1. LAPORAN PENDAHULUAN
CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE)
A. Konsep Dasar Penyakit
1. Pengertian CHF (Congestive Heart Failure)
CHF (Congestive Heart Failure) adalah suatu kondisi dimana jantung
mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel
tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan
ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke
seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal.Jantung hanya
mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang
melemah tidak mampu memompa dengan kuat.Sebagai akibatnya, ginjal sering
merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan
cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya
sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive) (Udjianti, 2010). Gagal jantung
kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung
sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian
volume diastolik secara abnormal (Mansjoer dan Triyanti, 2007). Gagal jantung
adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi jantung sehingga
mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke jaringan dalam
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Darmojo, 2004 cit Ardini 2007).
2. Etiologi
Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :
a) Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan
fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit
degeneratif atau inflamasi.
b) Aterosklerosis koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke
otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam laktat). Infark

2. miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung
karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitas menurun.
c) Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mngakibatkan
hipertrofi serabut otot jantung.
d) Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung
merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
e) Penyakit jantung lain.
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya,
yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat
mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner),
ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif
konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak after load.
f) Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan
beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (mis : demam,
tirotoksikosis), hipoksia dan anemia peperlukan peningkatan curah jantung untuk
memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan
suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalita
elekttronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
3. Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal.
Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung (CO:
Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x Volume
Sekuncup (SV: Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung
berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk
mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk

3. mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah
yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang
tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum Starling pada
jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung
dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung); (2)
Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan
berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3) Afterload
(mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah
melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik
pada jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat
penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan
pada akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan
meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu
sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi
ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi
peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua
atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat
yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.
Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan
arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral.
Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi
denyut jantung dan vena; yang akan meningkatkan volume darah sentral yang selanjutnya
meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan
cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan
peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien dengan
penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti
pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer. Adaptasi ini
dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat
meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu efek penting
penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan
filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin-
angiotensin-aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler

4. perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan
cairan.
Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam
sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal
jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang
menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.
4. Manifestasi Klinik
a. Peningkatan volume intravaskular.
b. Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah
jantung.
c. Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang menyebabkan
cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli; dimanifestasikan dengan batuk dan nafas
pendek.
d. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan tekanan vena
sistemik.
e. Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung terhadap latihan
dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat perfusi darah dari jantung ke
jaringan dan organ yang rendah.
f. Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume intravaskuler
akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin ginjal). Sumber: Niken
Jayanthi (2010).
5. Pemeriksaan Penunjang
- Pemeriksaan Diagnostik
Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau
efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF.
 EKG :
Dapat ditemukan kelainan primer jantung (iskemik, hipertropi ventrikel, gangguan
irama) dan tanda-tanda faktor pencetus akut (infark miokard, emboli paru).
 Radiologi:
 Bayangan hili paru yang tebal dan melebar, kepadatan makin ke pinggir
berkurang
 Lapangan paru bercak-bercak karena edema paru
 Distensi vena paru

5.  Hidrothorak
 Pembesaran jantung, Cardio-thoragic ratio meningkat
 Echocardiografi :
Untuk deteksi gangguan fungsional serta anatomis yang menjadi penyebab gagal
jantung
 Kateterisasi Jantung
Pada gagal jantung kiri didapatkan (VEDP ) 10 mmHg atau Pulmonary arterial
wedge Pressure > 12 mmHg dalam keadaan istirahat. Curah jantung lebih rendah
dari 2,7 lt/mnt/m2 luas permukaan tubuh.
 Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium
yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K,
Na, Cl, Ureum, gula darah.
6. Penatalaksanaan
Kelas I : Non Farmakologi, meliputi diet rendah garam, batasi cairan,
menurunkan berat badan, menghindari alcohol dan rokok, aktifitas fisik,
manajemen stress.
Kelas II,III : Terapi pengobatan, meliputi : diuretic, vasodilator, ace
inhibator, digitalis, dopamineroik, oksigen
Kelas IV : Kombinasi diuretic, digitalis, ACE inhibator, seumur hidup.
Menurut prioritas penatalaksanaan terbagi atas 4 kategori :
 Memperbaiki kontraksi miokard/perfusi sistemik:
- Istirahat total/tirah baring dalam posisi semi fowler.
- Memberikan terapi Oksigen sesuai dengan kebutuhan.
- Memberikan terapi medik : digitalis untuk memperkuat kontraksi otot
jantung
Menurunkan volume cairan yang berlebihan
- Memberikan terapi medik : diuretik untuk mengurangi cairan di jaringan
- Mencatat intake dan output
- Menimbang berat badan
- Restriksi garam/diet rendah garam
Mencegah terjadinya komplikasi

