Downloaded 329 times
Uploaded byBang Jay
Patologi radang
Radang merupakan reaksi jaringan hidup terhadap berbagai bentuk cedera yang melibatkan pembuluh darah, saraf, cairan dan sel tubuh. Reaksi peradangan meliputi perubahan hemodinamik dan permeabilitas pembuluh darah yang menyebabkan keluarnya cairan dan sel darah ke jaringan sekitar, serta migrasi dan aktivasi sel darah putih. Hal ini bertujuan untuk melawan agen penyebab cedera dan memulihkan jaringan yang rusak.
More Related Content
Patologi radang
- 1.
- 2. REAKSI PERADANGAN Yaitureaksi dari tubuh terhadap trauma pada jaringan yang meliputi reaksi neurologist, vaskuler, humoral dan seluler pada tempat terjadinya trauma Yaitu reaksi vaskular yang hasilnya merupakan pengiriman cairan, zat yang terlarut, dan sel dari sirkulasi darah ke jaringan interstitial pada daerah cedera atau nekrosis Yaitu reaksi jaringan hidup terhadap semua bentuk jejas. Dalam reaksi ini ikut berperan pembuluh darah, saraf, cairan dan sel2 tubuh di tempat jejas
- 3. REAKSI PERADANGAN Peradanganadalah gejala yang menguntungkan dan pertahanan, yang hasilnya adalah netralisasi dan pembuangan agen penyerang, penghancuran jaringan nekrosis dan pembentukan keadaan yang dibutuhkan untuk perbaikan dan pemulihan. Reaksi radang ini merusak, melemahkan atau melokalisir agen penyebab injury Peradangan dan infeksi tidak sama !!!
- 4. REAKSI PERADANGAN Penyebabradang : 1. Trauma biologis 2. Trauma fisik 3. Trauma kimia Manifestasi klinis dari radang 1. Organ / jaringan yang terkena radang ditambah akhiran ITIS 2. Misal hepatitis, appendicitis 3. Tergantung beratnya injury dan kemampuan pertahanan tubuh maka radang dapat terlokalisir / menyebar
- 5. GAMBARAN MAKRO RADANG AKUT Peradangan akut adalah respon langsung dari tubuh terhadap cedera atau kematian sel Gejala local dari radang 1. RUBOR / kemerahan 2. DOLOR / nyeri / rasa sakit 3. TUMOR / pembengkakan / edema 4. KALOR / panas 5. FUNCTIO LAESA / perubahan fungsi 6. Kadang terbentuk PUS
- 6. RUBOR Merupakan halpertama yang terlihat pada peradangan Terjadi karena dilatasi pada mikrosirkulasi pada daerah injury Timbulnya hiperemia pada permulaan reaksi peradangan diatur oleh tubuh baik secara neurogenik maupun secara kimia dengan pengeluaran histamin
- 7. DOLOR Diduga dapatdisebabkan oleh 1. Penekanan nerve ending oleh cairan extravasculer 2. Iritasi saraf oleh chemical mediator 3. Iritasi saraf oleh perubahan pH local atau konsentrasi ion2
- 8. TUMOR Terjadi karenakeluarnya cairan dan beberapa bahan yang dikandungnya dari dalam system sirkulasi ke jaringan perivaskuler Terdapat 2 macam: 1. Transudasi dan 2. Eksudasi
- 9. CALOR Terjadi karenadilatasi pada mikrosirkulasi pada daerah injury Terjadi bersamaan dengan kemerahan
- 10. FUNCTIO LAESA Didugakarena : 1. Mencegah timbulnya nyeri akibat gerakan (pada organ yang mempunyai fungsi motoris) 2. Meningkatkan temperature pada radang sehingga menimbulkan keadaan yang optimal untuk reaksi biokimia sehingga menurunkan fungsi 3. Terbentuk metabolit2 yang merugikan yang dihasilkan oleh sel yang mengalami trauma
