1. BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Perubahan – perubahan akan terjadi pada tubuh manusia sejalan dengan makin
meningkatnya usia. Perubahan tubuh terjadi sejak awal kehidupan hingga usia lanjut pada semua
organ dan jaringan tubuh. Keadaan demikian itu tampak pula pada semua sistem muskuloskeletal
dan jaringan lain yang ada kaitannya dengan kemungkinan timbulnya beberapa golongan
penyakit misalnya penyakit gout rthritis.
Gout akut biasanya terjadi pada pria sesudah lewat masa pubertas dan sesudah
menopause pada wanita, sedangkan kasus yang paling banyak diternui pada usia 50-60. Gout
lebih banyak dijumpai pada pria, sekitar 95 % penderita gout adalah pria. Urat serum wanita
normal jumahnya sekitar 1 mg per 100 mI, lebih sedikit jika dibandingkn dengan pria. Tetapi
sesudah menopause perubahan tersebut kurang nyata. Pada pria hiperurisemia biasanya tidak
timbul sebelurn mereka mencapai usia remaja.
Gout Akut biasanya monoartikular dan timbulnya tiba-tiba. Tanda-tanda awitan serangan
gout adalah rasa sakit yang hebat dan peradangan lokal. Pasien mungkin juga menderita demam
dan jumlah sel darah putih meningkat. Serangan akut mungkin didahului oleh tindakan
pembedahan, trauma lokal, obat, alkohol dan stres emosional. Meskipun yang paling sering
terserang mula-mula adalah ibu jari kaki, tetapi sendi lainnya dapat juga terserang. Dengan
semakin lanjutnya penyakit maka sendi jari, lutut, pergelangan tangan, pergelangan kaki dan siku
dapat terserang gout. Serangan gout akut biasanya dapat sembuh sendiri. Kebanyakan gejalagejala serangan Akut akan berkurang setelah 10-14 hari walaupun tanpa pengobatan
B. Rumusan Masalah
1. Jelaskan pengertian dari Gout ?
2. Apa saja klasifikasi penyakit Gout ?
3. Apa etiologi dari Gout ?
4. Sebutkan faktor resiko timbulnya penyakit Gout ?
5. Bagaimana patofisiologi penyakit Gout ?
6. Jelaskan manifestasi klinis penyakit Gout ?

2. 7. Sebutkan komplikasi dari penyakit Gout ?
8. Apa saja pemeriksaan diagnostik yang dapat dilakukan pada pasien gout ?
9. Bagaimana penatalaksanaan dari penyakit Gout ?
10. Jelaskan konsep asuhan keperawatan pada pasien dengan Gout ?
C. Tujuan
Tujuan Umum
Untuk mengetahui konsep dasar dari penyakit Gout dan konsep dasar dalam pelaksanaan
asuhan keperawatannya.
Tujuan Khusus
1. Untuk mengetahui pengertian dari Gout.
2. Untuk mengetahui klasifikasi penyakit Gout.
3. Untuk mengetahui etiologi dari Gout.
4. Untuk mengetahui faktor resiko timbulnya penyakit Gout.
5. Untuk mengetahui patofisiologi penyakit Gout.
6. Untuk mengetahui manifestasi klinis penyakit Gout.
7. Untuk mengetahui komplikasi dari penyakit Gout.
8. Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostik yang dapat dilakukan pada pasien gout.
9. Untuk mengetahui penatalaksanaan dari penyakit Gout.
10. Untuk mengetahui konsep asuhan keperawatan pada pasien dengan Gout.
D. Manfaat
Untuk mahasiswa
Dengan makalah ini di harapkan dapat memberikan pengetahuan kepada mahasiswa tentang
memberikan asuhan keperawatan pada pasien Gout.
Untuk tenaga medis
Dengan adanya makalah ini di harapkan dapat membantu memudahkan tenaga medis untuk
menerapkan praktek kesehatan dalam lingkungan medis.
Untuk institusi
Dengan adanya makalah ini dapat menambah literatur untuk kepentingan mahasiswa Stikes
Muhammadiyah Lamongan.

3. BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Pengertian
Artritis gout adalah suatu sindrom klinik yang mempunyai gambaran khusus, yaitu artritis
akut. Artritis gout lebih banyak terdapat pada pria dari pada wanita. Pada pria sering mengenai
usia pertengahan, sedangkan pada wanita biasanya mendekati masa menopause. Gout arthritis,
atau lebih dikenal dengan nama penyakit asam urat, adalah salah satu penyakit inflamasi yang
menyerang persendian. Gout arthritis disebabkan oleh penimbunan asam urat (kristal
mononatrium urat), suatu produk akhir metabolisme purin, dalam jumlah berlebihan di jaringan.
Kristal asam urat merupakan produk akhir metabolisme purin yang menumpuk di sendi dan
jaringan pengikat sebagai hasil dari konsumsi purin yang terlalu banyak atau metabolisme yang
tidak normal. Meskipun lutut, pergelangan tangan dan sendi interphalangeal proximal dapat
terserang penyakit ini, deposisi biasanya ditemukan pada sendi metatarsophalangeal pada jempol
kaki.
Kadang-kadang terbentuk agregat kristal besar yang disebut sebagai tofi (tophus) dan
menyebabkan deformitas. Gout adalah peradangan akibat adanya endapan kristal asam urat pada
sendi dan jari (depkes, 1992). Penyakit metabolik ini sudah dibahas oleh Hippocrates pada
zaman Yunani kuno. Pada waktu itu gout dianggap sebagai penyakit kalangan sosial elite yang
disebabkan karena terlalu banyak makan, anggur dan seks. sejak saat itu banyak teori etiologis
dan terapeutik yang telah diusulkan.
Gout adalah kerusakan metabolic yang ditandai dengan peningkatan konsentrasi serum
asam urat dan deposit kristal asam urat dalam cairan sinovial dan disekitar jaringan sendi. Gout
juga dapat didefinisikan sebagai kerusakan metabolisme purin herediter yang menyebabkan
Peningkatan asam urat yang terakumulasi dalam jaringan tubuh dan sendi.Gout merupakan
kelompok keadaan heterogenous yang berdasarkan efek genetic pada metabolisme purin
(hiperuresemia). Pada keadaan ini biasa terjadi over sekresi asam urat atau detek renal yang
mengakibatkan sekresi asam urat/kombinasi keduanya.

