&
KORIOKARSINOMA

 Dr.Elizabeth S. Girsang, SpOG
Penyakit Trofoblas
Gestasional

        Salah satu bentuk kegagalan kehamilan

        2 bentuk PTG:
    1.    Mola Hidatidosa
    2.    Koriokarsinoma
Etiologi:
    Penyebab tidak diketahui secara pasti.Faktor
    penyebab adalah:
   Faktor ovum
   Imunoselektif dari trofoblas
   Sosioekonomi yang rendah
   Paritas tinggi
   Kekurangan protein
   Infeksi virus dan fx kromosom yg belum jelas
                                    Rustam Mochtar,1998
MOLA HIDATIDOSA
Secara sitogenetik dibagi 2:
1. Mola hidatidosa komplit

2. Mola hidatidosa parsial
Makroskopis :
                berupa
                gelembung-
                gelembung putih,
                tembus pandang
                berisi cairan
                jernih, dengan
                ukuran bervariasi
                dari beberapa mm
                s/d 1-2 cm
Pembagian:
1.   MH komplit (klasik),
        jk tidak ditemukan janin.
        Ciri histologik:
         gambaran proliferasi trofoblas, degenerasi
         hidropik villi chorialis dan berkurangnya
         vaskularisasi/kapiler dlm stroma. Sering disertai
         kista lutein (25-30%)

2.   MH inkomplit (parsial),
        jk disertai janin atau bagian janin.
        Ciri histologik:
         gambaran edema villi hanya fokal dan proliferasi
         trofoblas hanya ringan dan terbatas pada lap.
         Sinsitiotrofoblas. Umumnya mati pada Tm.I
Mola Parsialis:
Gejala:
1.   Perdarahan
2.   Gejala kehamilan muda berlebih:
     hiperemesis, hipertiroid, preeklampsia,
     anemia

Patogenesis:
→ aktifitas ovarium meningkat
→ estrogen tinggi
→ efek hipertiroidisme dari aktifitas ß hCG
   yg tinggi
Diagnosa:
1.       Anamnese
         Ada kehamilan disertai gejala dan tanda kehamilan
          muda yg berlebih
         Perdarahan p/v berulang. Darah cenderung berwarna
          coklat. Pada keadaan lanjut kadang keluar gelembung
          mola
2.       Pemeriksan Fisik
         Pd mola klasik, pembesaran uterus lebih besar dari usia
          kehamilan
         Tidak terabanya bagian janin pada palpasi
         Tidak terdengarnya BJJ sekalipun uterus sdh
          membesar setinggi pusat atau lebih
         Pd mola parsial, gejala spt missed abortion, uterus <
          usia kehamilan (dying mole)
Diagnosa:
3.       Pem. penunjang
         Pem ß-hCG kuantitatif, jk memungkinkan
         USG :
          Mola komplit: gambaran spt badai salju
            (snowflake/snowstorm appearance),
          Mola parsial: swiss cheese
         Foto Thorax
         Pem. Kadar T3 dan T4

3.       Pem ß-hCG
         Biologis (Gaili Mainnini, Friedman)
         Tes imunologik (non kuantitatif)
         RIA (kuantitatif)
Penyulit:
 Perdarahan

 Preeklampsia   → lebih dini
 Tirotoksikosis → krisis tiroid → †

 Emboli sel trofoblas ke paru-paru → †

 Kista lutein (uni/bilateral) → risiko 4x lebih
  besar degenerasi keganasan
Pengelolaan MH:

1.        Perbaikan KU
          Memperbaiki syok/anemia
          Mengurangi penyulit spt PE, tirotoksikosis
2.        Pengeluaran jaringan mola
     a.    Vakum kuretase
             Tanpa pembiusan
             Uterotonika
             Kuret tumpul
             Dilakukan 1x , asal bersih, kuret kedua a/i
             Sediakan darah
Pengelolaan MH:


                  b.    Histerektomi
                        Usia > 35 tahun
                          dan cukup
                          mempunyai anak
                          (anak hidup 3)
                        Fx predisposisi
                          keganasan
Pemeriksaan Tindak Lanjut:
   Pem. Ginekologik dan ß hCG kuantitatif rutin tiap
    2 mgg paska evakuasi sampai remisi, sesudah
    remisi tetap teratur tiap 3 bulan sampai selama 1
    thn.
   Tes hCG harus mencapai nilai normal 12 minggu
    setelah evakuasi
   Foto toraks pada awal terapi, diulang bila kadar ß
    hCG menetap atau meningkat
   Dianjurkan tidak hamil → kondom, diafragma, atau
    pantang berkala
   Penyuluhan pada pasien akan kemungkinan
    keganasan
Prognosis:
†   ok :
    Perdarahan
    Infeksi
    Payah jantung
    Tirotoksikosis
 Negara berkembang: † 2,2% - 5,7%
 Sebagian menderita degenerasi keganasan
  menjadi koriokarsinoma
 Keganasan 5,5%
Prognosis:


 Kriteria   MH risiko tinggi:
    Ukuran uterus > 20 mgg
    Umur penderita > 35 thn
    PA : gambara proliferasi trofoblas berlebihan
    ß hCG praevakuasi ≥ 100.000mIU/ml
KORIOKARSINOMA
 Degenerasi  sisa epitel korion menjadi
  keganasan/karsinoma.
 Perjalanan penyakit infiltratif ke dinding
  uterus dan sekitarnya dan metastatik ke
  organ-organ lain.
 Pengobatan: kemoterapi sitostatika
Koriokarsinoma Klinis

 Bilapascamola secara klinis dan atau
  laboratoris didapatkan adanya
  pertumbuhan baru jaringan trofoblas tanpa
  diperkuat dengan hasil pemeriksaan PA
Koriokarsinoma Klinis
 Diagnosis    :
    Pada follow up pascamola hidatidosa:
      Mgg ke 4: kadar ß hCG > 1000 mIU atau
      Mgg ke 6: kadar ß hCG > 100 mIU atau
      Mgg ke 8: kadar ß hCG > 30 mIU

     Dengan atau tanpa adanya tanda-tanda klinis dari
       pertumbuhan baru jar trofoblas atau metastasis di
       tempat lain
    Penderita dirujuk dari tempat lain dgn bukti
     bukti pernah menderita MH dan terdapat
     kriteria dx koriokarsinoma klinis
Pengelolaan:
   WHO: pembedahan dan atau kemoterapi
   Merupakan satu-satunya tumor ganas yg bisa
    sembuh sempurna dgn kemoterapi shgg
    pembedahan baru dipertimbangkan bila:
       Menghentikan pendarahan pada tumor di uterus
       Metastasis di otak
       Pada massa yg resisten thd kemoterapi di:
         Uterus dan adneksa