6. a. Mengatur jadwal mobilisasi secara bertahap sesuai keadaan klien
b. Mencegah terjadinya immobilisasi akibat tirah baring
c. Merubah posisi tidur
d. Memperhatikan efek samping pemberian medika mentosa; keracunan digitalis
e. Memeriksa atau memonitor EKG
Pengobatan pembedahan Komisurotomi
Hanya pada regurgitasi aorta akibat infeksi aorta, reparasi katup aorta dapat
dipertimbangkan. Sedangkan pada regurgitasi aorta akibat penyakit lainnya umumnya
harus diganti dengan katup artifisial. Indikasi pada keluhan sesak napas yang tidak
dapat diatasi dengan pengobatan symptomatik. Bila ekhokardiografi menunjukkan
sistole ventrikel kiri 55 mm, atau fractional shortning 25% dipertimbangkan untuk
tindakan operasi sebelum timbul gagal jantung.
Tujuan pengobatan adalah :
Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat
farmakologi.
Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi
antidiuretik, diit dan istirahat.
Terapi Farmakologis :
 Glikosida jantung
Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi
jantung. Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena
dan volume darah dan peningkatan diuresisidan mengurangi edema.
 Terapi diuretik
Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui ginjal. Penggunaan harus hati
– hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia.
 Terapi vasodilator.
Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi
tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki
pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan
pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.
Dukungan diet : Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau
menghilangkan edema.

7. B. KONSEP DASAR ASKEP
I. Pengkajian
a. Keluham Utama : pasien biasanya akan mengeluhkan cepat lelah dalam
beraktifitas karena adanya kelainan otot jantung.
b. Riwayat Penyakit Sekarang : menanyakan riwayat penyakit yang diderita
pasien saat itu, selain dari keluhan yang diungkapkan pasien.
c. Riwayat Penyakit Dahulu : menanyakan riwayat penyakit apa saja uang
pernah dialami pasien sebelum mengalami penyakit yang diderita saat ini.
d. Riwayat Penyakit Keluarga : menanyakan riwayat penyakit yang pernah
dialami anggota keluarga yang lain yang mungkin dapat berupa penyakit herediter
ataupun menular.
e. Pengkajian Pola Aktivitas Istirahat : pasien biasanya akan mengalami
kelemahan dan kelelahan yang ditandai dengan takikardi, tekanan darah menurun,
dan dispnea saat beraktifitas.
f. Pengkajian Pola Eliminasi : pasien biasanya memiliki riwayat penyakit
ginjal dan penurunan frekuensi urin yang ditandai dengan urin tampak pekat dan
gelap.
g. Pengkajian pola pernapasan : pasien biasanya akan mengalami napas pendek
yang terjadi biasaya pada malam hari ditandai dengan dispnea nocturnal, takipnea,
dan pernapasan dangkal.
h. Pengkajian Pola Kenyamanan : pasien biasanya akan mengeluh nyeri pada
dada (sampai berat), diperberat oleh inspirasi, gerakan menelan, berbaring : hilang
dengan duduk, bersandar kedepan.
i. Pemeriksaan
1) Head to Toe
a) Kepala dan wajah : pucat, bibir sianosis.
b) Leher : peninggian vena jugularis.
c) Dada : ada jejas trauma tajam dan tumpul di daerah dada, tanda
kusmaul, takipnea, bunyi jantung melemah / redup dan pekak jantung
melebar

