Merupakan bahan kuliah yang diajarkan pada Blok BMD

1. Dr.dr. Rina Masadah, MPhil, SpPA

2.  Edema
 Kongesti (hiperaemia)
 Perdarahan (hemorrhage)
 Trombosis
 Embolisme
 Iskemia
 Infark

3. Edema adalah akumulasi cairan dalam ruang
interstitial atau rongga tubuh.
 Edema dapat disebabkan oleh
◦ Radang, yaitu edema sebagai akibat terjadi peningkatan
permeabilitas vaskuler dengan menghilangnya eksudat
yang kaya akan protein.
◦ Edema non-inflamasi, yaitu edema yang disebabkan oleh
perubahan tekanan hemodinamik pada dinding kapiler
(disebut juga sebagai edema hemodinamik).
◦ Limfadema sekunder akibat berkurangnya drainase limfe.

4. Edema pada rongga tubuh
Hydrothorax
Hydropericardium
Hydroperitoneum
Macam macam Edema
•Edema lokal
•Edema anasarca
Efek berlawanan antara tekanan hidrostatik intravaskuler dan tekanan osmotik plasma
merupakan faktor utama yang dalam patogenesis edema.

5. Kausa utama edema yang disebabkan bukan
radang adalah:
 peningkatan tekanan hidrostatik
intravaskuler
◦ Gagal jantung
 penurunan tekanan osmotik koloid plasma
◦ Sirosis hati, malnutrisi, sindroma nefrotik
 gangguan pada aliran limfatik
◦ Elephantiasis, pasca pembedahan
 retensi garam dan air
◦ Gagal ginjal

6.  Peningkatan volume darah karena pembukaan dan
dilatasi pembuluh darah.
 Jaringan berwarna kemerahan dan hangat pada
perabaan.
 Kongesti ada 2 macam;
◦ Kongesti aktif
 Olah raga
 Respon neuro vaskuler (gembira)
 Respon radang
◦ Kongesti pasif
 Dekompensasi jantung
 Sirosis hepatis

7.  Perdarahan adalah sobek atau pecahnya
pembuluh darah, sebagai akibat dari;
1. Trauma: luka tusukan atau tembakan
2. Spontan: hipertensi maligna, radang pembuluh
darah
3. Penyakit perdarahan: hemorrhagic diathesis, mis
gangguan trombosit etc

8.  Darah yang terkumpul dalam rongga ttt,
namanya tergantung organ tsb:
◦ Hematothorax hematopericardium
◦ Hematosalpinx hematoperitoneum
 Pada subcutis
 Hematoma
 Petechia
 Purpura
 Echymosis

9. Tergantung dari:
 Jumlah darah yang hilang
◦ >15% dari volume darah ----- syok hipovolemic
 Kecepatan perdarahan
◦ Slow, infeksi cacing di usus--- anemia
◦ Rapid, trauma
 Organ yang terkena
◦ Otak > kulit

10.  Hemostasis normal adalah suatu sistem yang
berusaha mempertahankan darah dalam
bentuk cairan yang bebas beku dalam
pembuluh darah normal sambil menginduksi
pembentukan sumbat hemostasis terlokalisasi
yang cepat pada tempat jejas vaskuler.
 Trombosis, adalah suatu proses patologik
dengan pembentukan massa bekuan darah di
dalam sistem vaskuler yang utuh; hal ini
merupakan keadaan patologis dari mekanisme
hemostasis normal.

12. Tiga hal yang berperan bagi hemostasis :
1. Dinding vaskuler
2. Trombosit,
3. Sistem pembekuan/ koagulasi

13. Faktor predisposisi terbentuknya trombus
1. Kelainan dinding pembuluh darah,
mis kerusakan lapisan endothelium
2. Perubahan aliran darah
mis stasis, turbulensi, (aneurisma,
aterosklerosis)
viscositas darah yang meningkat
(radang akut, dehidrasi)
3. Perubahan komposisi darah,
faktor pembekuan dan trombosit.
(trombositosis, infeksi berat, dll)

14.  Massa bekuan darah dalam pembuluh darah
normal
 Lokasi thrombus yang sering:
◦ Ventrikel kiri, meliputi infark miokard
◦ Appendiks aurikuler, misalnya aliran lambat karena fibrilasi
atrium
◦ Aorta (mural), meliputi ateroma yang berulserasi atau
berfisura.
◦ Arteri yang aterosklerotik, misalnya atrei koroner, iliaka dan
karotis
◦ Kantong aneurisma

15. Gambar skematis
Jejas pada endotel dapat menginduksi trombosis yang bisa menghasilkan trombus

16.  Trombosit lebih kecil dari eritrosit
 Berbentuk lonjong tanpa inti
 Terdiri dari mitokondria dan sitoskeleton,
alpha granule dan dense bodies.
◦ Alpha granule berperan pada adesi (melekat pada
permukaan pembuluh darah)
◦ Dense bodies berperan pada aggregasi
(penempelan antar trombosit)

17.  Pada keadaan normal trombosit, sel darah
lain dan pembuluh darah tidak saling
melekat, karena:
1. Semua sel darah dan endotel diliputi sialid
acid yang elektronegatif (saling tolak
menolak)
2. Sel-sel darah terletak diaksis tengah vasa,
dipisahkan dengan dinding vasa oleh
plasma.
3. Sel endotel normal memproduksi
prostacyclin (PGI2) yg menghambat
aggregasi trombosit, antikoagulan protein
plasma.

