Fungsi ginjal meliputi filtrasi darah, reabsorpsi selektif zat-zat terfiltrasi, dan sekresi produk metabolisme. Proses ini mempertahankan homeostasis cairan, elektrolit, dan status asam basa tubuh.

1. GINJALGINJAL

2. FUNGSI GINJALFUNGSI GINJAL
 GINJAL MELAKUKAN BANYAK FUNGSI METABOLIK DAN EKS
KRETORIK (mengeluarkan produk nitrogen dan metabolik lain dari
tubuh)
 GINJAL MENGATUR KESEIMBANGAN ASAM DAN BASA TUBUH, DANGINJAL MENGATUR KESEIMBANGAN ASAM DAN BASA TUBUH, DAN
MEMPERTAHANKAN HOMEOSTASIS CAIRAN, ELEKTROLIT DANMEMPERTAHANKAN HOMEOSTASIS CAIRAN, ELEKTROLIT DAN
STATUS ASAM BASA (dengan cara filtrasi darah, reabsorbsi selek tifSTATUS ASAM BASA (dengan cara filtrasi darah, reabsorbsi selek tif
terhadap air, reabsorbsi elektrolit dan non elektrolit serta mengekskresiterhadap air, reabsorbsi elektrolit dan non elektrolit serta mengekskresi
kelebihannya sebagai urine)kelebihannya sebagai urine)
 DARAH MENGALAMI FILTRASI PADA GLOMERULUS, YANG LAJUDARAH MENGALAMI FILTRASI PADA GLOMERULUS, YANG LAJU
FILTRASI TSB TERGANTUNG PADA ALIRAN DARAH ARTERI,FILTRASI TSB TERGANTUNG PADA ALIRAN DARAH ARTERI,
TEKANAN DARAH ARTERI SISTEMIK DAN TEKANAN ARTERITEKANAN DARAH ARTERI SISTEMIK DAN TEKANAN ARTERI
INTERNAL DALAM GINJAL (darah yang difiltrasi mengandung OINTERNAL DALAM GINJAL (darah yang difiltrasi mengandung O22, zat, zat
gizi)gizi)

3. FUNGSI GINJALFUNGSI GINJAL
 GINJAL MENGELUARKAN PRODUK SISA METABOLISME (urea,GINJAL MENGELUARKAN PRODUK SISA METABOLISME (urea,
kreatinin dan asam urat) DAN ZAT KIMIA ASING (sistem detoksifikasi)kreatinin dan asam urat) DAN ZAT KIMIA ASING (sistem detoksifikasi)
 AIR DAN ELEKTROLIT BEBAS DALAM FILTRASI GINJAL, TETAPIAIR DAN ELEKTROLIT BEBAS DALAM FILTRASI GINJAL, TETAPI
PROTEIN DAN LIPID TERTINGGAL DALAM FILTRASI INIPROTEIN DAN LIPID TERTINGGAL DALAM FILTRASI INI
 GLUKOSA, UREA, NATRIUM, KALIUM, BIKARBONAT, KLORIDA DANGLUKOSA, UREA, NATRIUM, KALIUM, BIKARBONAT, KLORIDA DAN
ENZIM – ENZIM, KONSENTRASINYA SAMA ANTARA PLASMA DANENZIM – ENZIM, KONSENTRASINYA SAMA ANTARA PLASMA DAN
FILTRAT GLOMERULUSFILTRAT GLOMERULUS
 GINJAL MENSEKRESI :GINJAL MENSEKRESI :
* RENIN ( suatu hormon yang mengatur tekanan darah)* RENIN ( suatu hormon yang mengatur tekanan darah)
* BENTUK AKTIF DARI VITAMIN D* BENTUK AKTIF DARI VITAMIN D33 (untuk mengatur ion Ca(untuk mengatur ion Ca++++
))
* HORMON ERYTROPOIETIN (hormon yang menstimulir pembentukan* HORMON ERYTROPOIETIN (hormon yang menstimulir pembentukan
erytrosit pada sumsum tulang)erytrosit pada sumsum tulang)

4. SEKRESI DAN ABSORBSI OLEH GINJALSEKRESI DAN ABSORBSI OLEH GINJAL
 TUBULUS PROKSIMAL GINJAL BERFUNGSI UNTUK REABSORBSITUBULUS PROKSIMAL GINJAL BERFUNGSI UNTUK REABSORBSI
(air, glukosa, asam amino, urea, kalsium, dan protein ) JUGA MENYELA(air, glukosa, asam amino, urea, kalsium, dan protein ) JUGA MENYELA
MATKAN ELEKTROLIT, TERUTAMA NaMATKAN ELEKTROLIT, TERUTAMA Na++
, Cl, Cl ––
DAN BIKARBONATDAN BIKARBONAT
 FILTRASI GLOMERULUS TERDIRI DARI :FILTRASI GLOMERULUS TERDIRI DARI :
* ELEKTROLIT (Na* ELEKTROLIT (Na++
, K, K++
, Ca, Ca++++
, Mg, Mg++++
, Bikarbonat / HCO, Bikarbonat / HCO33
––
, Cl, Cl––
dan Fosfatdan Fosfat
/ HPO/ HPO44
2–2–
))
* NON ELEKTROLIT (glukosa, asam amino, urea, asam urat, kreatinin)* NON ELEKTROLIT (glukosa, asam amino, urea, asam urat, kreatinin)
* AIR* AIR
 SETELAH DARAH DIFILTRASI, TERJADI REABSORBSI (penyerapanSETELAH DARAH DIFILTRASI, TERJADI REABSORBSI (penyerapan
kembali) SECARA SELEKTIF ZAT – ZAT YANG YANG SUDAHkembali) SECARA SELEKTIF ZAT – ZAT YANG YANG SUDAH
DIFILTRASIDIFILTRASI
 SEBAGIAN BESAR ZAT YANG DIFILTRASI DIREABSORBSI MELALUISEBAGIAN BESAR ZAT YANG DIFILTRASI DIREABSORBSI MELALUI
PORI, SEHINGGA ZAT – ZAT TERSEBUT MASUK KE DALAMPORI, SEHINGGA ZAT – ZAT TERSEBUT MASUK KE DALAM
TUBULUS KEMBALI (proses reabsorbsi dan sekresi berlangsung melaluiTUBULUS KEMBALI (proses reabsorbsi dan sekresi berlangsung melalui
mekanisme transport aktif / yang menggunakan enersi dari ATP)mekanisme transport aktif / yang menggunakan enersi dari ATP)

5. SEKRESI DAN ABSORBSI OLEH GINJALSEKRESI DAN ABSORBSI OLEH GINJAL
 TUBULUS DISTALIS MELAKUKAN PENGATURAN TERHADAP ION NaTUBULUS DISTALIS MELAKUKAN PENGATURAN TERHADAP ION Na++
, K, K++
,,
HCOHCO33
––
, PO, PO44
––
DAN HDAN H++
(sesuai kebutuhan antara yang harus diekskresi dan(sesuai kebutuhan antara yang harus diekskresi dan
yangharus dipertahankan )yangharus dipertahankan )
 TUBULUS DISTALIS MELAKUKAN PENGATURAN TERHADAP ION NaTUBULUS DISTALIS MELAKUKAN PENGATURAN TERHADAP ION Na++
, K, K++
,,
HCOHCO33
––
, PO, PO44
––
DAN HDAN H++
(sesuai kebutuhan antara yang harus diekskresi dan yang(sesuai kebutuhan antara yang harus diekskresi dan yang
harus dipertahankan )harus dipertahankan )
 PENGENDALIAN EKSKRESI AIR DILAKUKAN OLEH DUKTUS KOLIGENTESPENGENDALIAN EKSKRESI AIR DILAKUKAN OLEH DUKTUS KOLIGENTES
 MEDULA GINJAL, CAIRAN INTERSTITIUMNYA > HIPERTONIK (mengandung
elektrolit yang > tinggi dari pada dalam plasma, elektrolit ini berasal dari lengkung
Henle)
 GLOMERULUS MENYINGKIRKAN ZAT – ZAT YANG PERLU DIEKSKRESI DANGLOMERULUS MENYINGKIRKAN ZAT – ZAT YANG PERLU DIEKSKRESI DAN
MENCEGAH KELUARNYA PROTEIN KE DALAM URINEMENCEGAH KELUARNYA PROTEIN KE DALAM URINE