4. Artritis pirai (gout) adalah jenis artropati kristal yang patogenesisnya sudah diketahui
secara jelas dan dapat diobati secara sempurna. Secara klinis, artritis pirai merupakan penya-kit
heterogen meliputi hiperurikemia, serangan artritis akut yang biasanya mono-artikuler. Terjadi
deposisi kristal urat di dalam dan sekitar sendi, parenkim ginjal dan dapat menimbul-kan batu
saluran kemih. Kelainan ini dipengaruhi banyak faktor antara lain gangguan kinetik asam urat
misalhya hiperurikemia. Artritis pirai akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaring-an terhadap
pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Tidak semua orang dengan hiperurikemia
adalah penderita artritis pirai atau sedang menderita artritis pirai. Akan tetapi risiko terjadi artritis
pirai lebih besar dengan meningkatnya konsentrasi asam urat darah.
Pada hiperurisemia primer, kenaikan kadar urat serum atau manifestasi penumpukan urat
tampaknya merupakan konsekuensi dari kesalahan metabolisme asam urat. Hiperurisemia primer
dapat disebabkan oleh diet yang ketat atau starvasi, asupan makanan kaya purin seperti kerang –
kerangan, jeroan yang berlebihan atau kelainan herediter. Pada hiperurisemia sekunder, penyakit
gout merupakan gambaran klinik ringan yang terjadi sekunder akibat sejumlah proses genetik
atau didapat, termasuk keadaan terjadinya peningkatan pergantian sel (leukemia, multipel
mieloma, beberapa tipe anemia, psoriasis) dan peningkatan pemecahan sel. Perubahan faal
tubulus renal yang bisa sebagai kerja utama atau sebagai defek samping yang tidak dikehendaki
dari preparat farmakologik (diuretik seperti tiazid dan furosemid, salisilat dosis rendah) dan
etanol dapat menyebabkan undersekresi asam urat.
B. Klasifikasi
1. Gout primer
Merupkan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebih atau akibat penurunan
ekresi asam urat
2. Gout sekunder
Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebih atau ekresi asam urat yang bekurang
akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu.
C. Etiologi
Gejala gout disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal
monosodium urat monohidrat. Karena itu, dilihat dari penyebabnya, penyakit ini termasuk dalam

5. kelainan metabolik. Kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetik asam urat yaitu
hiperuresemia. Hiperuresemia terjadi karena:
1. Pembentukan asam urat berlebihan
a.
b.
Gout primer metabolik, disebabkan sintesis langsung yang bertambah
Gout
sekunder
metabolik,
disebabkan
pembentukan
asam
urat
berlebihan
karena penyakit lain seperti leukimia, terutama bila diobati dengan sitostatistika, psoriasis,
polisitemia vena dan mielofibrosis
2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal.
a.
Ginjal yang sehat. Penyebabnya tidak diketahui.
b. Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal, misalnya pada glomerulonefritis kronik
atau gagal ginjal kronik
3. Perombakan dalam usus yang berkurang. Namun secara klinis hal ini tidak penting.
Tetapi beberapa kasus menunjukkan adanya hubungan dengan defek genetik dalam
metabolisme purin. Imkompletnya metabolisme purin menyebabkan pembentukan kristal asam
urat di dalam tubuh atau menimbulkan over produksi asam urat. Over produksi asam urat ini
dapat juga terjadi secara sekunder akibat beberapa penyakit antara lain:
1. Sickle cell anemia
2. Kanker maligna
3. Penyakit ginjal
Penurunan fungsi renal akibat penggunaan obat dalam waktu yang lama (diuretik) dapat
menyebabkan penurunan ekskresi asam urat dari ginjal.Penyebab Gout dapat terjadi akibat
hiperusemia yang di sebabkan oleh diet yang ketat atau starpasi, asupan makanan kaya purin
(terang-terangan/jeron) yang berlebihan atau kelainan Herediter.
D. Faktor Resiko
Disamping etiologi yang telah disebutkan diatas, terdapat juga beberapa faktor resiko
yang mampu meningkatkan seseorang terkena Gout, yaitu :
Usia & Jenis kelamin
Obesitas
Alkohol

