rematoid artritis dll.
 Penyakit : Malaria

5. 2.2 Diseritropoiesis ( Menurunnya atau
gangguan sintesis SDM) :
 Setiap keadaan yg mempengaruhi sumsum
tulang : Metastasis Ca mammae, Leukemia,
multipel mieloma; zat kimia toksik, radiasi.
 Penyakit menahun yg melibatkan ginjal dan hati,
penyakit infeksi, defisiensi endokrin, kekurangan
vitamin penting B12, asam folat, vitamin C dan
Besi.
Anemia dapat menjadi diagnosis apabila
digabungkan pertimbangan morfologis dan
etiologi.

6. Pembagian Anemia
1. Anemia Aplastik
Ad. Suatu gangguan pd sel-1 induk disumsum
tulang yg dpt menimbulkan kematian, karena
jumlah darah yang dihasilkan tdk memadai
(Anderson, 2000)
Ad. Suatu keadaan berkurangnya SDM akibat
menurunnya sel prekursor dlm sumsum tl dan
penggantian sumsum tl dg lemak (Brunnerr &
Sudart, 2002)

7. Etiologi
1. Agen antineoplastik atau sitotoksik
2. Terapi radiasi
3. Antibiotika tertentu
4. Anti konvulsan, pengobatan tiroid, senyawa
emas & phenil butazon
5. Benzen
6. Infeksi virus khususnya virus Hepatitis
7. Idiopatik
8. Genetik (Aplastik konstitusional).

8. Patofisiologi
Aplastik anemi tdk terdapat mekanisme
patogenetik tunggal, hal-hal yang dapat terjadi
adalah :
Pengurangan jumlah sel induk normal
Kelainan sel induk berupa gangguan
pembelahan & differensiasi.
Hambatan sel induk secara humoral & seluler
Gangguan lingkungan mikro
Tidak adanya kofaktor-2 hemofoetik humoral
atau seluler.

9. Faktor Penyebab (Agen antineoplastik,
Radiasi, Antibiotik, idiopatik dll)
Dry Tap sumsum tulang
Sel induk
berkurang
Gang.Pembela
han &
Diferensiasi
Hambatan sel
induk scr
humoral &
seluler
Gang. Lingk.
mikro
Tdk ada Co-
Faktor Humoral
& Seluler
PANSITOPENIA
Tromositopenia: Petekie,
ekimosis, Epistaksis, Perdarahan
GI tract.,perdarahan SSP
Eritrosit Rendah : Cepat
lelah, sesak, lemah dll
Leukopenia :
Infeksi ~ sepsis

10. Diagnosis
 Pansitopenia : Hb < 12 mg %, Leukosit < 4000
mm3 & Eritrosit < 140.00 mm3.
 An Aplasia atau hipoplasia sumsum tulang (
Kepadatan sel darah kurang, Megakariosit 0 – 12
diseluruh sediaan, hitung sel berinti < 50.000
mm3

11. Penatalaksanaan Medik
 Transfusi Erytosit dg Packed Red Cells ~ Hb
7 –8 g%.
 Transfusi Trombosit : bila terdapat
trombositopenia berat & perdarahan masif.
Diberikan sampai 20.000 mm3
 Transfusi leukosit : Bila hitung neutrofil < 200
mm3
 Immunosupressif bila diketemukan peranan
sistem immune.
 Transplantasi sumsum tulang

12. 2. Anemia Defisiensi Besi
 Masih menempati urutan pertama penyebab
anemi di negara maju terlebih dinegara
berkembang.
 Pd anak sering akibat kurang gizi, cacingan
terutama cacing tambang.
 Fe elemen penting proses metabolisme
tubuh terutama Eritropoiesis.
 Fe berperan dlm pengangkutan elektron ke
molekul O2 saat pembentukan ATP &
hidrolisasi detoksikasi obat dan sintesis
steroid.

13. Definisi
 Ad. Keadaan dimana cadangan besi dalam
plasma dan Hb kurang dari normal ( Waspaji,
2001)
 Etiologi :
1. Intake Fe yg tdk cukup : Diet kurang besi &
terhambatnya absorbsi Fe.
2. Kehilangan Fe akibat perdaraha
3. Post Hemoglobinurie

14. Komposisi Besi
 Jumlah besi dlm tubuh 3 – 5 gram, tergantung
Sex, BB & Hb.
 1,5 – 3 gram terdapat dlm Hb sisanya dlm
plasma & jaringan.
 Di plasma dikat oleh protein dlm bentuk
Transferin (3-4 gram) sisanya di jaringan dlm
status essensial & non essensial.
 Essensial tdk dpt dipakai untuk Hb dlm bentuk
Enzym Cyotokrom, Katalase, Peoksidase 0.3
gram.
 Non essensial : dapat digunakan langsung sbg
Hb dlm bentuk Feritin & Hemosiderin.

15. Absorbsi
Diabsorbsi di duodenum dlm bentuk ferro dlm
suasana asam yg dipengaruhi faktor endogen
dan eksogen.
F. Endogen: deposit besi tbh,Hb, Aktivitas
Erytropoiesis.
Eksogen : komposisi, sifat kimiawi, sumber &
proses pemasakan. Vit. C mempermudah
absorbsi; mereduksi feri ke fero > mudah di
absorbsi, Ca & P menghambat penyerapan
karena membentuk senyawa yg tdk larut.