8. d) Abdomen dan pinggang : tidak ada tanda dan gejala.
e) Ekstermitas : pucat, kulit dingin, jari tangan dan kaki sianosis
j. Pemeriksaan Penunjang
- Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, edema atau efusi
pleura yang menegaskan diagnosa CHF.
- EKG : Dapat ditemukan kelainan primer jantung (iskemik, hipertropi ventrikel,
gangguan irama) dan tanda-tanda faktor pencetus akut (infark miokard, emboli
paru).
- Radiologi : Bayangan hili paru yang tebal dan melebar, kepadatan makin ke
pinggir berkurang.
 Lapangan paru bercak-bercak karena edema paru
 Distensi vena paru
 Hidrothorak
 Pembesaran jantung, Cardio-thoragic ratio meningkat
- Echocardiografi : Untuk deteksi gangguan fungsional serta anatomis yang menjadi
penyebab gagal jantung.
- Kateterisasi Jantung
- Pada gagal jantung kiri didapatkan (VEDP ) 10 mmHg atau Pulmonary arterial
wedge Pressure > 12 mmHg dalam keadaan istirahat. Curah jantung lebih rendah
dari 2,7 lt/mnt/m2 luas permukaan tubuh..
- Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium
yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K,
Na, Cl, Ureum, gula darah.
II. Diagnosa Keperawatan
1) Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahahan kontraktilitas,
perubahan struktual (kelainan katup,aneurisme ventrikular).
2) Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelalahan dan dispnue akibat turunnya
curah jantung.

9. 3) Kelebihan volume cairan b.d Menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya
curah jantung) atau meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium dan air.
4) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler
paru, contoh pengumpalan cairan didalam area interstial/alveoli.
5) Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d Tirah baring., edema, penurunan
perfusi jaringan.
III. Rencana Tindakan
1) Penurunan curah jantung b.d Perubahan kontraktilitas miokardial atau perubahan
inotropik, perubahan frekuensi, irama, konduksi jantung, perubahan struktural.
(mis: kelainan katup, aneurisma ventrikel)
Tujuan : setalah dilakukan tindakan keperawatan, klien menunjukkan adanya
penurunan curah jantung.
Kriteria Hasil:
 Frekuensi jantung meningkat
 Status Hemodinamik stabil
 Haluaran Urin adekuat
 Tidak terjadi dispnu
 Akral Hangat
Intervensi
a) Auskultasi nadi apical, kaji frekuensi, irama jantung.
Rasional : Biasanya terjadi tachycardia untuk mengkompensasi penurunan
kontraktilitas jantung.
b) Catat bunyi jantung.
Rasional : S1 dan s2 lemah, karena menurunnya kerja pompa S3 sebagai aliran
ke dalam serambi yaitu distensi. S4 menunjukkan inkopetensi atau stenosis
katup.
c) Palpasi nadi perifer.

10. Rasional : Untuk mengetahui fungsi pompa jantung yang sangat dipengaruhi
oleh CO dan pengisisan jantung.
d) Pantau tekanan darah.
Rasional: Untuk mengetahui fungsi pompa jantung yang sangat dipengaruhi
oleh CO dan pengisisan jantung.
e) Pantau keluaran urine, catat penurunan keluaran, dan kepekatan atau
konsentrasi urine.
Rasional : Dengan menurunnya CO mempengaruhi suplai darah ke ginjal yang
juga mempengaruhi pengeluaran hormone aldosteron yang berfungsi pada
proses pengeluaran urine.
f) Kaji perubahan pada sensori contoh: letargi, bingung, disorientasi, cemas dan
depresi.
Rasional : Menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral sekunder terhadap
penurunan curah jantung.
g) Berikan istirahat semi recumbent (semi-fowler) pada tempat tidur.
Rasional : Memperbaiki insufisiensi kontraksi jantung dan menurunkan
kebutuhan oksigen dan penurunan venous return.
h) Kolaborasi dengan dokter untuk terapi, oksigen, obat jantung, obat diuretic dan
cairan.
Rasional : Membantu dalam proses kimia dalam tubuh.
2) Intoleransi aktivitas b.d Kelemahan, kelelahan, perubahan tanda vital, adanya
dysritmia, dyspnea, pucat, berkeringat.
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan klien menunjukkan partisipasi
dalam aktivitas
Kriteria hasil:
 Klien akan berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan
 Memenuhi perawatan diri sendiri
 Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh
menurunnya kelemahan dan kelelahan.

