Semoga bisa membantu buat yang ngidap Gout...

1. 1
ASAM URAT
Disusun Oleh:
Abulkhair Abdullah K11015R101
Shifa Silfia K11015R102
Nuryati Kuman K11015R103
Fitrianisa Fathurohmah K11015R104
PSPA
FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2015

2. 2
DAFTAR ISI
SAMPUL....................................................................................................... 1
DAFTAR ISI................................................................................................. 2
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang........................................................................................ 3
B. Rumusan Masalah................................................................................... 3
C. Manfaat ................................................................................................... 3
BAB II PEMBAHASAN
A. Defenisi................................................................................................... 4
B. Etiologi dan Patofisiologi ....................................................................... 6
C. Gejala dan Tanda .................................................................................. 12
D. Perubahan Biologis ............................................................................... 13
E. Tata Laksana Terapi.............................................................................. 13
BAB III PENUTUP
A. Kesimpulan ........................................................................................... 19
B. Saran...................................................................................................... 19
LAMPIRAN................................................................................................ 20

3. 3
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Penyakit asam urat (gout) sudah dikenal sejak 2000 tahun yang lalu dan
menjadi salah satu penyakit tertua yang dikenal manusia. Diperkirakan bahwa
penyakit asam urat terjadi pada 840 orang setiap 100.000 orang.
Penyakit asam urat sangat berhubungan dengan hiperurisemia akibat
kelebihan produksi dari asam urat dan dipengaruhi oleh tingginya masukan
makanan yang kaya akan asam nukleat, seperti jeroan, kacang-kacangan,
makanan hasil laut, dan makanan hasil fermentasi.
Pada makalah ini akan dibahas secara lengkap mengenai apa itu asam urat,
penyebabnya, serta penatalaksanaannya.
B. Rumusan Masalah
1. Apa itu Asam Urat?
2. Apa yang menyebabkan munculnya Asam Urat?
3. Bagaimana penatalaksaan pada Asam Urat?
C. Manfaat
Diharapkan dengan tersusunnya makalah ini, akan memberikan edukasi
terhadap pembaca terkhusus kepada masyarakat yang sangat perlu akan
informasi mengenai penyakit ini.

4. 4
BAB II
PEMBAHASAN
A. Defenisi
Asam urat merupakan hasil akhir dari metabolisme purin, suatu produk sisa
yang tidak mempunyai peran fisiologi. Manusia tidak memiliki urikase yang
dimiliki hewan, suatu enzim yang menguraikan asam urat menjadi alantoin yang
larut dalam air. Asam urat yang terbentuk setiap hari di buang melalui saluran
pencernaan atau ginjal.
Hiperurisemia adalah keadaan dimana terjadi peningkatan kadar asam urat
darah diatas normal. Secara biokomiawi akan terjadi hipersaturasi yaitu
kelarutan asam urat di serum yang melewati ambang batasnya. Batasan
hiperurisemia secara ideal yaitu kadar asam urat diatas 2 standar deviasi hasil
laboratorium pada populasi normal. Namun secara pragmatis dapat digunakan
patokan kadar asam urat >7 mg% pada laki-laki, dan >6 mg% pada perempuan,
berdasarkan berbagai studi epidemologi selama ini. Keadaan hiperurisemia akan
beresiko timbulnya arthritis gout, nefropati gout, atau batu ginjal.
Secara garis besar hiperurisemia dapat disebabkan karena 3 faktor, yaitu:
1. Peningkatan Produksi
Peningkatan produksi asam urat terutama bersumber dari makanan tinggi
DNA (dalam hal ini purin). Makanan yang kandungan DNAnya tinggi
antara lain hati, timus, pankreas, ginjal. Kondisi lain penyebab
hiperurisemia adalah meningkatnya proses penghancuran DNA tubuh. Yang
termasuk kondisi ini antara lain: kanker darah (leukemia), pengobatan
kanker (kemoterapi), kerusakan otot.
2. Penurunan pembuangan asam urat
Lebih dari 90% penderita hiperurisemia menetap mengalami gangguan pada
proses pembuangan asam urat di ginjal. Penurunan pengeluaran asam urat
terutama disebabkan oleh kondisi asam darah meningkat (Ketoasidosis DM,
kelaparan, keracuanan alkohol, keracunan obat aspirin dll). Selain itu,
penggunaan beberapa obat (contohnya Pirazinamid-salah satu obat dalam