6. SEKRESI DAN ABSORBSI OLEH GINJALSEKRESI DAN ABSORBSI OLEH GINJAL
 DARAH DIFILTRASI, MENGHASILKAN FILTRAT YANG DIABSORBSIDARAH DIFILTRASI, MENGHASILKAN FILTRAT YANG DIABSORBSI
KEMBALI KE DALAM DARAH ( glukosa, asam amino, urea, asam urat,KEMBALI KE DALAM DARAH ( glukosa, asam amino, urea, asam urat,
fosfat, ion Kfosfat, ion K++
, Ca, Ca++++
, Cl, Cl2–2–
dan air)dan air)
 LENGKUNG HENLE MEREABSORBSI AIR DAN NaLENGKUNG HENLE MEREABSORBSI AIR DAN Na++
* SEJUMLAH BESAR ION Na* SEJUMLAH BESAR ION Na++
DISERTAI DENGAN ClDISERTAI DENGAN Cl––
BERPINDAH KEBERPINDAH KE
LUMEN TUBULUS, MENYEBABKAN CAIRAN DALAM TUBULUSLUMEN TUBULUS, MENYEBABKAN CAIRAN DALAM TUBULUS
MENGALAMI PENGENCERANMENGALAMI PENGENCERAN
* AIR BERDIFUSI KE LUAR TUBULUS DAN MASUK KE DALAM* AIR BERDIFUSI KE LUAR TUBULUS DAN MASUK KE DALAM
DARAH (peritubular)DARAH (peritubular)
* UREA BERDIFUSI KE AIR, MEMBENTUK URINE* UREA BERDIFUSI KE AIR, MEMBENTUK URINE
* ION H* ION H++
, ASAM ORGANIK DAN KREATININ DISEKRESI KE DALAM, ASAM ORGANIK DAN KREATININ DISEKRESI KE DALAM
TUBULUS PROKSIMALTUBULUS PROKSIMAL

7. SEKRESI DAN ABSORBSI OLEH GINJALSEKRESI DAN ABSORBSI OLEH GINJAL
SEKRESI DAN ABSORBSI GINJAL MEMPERTAHANKAN KESEIMSEKRESI DAN ABSORBSI GINJAL MEMPERTAHANKAN KESEIM
BANGAN ASAM BASA TUBUH (mempertahankan pH plasma sekitar 7,4BANGAN ASAM BASA TUBUH (mempertahankan pH plasma sekitar 7,4
dengan cara mengeluarkan kelebihan Hdengan cara mengeluarkan kelebihan H++
dan membentuk kermbalidan membentuk kermbali
HCOHCO33
––
))
 HH++
YANG DISEKRESI KE DALAM LUMEN TUBULUS SEBAGAIYANG DISEKRESI KE DALAM LUMEN TUBULUS SEBAGAI
PENUKAR NaPENUKAR Na++
BERIKATAN DENGAN HCOBERIKATAN DENGAN HCO33
––
YANG TERDAPAT DALAMYANG TERDAPAT DALAM
FILTRAT GLOMERULUS MEMBENTUK HFILTRAT GLOMERULUS MEMBENTUK H22COCO33 SELANJUTNYA HSELANJUTNYA H22COCO33
BERDISOSIASI MENJADI COBERDISOSIASI MENJADI CO22 DAN HDAN H22O, BERDIFUSI KE LUAR LUMENO, BERDIFUSI KE LUAR LUMEN
MASUK KE SEL TUBULUSMASUK KE SEL TUBULUS
 DALAM SEL TUBULUS,DALAM SEL TUBULUS, ENZIM KARBONIK ANHIDRASEENZIM KARBONIK ANHIDRASE MENGMENG
KATALISIS REAKSI COKATALISIS REAKSI CO22 + H+ H22O HO H22COCO33 (sekali lagi)(sekali lagi)
 DISOSIASI HDISOSIASI H22COCO33 MENGHASILKAN HCOMENGHASILKAN HCO33
––
DAN HDAN H++
DISEKRESIDISEKRESI
KEMBALI, DAN HCOKEMBALI, DAN HCO33
––
AKAN MASUK KE DALAM DARAH BERSAMAAKAN MASUK KE DALAM DARAH BERSAMA
DENGAN NaDENGAN Na++

8. MEKANISME KERJA GINJALMEKANISME KERJA GINJAL
 FUNGSI GINJAL YANG BERPERAN MEMPERTAHANKAN VOLUMEFUNGSI GINJAL YANG BERPERAN MEMPERTAHANKAN VOLUME
DAN KOMPOSISI CAIRAN EKSTRASELULER DALAM BATAS –DAN KOMPOSISI CAIRAN EKSTRASELULER DALAM BATAS –
BATAS NORMAL, YANG DALAM HAL INI DIKONTROL OLEH :BATAS NORMAL, YANG DALAM HAL INI DIKONTROL OLEH :
* FILTRASI GLOMERULUS* FILTRASI GLOMERULUS
* REABSORBSI* REABSORBSI
* SEKRESI TUBULUS GINJAL* SEKRESI TUBULUS GINJAL
 PEMBENTUKAN URINE DIMULAI DENGAN FILTRASI GLOMERULUSPEMBENTUKAN URINE DIMULAI DENGAN FILTRASI GLOMERULUS
TERHADAP PLASMATERHADAP PLASMA
 FILTRAT GLOMERULUS KOMPOSISINYA SAMA DENGAN PLASMAFILTRAT GLOMERULUS KOMPOSISINYA SAMA DENGAN PLASMA
(tanpa protein)(tanpa protein)
SEL DARAH, PROTEIN DENGAN MOLEKUL BESAR (albumin) SECASEL DARAH, PROTEIN DENGAN MOLEKUL BESAR (albumin) SECA
RA SELEKTIF TERTAHANRA SELEKTIF TERTAHAN

9. ENERSI GINJALENERSI GINJAL
 GLUKOSA DARAHGLUKOSA DARAH
 BENDA KETON SIKLUS KREB’S FOSFORILASIBENDA KETON SIKLUS KREB’S FOSFORILASI
 ASAM LEMAK BEBAS OKSIDATIFASAM LEMAK BEBAS OKSIDATIF
 ASAM AMINOASAM AMINO
AIR (HAIR (H22O) ENERSI (ATP)O) ENERSI (ATP)
GLOMERULUS tubulus renalisGLOMERULUS tubulus renalis
PLASMA DARAHPLASMA DARAH PLASMA filtrat URINEPLASMA filtrat URINE
DARAH HDARAH H22O (NHO (NH44
++
, K, K++
, fosfat, fosfat
DISARING urea,DISARING urea,
kreatinin )kreatinin )
ATP ADP + PiATP ADP + Pi
filtratfiltrat
protein Hprotein H22O VASOPRESINO VASOPRESIN
lipid glukosalipid glukosa
glukosa darahglukosa darah
ATPATP

10. SIKLUS KREB S/ SIKLUS ASAM SITRATSIKLUS KREB S/ SIKLUS ASAM SITRAT
Asetil Co.A.Asetil Co.A.
NADHNADH22 = 3 ATP= 3 ATP
Oksalo asetatOksalo asetat
HH22OO
NADHNADH22 = 3 ATP= 3 ATP
GlutamatGlutamat
Fumarat CitratFumarat Citrat
ATP COATP CO22 HH22OO
FADHFADH22 = 2 ATP CO= 2 ATP CO22
NADHNADH22 = 3ATP= 3ATP
NADHNADH22 = 3 ATP= 3 ATP
αα Keto glutaratKeto glutarat
Enersi siklus Kreb’s = 12 ATPEnersi siklus Kreb’s = 12 ATP

11. FOSFORILASI OKSIDATIFFOSFORILASI OKSIDATIF
ATP ATP ATPATP ATP ATP
AH NAD FADH FeAH NAD FADH Fe3+3+
FeFe2+2+
FeFe3+3+
FeFe2+2+
½ O½ O22
sit b sit b sit a sit a 2sit b sit b sit a sit a 2
A NADH FAD FeA NADH FAD Fe2+2+
FeFe3+3+
FeFe2+2+
FeFe3+3+
OO22
ADP + Pi ADP + Pi ADP + PiADP + Pi ADP + Pi ADP + Pi
HH+ /+ /
ee– --------------------------------------------------------------------------------------------------– --------------------------------------------------------------------------------------------------
HH22OO
Hasil akhir = air (HHasil akhir = air (H22O) dan enersi (ATP)O) dan enersi (ATP)

