1. GANGGUAN
CAIRAN DAN
HEMODINAMIKA
OLEH :
DR MUH MARLIN

2. Gangguan Cairan
dan Hemodinamik
 Tubuh mengandung + 60 % cairan. Komposisinya
terdiri atas 40 % intra seluler dan 20 % ekstra seluler.
Dari yang 20 % tersebut terdapat di Interstitial 15
% dan Plasma 5 %.
Gambar proses terjadinya
pengeluaran cairan dan
hemodinamik

3. Agar fungsi jaringan normal, syarat :
 Sirkulasi darah baik
 Keseimbangan cairan tubuh intra-ekstra seluler
 Konsentrasi zat / elektrolit dalam cairan yg tetap

4. Macam gangguan cairan &
elektrolit :
 Edema
 Dehidrasi
 Defisiensi / lebih elektrolit
 Hiperemi
 Perdarahan
 Syok
 Trombosis
 Embolisme
 Infark

5. Sifat cairan edema :
 Transudat : berat jenis < 1,012, kadar protein rendah,
kadar koloid rendah
 Eksudat : berat jenis > 1,012, kadar protein tinggi,
kadar koloid tinggi

6. Penyebab edema
Penyebab
Lokal
General
Tekanan hidrosatik
vaskuler meningkat
Obstruksi vena :
Trombosis, tekanan
tumor
CHF (Congestif Heart
Failure)
Tekanan onkotik plasma
menurun
-
Albumin loss (sindroma
nefrotik)
Sintesis albumin
menurun (penyakit hati
dan malnutrisi)
Obstruksi limfe
Neoplasama, radang
-
Retensi natrium
-
Gangguan ginjal

7. Edema
Penimbunan abnormal cairan dalam ruang jaringan
intersel atau ruangan tubuh.
Dapat timbul secara lokal atau menyeluruh
Istilah2 :
 Anasarka ; edema hebat dan menyeluruh
 Hidrothraks, hidroperitoneum, hidroperikardium :
edema sesuai lokasi terjadinya
Terjadi apabila :
 Tekanan hidrostatik vaskuler meningkat
 Tekanan osmotik koloid plasma menurun
 Gangguan aliran limfe

8. Gambaran klinis
Gambaran makroskopik lebih jelas
3 tempat tersering ( makroskopis ) :
 Jaringan subkutan (ekstremitas
bawah) ditandai tanda : pitting edema
 Paru-paru ditandai sembab ( sesak )
 Otak

9. Edema subkutan
 Pada gagal jantung kanan, edema lebih jelas pada
ekstremitas bawah karena pengaruh gravitasi
menyebabkan tekanan hidrostatiknya palling tinggi
(dependen edema)
 Pada gangguan fungsi ginjal, edema lebih menyeluruh
dan lebih parah. Biasanya lebih jelas pada jaringan ikat
kendor (palpebra). Didapatkan pitting edema

10. Edema paru
 Lebih jelas pada gagal jantung kiri, juga dapat terjadi
karena gangguan paru (ARDS : acute respiratory
distress syndrome) misalnya pada infeksi paru dan
reaksi hipersensitivitas
Edema otak
 Dapat terjadi karena trauma kapitis, meningitis,
ensefalitis, krisis hipertensi, obstruksi aliran darah
vena, stroke dll
Edema hati dan ginjal dapat terjadi bila gangguan
bersifat menyeluruh

11. Dehidrasi
Gangguan keseimbangan air ditandai oleh “output” yang
melebihi “intake” dan sering disertai gangguan
elektrolit.
Penyebab :
 Water (H2O) depletion (dehidrasi primer)
 Sodium (Na) depletion (dehidrasi sekunder)
 H2O dan Na depletion.

12. Hiperemia/ kongesti
Peningkatan aliran / volume darah oleh karena
pelebaran pembuluh darah kecil.
Hiperemi aktif :
 Penambahan aliran masuk ke arteri
 Contoh : otot pada latihan, pada peradangan, dilatasi
neurovaskuler waktu gembira, malu, marah dll

13. Kongesti pasif
 Pengurangan aliran keluar dari vena
 Contoh : pada gagal jantung, penyakit bendungan vena
Gambaran morfologis pada kasus kronis, Contoh :
fibrosis dinding alveolus, makrofag “ heart failure cells”
Keduanya ditemukan pada organ / jaringan paruparu akibat hiperemi dan edema pada penyakit gagal
jantung kongestif