5. 5
paket terapi TBC) dapat bepengaruh dalam menghambat pembuangan asam
urat.
3. Kombinasi Keduanya
Konsumsi alkohol mempermudah terjadinya hiperurisemia, karena alkohol
meningkatkan produksi serta menurunkan pembuangan asam urat. Minuman
beralkohol contohnya Bir, terkandung purin yang tinggi serta alkoholnya
merangsang produksi asam urat di hati. Pada proses pembuangan, hasil
metabolisme alkohol menghambat pembuangan asam urat di ginjal.
Gout (pirai) adalah penyakit yang sering ditemukan, merupakan kelompok
penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat pada
jaringan, akibat gangguan metabolism berupa hiperurisemia. Manifestasi klinik
deposisi urat meliputi arthritis gout, akumulasi kristal di jaringan yang merusak
tulang (tofus), batu urat, dan nefropati gout.
Prevalensi hiperurisemia kira-kira 2,6-47,2% yang bervariasi pada berbagai
populasi. Sedangkan prevalensi gout juga bervariasi antara 1-15,3%. Pada suatu
studi didapatkan insidensi gout 4,9% pada kadar asam urat darah >9 mg/dL,
0,5% pada kadar 7-8,9%, dan 0,1% pada kadar <7 mg/dL. Insidensi kumulatif
gout mencapai angka 22% setelah 5 tahun, pada kadar asam urat >9 mg/dL.
Suatu penelitian di Jepang yang menganalisa data sekunder dari data
administrasi menunjukkan kecenderungan peningkatan prevalensi hiperurisemia
dalam 10 tahun masa penelitian. Jika distratifikasi berdasarkan umur, prevalensi
meningkat pada kelompok usia lebih dari 65 tahun pada kedua jenis kelamin.
Pada kelompok kurang dari 65 tahun prevalensi hiperusemia pada laki-laki 4 kali
lebih tinggi dibandingkan perempuan. Pada usia lebih dari 65 tahun rasio
hipeurisemia karena perbedaan gender tersebut menyempit menjadi 1:3
(wanita:pria) dengan gout dan/atau hiperurisemia.

6. 6
Besarnya angka kejadian hiperusemia pada masyarakat Indonesia belum ada
data yang pasti. Prevalensi hiperurisemia pada penduduk di Jawa Tengah adalah
sebesar 24,3% pada laki-laki dan 11,7% pada perempuan.
Insiden gout meningkat dengan usia, memuncak pada usia 30 sampai 50
tahun, dengan kejadian tahunan berkisar dari 1 dalam 1.000 untuk pria berusia
antara 40 hingga 44 tahun dan 1,8 banding 1.000 bagi mereka yang usia 55-64
tahun. Tingkat terendah gout yaitu pada wanita muda, kira-kira 0,8 kasus per
10.000 pasien.
B. Etiologi dan Patofisiologi
Penyebab pasti gout masih belum diketahuhi. Gout mempengaruhi laki-laki
sekitar tujuh sampai sembilan kali lebih sering daripada wanita. Penyebab
hiperurisemia sebagai suatu proses metabolik yang bisa menimbulkan
manifestasi gout, dibedakan menjadi penyebab primer pada sebagian besar
kasus, penyebab sekunder dan idiopatik. Penyebab primer berarti tidak penyakit
atau sebab lain, berbeda dengan kelompok sekunder yang didapatkan adanya
penyebab yang lain, baik genetik maupun metabolik.
Pada 99% kasus gout dan hiperurisemia dengan penyebab primer,
ditemukan kelainan molekuler yang tidak jelas (undefined) meskipun diketahui
adanya mekanisme undersecretion pada 80-90% kasus dan overproduction pada
10-20% kasus. Sedangkan kelompok hiperurisemia dan gout sekunder, bisa
melalui mekanisme overproduction dan mekanisme undersecretion.