12. PEMEKATAN URINEPEMEKATAN URINE
 PADA SAAT FILTRAT PLASMA MELEWATI TUBULUS RENAL,PADA SAAT FILTRAT PLASMA MELEWATI TUBULUS RENAL,
TERJADI PENYERAPAN AIR, DAN AIR MASUK KE DALAM KAPILERTERJADI PENYERAPAN AIR, DAN AIR MASUK KE DALAM KAPILER
DARAH (filtrat glomerulus mengalami pemekatan)DARAH (filtrat glomerulus mengalami pemekatan)
 SETIAP ml TETESAN URINE PADA KANDUNG KEMIH, TERJADISETIAP ml TETESAN URINE PADA KANDUNG KEMIH, TERJADI
PEMEKATAN 50 – 100 ml FILTRAT GLOMERULARPEMEKATAN 50 – 100 ml FILTRAT GLOMERULAR
 HORMON VASOPRESIN (dihasilkan oleh kelenjar hypofisis posterior)HORMON VASOPRESIN (dihasilkan oleh kelenjar hypofisis posterior)
MENYEBABKAN PENYERAPAN KEMBALI HMENYEBABKAN PENYERAPAN KEMBALI H22O DARI TUBULUSO DARI TUBULUS
 GLUKOSA DALAM GLOMERULUS, DISERAP KEMBALI KE DALAMGLUKOSA DALAM GLOMERULUS, DISERAP KEMBALI KE DALAM
DARAH, SEHINGGA KONSENTRASINYA DALAM URINE RENDAHDARAH, SEHINGGA KONSENTRASINYA DALAM URINE RENDAH
TRANSPORT GLUKOSA DARI GLOMERULUS KE DARAH MELALUITRANSPORT GLUKOSA DARI GLOMERULUS KE DARAH MELALUI
MEKANISME BERLAWANAN DENGAN GRADIEN KONSENTRASI,MEKANISME BERLAWANAN DENGAN GRADIEN KONSENTRASI,
DENGAN BANTUAN ATPDENGAN BANTUAN ATP
 NHNH44
++
, K, K++
DAN FOSFAT KONSENTRASINYA PADA URINE >TINGGIDAN FOSFAT KONSENTRASINYA PADA URINE >TINGGI
DARI PADA DALAM DARAHDARI PADA DALAM DARAH

13. MEKANISME PEMEKATAN URINEMEKANISME PEMEKATAN URINE
 GINJAL MEMANFAATKAN ATP UNTUK MELAKUKAN KERJA OSMOGINJAL MEMANFAATKAN ATP UNTUK MELAKUKAN KERJA OSMO
TIKNYATIKNYA
 GINJAL MELAKUKAN METABOLISME PERNAFASAN AKTIF DANGINJAL MELAKUKAN METABOLISME PERNAFASAN AKTIF DAN
FLEK SIBLE DALAM AKTIVITAS METABOLISMEFLEK SIBLE DALAM AKTIVITAS METABOLISME
 GINJAL MENGGUNAKAN GLUKOSA DARAH, BENDA KETON, ASAMGINJAL MENGGUNAKAN GLUKOSA DARAH, BENDA KETON, ASAM
LEMAK BEBAS DAN ASAM AMINO, SEBAGAI SUMBER KARBON DANLEMAK BEBAS DAN ASAM AMINO, SEBAGAI SUMBER KARBON DAN
SUMBER ENERSI, YANG DIURAIKAN MELALUI SIKLUS KREB’S DANSUMBER ENERSI, YANG DIURAIKAN MELALUI SIKLUS KREB’S DAN
FOSFORILASI OKSIDATIF UNTUK MENGHASILKAN ATPFOSFORILASI OKSIDATIF UNTUK MENGHASILKAN ATP
 SEBAGIAN BESAR ENERSI DIGUNAKAN UNTUK PEMBENTUKANSEBAGIAN BESAR ENERSI DIGUNAKAN UNTUK PEMBENTUKAN
URINE :URINE :
PLASMA DARAH DISARING PADA GLOMERULUSPLASMA DARAH DISARING PADA GLOMERULUS
LIPID DAN PROTEIN TETAP PADA GLOMERULUSLIPID DAN PROTEIN TETAP PADA GLOMERULUS
KOMPONEN PLASMA DARAH MASUK KE DALAM TUBULUS RENALKOMPONEN PLASMA DARAH MASUK KE DALAM TUBULUS RENAL
TERJADI TRANSPORT AKTIF ION – ION DAN METABOLIT TERTENTERJADI TRANSPORT AKTIF ION – ION DAN METABOLIT TERTEN
TU DARI TUBULUS RENAL KE KAPILER DARAH DI SEKITARTU DARI TUBULUS RENAL KE KAPILER DARAH DI SEKITAR
TUBULUS (tergantung pada ATP)TUBULUS (tergantung pada ATP)

14. TRANSPORT NaTRANSPORT Na++
DAN KDAN K++
 NaNa++
DISERAP KEMBALI DARI FILTRAT GLOMERULUS KE DALAMDISERAP KEMBALI DARI FILTRAT GLOMERULUS KE DALAM
DARAH ,MELALUI TRANSPORT AKTIF, DAN SEBAGIAN MASUK KEDARAH ,MELALUI TRANSPORT AKTIF, DAN SEBAGIAN MASUK KE
URINE MELALUI PERTUKARAN SEKUNDER DENGAN KATION LAINURINE MELALUI PERTUKARAN SEKUNDER DENGAN KATION LAIN
 TRANSPORT NaTRANSPORT Na++
DAN KDAN K++
BERFUNGSI UNTUK MEMPERTAHANKANBERFUNGSI UNTUK MEMPERTAHANKAN
KONSENTRASINYA DALAM SEL, YAITU DENGAN MENAHAN NaKONSENTRASINYA DALAM SEL, YAITU DENGAN MENAHAN Na++
DAN MENGELUARKAN KDAN MENGELUARKAN K++
 SEMUA SEL MENGANDUNG KSEMUA SEL MENGANDUNG K++
> TINGGI Na> TINGGI Na++
PLASMA DARAH DAN CAIRAN EKSTRASELULER MENGANDUNGPLASMA DARAH DAN CAIRAN EKSTRASELULER MENGANDUNG
KK++
> RENDAH> RENDAH
 MEMBRAN PLASMA MENGANDUNG NaMEMBRAN PLASMA MENGANDUNG Na++
KK++
ATP ase YANG MENGATP ase YANG MENG
ANGKUT KANGKUT K++
KE DALAM SEL DAN MENGANGKUT NaKE DALAM SEL DAN MENGANGKUT Na++
KE LUAR SELKE LUAR SEL
BERSAMAAN DENGAN HIDROLISIS ATP SITOSOL MENJADI ADPBERSAMAAN DENGAN HIDROLISIS ATP SITOSOL MENJADI ADP
DAN FOSFATDAN FOSFAT
 NaNa++
KK++
ATP ase MENYEBABKAN KATP ase MENYEBABKAN K++
TERUS MENERUS TERLEPAS KETERUS MENERUS TERLEPAS KE
DALAM URINE, DAN NaDALAM URINE, DAN Na++
TIDAK HILANG, WALAUPUN YANG MASUKTIDAK HILANG, WALAUPUN YANG MASUK
PADA KONSENTRASI RENDAHPADA KONSENTRASI RENDAH
 ATP ase MENGANGKUT NaATP ase MENGANGKUT Na++
KK++
DAN ENERSINYA BERASAL DARIDAN ENERSINYA BERASAL DARI
GLUKOSA DAN ASAM AMINOGLUKOSA DAN ASAM AMINO

15. PENILAIAN LABORATORIUMPENILAIAN LABORATORIUM
 UJI FUNGSI GINJAL, MERUPAKAN EVALUASI DINAMIK SEKRESI,UJI FUNGSI GINJAL, MERUPAKAN EVALUASI DINAMIK SEKRESI,
EKSKRESI DAN PENGATURAN OSMOLARITAS GINJALEKSKRESI DAN PENGATURAN OSMOLARITAS GINJAL
 AKTIVITAS GINJAL YANG UTAMA MELIPUTI “BERSIHAN” (berhubungAKTIVITAS GINJAL YANG UTAMA MELIPUTI “BERSIHAN” (berhubung
an dengan mekanisme ekskretorik ginjal, dan kadar zat – zat yang dieksan dengan mekanisme ekskretorik ginjal, dan kadar zat – zat yang dieks
kresi dari darah)kresi dari darah)
 BERSIHAN URINE BERHUBUNGAN DENGAN LAJU FILTRASI GLOBERSIHAN URINE BERHUBUNGAN DENGAN LAJU FILTRASI GLO
MERULI, YANG KUALITAS BERSIHAN TERSEBUT MELIPUTIMERULI, YANG KUALITAS BERSIHAN TERSEBUT MELIPUTI
KONSENTRASI ZAT YANG TERLARUT DI DALAM URINE YANGKONSENTRASI ZAT YANG TERLARUT DI DALAM URINE YANG
DIEKSKRESIKAN OLEH GINJALDIEKSKRESIKAN OLEH GINJAL
KREATININKREATININ
BILIRUBIN DAN UROBILINOGENBILIRUBIN DAN UROBILINOGEN
KALSIUMKALSIUM
ASAM AMINOASAM AMINO
SEROTONINSEROTONIN