6. Hipertensi
Gangguan Fungsi Ginjal
Penyakit-penyakit metabolik
Pola diet
Obat: Aspirin dosis rendah, Diuretik, obat-obat TBC
E. Patofisiologi
Hiperurisemia (konsentrasi asam urat dalam serum yang lebih besar dari 7,0 mg/dl) dapat
(tetapi tidak selalu) menyebabkan penumpukan kristal monosodium urat. Serangan gout
tampaknya berhubungan dengan peningkatan atau penurunan mendadak kadar asam urat serum.
Kalau kristal urat mengendap dalam sebuah sendi, respons inflamasi akan terjadi dan serangan
gout dimulai. Dengan serangan yang berulang – ulang, penumpukan kristal natrium urat yang
dinamakan tofus akan mengendap di bagian perifer tubuh seperti ibu jari kaki, tangan dan
telinga. Nefrolitiasis urat (batu ginjal) dengan penyakit renal kronis yang terjadi sekunder akibat
penumpukan urat dapat timbul.
Gambaran kristal urat dalam cairan sinovial sendi yang asimtomatik menunjukkan bahwa
faktor – faktor non-kristal mungkin berhubungan dengan reaksi inflamasi. Kristal monosodium
urat yang ditemukan tersalut dengan imunoglobulin yang terutama berupa IgG. IgG akan
meningkatkan fagositosis kristal dan dengan demikian memperlihatkan aktivitas imunologik.

7. 
Perombakandalam
ususberkurang
Kurangnyaekskresi asam urat di ginjal
FaktorResiko :
- Usia&JK
- Obesitas
- Alkohol
- Hipertensi
- Gg fungsiginjal
- Peny.
Metabolik
Pembentukanasam urat berlebih :
- Secara langsung
- Krn penyakit lain (leukimia,psoriasis,polisitemia)
Pathway Gout

10. `

11. F. Manifestasi Klinis
Manifestasi karakteristik pada gout adalah peradangan dan pembengkakan pada sendi
yang terluka, rasa sakit, meningkatnya temperatur, dan hiperurisemia.
Fase akut sering dimulai serangan rasa sakit yang terjadi di malam hari pada satu sendi
biasanya jempol kaki dan terjadi selama 3 – 7 hari. Serangan rasa sakit tersebut biasanya
diakibatkan oleh peningkatan luka, menggunakan diuretik (yang menyebabkan naiknya resorpsi
tubular kristal asam urat), meminum alkohol, atau memakan makanan yang mengandung purin
tinggi. Periodik interkritis akan terjadi setelah hal tersebut dan pasien akan mengalami
asimtomatik.
Saat penyakit semakin meningkat ke fase kronis, interval asimtomatik akan memendek
dan semakin banyak sendi yang akan terserang. Pasien akan menderita rasa pegal/kaku dipagi
hari, deformitas sendi, dan penebalan jaringan sinovial. Tofus, pembentukan nodul – nodul
kristal asam urat akan muncul di telinga, jari tangan, tangan, dan tendon achilles. Demam,
penyakit ginjal, hipertensi, takikardia, dan malaise (rasa tidak enak badan) merupakan
manifestasi sistemik yang terjadi bersamaan dengan gejala lokal.
G. Kompilikasi
Komplikasi yang sering terjadi akibat gout arthritis antara lain :
1. Deformitas pada persendian yang terserang
2. Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih
3. Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal
H. Pemeriksaan diagnostik
Pemeriksaan yang dilakukan mencakup evaluasi manifestasi lokal seperti rasa sakit,
eritema, tenderness, pembengkakan dan pembatasan gerak dan juga memeriksa setiap
manifestasi sistemik, penyebab percepatan penyakit tersebut, serangan sebelumnya, dan riwayat
keluarga mengenai gout (encok).
Studi diagnostik mencakup peningkatan kadar asam urat serum (lebih besar dari 7,0
mg/dl), analisa cairan sendi yaitu adanya kristal urat monosodium dan ESR serta WBC selama

12. serangan. Pemeriksaan radiologi dapat dilakukan untuk mengetahui kondisi lain dan dapat
menunjukkan adanya edema jaringan lunak dan tofus.
1. Serum asam urat
Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan hiperuricemia,
akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi.
2. Angka leukosit
Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama serangan akut.
Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu 5000 - 10.000/mm3.
3. Eusinofil Sedimen rate (ESR)
Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate mengindikasikan
proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di persendian.
4. Urin spesimen 24 jam
Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan asam urat.
Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam urat di dalam urin. Ketika
produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin meningkat. Kadar kurang dari 800
mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam
urat.Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet selama
waktu pengumpulan. Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin
meskipun diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan.
5.
Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material aspirasi dari
sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam, memberikan diagnosis definitif gout.
6. Pemeriksaan radiografi
Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan tidak terdapat
perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang progresif maka akan terlihat
jelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah sinavial sendi.