7. 7
Faktor Risiko Gout:
1. Herediter (genetik)
Didapatkan secara hereditas dari keluarga.
2. Sex
Lebih umum pada pria. Pada wanita umumnya saat menopause.
3. Usia
Sekitar usia 20-40an. Paling menyerang pada usia 40 tahunan. Sangat jarang
menyerang anak-anak.
4. Aktivitas korteks adrenal
Kortikosteroid berpengaruh terhadap timbulnya serangan gout. Ketika
korteks terstimulasi untuk melakukan produksi berlebih (misalnya oleh
ACTH, atau trauma surgical), steroid akan terkumpul akibat stimulasi
tersebut dan muncul serangan gout.
5. Perubahan vaskular
Ekstremitas yang terserang gout menunjukkan kenaikan aliran dan
amplitudo darah dan menimbulkan nyeri hebat. Misalnya pada pasien
hipertensi.
6. Penurunan urinary 17-ketosteroid
Terbentuk dari metabolisme adrenokortikal dan androgen testikular.
Penurunan di bawah 3 mg/24 jam dapat menimbulkan gout
7. Obesitas
Penyakit gout diakibatkan karena adanya hiperurisemia dalam tubuh,
dimana pengaruh dari nutrisi dari pasien mempengaruhi terjadinya penyakit
ini jika pasien banyak mengkonsumsi makanan yang mengandung purin dan
mengandung protein yang tinggi maka akan semakin rentan terkena
penyakit gout.
8. Konsumsi alkohol
Bir bukan hanya berisi alkohol tetapi juga purin.Standard bir selain
mengandung alkohol, juga mengandung 8 mg purin per 100 ml.

8. 8
9. Fungsi ginjal menurun
Kadar asam urat menjadi sangat tinggi jika ginjal tidak dapat membuangnya
melalui air kemih.
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan
berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat
adalah produk akhir metabolisme purin yang akan difiltrasi secara bebas oleh
glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat
yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui
urin.
Purin dalam tubuh yang menghasilkan asam urat, berasal dari tiga sumber:
purin dari makanan, konversi asam nukleat dari jaringan, pembentukan purin
dari dalam tubuh. Ketiga-tiganya masuk dalam lingkaran metabolisme
menghasilkan diantaranya asam urat.
Hypoxanthine
Xanthine oxidase
Xanthine
Xanthine oxidase
Uric acid
Excess
Urinary excretion
Lactic acid
Phagocytosis
Tissue deposite of
urat crystal
Tissue pH ↓
Arthropathy,
Nephropathy,
Urate Stone,
Tophy

9. 9
Beberapa sistem enzim mengatur metabolisme purin.Bila terjadi sistem
regulasi yang abnormal maka terjadilah produksi asam urat yang berlebihan.
Produksi asam urat berlebihan ini dapat juga terjadi karena adanya peningkatan
penguraian asam nukleat dari jaringan, seperti pada myeloproliferative dan
lymphoproliferative disorder. Purin dari makanan tidak ada artinya dalam
hiperurisemia, selama semua sistem berjalan dengan normal.
Dua abnormalitas dari dua enzim yang menghasilkan produksi asam urat
berlebih: peningkatan aktivitas Phosphoribosylpyrophosphate (PRPP) synthetase
menyebabkan peningkatan konsentrasi PRPP. PRPP adalah kunci sintesa purin,
berarti juga asam urat. Yang kedua adalah defisiensi hypoxanthine guanine
phosphoribosyl transferase (HGPRT).
Defisiensi HGPRT meningkatkan metabolisme guanine dan hipoxantin
menjadi asam urat. Berkurangnya ekskresi asam urat ditemukan pada kurang
lebih 90 % penderita gout. Penyebab kurangnya ekskresi asam urat tidak
diketahui, tetapi faktor seperti obesitas, hipertensi, hiperlipidemia, menurunnya
fungsi ginjal, konsumsi alkohol dan obat-obatan tertentu memegang
peranan.Beberapa obat-obatan dapat menyebabkan hiperurisemia dan
gout.Diuretik loop dan tiazid, yang menghalangi ekskresi asam urat pada distal
tubular, adalah obat penyebab hiperurisemia.Jarang menyebabkan gout akut,
tetapi mendorong terbentuknya tofi di sekitar sendi yang rusak, terutama pada
jari. Salisilat dosis rendah memberi efek yang sama. Obat sitoksik menyebabkan
produksi asam nukleat berlebih pada pengobatan leukemia, limfoma, karena
mereka meningkatkan kecepatan sel mati.
Yang perlu diketahui juga berkaitan dengan patofisiologi GA (Gout
Arthritis) adalah kelarutan asam urat berkurang pada cuaca yang dingin dan pH
yang rendah.Kemungkinan penyebab mengapa pada cuaca dingin lebih terasa
nyeri. Selain itu estrogen cenderung mendorong ekskresi asam urat,
kemungkinan penyebab mengapa insidensi perempuan premenopause rendah.