- 11. PUS / NANAH Yaitu exudat radang yang kaya protein dan mengandung: 1. lekosit hidup 2. sel-sel mati yang berasal dari lekosit dan jaringan parenchim
- 12. EXUDAT Cairan extravaskuleryang terjadi akibat radang dengan berat jenis > 1020 oleh karena kaya protein dan celluler debris. Lekosit dan sekitar debris memberikan gambaran kuning-putih pada pus sehingga disebut exudat purulent
- 13. TRANSUDAT Cairan extravaskulerdengan kadar protein yang rendah dengan berat jenis < 1020 Merupakan cairan dalam ruang interstitial yang terjadi hanya sebagai akibat tekanan hidrostatik intravaskular yang meningkat Merupakan ultrafiltrat dari plasma darah dan dapat terjadi pada keadaan yang bukan keradangan
- 14. MANIFESTASI LOCAL PADA RADANGAKUT 3 komponen penting radang 1. Perubahan penampang pembuluh darah dengan akibat meningkatnya aliran darah 2. perubahan struktural pada pembuluh darah mikro yang memungkinkan protein plasma dan leukosit meninggalkan sirkulasi darah 3. agregasi leukosit di lokasi jejas Perubahan hemodinamik Perubahan permeabilitas
- 15. PERUBAHAN HEMODINAMIK Dilatasiarteriole Peningkatan kecepatan aliran darah Perubahan capiler dan venule bed Peningkatan permeabilitas microvascular sehingga terjadi pengeluaran cairan dari pembuluh darah ke jaringan extravasculer Konsentrasi eritrosit di dalam kapiler dan venule Perlambatan / stasis aliran darah pada pembuluh darah kecil Marginasi leukosit White cell events
- 16. PERUBAHAN PERMEABILITAS Menyebabkankeluarnya cairan ke jaringan perivaskuler dan menimbulkan edema Awalnya terbentuk transudat, dengan makin meningkatnya permeabilitas maka terbentuk exudat Mekanisme terjadinya exudasi: 1. Karena peningkatan tekanan hidrostatik 2. Karena peningkatan permeabilitas pembuluh darah
- 17. FAKTOR YANG MENGUBAH REAKSIRADANG Faktor Agent penyebab 1. Sifat dan intensitas injury Dipengaruhi oleh kualitas, kemampuan mengadakan penetrasi, resistensi terhadap netralisasi, patogenisity, virulensi, toxisitas, penetrance 2. Resistensi dari injury Beberapa agent tahan terhadap pencernaan oleh katalitic enzyme misal cellulose, kuman (tbc, yang resisten terhadap pengobatan, kuman yang memproduksi leukidin)
- 18. FAKTOR YANG MENGUBAH REAKSIRADANG Faktor Host 1. Usia, Gizi, Imunitas 2. Kelainan hematologist 3. Underlying systemic disease misal DM 4. Adekuasi dari blood supply
- 19. EXUDASI Terjadi peningkatanpermeabilitas vaskuler disertai keluarnya protein plasma dan sel2 darah putih ke dalam jaringan Terjadi perubahan permeabilitas mikrosirkulasi yang mengakibatkan kebocoran protein Diikuti oleh pergeseran keseimbangan osmotik Air keluar bersama protein sehingga menimbulkan pembengkakan jaringan Dilatasi arteriol juga mengakibatkan kenaikan tekanan intravaskular lokal karena penuh darah. Ini juga meningkatkan pergeseran cairan
- 20. SISTEM LIMFATIK DAN ALIRANLIMFE Sistem limfatik berperanan pada reaksi peradangan sejajar dengan sistem vaskular Bila terjadi peradangan akan terjadi peningkatan aliran limfe pada daerah tersebut. Lapisan sel pembatas pembuluh limfe yang terkecil meregang sehingga memungkinkan lebih banyak bahan interstitial masuk ke dalam pembuluh limfe Setiap peradangan dapat menyebabkan terserangnya sistem limfatik LIMFANGITIS: peradangan pembuluh limfe. LIMFADENITIS: peradangan kelenjar limfe. LIMFADENOPATI: setiap kelainan kelenjar limfe