14. Perdarahan
pecah / robeknya pembuluh darah sehingga darah
keluar dari pembuluh darah
Penyebab :
 trauma
 aterosklerosis
 peradangan
 erosi neoplastik dinding pembuluh darah
 kecenderungan perdarahan (Diatesis Hemoragik)

16. Akibat dan manifestasi
 Perdarahan eksterna
 Dis alurkan melalui saluran sistem (kulit, pencernaan,
genetalia wanita )
 Darah terjerat dalam jaringan tubuh (hematoma)
 Di kulit : petekie, purpura, ekimosis (> 1 cm)
 Darah terjebak dalam rongga tubuh
- Contoh : hematotoraks,
hemoperikardium,hemoperitonium / hamartrosis

19. Keadaan klinik ditentukan oleh :
 Volume darah
 Derajat kehilangan : akut / kronis
 Tempat terjadinya
Akibat penyerta/ komplikasi
 Ikterus
 Syok hemoragik
 Anemia defisiensi besi

20. Syok
kolaps pembuluh darah = penurunan perfusi = keadaaan
di mana pasokan aliran darah tidak mencukupi untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme
Berhubungan dengan:
 Curah jantung rendah
 Hipotensi
 Gangguan perfusi jaringan
 Hipoksia seluler
Klasifikasi syok : Kardiogenik, hipovolemik, septic,
neurogenik.

21. Penyebab syok
Mekanisme
Contoh penyebab
Kardiogenik
Gagalnya pompa miokard Infark miokard, ruptur
jantung, aritmia,
tamponade jantung,
emboli paru
Hipovolemik
Volume darah/ plasma
menurun
Perdarahan, kehilangan
cairan (muntah, diare,
luka bakar)
Septik
Vasodilatasi perifer dan
penimbunan darah
Infeksi bakteri yang luas
Neurogenik
Vasodilatasi perifer
Anestesi, jejas medulla
spinalis

22. Stadium syok :
 Non progresif : hipotensi terkomopensasi, curah
jantung menurun, pelebaran pembuluh darah
 Progresif : penurunan perfusi jaringan
 Irreversibel : kegagalan mikrosirkulasi, kerusakan
endotel, jejas membran sel, kematian seluler

23. Morfologi jaringan yang mengalami syok :
 Terutama mengenai otak, jantung, paru, ginjal,






adrenal dan sistem pencernaan
Otak : seperti encefalopati
Jantung : infark miokard, perdarahan subendokardial,
nekrosis
Ginjal : oligouria, anuria, gangguan elektrolit (akut
tubuler nekrosis)
Paru : ARDS karena syok septik
Adrenal : nekrosis sel kelenjar adrenal
Saluran cerna : perdarahan mukosa, nekrosis

24. Klinis :
 Syok hipovolemik/ kardiogenik :
 Hipotensi
 Pucat kebiruan
 Kulit lembab
 Dingin
 Nadi lemah
 Syok septik :
 Kulit hangat
 wajah kemerahan karena vasodilatasi perifer

25. Trombosis
pembentukan massa bekuan darah dalam sistem
kardiovaskuler yang tak terkendali.
 Massa itu disebut trombus, jika terlepas & ikut aliran
darah disebut embolus
 Dapat berakibat : menyumbat arteri dan peluang
emboli
 Patogenesis : akibat ketidak-adekuatan aktifitas
proses hemostasis yang normal
 Hemostasis normal dipengaruhi : jejas sel endotel, sel
trombosit, sistem koagulasi

26. Sel endotel
 Jika sel endotel utuh/ tidak terjadi jejas, dapat
menghambat trombosis degan cara :
 Menghambat agregasi trombosit
 Mempermudah kerja anti trombin III
 Jika sel endotel terjejas, dapat mmempermudah
trombosis dengan cara :
 Mempermudah perlekatan trombosit dengan kolagen
 Mensintesis faktor VIII

27. Trombosit
 Jika sel endotel mengalami jejas maka kolagen
jaringan akan bersentuhan dengan sel trombosit.
 Selanjutnya akan terjadi perlekatan disertai dengan
reaksi pelepasan dan agregasi trombosit
 ADP menyebabkan agregasi trombosit bersifat rapuh
dan mudah lepas
 Tromboxan A2 menyebabkan massa agregasi lebih
kuat

28. Trombosit yang beredar
Perlekatan dengan kolagen
Reaksi pelepasan
ADP
Tromboxan A2
Penggumpalan
PF3
Trombin
Sumbatan fibrin/trombosit