10. 10
Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme
(pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:
1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik
2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang
meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena
defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)
4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin
Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar
asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya
sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat
paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat.
Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.
Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui
beberapa cara:

11. 11
1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a.
Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan
(sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu
pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B.
Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi
akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai
mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator
ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel
sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini
akan menyebabkan cedera jaringan.
Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan
terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di
tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi
peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal)
dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing.
Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi
tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk
di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal
asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati
gout.

12. 12
Beberapa kondisi yang berhubungan dengan penurunan clearance ginjal
atau kelebihan produksi asam urat, mengarah ke hyperuricemia. Seperti
dijelaskan pada gambar di bawah ini.
C. Gejala dan Tanda
Sekitar 50% serangan pertama artritis gout yang akut akan mengenai ibu jari
kaki atau yang lebih jarang lagi, punggung kaki, pergelangan kaki atau tumit
yang terasa panas, membengkak, kemerahan, nyeri, dan inflamasi dan bisa
disertai dengan demam.
Gejala-gejala klinik hiperuresemia dapat dibagi dalam 4 stadium:
1. Stadium I
Tidak ada gejala yang jelas. Keluhan umum, sukar berkonsentrasi. Pada
pemeriksaan darah kadar asam urat tinggi.
2. Stadium II
Sendi menjadi bengkak dalam beberapa jam, menjadi panas, merah, sangat
nyeri. Kadang-kadang terjadi efusi di sendi-sendi besar. Tanpa terapi,
keluhan dapat berkurang sendiri setelah 4 sampai 10 hari, pmbengkakan dan
nyeriberkurang, dan kulit mengupassampai normal kembali. Kadang-kadang
lebih dari satu sendi yang diserang (migratory polyarthritis).
3. Stadium III
Pada stadium ini di antara serangan-serangan artritis akut, hanya terdapat
waktu yang pendek, yang disebut fase interkritis.