16. Kehilangan/ < Fe
Konsumsi Fe utk maturasi <
Erytrosit Immature
Destruksi Erytrosit sebelum
waktunya (Fragille)
Cadangan Fe di Hepar, limfa,
Bone marrow diambill
Hb Normal (siklus normal terjadi, Causa tetap) Cadangan Fe menipis
Peningkatan Absorbsi Fe Fe yg tersedia <
Plasma Transferin Rendah
Pembentukan erytrosit <

17. Penatalaksanaan Medis
 Pengobatan dilakukan sambil mencari faktor
penyebab & menghilangkannya.
 Pemberian Fe dpt dlm bentuk :
1. Garam Besi Oral : aman, murah
dibandingankan dg parenteral. Syarat agar
efektif :
 Setiap tablet/ Capsul bersisi 50 – 100 mg Fe
elemental yg mudah dilepaskan dlm suasana
asam, mudah diabsorbsi dlm bentuk fero. Kurang
efek samping walaupun murah.

18. 2. Parenteral : Bila ada indikasi mal absorbsi, kurang
toleran mll oral, yg dibutuhkan melebihi yd dpt
diberikan oral, tdk kooperatif & kenaikan Hb
diharapkan dlm waktu singkat.
 Kebutuhan Fe = (Hb N – Hbs) x BB x 2.2
 SE : Nyeri suntikan, shock, trombophlebitis.
3. Transfusi

19. 3. Anemia Megaloblastik
 Scr morfologi sbg anemia Makrositik
Normokrom.
 Adalah anemia yg disebabkan
defisiensi Vit B12 & asam folat yg
mengakibatkan sintesis DNA
terganggu.
 Defisiensi dpt sekunder : Malnutrisi,
Malabsorbsi, KUrangnya faktor
intrinsik, infeksi cacing, infeksi usus,
keganasaN & agen kemoteraupetik.

20. Defisiensi Asam Folat
 Asam folat mrpk vitamin yg dibutuhkan
untuk Erytropoiesis.
 Simpanan folat ditubuh lebih kecil
dibanding B12, shb lebih sering tjd
defisiensi folat dlm diet. Misal jarang
makan sayur dan buah mentah,
alkoholisme dan terapi makanan
parenteral yg lama.
 Kebutuhan folat meningkat tjd pd : Ibu
hamil, penderita anemia hemolitik.

21.  Kebutuhan minimal 50 mg,dari diet rata-2
 Sumber: Daging,hati, ginjal sayur & buah
mentah.
 Asupan yg kurang, pengolahan yg salah
(terlalu banyak air) akan membuang folat
90%.
 Folat diabsorbsi diduodenum & yeyenum
proximal.
 Tanpa asupan folat: cadangan folat tubuh
akan dpt digunakan selama 4 bulan.

22. Tanda & Gejala
 Anemia pada umumnya
 Malnutrisi & Glositis berat (radang lidah
disertai rasa sakit)
 Diare dan kehilangan nafsu makan.
 Kadar folat serum turun < mg/l.
 Gambaran sumsum tulang : sel-sel
membesar 2 – 3 kali lipat ukuran normal.

23. Penatalaksanaan
 Diet tinggi folat dan penambahan folat 1
mg/ hari.
 Pd gangguan absorbsi diberikan secara
parenteral (IM).
 Pada bumil dapat diberikan secara
terpisah (karena kebanyakan preparat
vitamin tdk mengandung folat).

24. Defisiensi B12/ Anemia Pernisiosa
 Dpt terjadi dlm berbagai bentuk, jarang akibat
asupan yang kurang, namun dpt terjadi pd
vegetarian. Gangguan absorsi merupakan
penyebab tersering.
 Tdk adanya faktor intrinsik (Castel Factor) yg
mengfikat Vit.B12 shg dpt diabsorbsi oleh illeum.
 Gastrektomi, Penyakit pdpankreas & illeum juga
menggangu absorbsi B12.

25. Tanda & Gejala
 Anemia pd umumnya (pucat, lemah tak
bertenaga)
 Lidah merah, halus & nyeri, diare ringan.
 Konfusi,Parestesia ekstremitas, kesulitan
menjaga keseimbangan (kerusakan sumsum tl
belakang) & kehilangan perasaan thd posisi.
 Bila tdk teratasi dpt meninggal akibat CHF.

26. Penatalaksanaan
 Pemberian Vitamin B12 peroral, atau susu
kedelai yg diperkaya Vit B12.
 Bila ada gangguan absorbsi & tdk tersedianya
faktor intriksi diberikan Injeksi IM 100 g/
bulan.Penyembuhan biasanya dramatis
(retikulosit, leukosit naik, glositis hilang dll)
 Pemberian B12 dpt seumur hidup jika sindrom
malabsorbsi tdk dpt dikoreksi

27. Anemia Hemolitik
 Tugas Individu : Berat resume
tentang anemia hemolitik