18.  Normal ------ Ateroma----Ulserasi----

 Perlekatan trombosit----Aktivasi trombosit
 --Pengendapan fibrin dan eritrosit.
 Trombus arteri paling sering disebabkan oleh
ateroma.
 Trombus pada vena (phlebotrombosis) lebih
sering karena bendungan aliran vena. Trombus
vena karena infeksi disebut trombophlebitis.

19.  Propagasi . Trombus dapat meluas dan
menyumbat aliran darah.
 Embolism. Trombus dapat terlepas,
sebagian atau seluruhnya dan ikut dalam
perederan darah sampai berhenti disaluran
sempit dan menyumbatnya.
 Lisis/ dissolusi. Trombus di cerna secara
enzimatik. Fibrinolisis.
 Organisasi. Trombus dapat bergabung
dalam dinding vaskuler dan menebal.
 Rekanalisasi. Rekanalisasi lumen dengan
pembentukan saluran baru.

21.  Suatu massa abnormal yang beredar dalam
pembuluh darah, yang dapat berhenti dan
memblokir lumen pembuluh darah.
 90% emboli berasal dari trombus yang
lepas.
 Kejadian paling sering: emboli paru dari
trombus vena tungkai sebelah dalam.
 Bentuk lain dari emboli:
◦ Plak ateromatosa Cairan amnion
◦ Udara Lemak
◦ Hancuran tumor

22.  dalam sistem arteri
 biasanya berasal dari trombus/ateroma di
jantung
 Akibat emboli
◦ Infark serebral (stroke)
◦ Infark ginjal
◦ Iskemik usus
◦ Iskemik di kaki,

23.  Suatu kondisi tidak adekuatnya pasokan
darah pada suatu jaringan.
 Efek iskemia:
◦ Hipoksia,
kekurangan O2---- kerusakan jaringan
◦ Malnutrisi
metabolisme glukosa dan aa tidak
sempurna
◦ Akumulasi produk metabolism
sisa produk bisa menimbulkan nyeri.

24. Umum
 Cardiac output
heart blok total
ventricular arrest
fibrilasi atrial
Pasokan ke sistemik
otak hipoksia
15 detik hilang kesadaran
4 mnt kerusakan
irrevesibel
>8 menit kematian
Lokal
 Obstruksi arteri>>>
◦ Trombus, embolism,
spasme, ateroma,
tekanan dari luar
 Obstruksi vena>
◦ Varises vena kaki
◦ Trombosis vena
mesenterika
◦ Torsi pada testis

25.  Kematian jaringan/organ akibat iskemia.
 Nekrosis: kematian jaringan/organ akibat
selain iskemia.
 Bentuk daerah infark tergantung daerah
perdarahan yang tersumbat.

26.  Tergantung konteks
 Proses patologi yang ditandai dengan
kegagalan sirkulasi yang nyata, yang
mengancam organ vital akibat hipoperfusi.
Ada 4 jenis syok
1. Kardiogenik
2. Hipovolemik
3. Septik
4. Neurogenik

27. Contoh klinik
◦ Infark myokardium
◦ Ruptura jantung
◦ Aritmia jantung
◦ Tamponade jantung
◦ Emboli paru
Mekanisme utama
◦ Kegagalan pompa miokard , karena kerusakan
miokard atau obstruksi keluar

28.  Contoh klinik
 Perdarahan
 Kehilangan cairan
 Luka bakar
 Mekanisme utama
 Volume darah/plasma yang tidak adekuat,
hipotensi-----gangguan perfusi jaringan
dan hipoksia seluler.

29.  Septikemia, bakteri gram negatif
 Mekanisme utama
 Vasodilatasi perifer
 Penimbunan darah
 Jejas membran sel/endotel

30.  Contoh klinis
◦ Anestesi
◦ Trauma medulla spinalis
 Mekanisme utama
Vasodilatasi perifer, arteriol melebar,
tahanan perifer rendah, darah tertimbun.

31. 1. Non progressif
Hipotensi terkompensasi
 Progressif
Penurunan perfusi jaringan
 Irreversible
Kegagalan sirkulasi, kematian sel

32. Perdarahan
Banyak yg
mendadak
Kompensasi
Berhasil
Kompensasi
Tidak berhasil
Kerusakan otak yang
Irreversibel
Sembuh dengan
Kerusakan otak
Sembuh
Tidak syok
Tekanan darah dipertahankan
Syok reversibel sembuh
Tekanan darah turun total
Kerusakan sel menyeluruh
Irreversibel
Syok mati
Irreversibel
Syok hipovolemic