11. Intervensi:
a) Periksa tanda vital sebelum dan sesudah aktivitas, khususnya bila pasien
menggunakan vasodilator, diuretic
Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat
(vasodilatasi), perpindahan cairan atau pengaruh fungsi jantung.
b) Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia,
dispnea, berkeringat, pucat.
Rasional : Penurunan atau ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan
volume sekuncup selama aktivitas dapat menyebabkan peningkatan segera
frekuensi jantung.
c) Kaji penyebab kelemahan contoh pengobatan, nyeri, obat.
Rasional : Kelemahan adalah efek samping beberapa obat (beta bloker,
traquilizer, sedative), nyeri dan program penuh stress juga memerlukan energi
dan menyebabkan kelemahan.
d) Evaluasi peningkatan intoleransi aktivitas
Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada
kelebihan aktivitas.
e) Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi, selingi periode
aktivitas dengan istirahat.
Rasional : Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi
stress miokard.
f) Implementasikan program rehabilitasi jantung atau aktivitas.
Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindarai kerja jantung atau
konsumsi oksigen berlebih. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah
stress, : bila disfungsi jantung tidak dapat baik kembali.
3) Kelebihan volume cairan b.d Menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya
curah jantung) atau meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium dan air.
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan kelebihan volume cairan teratasi
Kriteria hasil:
 cairan dalam keadaan seimbang.

12.  TTV dalam rentang normal
 Tidak ada oedem.
Intervensi:
a) Pantau keluaran urin, catat jumlah dan warna saat hari dimana diuresis terjadi
Rasional : Keluaran urin mungkin sedikit dan pekat (khususnya selama sehari)
karena penurunan perfusi ginjal
b) Hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam.
Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba
atau berlebih (hipovolemia) meskipun edema atau asites masih ada.
c) Berikan posisi kaki lebih tinggi dari kepala.
Rasional : Pembentukan edema, sirkulasi melambat, gangguan pemasukan
nutrisidan imobilisasi dan tirah baring yang lama.
d) Auskultasi bunyi napas, catat penurunan dan atau bunyi napas tambahan contoh
krekels, mengi atau batuk.
e) Kelebihan cairan sering menimbulkan kongersti paru.
Rasional : Gejala edema paru dapat menunjukkan gagal jantung kiri akut.
f) Berikan makanan yang mudah dicerna, porsi kecil dan sering.
Rasional : Penurunan motilitas gaster dapat berefek merugikan pada digestif.
g) Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian terapi diuetik, cairan dan elektrolit.
Rasional : Diuretic meningkatkan laju aliran urin dan dapat menghambat
reabsorbsi.
h) kolaborasi dengan ahli gizi
Rasional : Perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi
kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.
4) gangguan pertukaran gas berhubungan dengan adanya perpindahan cairan kedalam
alveoli sekunder Oedem paru.
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan gangguan pertukaran gas teratasi
Kriteria hasil:

13.  Oksigenasi adekuat.
 Bebas gejala distres pernafasan
Intervensi:
a) Auskultasi bunyi napas, catat krekels.
Rasional : Menyatakan adanya kongesti paru atau pengumpulan secret
b) Anjurkan klien untuk batuk efektif, napas dalam
Rasional : Membersihkan jalan napas dan memudahkan aliran oksigen
c) Dorong perubahan posisi
Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
d) Pertahankan tirah baring 20-300 posisi semi fowler.
Rasional : Menurunkan konsumsi oksigen atau kebutuhan dan meningkatkan
inspaksi paru maksimal
e) Kolaborasi dengan dokter dalam terapi o2 dan laksanakan sesuai indikasi.
Rasional : Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar yang dapat memperbaiki
atau menurunkan hipoksia jaringan.
f) Laksanakan program dokter dalam pemberian obat seperti diuretic dan
bronkodilator.
Rasional : Menurunkan kongestif alveolar, meningkatkan pertukaran gas,
meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan napas dan mengeluarkan
efek diuretic ringan untuk menurunkan kongestif paru.
IV. Evaluasi
1. Klien akan melaporkan penurunan episode dispnea dan klien dapat berperan
dalam aktivitas yang dapat mengurangi beban kerja jantung selain itu tanda
tanda vital dalam batas normal
2. Klien tidak mengalami gangguan pertukaran gas, ada keluhan sesak napas
atau terdapat perubahn respos sesak napas
3. volume cairan kembaili stabil dengan keseimbangan dan pengeluaran
4. klien dapat mengatasi dan menghilangkan perasaan cemas atau ansietas
5. klien dapat mentoleransi aktivitas sehari-har

14. DAFTAR PUSTAKA
Buku ajar Keperawatan Medikal-Bedah. Burnner & Suddarth: Edisi 8
http://lpkeperawatan.blogspot.com/2013/11/laporan-pendahuluan-gagal-
jantung.html
http://susanarsta.blogspot.com/2014/06/laporan-pendahuluan-dan-asuhan.html