13. I.
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan medis :
Obat
Dosis
Efek Samping
Tindakan Perawat
Probenecid
0,5 gram 2x Sakit kepala, mual,
1.
(Benemid)
sehari
Doronglah pasien untuk
muntah, anoreksia, mengkonsumsi banyak air
frekuensi urinari
untuk mengurangi formasi
kalkulus.
2. Monitorlah level asam urik
serum.
3. Minumlah dengan makanan
atau antasida.
4. Hindari penggunaan salisilat
secara
bersamaan
menurunkan
(akan
efek
uricosuric).
Sulfinpyrazone
400 – 800 Gangguan
(Anturane)
mg/hari
1.
Berikan dengan makanan,
gastrointestinal atas susu atau antasida.
(mual,
gangguan Berikan konsumsi air yang
2.
pencernaan)
; banyak.
reaktivasi penyakit
ulcer peptic
Allopurinal
200 – 600 Ruam pada kulit, Monitorlah fungsi ginjal dan
1.
penghambat
mg/hari
asam
(Zyloprim)
urik
demam,
depresi
tulang,
dingin, liver pada bulan – bulan
sumsum awal.
iritasi Berikan dengan makanan.
2.
gastrointestinal
3. Berikan konsumsi air yang
banyak.
4.
Berikan
alkaline
urine
(hindari pemberian vitamin

14. C dalam dosis besar).
Colchicine
0,5
–
mg/hari
1,8 Depresi
tulang,
sumsum
1.
Monitorlah darah secara
anemia komplit
untuk
discrasias
(prophylaxis) aplastik,
darah dengan penggunaan
; 0,5 – 1,2 granulositopenia,
jangka panjang.
mg setiap 1 – leukopenia,
2
2.
jam trombositopenia,
Hindarkan
alkohol
meminum
obat
(serangan
mual, muntah, diare, (meningkatkan
akut)
kram, ruam kulit.
gastrik
saat
toksisitas
dan
menurunkan
keefektifan obat).
3.
Obat
diberikan
dengan
makanan.
4.
Jangan memberikan lebih
dari 12 tablet dalam 24 jam.
5.
Berikan saat ada tanda
pertama serangan.
6.
Berikan dosis intravena
setelah 2 – 5 menit.
7.
Jangan diberikan dengan
dextrose
5%
atau
air
bakteriostatic.
8. Berikan kompres dingin dan
jika
terjadi
ekstravasasi
berikan analgesik.
9. Jangan memberi lebih dari 4
mg/24
jam
dengan
cara
melewati pembuluh darah.
Penatalaksanaan keperawatan :
Penatalaksanaan keperawatan adalah kombinasi pengistirahatan sendi dan terapi
makanan/diit.

15. Pengistirahatan sendi meliputi pasien harus disuruh umtuk meninggikan bagian yang
sakit untuk menghindari penahanan beban dan tekanan yang berasal dari alas tempat tidur dan
memberikan kompres dingin untuk mengurangi rasa sakit.
Terapi makanan mencakup pembatasan makanan dengan kandungan purin yang tinggi,
alkohol serta pengaturan berat badan. Perawat harus mendorong pasien untuk minum 3 liter
cairan setiap hari untuk menghindari pembentukan calculi ginjal dan perintahkan untuk
menghindari salisilat.
Pola diet yang harus diperhatikan adalah :
1.
Golongan A ( 150 - 1000 mg purin/ 100g ) :
Hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jerohan, udang, remis, kerang, sardin, herring, ekstrak
daging, ragi (tape), alkohol, makanan dalam kaleng
2.
Golongan B ( 50 - 100 mg purin/ 100g ) :
Ikan yang tidak termasuk gol.A, daging sapi, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam,
asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung
3.
Golongan C ( < 50mg purin/ 100g ) :
Keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan
4.
Bahan makanan yang diperbolehkan :
 Semua bahan makanan sumber karbohidrat, kecuali havermout (dalam jumlah terbatas)
 Semua jenis buah-buahan
 Semua jenis minuman, kecuali yang mengandung alkohol
Semua macam bumbu
5.
Bila kadar asam urat darah >7mg/dL dilarang mengkonsumsi bahan makanan gol.A, sedangkan
konsumsi gol.B dibatasi
6.
Batasi konsumsi lemak
7.
Banyak minum air putih
J. Konsep Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Gout

16. 1. Pengkajian.
a.
Identitas pasien.
b. Keluhan utama
Nyeri pada daerah persendian.
c.
Riwayat kesehatan
- Riwayat adanya faktor resiko
- Peningkatan kadar asam urat serum.
- Riwayat keluarga positif gout
d. Pola ADL
- persepsi dan pemeliharaan kesehatan.
Keluhan utamanya nyeri yang berat pada ibu jari kaki atau sendi lain
Pencegahan penyerangan dan bagaimana cara mengatasi atau mengurangi serangan.
riwayat gout artritis di dalam keluarga
obat untuk mengatasi gout
- Pola nutrisi dan metabolik
Peningkatan berat badan
Peningkatan suhu tubuh
- Pola aktivitas dan latihan
Respon sentuhan pada sendi dan mcnjaga daerah sendi yang terkena.
Sendi bengkak dan merah (pertama metatarsal, sendi tarsal, pergelangan kaki, lutut atau siku).
- Pola persepsi dan konsep diri
Rasa cemas dan takut untuk melakukan gerakan atau aktifitas.
Pesepsi Diri dalam melakukan mobilitas.
e.
Pemeriksaan fisik.
Pemeriksaan fisik berdasarkan pengkajin fungsi muskuluskletal dapat menunjukan :
- Ukuran sendi normal dengan mobilitas penuh bila pada remisi
- Tofu dengan gout kronis. Ini temuan paling bermakna.
- Laporan episode serangan gout.
f.
Pemeriksaan diagnostik.