- 21. ASPEK SELULAR PERADANGAN MARGINATIONDAN PAVEMENTING EMIGRASI CHEMOTAXIS AGREGATION PHAGOCYTOSIS MEDIATOR PERADANGAN
- 22. MARGINATION DAN PAVEMENTING Lekositakan menepi oleh karena terjadi perlambatan aliran darah Lekosit menempel pada dinding pembuluh darah karena 1. Endotel menjadi lengket 2. Ada bahan dalam plasma yang berubah menjadi perekat 3. Lekosit dan endotel saling menempel oleh karena hilangnya muatan akibat netralisir Ca++ 4. Peran faktor2 kemotaksis misal leukotrien B4
- 23. EMIGRASI Proses dimanalekosit bergerak keluar dari pembuluh darah untuk mencapai jaringan perivasculer Terdapat 2 gelombang : 1. Gelombang yang berlangsung segera (dalam 30-40 menit) 2. Gelombang yang berlangsung lambat (beberapa jam kemudian)
- 24. CHEMOTAXIS Migrasi lekositmenuju ke attractant plasmin splet fragmen (bahan yang menarik perhatian lekosit) Netrofil dan monosit paling reaktif terhadap rangsang kemotaksis Faktor2 kemotaksis untuk netrofil: C5a, leukotrien B4, produk kuman Faktor2 kemotaksis untuk monosit dan makrofag: C5a, leukotrien B4, produk kuman, fraksi2 netrofil, limfokin, fibronektin
- 25. AGREGATION Akumulasi lekositpada tempat injury Pada stadium akut : terutama sel PMN Pada stadium kronik : terutama sel MN (monosit, limfosit dan macrophage) Terjadi karena : Motilitas PMN lebih cepat dari MN Kompeten PMN menurun setelah beberapa hari pertama sedang MN tetap konstan dalam beberapa minggu Lifespan PMN pendek (3-4 hari) PMN mati meninggalkan bahan yang merupakan chemotatic factor bagi MN
- 26. PHAGOCYTOSIS Neutrofil danmonosit mampu memakan kuman maupun sel yang mati kemudian dicernakan oleh katalitic enzim lisosom Setelah fagositosis maka terjadi Kuman dicerna Kuman tetap dapat hidup dalam lekosit dalam waktu yang lama sehingga dapat tersebar ke tempat lain Lekosit mati (pada kuman yang virulen)
- 27. MEDIATOR PERADANGAN Aminavasoaktif: Histamin Mampu menghasilkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas vaskular Terdapat di dalam sel mast, basofil dan trombosit Substansi yang dihasilkan oleh sistem enzim plasma Metabolit asam arakhidonat Berbagai macam produk sel
- 28. JENIS DAN FUNGSI LEKOSIT AGRANULOSIT NETROFIL EOSINOFIL BASOFIL GRANULOSIT MONOSIT LIMFOSIT
- 29. BENTUK PERADANGAN LAMAPROSES RADANG Radang Akut, Kronis, Subakut ETIOLOGI LOKALISASI INJURY Abses, ulkus Radang membraneus, radang catarrhalis MACAM2 EXUDASI Exudasi serous, fibrinous, musinosa, supurative, haemorrhagis, campuran PERADANGAN GRANULOMATOSA
- 30. PEMULIHAN JARINGAN NASIBREAKSI PEADANGAN RESOLUSI REGENERASI ORGANISASI JARINGAN GRANULASI PENYEMBUHAN LUKA PRIMER/ HEALING BY FIRST INTENTION GRANULASI/ HEALING BY SECOND INTENTION
- 31. PEMULIHAN JARINGAN FAKTORYANG MEMPENGARUHI PERADANGAN DAN PENYEMBUHAN LUKA KOMPLIKASI PENYEMBUHAN LUKA STRIKTUR HERNIA INSISIONAL KELOID ASPEK SISTEMIK PERADANGAN PIROGEN ENDOGEN LEKOSITOSIS