16. EVALUASI LABORATORIUM URINEEVALUASI LABORATORIUM URINE
 URINALISIS MERUPAKAN UJI LABORATORIUM UNTUK MENGETAURINALISIS MERUPAKAN UJI LABORATORIUM UNTUK MENGETA
HUI FUNGSI GINJAL (penundaan antara berkemih, dengan urinalisis,HUI FUNGSI GINJAL (penundaan antara berkemih, dengan urinalisis,
mempengaruhi validitas dari hasil pemeriksaan / pemeriksaan urinalisismempengaruhi validitas dari hasil pemeriksaan / pemeriksaan urinalisis
hendaknya dilakukan tidak lebih dari 4 jam setelah berkemih / unsur yanghendaknya dilakukan tidak lebih dari 4 jam setelah berkemih / unsur yang
ada pada urine akan rusak dalam waktu 2 jam)ada pada urine akan rusak dalam waktu 2 jam)
ASAM URAT DAN FOSFAT YANG LARUT DAPAT MENGENDAPASAM URAT DAN FOSFAT YANG LARUT DAPAT MENGENDAP
(mengaburkan pemeriksaan mikroskopis elemen lain) MENYEBABKAN(mengaburkan pemeriksaan mikroskopis elemen lain) MENYEBABKAN
WARNA KERUH PADA URINEWARNA KERUH PADA URINE
BILIRUBIN DAN UROBILINOGEN AKAN TEROKSIDASIBILIRUBIN DAN UROBILINOGEN AKAN TEROKSIDASI
BAKTERI BERKEMBANG BIAK, MENURUNKAN pH SEHINGGA MENYEBAKTERI BERKEMBANG BIAK, MENURUNKAN pH SEHINGGA MENYE
SATKAN HASIL PEMERIKSAANSATKAN HASIL PEMERIKSAAN
KADAR PROTEIN TIDAK BERUBAH, GLUKOSA MUNGKIN TURUN,KADAR PROTEIN TIDAK BERUBAH, GLUKOSA MUNGKIN TURUN,
BENDA KETON AKAN MENGUAPBENDA KETON AKAN MENGUAP
PADA URINE SERING TERDAPAT SEL EPITEL, SEL DARAH MERAH,
SEL DARAH PUTIH, BAKTERI, MASSA PROTEIN BERBENTUK
SILINDER

17. PENGGANTIAN PROTEIN TUBUHPENGGANTIAN PROTEIN TUBUH
 PADA MANUSIA (dewasa) PERGANTIAN PROTEIN SECARA NORMALPADA MANUSIA (dewasa) PERGANTIAN PROTEIN SECARA NORMAL
1 – 2 % DARI TOTAL PROTEIN TUBUH / HARI1 – 2 % DARI TOTAL PROTEIN TUBUH / HARI
BERASAL DARI PEMECAHAN PROTEIN OTOT, MENJADI ASAMBERASAL DARI PEMECAHAN PROTEIN OTOT, MENJADI ASAM
AMINO YANG SESUAIAMINO YANG SESUAI
75 – 80 % ASAM AMINO YANG DIBEBASKAN, DIPAKAI KEMBALI75 – 80 % ASAM AMINO YANG DIBEBASKAN, DIPAKAI KEMBALI
UNTUK SINTESIS PROTEIN BARU, DAN SISANYA DIBUANGUNTUK SINTESIS PROTEIN BARU, DAN SISANYA DIBUANG
SEBAGAI :SEBAGAI :
SISA / RESIDU / BUANGAN SENYAWA NITROGENSISA / RESIDU / BUANGAN SENYAWA NITROGEN
GLUKOSAGLUKOSA
BENDA KETONBENDA KETON
COCO22
KELEBIHAN ASAM AMINO TIDAK DAPAT DISIMPAN DIBUANGKELEBIHAN ASAM AMINO TIDAK DAPAT DISIMPAN DIBUANG

18. SENYAWA NITROGEN
 SENYAWA NITROGEN DENGAN BERAT MOLEKUL RENDAH YANGSENYAWA NITROGEN DENGAN BERAT MOLEKUL RENDAH YANG
BUKAN MERUPAKAN PROTEIN (Nitrogen Non Protein = NNP) MEBUKAN MERUPAKAN PROTEIN (Nitrogen Non Protein = NNP) ME
LIPUTILIPUTI
UREAUREA
KREATININ SENYAWA BUANGANKREATININ SENYAWA BUANGAN
ASAM URAT NITROGENASAM URAT NITROGEN
AMONIAAMONIA
PENGUKURAN BUANGAN NITROGENPENGUKURAN BUANGAN NITROGEN
MENENTUKAN FUNGSI GINJALMENENTUKAN FUNGSI GINJAL

19. UREAUREA
 KADAR UREA DALAM DARAH TINGGI UREMIAKADAR UREA DALAM DARAH TINGGI UREMIA
GAGAL GINJALGAGAL GINJAL
GANGGUAN EKSKRESIGANGGUAN EKSKRESI
(uremia terjadi karena peningkatan urea nitrogen darah, akibat penurunan(uremia terjadi karena peningkatan urea nitrogen darah, akibat penurunan
mekanisme kerja filtrasi glomerulus)mekanisme kerja filtrasi glomerulus)
penurunan aliran darah ke ginjal (akibat syok), dehidrasi, peningkatanpenurunan aliran darah ke ginjal (akibat syok), dehidrasi, peningkatan
katabolisme protein, obstruksi saluran urine, penyakit toksisitas yangkatabolisme protein, obstruksi saluran urine, penyakit toksisitas yang
mempengaruhi glome rulusmempengaruhi glome rulus
Urea di dalam urine yang tertahan, dapat berdifusi kembali ke dalamUrea di dalam urine yang tertahan, dapat berdifusi kembali ke dalam
aliran darahaliran darah

20. KREATININKREATININ
 KREATININ MERUPAKAN PRODUK AKHIR METABOLISME KREATIN,KREATININ MERUPAKAN PRODUK AKHIR METABOLISME KREATIN,
SUATU SENYAWA YANG MENGANDUNG NITROGEN, TERUTAMASUATU SENYAWA YANG MENGANDUNG NITROGEN, TERUTAMA
PADA OTOTPADA OTOT
 KREATIN TERDAPAT PADA OTOT RANGKA, DAN TERDAPAT DALAMKREATIN TERDAPAT PADA OTOT RANGKA, DAN TERDAPAT DALAM
BENTUK SENYAWA YANG MENYIMPAN ENERSI TINGGIBENTUK SENYAWA YANG MENYIMPAN ENERSI TINGGI (KREATIN
FOSFAT / CP = CREATIN FOSFOKINASE / CPK)
CH3 CH3 CH3
N NH N NH N NHN NH N NH N NH
ADP + CHADP + CH22 C ATP + CHC ATP + CH22 C CHC CH22 CC
COOH NHCOOH NH KREATIN KINASEKREATIN KINASE COOH NHCOOH NH22 C NC N
OO
HO – P = O KREATIN KREATININHO – P = O KREATIN KREATININ
OHOH
KREATIN FOSFATKREATIN FOSFAT

21. KREATININKREATININ
 SEJUMLAH KECIL KREATIN DIUBAH SECARA IRREVERSIBLESEJUMLAH KECIL KREATIN DIUBAH SECARA IRREVERSIBLE
MENJADI KREATININ, YANG DIEKSKRESI OLEH GINJALMENJADI KREATININ, YANG DIEKSKRESI OLEH GINJAL
 KONSENTRASI KREATININ DALAM SERUM STABIL (jumlah kreatinKONSENTRASI KREATININ DALAM SERUM STABIL (jumlah kreatin
yang diekskresi oleh seseorang dari hari ke hari adalah tetap)yang diekskresi oleh seseorang dari hari ke hari adalah tetap)
 KREATININ DARAH MENINGKAT, JIKA FUNGSI GINJAL MENURUNKREATININ DARAH MENINGKAT, JIKA FUNGSI GINJAL MENURUN
 PADA GANGGUAN FUNGSI GINJAL JANGKA PANJANG YANGPADA GANGGUAN FUNGSI GINJAL JANGKA PANJANG YANG
PARAH, KADAR UREA TERUS MENINGKAT, SE MENTARA KADARPARAH, KADAR UREA TERUS MENINGKAT, SE MENTARA KADAR
KREATININ CENDERUNG MENDA TARKREATININ CENDERUNG MENDA TAR
 BERSIHAN KREATININ, MERUPAKAN PENGUKUR YANG BAIKBERSIHAN KREATININ, MERUPAKAN PENGUKUR YANG BAIK
UNTUK FUNGSI GINJAL (jumlah kreatinin yang dihasilkan tetap, danUNTUK FUNGSI GINJAL (jumlah kreatinin yang dihasilkan tetap, dan
eksresinya tergantung pada fitrasi urine)eksresinya tergantung pada fitrasi urine)