17. - Kadar asam urat serum meningkat.
- Laju sedimentasi eritrosit (LSE) meningkat.
- Kadar asam urat urine dapat normal atau meningkat.
- Analisis cairan sinovial dari sendi terinflamasi atau tofi menunjukan kristal urat monosodium
yang membuat diagnosis.
- Sinar X sendi menunjukan massa tofaseus dan destruksi tulang dan perubahan sendi.
2. Diagnosa keperawatan
1. Gangguan rasa nyaman : Nyeri berhubungan dengan proses penyakit
2. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri persendian.
3. Defisit pengetahuan berhubungan dengan kurangnya pemahaman pengobatan dan perawatan di
rumah.

18. 3. Rencana Asuhan Keperawatan
No.
1.
Dx.
Keperawatan
Gangguan rasa
nyaman : Nyeri
berhubungan
dengan proses
penyakit
Tujuan & KH
Intervensi
Rasional
Setelah dilakukan
1.
tindakan
keperawatan
selama
x24
jam,diharapkan
nyeri
pasien
berkurang/hilang.
KH :
- Pasien melaporkan
2.
adanya penurunan
rasa nyeri
- Pasien tau dan mau
melakukan tekhnik
manajemen
nyeri
non farmakologis
- Pasien tampak rileks
Kaji keluhan nyeri,
1.
catat lokasi dan
intensitas (skala 010). Catat faktorfaktor
yang
mempercepat dan
tanda-tanda
rasa
sakit
yang
2.
nonverbal.
Berikan posisi
yang nyaman, sendi
yang nyeri (kaki)
diistirahatkan dan
diberikan bantalan.
Membantu dalam
mengendalikan
kebutuhan manajemen
nyeri dan keefektifan
program.
3.
Berikan kompres
hangat atau dingin.
3.
4.
Cegah agar tidak
terjadi iritasi pada
tofi,
misal
menghindari
penggunaan sepatu
4.
yang
sempit,
terantuk
benda
yang keras
5.
Ajarkan klien
untuk
sering
Istirahat
dapat
menurunkan
metabolisme setempat
dan
mengurangi
pergerakan pada sendi
yang sakit. Bantalan
yang
empuk/lembut
akan
mencegah
pemeliharaan
kesejajaran tubuh yang
tepat
dan
menempatkan
stress
pada sendi yang sakit.
Pemberian kompres
dapat
memberikan
efek vasodilatasi dan
keduanya mempunyai
efek vasodilatasi dan
keduanya mempunyai
efek
membantu
pengeluaran endortin
dan
dingin
dapat
menghambat impulsimpuls nyeri.
Bila terjadi iriitasi
maka akan semakin
nyeri. Bila terjadi luka
akibat tofi yang pecah
maka rawatlah sucara
steril
dan
juga

19. mengubah
tidur
6.
7.
2.
Hambatan
mobilitas fisik
berhubungan
dengan nyeri
persendian
Setelah dilakukan
1.
tindakan
keperawatan
selama x24 jam,
diharapkan
tidak
2.
terdapat hambatan
mobilitas fisik,
KH :
- Pasien melaporkan
adanya peningkatan
aktivitas
pasien
mampu
beraktivitas sesuai
kemampuannya
- pasien tidak hanya
3.
bedrest
posisi perawatan drain yang
dipasang pada luka.
5. Mencegah terjadinya
kelelahan umum dan
kekakuan
sendi.
Ajarkan
Menstabilkan
sendi,
penggunaan tehnik
mengurangi gerakan
manajemen
atau rasa sakit pada
stress,misalnya
sendi.
relaksasi progresif,
6.
Meningkatkan
sentuhan
relaksasi, memberikan
terapeutik,
dan
kontrol dan mungkin
pengendalian nafas.
meningkatkan
kemampuan koping.
Kolaborasi dengan
dokter
dalam
7.
menurunkan kristal
pemberian
obatasam
urat
yang
obatan
colchille,
mempunyai
efek
Allopurinol
samping,
nausea,
(Zyloprin)
vomitus, diare, oliguri,
hematuri.Allopurinol
menghambat
asam
urat.
Kaji
tingkat
1.
Tingkat aktifitas /
inflamasi atau rasa latihan tergantung dari
sakit pada sendi.
perkembangan
atau
resolusi dan proses
inflamasi.
Ajarkan pada klien
2.
Meningkatkan atau
untuk latihan ROM mempertahankan
pada sendi yang fungsi sendi, kekuatan
terkena gout jika otot
dan
stamina
memungkinkan.
umum. Latihan yang
tidak adekuat dapat
menimbulkan
kakakuan sendi dan
aktifitas
yang
berlebihan
dapat
Pertahankan merusak sendi.
istirahat
tirah