13. 13
4. Stadium IV
Pada stadium ini penderita terus menderita artritis yang kronis dan tophi
sekitar sendi, juga pada tulang rawan dari telinga. Akhirnya sendi-sendi
dapat rusak, mengalami destruksi yang dapat menyebabkan cacat sendi.
D. Perubahan Biologis
Pada penderita gout terjadi pembengkakan, dapat di bagian dorsal kaki,
pergelangan kaki, tumit, lutut, pergelangan tangan, jari, dan siku. Pembengkakan
ini menyebabkan seseorang sulit untuk melakukan aktivitas fisik rutin. Serangan
biasanya dimulai pada malam hari, dengan pasien terbangun dari tidurnya
dengan rasa nyeri yang menyiksa. Pada umumnya dapat terjadi demam dan
leukositosis. Serangan yang tidak diobati dapat berlangsung selama 3–14 hari
sebelum penyembuhan spontan.
E. Tata Laksana Terapi
1. Terapi Non Farmakologis
Gout dipengaruhi oleh faktor diet spesifik seperti kegemukan, alkohol,
hiperlipidemia, dan sindrom resistensi insulin.
Terapi nonfarmakologi yang dapat disarankan pada pasien gout akut
antara lain:
a. Penurunan berat badan hingga normal atau lebih rendah 10-15% dari
berat badan normal
b. Mengurangi asupan makanan tinggi purin
Makanan kadar purin
tertinggi
(150 – 825 mg/100 gm)
Makanan dengan kadar
purin tinggi
(50 – 150 mg/100 gm)
Makanan dengan kadar
purin terendah
(0 – 15 mg/100 gm)
Sweetbreads, anchovies,
sarden, hati, ginjal
Daging, unggas, ikan,
lobster, tiram, kepiting,
belut, dried beans, peas and
lentils, bayam, melinjo,
wheat gem, Oatmeal, bran
Buah, sayur (selain yang
disebutkan tinggi purin),
roti, sereal, biji-bijian,
susu, keju, telur, telur
ikan, gula, sirup, gelatin

14. 14
c. Mengurangi konsumsi alkohol
d. Mengurangi stres
e. Meningkatkan asupan cairan
f. Mengkompres sendi yang sakit dengan es dan mengistirahatkan selama
1 – 2 hari
g. Mengurangi konsumsi lemak menjadi sekitar 15% menjadi dari 25%
total energy pada orang sehat
Selain itu, pasien juga dapat disarankan untuk mengurangi konsumsi
garam untuk mencegah terjadinya nefrolitiasis, mengurangi asupan lemak
jenuh dan jika pasien menderita hipertensi, hindari penggunaaan diuretic.
2. Terapi Farmakologis
a. NSAID
Mekanisme aksi NSAID menghambat enzim cyclooxygenase-1 dan
cyclooxygenase-2 sehingga mengurangi pembentukan prekusor
prostaglandin yang merupakan mediator inflamasi. Semua NSAID
memiliki resiko efek samping yang sebanding, antara lain:
- sistem gastrointestinal : gastritis, perdarahan dan perforasi
- ginjal : penurunan klirens kreatinin, renal papillary necrosis
- kardiovaskuler : retensi cairan dan natrium, peningkatan tekanan
darah
- sistem saraf pusat : gangguan fungsi kognitif, sakit kepala, pusing
NSAID yang umum digunakan untuk mengatasi episode gout akut
adalah: Indometasin, Piroxicam, Diclofenak.
1) Indometasin
Dosis : Dosis awal 75‐100 mg/hari. Dosis ini kemudian
diturunkan setelah 5 hari bersamaan dengan
meredanya gejala serangan akut.
Efek samping : Pusing dan gangguan saluran cerna, efek ini akan
sembuh pada saat dosis obat diturunkan.
2) Piroxicam
Dosis : Awal 40 mg, kemudian 10‐ 20 mg/hari.
Efek samping : ISPA, sakit kepala, diare, mual.