22. BILLIRUBIN DAN UROBILINOGENBILLIRUBIN DAN UROBILINOGEN
 BILLIRUBIN ADALAH PRODUK PENGURAIAN HAEMOGLOBIN YANGBILLIRUBIN ADALAH PRODUK PENGURAIAN HAEMOGLOBIN YANG
DIHASILKAN OLEH SEL RETIKULOENDOTELIAL YANG TERSEBAR DIDIHASILKAN OLEH SEL RETIKULOENDOTELIAL YANG TERSEBAR DI
SELURUH TUBUHSELURUH TUBUH
 PADA SAAT AWAL DIBENTUK, BILLIRUBIN TIDAK LARUT DALAM AIRPADA SAAT AWAL DIBENTUK, BILLIRUBIN TIDAK LARUT DALAM AIR
SETELAH MENGALAMI KONJUGASI DALAM HATI BILLIRUBIN LARUTSETELAH MENGALAMI KONJUGASI DALAM HATI BILLIRUBIN LARUT
DALAM AIR, DAN MASUK KE DALAM URINE (hal ini terjadi jika kadarDALAM AIR, DAN MASUK KE DALAM URINE (hal ini terjadi jika kadar
billirubin terlarut dalam plasma tinggi)billirubin terlarut dalam plasma tinggi)
 DALAM KEADAAN NORMAL URINE MENGANDUNG SEJUMLAHDALAM KEADAAN NORMAL URINE MENGANDUNG SEJUMLAH
KECIL UROBILINOGEN (pada keadaan normal urine tidak mengandungKECIL UROBILINOGEN (pada keadaan normal urine tidak mengandung
billirubin)billirubin)
Jika billirubin terkonjugasi sampai di ujung ileum dan colon, glukuronidaJika billirubin terkonjugasi sampai di ujung ileum dan colon, glukuronida
dilepaskan oleh enzim spesifik (dilepaskan oleh enzim spesifik (ββ – glukuronidase)– glukuronidase) dan pigmen tersebutdan pigmen tersebut
kemudian direduksi oleh flora faeses menjadi golongan senyawakemudian direduksi oleh flora faeses menjadi golongan senyawa
tetrapirol yang tidak berwarna disebuttetrapirol yang tidak berwarna disebut urobilinogenurobilinogen

23. PREKURSOR HEMOGLOBIN DALAM URINEPREKURSOR HEMOGLOBIN DALAM URINE
 JIKA SINTESIS HEM TERGANGGU, MAKA TERJADI PENUMPUKANJIKA SINTESIS HEM TERGANGGU, MAKA TERJADI PENUMPUKAN
BAHAN – BAHAN YANG MENCERMINKAN TERJADINYA KELAINANBAHAN – BAHAN YANG MENCERMINKAN TERJADINYA KELAINAN
SEPERTI “PORFIRIA”SEPERTI “PORFIRIA”
GLISIN + SUKSINIL Co.A. ASAM DELTA AMINO LEVULINAT (ALA)
PORFOBILINOGEN
UROPORFORFIRINOGEN
KOPROPORFIRINOGEN
Fe
HEM
 PORFIRIA (karena efek dari Pb / timbal menghambat enzim yangPORFIRIA (karena efek dari Pb / timbal menghambat enzim yang
mengubah ALA menjadi PORFOBILINOGEN)mengubah ALA menjadi PORFOBILINOGEN)

24. GAMBARAN KLINIS PADA GINJALGAMBARAN KLINIS PADA GINJAL
 PADA GANGGUAN GINJAL (keracunan logam berat) SEJUMLAH BEPADA GANGGUAN GINJAL (keracunan logam berat) SEJUMLAH BE
SAR ASAM AMINO DITEMUKAN DALAM GINJAL, TERUTAMA SISTINSAR ASAM AMINO DITEMUKAN DALAM GINJAL, TERUTAMA SISTIN
DAN GLISINDAN GLISIN
GANGGUAN ENZIM, MENYEBABKAN PENIMBUNAN ASAM AMINO DAGANGGUAN ENZIM, MENYEBABKAN PENIMBUNAN ASAM AMINO DA
LAM DARAH, SEHINGGA KADARNYA MELEBIHI BATAS AMBANGLAM DARAH, SEHINGGA KADARNYA MELEBIHI BATAS AMBANG
REABSORBSI OLEH GINJALREABSORBSI OLEH GINJAL
MENYEBABKAN AMINOASIDURIA DAN FENILKETONURIAMENYEBABKAN AMINOASIDURIA DAN FENILKETONURIA
 BATU GINJAL, DAPAT TERJADI KARENA METABOLISME ASAM OKBATU GINJAL, DAPAT TERJADI KARENA METABOLISME ASAM OK
SALAT TERGANGGUSALAT TERGANGGU
KRISTAL ASAM URAT YANG MENGENDAP DALAM URINE, DAPATKRISTAL ASAM URAT YANG MENGENDAP DALAM URINE, DAPAT
MEMBENTUK BATU KALSIUM PADA URINE YANG ASAMMEMBENTUK BATU KALSIUM PADA URINE YANG ASAM

25. BIOSINTESIS NUKLEOTIDABIOSINTESIS NUKLEOTIDA
 NUKLEOTIDA PURIN DIURAIKAN MELALUI METABOLISME, DENGANNUKLEOTIDA PURIN DIURAIKAN MELALUI METABOLISME, DENGAN
PEMBEBASAN GUGUS FOSFAT, OLEH KERJAPEMBEBASAN GUGUS FOSFAT, OLEH KERJA 55’’
– NUKLEOTIDASE– NUKLEOTIDASE
MEGHASILKANMEGHASILKAN ASAM URATASAM URAT
ADENILAT ADENOSIN GUANIN MONO FOSFATADENILAT ADENOSIN GUANIN MONO FOSFAT
(AMP) (GMP)(AMP) (GMP)
HH22OO INOSININOSIN HH22OO
HIPOKSANTIN + D – RIBOSAHIPOKSANTIN + D – RIBOSA
+ GUANOSIN+ GUANOSIN
OO22
GUANINGUANIN
XANTINXANTIN
XANTIN OKSIDASEXANTIN OKSIDASE
ASAM URATASAM URAT

26. ASAM URATASAM URAT
 PRODUK AKHIR METABOLISME PURIN (ADENIN DAN GUANIN)PRODUK AKHIR METABOLISME PURIN (ADENIN DAN GUANIN)
 DI DALAM TUBUH, PERPUTARAN PURIN TERJADI TERUS MENEDI DALAM TUBUH, PERPUTARAN PURIN TERJADI TERUS MENE
RUS SEIRING DENGAN SINTESIS DAN PENGURAIAN DNA DAN RNARUS SEIRING DENGAN SINTESIS DAN PENGURAIAN DNA DAN RNA
WALAUPUN TIDAK ADA ASUPAN PURIN, ASAM URAT TETAPWALAUPUN TIDAK ADA ASUPAN PURIN, ASAM URAT TETAP
DIBENTUKDIBENTUK
DISINTESIS DALAM HATI, YANG DIKATALISIS OLEH ENZIMDISINTESIS DALAM HATI, YANG DIKATALISIS OLEH ENZIM XANTINXANTIN
OKSIDASEOKSIDASE
DIEKSKRESI LEWAT URINE, NORMAL KURANG LEBIH 0,6 gr/ 24 jamDIEKSKRESI LEWAT URINE, NORMAL KURANG LEBIH 0,6 gr/ 24 jam
DARI PURIN YANG TERMAKAN DAN DEGRADASI NUKLEOTIDADARI PURIN YANG TERMAKAN DAN DEGRADASI NUKLEOTIDA
PURIN ASAM NUKLEATPURIN ASAM NUKLEAT
DAGING, KACANG – KACANGAN, RAGI MENGANDUNG PURINDAGING, KACANG – KACANGAN, RAGI MENGANDUNG PURIN
YANG POTENSIAL MENJADI ASAM URATYANG POTENSIAL MENJADI ASAM URAT
BASA PIRIMIDIN PADA GINJAL DIUBAH MENJADI SENYAWA YANGBASA PIRIMIDIN PADA GINJAL DIUBAH MENJADI SENYAWA YANG
SANGAT LARUT DAN DIEKSKRESI KE LUAR TUBUH BERSAMASANGAT LARUT DAN DIEKSKRESI KE LUAR TUBUH BERSAMA
DENGAN URINEDENGAN URINE

27. HIPERURISEMIA (GOUT)HIPERURISEMIA (GOUT)
 ASAM URAT KURANG LARUT DALAM AIRASAM URAT KURANG LARUT DALAM AIR
 KONSENTRASI ASAM URAT DALAM URINE TINGGI, MENYEBABKAN
PENGENDAPAN KRISTAL URAT YANG DAPAT MEMBENTUK BATU GINJAL
URAT
 ASAM URAT DALAM DARAH TINGGI, MENYEBABKAN PENGENDAPANASAM URAT DALAM DARAH TINGGI, MENYEBABKAN PENGENDAPAN
KRISTAL URAT LUNAK, TERUTAMA PADA SENDIKRISTAL URAT LUNAK, TERUTAMA PADA SENDI
GOUTGOUT
PERADANGANPERADANGAN
PEMBEBASAN ENZIM DARI LEUKOSIT DAN KERUSAKAN JARINGANPEMBEBASAN ENZIM DARI LEUKOSIT DAN KERUSAKAN JARINGAN
LINGKUNGAN ASAMLINGKUNGAN ASAM
PEMBENTUKAN ASAM URATPEMBENTUKAN ASAM URAT
GARAM NATRIUM URATGARAM NATRIUM URAT (KRISTAL SEPERTI JARUM)
MENGENDAP PADA JARINGAN LUNAK (TERUTAMA SENDI)