20. baring/duduk jika
3.
diperlukan. Jadwal
aktifitas
untuk
memberikan
periode
istirahat
yang terus menerus
dan tidur malam
hari yang tidak
terganggu.
4.
4. Lakukan ambulasi
dengan
bantuan
misal
dengan
menggunakan
tongkat dan berikan
lingkungan
yang
aman
misalnya
menggunakan
pegangan
tangga
5.
pada
bak
atau
pancuran dan toilet.
5. Kolaborasi dengan
ahli
terapi
fisik/okupasi dan
spesialis
vokasional.
3.
Defisit
pengetahuan
berhubungan
dengan
kurangnya
pemahaman
pengobatan dan
perawatan
di
rumah.
-
Istirahat yang sistemik
selama
eksaserbasi
akut dan seluruh fase
penyakit yang penting
untuk
mencegah
kelelahan,
mempertahankan
kekuatan.
Menghindari cedera
akibat kecelakaan atau
jatuh.
Berguna
dalam
memformulasikan
program
latihan/aktifitas yang
berdasarkan
pada
kebutuhan, individual
dan
dalam
mengidentifikasi
mobilisasi.
Setelah dilakukan
1. Kaji kemampuan
1.
mengetahui respon
tindakan
pasien
dalam dan
kemampuan
keperawatan
mengungkapkan
kognnitif klien dalam
selama
x24 instruksi
yang menerima informasi.
jam,diharapkan
diberikan
oleh
klien dan keluarga dokter
atau
2. Penjelasan ini dapat
dapat
memahami perawat.
meningkatkan
penggunaan
obat
2.
Berikan Jadwal koordinasi
dan
dan perawatan di obat yang harus di kesadaran
pasien
rumah,
gunakan meliputi terhadap pengobatan
KH :
nama obat, dosis, yang teratur.
3.
pasien terlihat tenang tujuan dan efek Memberikan struktur
samping
dan
mengurangi
dan rileks
kecemasan pada waktu
pasien tidak nampak

21. cemas
pasien
bertanya
3.
Bantu
pasien
jarang dalam
merencanakan
program
latihan
4.
dan istirahat yang
teratur.
4.
Berikan informasi
mengenai alat-alat
bantu
yang
mungkin
dibutuhkan.
5.
5.
Jelaskan pada
pasien
tentang
penyakitnya
6.
6.
Kolaborasi dengan
sumbersumber
komunitas arthritis.
menangani
proses
penyakit yang kronis
kompleks.
Mengurangi paksaan
untuk menggunakan
sendi
dan
memungkinkan
individu untuk ikut
serta secara lebih
nyaman dalam aktifitas
yang dibutuhkan atau
diinginkan.
Memberikan
pengetahuan
pasien
sehingga pasien dapat
menghindari terjadinya
serangan berulang
Bantuan
dan
dukungan dari orang
lain
untuk
meningkatkan
pemulihan maksimal.

22. BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Artritis gout adalah suatu sindrom klinik yang mempunyai gambaran khusus, yaitu artritis
akut. Artritis gout lebih banyak terdapat pada pria dari pada wanita. Pada pria sering mengenai
usia pertengahan, sedangkan pada wanita biasanya mendekati masa menopause.
Gejala arthritis akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan
kristal monosodium urat monohidrat. Karena itu, dilihat dari penyebabnya, penyakit ini termasuk
dalam
kelainan
metabolik.
gout terbagi dalam 2 klasifikasi yaitu : Gout primer yang merupkaan akibat langsung
pembentukan asam urat tubuh yang berlebih atau akibat penurunan ekresi asam urat dan gout
sekunder yang disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebih atau ekresi asam urat
yang bekurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu. Gejala gout disebabkan
oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat yaitu
pembentukan asam urat berlebihan dan kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal.
Manifestasi karakteristik pada gout adalah peradangan dan pembengkakan pada sendi
yang terluka, rasa sakit, meningkatnya temperatur, dan hiperurisemia. Fase akut sering dimulai
serangan rasa sakit yang terjadi di malam hari pada satu sendi biasanya jempol kaki dan terjadi
selama 3 – 7 hari. Saat penyakit semakin meningkat ke fase kronis, interval asimtomatik akan
memendek dan semakin banyak sendi yang akan terserang. Pasien akan menderita rasa
pegal/kaku dipagi hari, deformitas sendi, penebalan jaringan sinovial dan timbul tofus.
Studi diagnostik mencakup peningkatan kadar asam urat serum (lebih besar dari 7,0
mg/dl), analisa cairan sendi yaitu adanya kristal urat monosodium dan ESR serta WBC selama
serangan.
Penatalaksanaanya meliputi : Penatalaksanaan medis dan penatalaksanaan keperawatan
yaitu kombinasi pengistirahatan sendi dan terapi makanan/diit
Diagnosa keperawatan yang munkin muncul Gangguan rasa nyaman : Nyeri berhubungan
dengan proses penyakit, Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri persendian dan
Defisit pengetahuan berhubungan dengan kurangnya pemahaman pengobatan dan perawatan di
rumah.

23. B. Saran
Diharapkan makalah ini dapat bermanfaat dalam melakukan asuhan keperawatan,
perawat mengetahui atau mengerti tentang rencana keperawatan pada pasien dengan got,
pendokumentasian harus jelas dan dapat menjalin hubungan yang baik dengan klien dan
keluarga.
Dalam rangka mengatasi masalah resiko injuri pada klien dengan gout maka tugas
perawat yang utama adalah sering mengobservasi akan kebutuhan klien yang mengalami gout.

24. Daftar Pustaka
Brunner & suddath. 2001. Buku Ajar Bedah Medikal Bedah. Vol 3. Jakarta. EGC.
Engram, Barbara. 1998. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Vol.2. Jakarta. EGC.
Fitriyah,
Ayu.
2011.
Askep
Gout
arthritis.
http:/
files/Bahan%20Keperawatan%20%20askep%20gout%20artritis.htm . update 25 september 2011
jam 14.37 WIB.
Reeves, Charlene J. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Salemba Medika.