15. 15
3) Naproxen
Dosis : Awal 750 mg, kemudian 250 mg 3 kali/hari.
Efek samping : Sakit perut, konstipasi, dizinnes, sakit kepala,
udem, mual.
4) Diclofenak
Dosis : Awal 100 mg, kemudian 50 mg 3 kali/hari selama
48 jam, kemudian 50 mg dua kali/hari selama 8
hari.
b. Kolkisin
Kolkisin adalah obat antimitotik yang sangat efektif dalam
mengatasi serangan gout akut, tetapi memiliki rasio manfaat-resiko
yang paling rendah diantara obat-obat gout yang tersedia. Mekanisme
aksi dari kolkisin adalah mengurangi motilitas leukosit sehingga
mengurangi fagositosis pada sendi serta mengurangi produksi asam
laktat dengan cara mengurangi deposit kristal asam urat yang berperan
dalam respon inflamasi.
Ketika diberikan dalam 24 jam pertama setelah serangan, kolkisin
memberikan respon dalam beberapa jam setelah pemberian pada 2/3
pasien. Meskipun sangat efektif, penggunaan kolkisin oral dapat
menyebabkan efek samping gastrointestinal (dose dependent) meliputi
nausea, vomiting dan diare, selain itu juga dapat terjadi neutropenia dan
neuromiopati aksonal. Oleh karena itu, kolkisin hanya digunakan pada
pasien yang mengalami intoleransi, kontraindikasi, atau
ketidakefektifan dengan NSAID.
Kolkisin dapat diberikan secara oral maupun parenteral. Jika tidak
ada kontraindikasi atau kondisi insufisiensi renal, dosis awal yang biasa
digunakan adalah 1 mg, dilanjutkan dengan 0,5 mg setiap 1 jam sampai
sakit pada sendi reda, atau terjadi ketidaknyamana pada perut atau
diare, atau pasien telah menerima dosis total 8 mg. Untuk terapi
profilaksis, dosisnya harus diturunkan tidak lebih dari 0,6 mg per hari
pada setiap hari yang berlainan. Kolkisin i.v menimbulkan efek

16. 16
samping yang serius sehingga sebaiknya dihindari jika ada terapi lain
yang lebih aman.
c. Kortikosteroid
Kortikosteroid dapat digunakan dalam terapi gout akut pada kasus
resistensi atau pada pasien yang kontraindikasi atau tidak berespon
terhadap NSAID dan kolkisin, serta pasien dengan nyeri gout yang
melibatkan banyak sendi. Kortikosteroid dapat digunakan secara
sistemik maupun dengan injeksi intraartikuler. Mekanisme aksinya
mengurangi inflamasi dengan cara menekan migrasi polimorphonuclear
leukocyte dan menurunkan permeabilitas kapiler.
Pada pasien gout yang melibatkan berbagai sendi, digunakan
prednison (atau obat yang ekuivalen) 30 – 60 mg secara oral selama 3 –
5 hari. Untuk mencegah terjadinya rebound akibat putus obat,
hendaknya dilakukan tappering dosis dengan penurunan 5 mg selama
10 – 14 hari. Sebagai alternatif, jika pasien tidak dapat menggunakan
terapi oral, dapat diberikan injeksi intramuskuler kortikosteroid aksi
panjang seperti metilprednisolon. Jika tidak terdapat kontraindikasi,
dapat diberikan kolkisin dosis rendah sebagai adjunctive therapy pada
kortikosteroid injeksi. Pada serangan akut yang terbatas pada 1 atau 2
sendi, dapat digunakan triamcinolone acetonide 20 – 40 mg secara
intraarticular.
Kortikosteroid memiliki banyak efek samping, sehingga harus
digunakan dengan hati-hati pada pasien diabetes, riwayat masalah
gastrointestinal, gangguan perdarahan, penyakit jantung, gangguan
psikiatrik. Penggunaan kortikosteroid jangka panjang sebaiknya
dihindari karena menimbulkan resiko osteoporosis, penekanan jalur
hipotalamus-pituitari, katarak dan deconditioning otot.
d. Xantin Oksidase inhibitor (Allopurinol)
Mekanisme : Inhibitor xantin oksidase dan mempengaruhi
perubahan hipoxantin menjadi xantin dan xantin
menjadi asam urat.
Farmakokinetik : Hampir 90% obat diabsorpsi dari saluran pencernaan