28. PENYAKIT GOUTPENYAKIT GOUT
 ASAM URAT YANG CENDERUNG MENYEBABKAN PEASAM URAT YANG CENDERUNG MENYEBABKAN PE
NYAKIT GOUT, BERASAL DARI MAKANANNYAKIT GOUT, BERASAL DARI MAKANAN
 GAGAL GINJAL, MENYEBABKAN ASAM URAT, UREAGAGAL GINJAL, MENYEBABKAN ASAM URAT, UREA
DAN KREATININ TERAKUMULASIDAN KREATININ TERAKUMULASI
PENGURAIAN ASAM NUKLEAT (leukemia)PENGURAIAN ASAM NUKLEAT (leukemia)
PENGOBATAN KANKER GANASPENGOBATAN KANKER GANAS
menyebabkanmenyebabkan
kenaikan kadarasam uratkenaikan kadarasam urat
ALOIPURINOL menghambat aktivitasALOIPURINOL menghambat aktivitas xantin oksidasexantin oksidase

29. HORMON DAN GINJALHORMON DAN GINJAL
 HORMON MEMPENGARUHI FUNGSI GINJAL (mengatur aliran darahHORMON MEMPENGARUHI FUNGSI GINJAL (mengatur aliran darah
ginjal, kecepatan filtrasi glomeruli, transport ion, transport air dan bahanginjal, kecepatan filtrasi glomeruli, transport ion, transport air dan bahan
kimiawi yang lain)kimiawi yang lain)
 HORMON MENGAKTIVASI PROSES TRANSPORT AKTIF / PASIFHORMON MENGAKTIVASI PROSES TRANSPORT AKTIF / PASIF
 HORMON MEMPENGARUHI MODULATOR EKSTRA RENAL DAN
PERUBAHAN KESEIMBANGAN AIR
VASOPRESIN SERUM MENINGKAT PADA USIA TUA, SEHINGGA
KADAR BASAL FAKTOR NATRIURETIK ATRIAL MENINGKAT,
AKIBATNYA ORANG AKAN MENJADI SERING KENCING DAN
PENGENDALIAN RASA HAUS MENJADI TERGANGGU
 PADA PASIEN DENGAN GAGAL GINJAL KRONIS, KADAR HORMON
PARATYROID MENINGKAT, AKIBAT PENURUNAN JUMLAH FILTRASI
GLOMERULUS (peningkatan kadar fosfat dalam serum, diikuti dengan
peningkatan kadar fosfor serum yang mengakibatkan penurunan kalsium
serum, dan hal ini menyebabkan terjadinya osteoporosis)
 PADA GINJAL TERDAPAT HORMON ERYTROPOETIN (hormon yang
menstimulir erytropoesis / pembentukan sel – sel darah merah pada
sumsum tulang)
 HORMON ADRENALIN MEMPUNYAI EFEK PADA EKSKRESI AIR, Na+
, K+
,
Ca2+
DAN FOSFAT

30. KESEIMBANGAN ASAM – BASAKESEIMBANGAN ASAM – BASA
 DI DALAM TUBUH KEADAAN HOMEOSTASIS (KONDISI SEIMBANGDI DALAM TUBUH KEADAAN HOMEOSTASIS (KONDISI SEIMBANG
ANTARA KEADAAN ASAM DAN BASA / NETRAL / pH = 7) CAIRANANTARA KEADAAN ASAM DAN BASA / NETRAL / pH = 7) CAIRAN
TUBUH HARUS DIPERTAHANKAN (keseimbangan asam – basa tubuhTUBUH HARUS DIPERTAHANKAN (keseimbangan asam – basa tubuh
diperlukan untuk menghindari adanya perubahan fungsi dari sel / tubuh,diperlukan untuk menghindari adanya perubahan fungsi dari sel / tubuh,
yaitu terjadinya asidosis / alkalosis)yaitu terjadinya asidosis / alkalosis)
 UNTUK MENCAPAI HOMEOSTASIS, HARUS ADA KESEIMBANGANUNTUK MENCAPAI HOMEOSTASIS, HARUS ADA KESEIMBANGAN
ANTARA ASUPAN / PRODUKSI HANTARA ASUPAN / PRODUKSI H++
DAN PEMBUANGAN HDAN PEMBUANGAN H++
DARIDARI
TUBUHTUBUH
 GINJAL IKUT BERPERAN DALAM PENGATURAN KESEIMBANGANGINJAL IKUT BERPERAN DALAM PENGATURAN KESEIMBANGAN
ASAM – BASA TUBUH, YAITU DENGAN MENGATUR REABSORBSI,ASAM – BASA TUBUH, YAITU DENGAN MENGATUR REABSORBSI,
PRODUKSI DAN EKSKRESI BIKARBONAT (HCOPRODUKSI DAN EKSKRESI BIKARBONAT (HCO33
––
))
DI DALAM CAIRAN EKSTRASELULER, TERDAPAT MEKANISME BUDI DALAM CAIRAN EKSTRASELULER, TERDAPAT MEKANISME BU
FFER YANG TURUT MEMBANTU DALAM PENGATURAN KONSENFFER YANG TURUT MEMBANTU DALAM PENGATURAN KONSEN
TRASI HTRASI H++
DENGAN PENGATURAN EKSKRESI HDENGAN PENGATURAN EKSKRESI H++
OLEH GINJALOLEH GINJAL
 PENGATURAN KONSENTRASI HPENGATURAN KONSENTRASI H++
YANG TEPAT SANGAT PENTING,YANG TEPAT SANGAT PENTING,
DAN DIPERLUKAN AKTIVITAS ENZIM DALAM TUBUHDAN DIPERLUKAN AKTIVITAS ENZIM DALAM TUBUH
PERUBAHAN KONSENTRASI HPERUBAHAN KONSENTRASI H++
AKAN MERUBAH FUNGSI SELURUHAKAN MERUBAH FUNGSI SELURUH
SEL / TUBUHSEL / TUBUH

31. BUFFER / PENGATURAN KONSENTRASI HBUFFER / PENGATURAN KONSENTRASI H++
 PENGATURAN TERHADAP PERUBAHAN KONSENTRASI ION HPENGATURAN TERHADAP PERUBAHAN KONSENTRASI ION H++
(BUFFER)(BUFFER)
TERJADI PADA PARU DAN GINJAL (ginjal dapat mengeluarkan asam atauTERJADI PADA PARU DAN GINJAL (ginjal dapat mengeluarkan asam atau
basa dari tubuh, oleh sebab itu ginjal merupakan pengatur asam – basa yangbasa dari tubuh, oleh sebab itu ginjal merupakan pengatur asam – basa yang
paling kuat selama beberapa jam sampai beberapa hari)paling kuat selama beberapa jam sampai beberapa hari)
 MEKANISME PENGATURAN TERSEBUT PADA CAIRAN TUBUH UNTUKMEKANISME PENGATURAN TERSEBUT PADA CAIRAN TUBUH UNTUK
MENCEGAH ASIDOSIS / ALKALOSIS PADA GINJAL ADALAHMENCEGAH ASIDOSIS / ALKALOSIS PADA GINJAL ADALAH
a. SISTEM BUFFER ASAM – BASA KIMIAWI CAIRAN TUBUH, YANGa. SISTEM BUFFER ASAM – BASA KIMIAWI CAIRAN TUBUH, YANG
DENGAN SEGERA BERGABUNG DENGAN ASAM – BASA UNTUKDENGAN SEGERA BERGABUNG DENGAN ASAM – BASA UNTUK
MENCEGAH PERUBAHAN KONSENTRASI HMENCEGAH PERUBAHAN KONSENTRASI H++
YANG BERLEBIHANYANG BERLEBIHAN
b. GINJAL MENGEKSKRESI URINE ASAM / URNE ALKALI, SEHINGb. GINJAL MENGEKSKRESI URINE ASAM / URNE ALKALI, SEHING
GA TERJADI PENYESUAIAN KEMBALI KONSENTRASI HGA TERJADI PENYESUAIAN KEMBALI KONSENTRASI H++
CAIRANCAIRAN
EKSTRASELULER MENUJU NORMAL SELAMA ASIDOSIS / ALKAEKSTRASELULER MENUJU NORMAL SELAMA ASIDOSIS / ALKA
LOSISLOSIS
 JIKA TERJADI PERUBAHAN KONSENTRASI HJIKA TERJADI PERUBAHAN KONSENTRASI H++
MAKA SISTEM BUFFERMAKA SISTEM BUFFER
CAIRAN TUBUH AKAN BEKERJA UNTUK MEMPERKECIL PERUBAHANCAIRAN TUBUH AKAN BEKERJA UNTUK MEMPERKECIL PERUBAHAN
TERSEBUTTERSEBUT
 STRUKTUR BUFFER TIDAK MENGELUARKAN HSTRUKTUR BUFFER TIDAK MENGELUARKAN H++
DARI TUBUH, ATAUDARI TUBUH, ATAU
MENAMBAHNYA KE DALAM TUBUH, TETAPI HANYA MEN JAGA AGAR IONMENAMBAHNYA KE DALAM TUBUH, TETAPI HANYA MEN JAGA AGAR ION
HH++
TETAP TERIKAT SAMPAI KESEIMBANGAN TERCAPAI KEMBALITETAP TERIKAT SAMPAI KESEIMBANGAN TERCAPAI KEMBALI