29. Sistem koagulasi
 Merupakan rangkaian koagulasi yang mengubah
proenzim menjadi enzim aktif yang berakhir pada
perubahan protein plasma fibrinogen (larut) menjadi
fibrin (tidak larut)
 Secara normal fibrin yang terbentuk akan dipecah
oleh plasmin yang berasal dari plasminogen
 Perubahan plasminogen menjadi plasmin dilakukan
oleh Plasminogen Activator (PA) yaitu :
 t-PA (tissue/jaringan)
 Urokinase/ u-PA (urine)
 Streptokinase (eksogen)

34. Trombogenesis
Faktor predisposisi :
 Jejas endotel
 Hipertensi, racun bakteri, endotoksin, hiperkolesterol
 Statis dan turbulensi
 Merusak aliran laminer dan membiarkan endotel
bersentuhan dengan kolagen
 Hiperkoagulasi
 Sindroma nefrotik, neoplasma ganas, pengguanan
kontrasepsi oral

35. Morfologi trombus
 Trombus arteri
 Bersifat kering, mudah rapuh
 Terlihat sebagai massa ke-abu2-an yang membentuk
garis zahn
 Terdiri dari trombosit dan fibrin yang berwarna
keputihan sehingga dinamakan juga trombus putih
 Trombus vena
 Disebut juga flebotrombosis (trombus oklusif)
 Berbentuk silinder panjang
 Terdiri dari eritrosit sehingga dinamakan juga trombus
merah

36. Hubungan klinik :
 Membuntu arteri sehingga dapat terjadi infark
miokard akut dan stroke
 Memberi peluang terjadi emboli terutama pada paru
 Mempermudah terjadinyaa DIC (Disseminated
Intravascular Coagulation) sehingga menyumbat
mikrosirkulasi dan terjadi diatesis hemorrhagik organ
o/k konsumsi trombosit berlebihan

37. Embolisme
 merupakan oklusi / sumbatan beberapa bagian sistem
kardiovaskuler oleh suatu massa (embolus) yang
tersangkut dalam perjalanannya ke suatu tempat
melalui arus darah
dapat mengakibatkan :
 Obstruksi mekanis / regangan masif jantung
 Gangguan nafas / paru
 Infark paru, jantung, ginjal, dll
 Kematian

38. Asal trombus
 Trombus (> 95 %) = tromboemboli
 Tetesan lemak (co: pada patah tulang panjang)
 Gelembung udara / gas (penyakit Caison)
 Debris aterosklerotik (kolesterol)
 Pecahan tumor
 Sum-sum tulang
 Bahan lain (peluru dll)
 Cairan amnion

39. Hubungan klinik :
 Embolisme lemak
 Sering pada patah tulang panjang
 Menyebabkan ARDS (acute Respiratory Distress
Syndrome)
 Penyakit caisson
 Embolus berupa gas (O2, CO2,NO2)
 Terutama pada penyelam, pekerja di bawah permukaan
air, perpindahan tekanan secara mendadak
 Emboli cairan amnion
 Sering pada multipra
 Gejala sesak mendadak, sianosis, kolaps, perdarahan,
kejang sampai koma

40. Infark
= daerah nekrosis iskemik dalam jaringan atau organ
akibat oklusi pasokan arteri atau aliran vena.
Penyebab :
 Tromboemboli (99%)
 Penggelembungan ateroma sekunder
 Torsio / perputaran pembuluh darah
 Penekanan pasokan darah (co: hernia)
 Jeratan organ (co: perlekatan peritonium)

41. Jenis infark :
 Infark putih anemik : terlihat pada oklusi arteri
terutama pada organ padat
 Infark merah/hemoragik : terlihat oklusi vena terutama
pada organ paru
Faktor predisposisi :
 Sifat pasokan vaskuler : aliran darah alternatif / baru /
kolateral
 Derajat pembentukan oklusi : jika oklusi lambat, maka
resiko infark berkurang
 Kerentanan jaringan terhadap hipoksia : sel neuron dan
sel miokard paling peka, sedangkan fibroblast kurang
peka
 Kapasitas pengangkutan O2 : anemik atau tidak

42. Akibat klinis :
 Infark miokard = Penyakit Jantung Koroner ( PJK )
 Infark paru
 Infark otak (ensefalomalasia)
 Abses (bila ada infeksi bakteri)