25. Patofisiologi gout arthritis
Pendahuluan
Gout arthritis, atau lebih dikenal dengan nama penyakit asam urat, adalah salah satu penyakit
inflamasi yang menyerang persendian. Gout arthritis disebabkan oleh penimbunan asam urat
(kristal mononatrium urat), suatu produk akhir metabolisme purin, dalam jumlah berlebihan di
jaringan. Penyakit ini sering menyerang sendi metatarsophalangeal 1 dan prevalensinya lebih
tinggi pada laki-laki dibandingkan perempuan. Kadang-kadang terbentuk agregat kristal besar
yang disebut sebagai tofi (tophus) dan menyebabkan deformitas.
Patofisiologi gout arthritis
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau
penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme
purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut:

26. Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage
pathway).
1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor
nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat
antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini
dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim
yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan
amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan
balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah
pembentukan yang berlebihan.
2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin
bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat
perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin)
berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam
urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase
(HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).

27. Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh
glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi
kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.
Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan
ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:
1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik
2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan
cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau
mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)
4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin
Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh.
Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung
membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal
mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.

28. Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:
1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini
bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran
sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan
leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim
lisosom yang destruktif.
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan
aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1,
IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di
samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan
protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.
Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan
seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat
tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa
urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing.
Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan
dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon,
bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan
penyumbatan dan nefropati gout.

29. Referensi:
1. Kumar V, Cotran R, Robbins S. Buku Ajar Patologi. 7th ed. Jakarta: EGC; 2000. p. 864-8
2. Underwood JCE. General and Systemic Pathology. 4th ed. USA: Elsevier; 2004. P. 72930.
3. Murray RK, Granner DK, Rodwell VW. Biokimia Harper. 27th ed. Jakarta: EGC; p. 317.

30. I. KONSEP DASAR
A. Pengertian
Artritis pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal asam urat pada
jaringan sekitar sendi. gout terjadi sebagai akibat dari hyperuricemia yang berlangsung lama (asam urat
serum meningkat) disebabkn karena penumpukan purin atau ekresi asam urat yang kurang dari ginjal.
Gout mungkin primer atau sekunder.
- Gout primer
Merupkan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebih atau akibat penurunan ekresi
asam urat
- Gout sekunder
Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebih atau ekresi asam urat yang bekurang akibat
proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu.
C. Etiologi
Gout disebabkan oleh adanya kelainan metabolik dalam pembentukan purin atau ekresi asam urat yang
kurang dari ginjal yang menyebakan hyperuricemia.
Hyperuricemia pada penyakit ini disebabakan oleh :
Pembentukan asam urat yang berlebih.
• Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.
• Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih karana penyakit lain, seperti
leukimia.
Kurang asam urat melalui ginjal.
• Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distal ginjal yang sehat. Penyabab tidak
diketahui
• Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya glumeronefritis kronik atau
gagal ginjal kronik.
D. Patofisiologi
Banyak faktor yng berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yang telah diketahui
peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme serangan gout akut berlangsung
melalui beberapa fase secara berurutan.
1. Presipitasi kristal monosodium urat.
Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam plasma lebih dari 9 mg/dl.
Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, jaringan para- artikuler misalnya bursa, tendon, dan
selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan dibungkus (coate) oleh berbagai macam protein.
Pembungkusan dengan IgG akan merangsang netrofil untuk berespon terhadap pembentukan kristal.
2. Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)
Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon leukosit PMN dan
selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit.

31. 3. Fagositosis
Kristal difagositosis olah leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya membram vakuala disekeliling
kristal bersatu dan membram leukositik lisosom.
4. Kerusakan lisosom
Terjadi kerusakn lisosom, sesudah selaput protein dirusak, terjadi ikatan hidrogen antara permukan
kristal membram lisosom, peristiwa ini menyebabkan robekan membram dan pelepasan enzim-enzim
dan oksidase radikal kedalam sitoplasma.
5. Kerusakan sel
Setelah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam cairan sinovial, yang
menyebabkan kenaikan intensitas inflamasi dan kerusakan jaringan.
E. Gambaran klinis
Fase akut
Biasanya timbul tiba-tiba, tanda-tanda awitan serangan gout adalah rasa sakit yang hebat dan
peradangan lokal. Kulit diatasnya mengkilat dengan reaksi sistemik berupa demam, menggigil, malaise
dan sakit kepala. Yang paling sering terserang mula-mula adalah ibu jari kaki (sendi metatarsofalangeal)
tapi sendi lainnya juga dapat terserang. Serangan ini cenderung sembuh spontan dalam waktu 10-14
hari meskipun tanpa terapi.
Fase kronis
Timbul dalam jangka waktu beberapa tahun dan ditandai dengan rasa nyeri, kaku, dan pegal. Akidat
adanya kristal-kristal urat maka terjadi peradangan kronik. Sendi yang bengkak akibai gout kronik sering
besar dan berbentuk noduler. Tanda yang mungkin muncul :
- Tampak deformitas dan tofus subkutan.
- Terjadi pemimbunan kristal urat pada sendi-sendi dan juga pada ginjal.
- Terjadi uremi akibat penimbunan urat pada ginjal
- Mikroskofik tanpak kristal-kristal urat disekitar daerah nekrosisi.
F. Faktor yang berperan
- Diet tinggi purin, karen asam urat dibentuk dari purin.
- Kelaparan dan intake etil alkohol yang berlebih.
- Penggunaan obat diuritik, anti hipertensi, salisilat dosis rendah.
G. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan non medik.
a. Diet rendah purin.
Hindarkan alkohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal, ikan sarden, daging kambing) serta banyak
minum.
b. Tirah baring.
Merupakan suatu keharusan dan di teruskan sampai 24 jam setelah serangan menghilang. Gout dapat
kambuh bila terlalu cepat bergerak.
Penatalaksanaan medik.
a. Fase akut.