32. PENGENDALIAN BIKARBONAT / HCOPENGENDALIAN BIKARBONAT / HCO33
––
OLEH GINJALOLEH GINJAL
 KONSENTRASI BIKARBONAT (HCOKONSENTRASI BIKARBONAT (HCO33
––
) BERADA DI BAWAH KON) BERADA DI BAWAH KON
TROL GINJALTROL GINJAL (dengan mengatur pembentukan ion dan kecepatan(dengan mengatur pembentukan ion dan kecepatan
ekskresinya melalui urine)ekskresinya melalui urine)
 GINJAL MENGEKSKRESI ION – ION HGINJAL MENGEKSKRESI ION – ION H++
SECARA LANGSUNG ATAUSECARA LANGSUNG ATAU
SECARA TIDAK LANGSUNG, YAITU DALAM BENTUK ION AMONIUMSECARA TIDAK LANGSUNG, YAITU DALAM BENTUK ION AMONIUM
(NH(NH44
++
))
 PADAPADA TUBULUS KONTORTUS PROKSIMALIS,TUBULUS KONTORTUS PROKSIMALIS, TERJADI PENGTERJADI PENG
ATURAN AIR DAN ZAT – ZAT TERLARUT, REABSORBSI NaATURAN AIR DAN ZAT – ZAT TERLARUT, REABSORBSI Na++
KEKE
DALAM DARAH, REABSORBSI ClDALAM DARAH, REABSORBSI Cl––
SECARA PASIFSECARA PASIF
 REABSORBSI BIKARBONAT MEMERLUKANREABSORBSI BIKARBONAT MEMERLUKAN ENZIM KARBONATENZIM KARBONAT
ANHIDRASE YANG MENGANDUNG ZENG (Zn)ANHIDRASE YANG MENGANDUNG ZENG (Zn)
KARBONAT ANHIDRASEKARBONAT ANHIDRASE
COCO22 + H+ H22O HO H22COCO33

33. PENYELAMATAN BIKARBONATPENYELAMATAN BIKARBONAT
 ASAM KARBONAT YANG TERBENTUK BERDISOSIASI MENJADI IONASAM KARBONAT YANG TERBENTUK BERDISOSIASI MENJADI ION
HIDROGEN DAN BIKARBONATHIDROGEN DAN BIKARBONAT
HH22COCO33 HCOHCO33
––
+ H+ H++
 COCO22 MENINGKAT > NORMAL, BIKARBONAT YANG ADA PADA FILMENINGKAT > NORMAL, BIKARBONAT YANG ADA PADA FIL
TRAT DIREABSORBSI OLEH TUBULUS GINJAL, MASUK KE DALAMTRAT DIREABSORBSI OLEH TUBULUS GINJAL, MASUK KE DALAM
DARAH, SEHINGGA TIDAK ADA YANG DIEKSKRESI BERSAMA DEDARAH, SEHINGGA TIDAK ADA YANG DIEKSKRESI BERSAMA DE
NGAN URINENGAN URINE
 PADA SAAT BIKARBONAT DISELAMATKAN / DIBENTUK SECARAPADA SAAT BIKARBONAT DISELAMATKAN / DIBENTUK SECARA
AKTIF, TERJADI PENINGKATAN EKSKRESI HAKTIF, TERJADI PENINGKATAN EKSKRESI H++
BEBAN ASAM TUBUH (HBEBAN ASAM TUBUH (H22COCO33)BERKURANG)BERKURANG

34. GANGGUAN ASAM – BASAGANGGUAN ASAM – BASA
 ADALAH MASALAH KLINIS YANG SERING DIJUMPAI DENGANADALAH MASALAH KLINIS YANG SERING DIJUMPAI DENGAN
KEPARAHAN YANG BERVARIASI (mulai dari yang ringan sampaiKEPARAHAN YANG BERVARIASI (mulai dari yang ringan sampai
dengan yang mengancam jiwa)dengan yang mengancam jiwa)
 KESEIMBANGAN ASAM – BASA TUBUH ADALAH KESEIM BANGAN /KESEIMBANGAN ASAM – BASA TUBUH ADALAH KESEIM BANGAN /
HOMEOSTASIS KADAR ION HHOMEOSTASIS KADAR ION H++
DALAM CAIRAN TUBUH (pH cairanDALAM CAIRAN TUBUH (pH cairan
tubuh dipertahankan dalam batas normal, yaitu antara 7,35 – 7,45 )tubuh dipertahankan dalam batas normal, yaitu antara 7,35 – 7,45 )
 AIR MEMPUNYAI pH NORMAL (7) DAN BERSIFAT NETRALAIR MEMPUNYAI pH NORMAL (7) DAN BERSIFAT NETRAL
JUMLAH ION HJUMLAH ION H++
(asam) TEPAT SAMA DENGAN JUMLAH ION(asam) TEPAT SAMA DENGAN JUMLAH ION
HIDROKSIL / OHHIDROKSIL / OH––
(basa)(basa)
NILAI pH RATA – RATA CAIRAN TUBUH (darah, cairan ekskrasel,NILAI pH RATA – RATA CAIRAN TUBUH (darah, cairan ekskrasel,
cairan intrasel, plasma) ADALAH 7 (netral)cairan intrasel, plasma) ADALAH 7 (netral)
 DALAM TUBUH, ASAM TERUS MENERUS DIPRODUKSI DI DALAMDALAM TUBUH, ASAM TERUS MENERUS DIPRODUKSI DI DALAM
METABOLISME YANG NORMALMETABOLISME YANG NORMAL
MESKIPUN TERBENTUK BANYAK ASAM, SELALU DI SERTAIMESKIPUN TERBENTUK BANYAK ASAM, SELALU DI SERTAI
DENGAN KADAR ION HDENGAN KADAR ION H++
PADA CAIRAN TUBUH YANG RENDAHPADA CAIRAN TUBUH YANG RENDAH
(basa), SEHINGGA TERJADI KESEIMBANGAN ( jika kadar ion H(basa), SEHINGGA TERJADI KESEIMBANGAN ( jika kadar ion H++
tinggi,tinggi,
menyebabkan larutan semakin bertambah asam )menyebabkan larutan semakin bertambah asam )

35. ASAM DAN BASA TUBUHASAM DAN BASA TUBUH
 ASAM ADALAH SUATU SUBSTANSI YANG MENGANDUNG SATUASAM ADALAH SUATU SUBSTANSI YANG MENGANDUNG SATU
ATAU LEBIH ION HATAU LEBIH ION H++
YANG DAPAT DILEPASKAN DALAM LARUTANYANG DAPAT DILEPASKAN DALAM LARUTAN
(donor proton)(donor proton)
 ASAM KARBONAT (HASAM KARBONAT (H22COCO33) DI DALAM TUBUH HANYA TERURAI) DI DALAM TUBUH HANYA TERURAI
SEBAGIAN, SEHINGGA HANYA SEDIKIT ION HSEBAGIAN, SEHINGGA HANYA SEDIKIT ION H++
YANG DILEPASKANYANG DILEPASKAN
 PROSES METABOLISME DALAM TUBUH MENYEBABKAN PEMPROSES METABOLISME DALAM TUBUH MENYEBABKAN PEM
BENTUKAN 2 JENIS ASAM, YAITUBENTUKAN 2 JENIS ASAM, YAITU ASAM VOLATIL (mudah menguap)ASAM VOLATIL (mudah menguap)
DANDAN ASAM NON VOLATIL (tidak menguap)ASAM NON VOLATIL (tidak menguap)
COCO22 MERUPAKAN PRODUK AKHIR METABOLISME KARBOHIDRAT,MERUPAKAN PRODUK AKHIR METABOLISME KARBOHIDRAT,
LIPID DAN PROTEIN DIANGGAP SEBAGAI ASAM LEMAK VOLATILLIPID DAN PROTEIN DIANGGAP SEBAGAI ASAM LEMAK VOLATIL
(dapat berubah menjadi bentuk cair atau gas)(dapat berubah menjadi bentuk cair atau gas)
COCO22 MAMPU BEREAKSI DENGAN AIR UNTUK MEMBENTUK ASAMMAMPU BEREAKSI DENGAN AIR UNTUK MEMBENTUK ASAM
KARBONAT (HKARBONAT (H22COCO33) YANG AKAN TERURAI MENJADI BENTUK H) YANG AKAN TERURAI MENJADI BENTUK H++
DAN HCODAN HCO33
––
COCO22 + H+ H22OO HH22COCO33 HH++
+ HCO+ HCO33
––