         Paru-paru dan/atau otak

         Metastasis di tempat lain
Terima Kasih

4 mola hidatidosa

  • 1.
  • 2.
    Penyakit Trofoblas Gestasional  Salah satu bentuk kegagalan kehamilan  2 bentuk PTG: 1. Mola Hidatidosa 2. Koriokarsinoma
  • 3.
    Etiologi: Penyebab tidak diketahui secara pasti.Faktor penyebab adalah:  Faktor ovum  Imunoselektif dari trofoblas  Sosioekonomi yang rendah  Paritas tinggi  Kekurangan protein  Infeksi virus dan fx kromosom yg belum jelas Rustam Mochtar,1998
  • 4.
    MOLA HIDATIDOSA Secara sitogenetikdibagi 2: 1. Mola hidatidosa komplit 2. Mola hidatidosa parsial
  • 5.
    Makroskopis : berupa gelembung- gelembung putih, tembus pandang berisi cairan jernih, dengan ukuran bervariasi dari beberapa mm s/d 1-2 cm
  • 6.
    Pembagian: 1. MH komplit (klasik),  jk tidak ditemukan janin.  Ciri histologik: gambaran proliferasi trofoblas, degenerasi hidropik villi chorialis dan berkurangnya vaskularisasi/kapiler dlm stroma. Sering disertai kista lutein (25-30%) 2. MH inkomplit (parsial),  jk disertai janin atau bagian janin.  Ciri histologik: gambaran edema villi hanya fokal dan proliferasi trofoblas hanya ringan dan terbatas pada lap. Sinsitiotrofoblas. Umumnya mati pada Tm.I
  • 7.
  • 8.
    Gejala: 1. Perdarahan 2. Gejala kehamilan muda berlebih: hiperemesis, hipertiroid, preeklampsia, anemia Patogenesis: → aktifitas ovarium meningkat → estrogen tinggi → efek hipertiroidisme dari aktifitas ß hCG yg tinggi
  • 9.
    Diagnosa: 1. Anamnese  Ada kehamilan disertai gejala dan tanda kehamilan muda yg berlebih  Perdarahan p/v berulang. Darah cenderung berwarna coklat. Pada keadaan lanjut kadang keluar gelembung mola 2. Pemeriksan Fisik  Pd mola klasik, pembesaran uterus lebih besar dari usia kehamilan  Tidak terabanya bagian janin pada palpasi  Tidak terdengarnya BJJ sekalipun uterus sdh membesar setinggi pusat atau lebih  Pd mola parsial, gejala spt missed abortion, uterus < usia kehamilan (dying mole)
  • 10.
    Diagnosa: 3. Pem. penunjang  Pem ß-hCG kuantitatif, jk memungkinkan  USG :  Mola komplit: gambaran spt badai salju (snowflake/snowstorm appearance),  Mola parsial: swiss cheese  Foto Thorax  Pem. Kadar T3 dan T4 3. Pem ß-hCG  Biologis (Gaili Mainnini, Friedman)  Tes imunologik (non kuantitatif)  RIA (kuantitatif)
  • 11.
    Penyulit:  Perdarahan  Preeklampsia → lebih dini  Tirotoksikosis → krisis tiroid → †  Emboli sel trofoblas ke paru-paru → †  Kista lutein (uni/bilateral) → risiko 4x lebih besar degenerasi keganasan
  • 12.
    Pengelolaan MH: 1. Perbaikan KU  Memperbaiki syok/anemia  Mengurangi penyulit spt PE, tirotoksikosis 2. Pengeluaran jaringan mola a. Vakum kuretase  Tanpa pembiusan  Uterotonika  Kuret tumpul  Dilakukan 1x , asal bersih, kuret kedua a/i  Sediakan darah
  • 13.
    Pengelolaan MH: b. Histerektomi  Usia > 35 tahun dan cukup mempunyai anak (anak hidup 3)  Fx predisposisi keganasan
  • 14.
    Pemeriksaan Tindak Lanjut:  Pem. Ginekologik dan ß hCG kuantitatif rutin tiap 2 mgg paska evakuasi sampai remisi, sesudah remisi tetap teratur tiap 3 bulan sampai selama 1 thn.  Tes hCG harus mencapai nilai normal 12 minggu setelah evakuasi  Foto toraks pada awal terapi, diulang bila kadar ß hCG menetap atau meningkat  Dianjurkan tidak hamil → kondom, diafragma, atau pantang berkala  Penyuluhan pada pasien akan kemungkinan keganasan
  • 15.
    Prognosis: † ok :  Perdarahan  Infeksi  Payah jantung  Tirotoksikosis  Negara berkembang: † 2,2% - 5,7%  Sebagian menderita degenerasi keganasan menjadi koriokarsinoma  Keganasan 5,5%
  • 16.
    Prognosis:  Kriteria MH risiko tinggi:  Ukuran uterus > 20 mgg  Umur penderita > 35 thn  PA : gambara proliferasi trofoblas berlebihan  ß hCG praevakuasi ≥ 100.000mIU/ml
  • 17.
    KORIOKARSINOMA  Degenerasi sisa epitel korion menjadi keganasan/karsinoma.  Perjalanan penyakit infiltratif ke dinding uterus dan sekitarnya dan metastatik ke organ-organ lain.  Pengobatan: kemoterapi sitostatika
  • 18.
    Koriokarsinoma Klinis  Bilapascamolasecara klinis dan atau laboratoris didapatkan adanya pertumbuhan baru jaringan trofoblas tanpa diperkuat dengan hasil pemeriksaan PA
  • 19.
    Koriokarsinoma Klinis  Diagnosis :  Pada follow up pascamola hidatidosa:  Mgg ke 4: kadar ß hCG > 1000 mIU atau  Mgg ke 6: kadar ß hCG > 100 mIU atau  Mgg ke 8: kadar ß hCG > 30 mIU Dengan atau tanpa adanya tanda-tanda klinis dari pertumbuhan baru jar trofoblas atau metastasis di tempat lain  Penderita dirujuk dari tempat lain dgn bukti bukti pernah menderita MH dan terdapat kriteria dx koriokarsinoma klinis
  • 20.
    Pengelolaan:  WHO: pembedahan dan atau kemoterapi  Merupakan satu-satunya tumor ganas yg bisa sembuh sempurna dgn kemoterapi shgg pembedahan baru dipertimbangkan bila:  Menghentikan pendarahan pada tumor di uterus  Metastasis di otak  Pada massa yg resisten thd kemoterapi di:  Uterus dan adneksa  Paru-paru dan/atau otak  Metastasis di tempat lain
  • 21.