17. 17
Indikasi : profilaksis gout dan batu asam urat dan kalsium
oksalat di ginjal.
Kontra indikasi : Bukan pengobatan untuk gout akut tetapi teruska jika
terjadi serangan ketika sudah memakai allopurinol
dan atasi serangan secara khusus.
Efek samping : Ruam (hentikan terapi; jika ruam ringan, gunakan
kembali dengan hati-hati.
e. Probenesid
Mekanisme : Merupakan agen pemblok tubulus ginjal. Secara
kompetitif menghambat reabsorpsi asam urat pada
tubulus proksimal sehingga meningkatkan ekskresi
asam urat dan mengurangi konsentrasi urat serum.
Farmakokinetik : Diabsorpsi dengan baik setelah pemberian oral dan
menghasilkan konsentrasi plasma puncak dalam 2
sampai 4 jam. Diekskresikan dalam urin terutama
sebagai metabolitnya.
Indikasi : Profilaksis gout.
Konta indikasi : Riwayat gangguan darah, nefrolitiasis, porfiria,
hindari asetosal dan salisilat.
Efek samping : Tidak sering ; kadang mual dan muntah, sering buang
air kecil, sakit kepala, muka merah, pusing, ruam.
3. Monitoring dan Follow Up
a. Monitor perbaikan gejala dengan penggunaan NSAID, jika symptom
belum membaik selama < 48 jam, pertimbangkan penggunaan obat lain
seperti colchicine oral dan injeksi intraarticular corticosteroid (jika
dimungkinkan).
b. Monitor kadar asam urat (goal : < 6 mg/dl)
4. Komunikasi, Informasi, dan Edukasi
a. Hindari BENJOL (bayam, emping, nanas, jeroan, otak, lemak) dapat
memicu timbulnya asam urat
b. Hindari makanan tinggi purin seperti daging merah berasal dari domba
atau sapi, tiram, kepiting, kerang

18. 18
c. Hindari minuman bersoda dan alkohol
d. Minum air minimal 2 L perhari
e. Menurunkan berat badan
f. Mengurangi merokok
g. Kompres menggunakan kantong es yang dibungkus handuk untuk
mengurangi nyeri
h. Penggunaan bidai akan mengurangi nyeri pada hari-hari pertama
i. Istirahat di tempat tidur saat nyeri di hari-hari pertama
j. Membatasi makanan yang manis dan berlemak.

19. 19
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
1. Asam urat merupakan hasil akhir dari metabolisme purin, suatu produk sisa
yang tidak mempunyai peran fisiologi.
2. Hiperurisemia adalah keadaan dimana terjadi peningkatan kadar asam urat
darah diatas normal. Secara pragmatis dapat digunakan patokan kadar asam
urat >7 mg% pada laki-laki, dan >6 mg% pada perempuan.
3. Gout (pirai) adalah penyakit yang sering ditemukan, merupakan kelompok
penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat pada
jaringan, akibat gangguan metabolism berupa hiperurisemia.
4. Faktor risiko gout: herediter (genetik), sex, usia, aktivitas korteks adrenal,
perubahan vaskular, penurunan urinary 17-ketosteroid, obesitas, konsumsi
alkohol, fungsi ginjal menurun.
5. Penatalaksanaan terapi:
a. Terapi Non Farmakologis
Penurunan berat badan hingga normal atau lebih rendah 10-15% dari
berat badan normal, mengurangi asupan makanan tinggi purin,
mengurangi konsumsi alkohol, mengurangi stress, meningkatkan
asupan cairan, mengkompres sendi yang sakit dengan es dan
mengistirahatkan selama 1 – 2 hari, mengurangi konsumsi lemak
menjadi sekitar 15% menjadi dari 25% total energy pada orang sehat.
b. Terapi Farmakologis
NSAID (Indometasin, Piroxicam, Naproxen, dan Diclofenak), Kolkisin,
Kortikosteroid, Xantin Oksidase inhibitor (Allopurinol), dan
Probenesid.
B. Saran
Demi kesempurnaan makalah ini, kami mengharapkan masukan atau saran
dari para pembaca.

20. 20
LAMPIRAN

21. 21

22. 22

23. 23

24. 24

25. 25
Mekanisme serta tempat aksi obat yang digunakan dalam terapi
Hypoxanthine
Xanthine oxidase
Xanthine
Xanthine oxidase
Uric acid
Allopurinol
Probenesid
Sulphinpyrazone
Excess
Urinary excretion
Lactic acid
Phagocytosis
Tissue deposite
of urat crystal
Tissue pH ↓
Arthropathy,
Nephropathy,
Urate Stone,
Tophy
Kolkisin
inhibit
inhibit
Increase
inhibit