32. Obat yang digunakan :
1. Colchicine (0,6 mg)
2. Indometasin ( 50 mg 3 X sehari selama 4-7 hari)
3. Fenilbutazon.
b. Pengobatan jangka panjang terhadap hyperuricemia untuk mencegah komplikasi.
1. Golongan urikosurik
- Probenasid, adalah jenis obat yang berfungsi menurunkan asam urat dalam serum.
- Sulfinpirazon, merupakan dirivat pirazolon dosis 200-400 mg perhari.
- Azapropazon, dosisi sehari 4 X 300 mg.
- Benzbromaron.
2. Inhibitor xantin (alopurinol).
Adalah suatu inhibitor oksidase poten, bekerja mencegah konversi hipoxantin menjadi xantin, dan
konversi xantin menjadi asam urat.
II. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian.
a. Identitas pasien.
b. Keluhan utama.
Nyeri pada daerah persendian.
c. Riwayat kesehatan.
Riwayat adanya faktor resiko :
- Peningkatan kadar asam urat serum.
- Riwayat keluarga positif.
B. Pemeriksaan fisik.
Pemeriksaan fisik berdasarkan pengkajin fungsi muskuluskletal dapat menunjukan :
- Ukuran sendi normal dengan mobilitas penuh bila pada remisi.
- Tofu dengan gout kronis. Ini temuan paling bermakna.
- Laporan episode serangan gout.
C. Pemeriksaan diagnostik.
- Kadar asam urat serum meningkat.
- Laju sedimentasi eritrosit (LSE) meningkat.
- Kadar asam urat urine dapat normal atau meningkat.
- Analisis cairan sinovial dari sendi terinflamasi atau tofi menunjukan kristal urat monosodium yang
membuat diagnosis.
- Sinar X sendi menunjukan massa tofaseus dan destruksi tulang dan perubahan sendi.
D. Diagnosa keperawatan
1. Nyeri behubungan dengan kerusakan integritas jaringan sekunder tehadap gout ditandai dengan

33. pasien mengunkapkan ketidak nyamanan, merintih, melindungi sisi yang sakit, meringis.
Kreteria evaluasi : nyeri berkurang
Intervensi :
1. Pantau kadar asam urat serum.
2. Berikan istirahat dengan kaki ditnggikan.
3. Berikan kantung es atau panas basah.
4. Berikan analgesik yang diprogramkan.
5. Berikan obat anti gout yang diresepkan dan evaluasi keefektifannya.
6. Instruksikan pasien untuk minim2-3 liter cairan setiap hari dan meningkatkan masukn makanan
pembuat alkalis seperti susu, buah sitrun dan daging.
2. Resiko tinggi terhadap perubahan penatalaksanaan pemeliharaan di rumah berhubungan dengan
kurang pengetahuan tentang kondisi, dan rencana tindakan, koping tidak efektif pada kondisi kronis,
ditandai dengan pasien mengungkapkan ketidak pahaman dan meminta informasi.
Kreteria evaluasi : mengunkapakan pemahaman tentang instruksi perawatan diri dan rencana
perawatan dan pengobatan.
Intervensi :
1. Berikan informasi tentang kondisi, proses penyakit dan rencana pengobatan.
2. Ajarkan pasien apa yang harus dilakukan selama serangan, instruksi meliputi :
- Mengistirahatkan sendi yang nyeri.
- Tinggikan eksrtemitas dan berikan kantung es atau panas basah.
- Hindarkan aktivitas yang meningkatkan ketidak nyamanan.
3. Ajarkn pasien bagaimana mengontrol serangan gout, instruksi harus meliputi :
- Menghidarkan faktor pencetus.
- Mengunakan obat anti gout sesuai resep.
Diagnosa keperawatan lain yang mungkin muncul.
1. Gangguan body image berhubungan dengan perubahan penampilan, sendi benkok, deformitas.
2. Resiko cidera berhubungan dengan hilangnya kekuatan otot, rasa nyeri.
3. Ganguan aktivitas sehari-hari berhubungandengan terbatasnya gerakan sekunder akibat nyeri pada
persendian.
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & suddath. Buku Ajar Bedah Medikal Bedah. Vol 3. Penerbit Buku Kedokteran. EGC. Jakarta.
2001
Engram, Barbara. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Vol.2. Penerbit Buku Kedokteran. EGC.
Jakarta. 1998
Long, Barbara C. Keperawatan Medikal Bedah 3. Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan
Padjajaran. Bandung. 1996

34. Price, Sylvia Anderson. Patologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 2. Penerbit Buku Kedokteran.
Jakarta. EGC. 1990
Soeparman. Waspadji, Sarwono. Ilmu Penyakit Dalam. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 1998
Staf Pengajar Bagian Patologik Akademik. Patologi. Fakultas Kedokteran UI. Jakarta. 1994