36. ASAM DAN BASA TUBUHASAM DAN BASA TUBUH
 COCO22 MERUPAKAN GAS YANG DIANGGAP SEBAGAI ASAMMERUPAKAN GAS YANG DIANGGAP SEBAGAI ASAM
VOLATIL YANG DIKELUARKAN DARI TUBUH LEWAT PARUVOLATIL YANG DIKELUARKAN DARI TUBUH LEWAT PARU
 ASAM NON VOLATIL TIDAK DAPAT BERUBAH MENJADI BENTUKASAM NON VOLATIL TIDAK DAPAT BERUBAH MENJADI BENTUK
GAS / MENGUAP, SEHINGGA EKSKRESINYA TIDAK DAPAT MEGAS / MENGUAP, SEHINGGA EKSKRESINYA TIDAK DAPAT ME
LALUI PARU, TETAPI ASAM TERSEBUT DIEKSKRESI MELALUILALUI PARU, TETAPI ASAM TERSEBUT DIEKSKRESI MELALUI
GINJAL (dapat berupa asam organik / anorganik)GINJAL (dapat berupa asam organik / anorganik)
 BASA ADALAH SUBSTANSI YANG DAPAT MENANGKAP / BERSEBASA ADALAH SUBSTANSI YANG DAPAT MENANGKAP / BERSE
NYAWA DENGAN ION HNYAWA DENGAN ION H++
DALAM LARUTAN (disebut aseptorDALAM LARUTAN (disebut aseptor
proton)proton)
 BUFFERBUFFER
SUBSTASI KIMIA YANG DAPAT MENGATASI PERUBAHAN pHSUBSTASI KIMIA YANG DAPAT MENGATASI PERUBAHAN pH
YANG DISEBABKAN PENAMBAHAN ASAM ATAUPUN BASAYANG DISEBABKAN PENAMBAHAN ASAM ATAUPUN BASA
(mempertahan kan keseimbangan asam – basa, sehingga(mempertahan kan keseimbangan asam – basa, sehingga
menjadi netral)menjadi netral)
pH YANG KONSTAN DIPERTAHANKAN SECARA BERSAMA ANpH YANG KONSTAN DIPERTAHANKAN SECARA BERSAMA AN
OLEH SISTEM BUFFER TUBUH, PARU – PARU DAN GINJALOLEH SISTEM BUFFER TUBUH, PARU – PARU DAN GINJAL

37. PENGATURAN pH CAIRAN EKSTRASELULERPENGATURAN pH CAIRAN EKSTRASELULER
 BERBAGAI ASAM DAN BASA TERUS MENERUS MEMASUKI TUBUHBERBAGAI ASAM DAN BASA TERUS MENERUS MEMASUKI TUBUH
MELALUI ABSORBSI DAN KATABOLISME MAKAN AN, SEHINGGAMELALUI ABSORBSI DAN KATABOLISME MAKAN AN, SEHINGGA
PERLU BEBERAPA MEKANISME UNTUK MENETRALKANNYAPERLU BEBERAPA MEKANISME UNTUK MENETRALKANNYA
 MEKANISME PERTAHANAN pH TUBUH DALAM KEADAAN NETRALMEKANISME PERTAHANAN pH TUBUH DALAM KEADAAN NETRAL
ADALAH :ADALAH :
a. RESPONS SEGERA TERHADAP BERTAMBAH / BERKURANGa. RESPONS SEGERA TERHADAP BERTAMBAH / BERKURANG
NYA (ION HNYA (ION H++
) DIATASI DENGAN SISTEM BUFFER CAIRAN) DIATASI DENGAN SISTEM BUFFER CAIRAN
INTRASEL DAN CAIRAN EKSTRASELINTRASEL DAN CAIRAN EKSTRASEL
b. MENSTABILKAN KONSENTRASI ION Hb. MENSTABILKAN KONSENTRASI ION H++
DENGAN MENGENDENGAN MENGEN
DALIKAN KONSENTRASI CODALIKAN KONSENTRASI CO22 PERNAFASAN DALAM CAIRANPERNAFASAN DALAM CAIRAN
TUBUH MELALUI VENTILASI ALVEOLAR (berlangsung cepat)TUBUH MELALUI VENTILASI ALVEOLAR (berlangsung cepat)
c. PEMULIHAN pH AGAR TETAP NORMAL YANG TERGANTUNGc. PEMULIHAN pH AGAR TETAP NORMAL YANG TERGANTUNG
PADA PENGATURAN GINJAL TERHADAP KEADAAN BIKARPADA PENGATURAN GINJAL TERHADAP KEADAAN BIKAR
BONAT DALAM CAIRAN TUBUHBONAT DALAM CAIRAN TUBUH

38. ASIDOSIS METABOLIKASIDOSIS METABOLIK
 PENIMBUNAN ION H+
SEHINGGA TERJADI PENURUNAN pH
DARAH
 PERUBAHAN KOMPENSATORIK KARENA PERUBAHAN HCO3
–
MENJADI CO2 (terjadi penurunan HCO3
–
dan tekanan CO2 (PCO2)
 JIKA KADAR BIKARBONAT (HCO3
–
) TURUN DAN KADAR KLORIDA
SERUM NORMAL, TERJADI KENAIKAN KATION DAN ANION
DISEBUT ASIDOSIS TUBULUS GINJAL (ATG), SERING TERJADI
PADA BAYI DAN ANAK – ANAK
 ASIDOSIS LAKTAT
ASAM LAKTAT YANG TERTIMBUN AKIBAT METABOLISME AN
AEROBIK
 ASIDOSIS TYPE A (berkaitan dengan hipoksia jaringan)
ASIDOSIS TYPE B (berkaitan dengan gangguan sistemik)

39. ASIDOSIS KARENA ALKOHOLASIDOSIS KARENA ALKOHOL
 EFEK DARI ALKOHOL
ASIDOSIS TERJADI AKIBAT PENIMBUNAN KETON DAN LAKTAT
SERTA PENIMBUNAN H+
SEWAKTU ALKOHOL DIOKSIDASI
ALKOHOL MENAMBAH OSMOLALITAS DARAH
PIRUVAT BANYAK YANG DIRUBAH MENJADI LAKTAT, DAN
TERJADI PENEKANAN GLUKONEOGENESIS
EFEK ALKOHOL MENYEBABKAN GLUKOSA DARAH BERKURANG,
MENYEBABKAN TERJADI METABOLISME ASAM LEMAK ,
PENIMBUNAN KETON, TERJADI PEMBENTUKAN β HIDROKSI
BUTIRAT
 KETOASIDOSISKETOASIDOSIS
TERJADI PADA METABOLISME ASAM LEMAK YANG BERLEBIHANTERJADI PADA METABOLISME ASAM LEMAK YANG BERLEBIHAN
(pada defisiensi INSULIN, pada kelaparan, gangguan absorbsi glukosa,(pada defisiensi INSULIN, pada kelaparan, gangguan absorbsi glukosa,
pada keadaan ini asam lemak digunakan sebagai pengganti glukosapada keadaan ini asam lemak digunakan sebagai pengganti glukosa
sebagai sumber enersi)sebagai sumber enersi)

40. ALKALOSIS METABOLIKALKALOSIS METABOLIK
 PENINGKATAN pH KARENA BIKARBONAT YANG BERLEBIHAN DAN HIPENINGKATAN pH KARENA BIKARBONAT YANG BERLEBIHAN DAN HI
LANGNYA ION HLANGNYA ION H++
 BIKARBONAT YANG MENINGKAT MENYEBABKAN GINJAL MENAHANBIKARBONAT YANG MENINGKAT MENYEBABKAN GINJAL MENAHAN
NATRIUMNATRIUM
 BERKURANGNYA VOLUME DARAH, MENYEBABKAN REABSORBSI NaBERKURANGNYA VOLUME DARAH, MENYEBABKAN REABSORBSI Na++
DANDAN
BIKARBONAT PADA DARAH MENINGKATBIKARBONAT PADA DARAH MENINGKAT
 MUNTAH YANG BERLEBIHAN DAPAT MENYEBABKAN ALKALOSISMUNTAH YANG BERLEBIHAN DAPAT MENYEBABKAN ALKALOSIS
METABOLIK, KARENA HILANGNYA CAIRAN LAMBUNG BERLEBIHANMETABOLIK, KARENA HILANGNYA CAIRAN LAMBUNG BERLEBIHAN
MENYEBABKAN TUBUH KEKURANGAN PASOKAN HMENYEBABKAN TUBUH KEKURANGAN PASOKAN H++
, Cl, Cl++
DAN AIRDAN AIR
 ALDOSTERON MERANGSANG GINJAL UNTUK MENAHAN NaALDOSTERON MERANGSANG GINJAL UNTUK MENAHAN Na++
DANDAN
MENGEKSKRESIKAN KMENGEKSKRESIKAN K++
DAN HDAN H++
 JIKA EKSKRESI KJIKA EKSKRESI K++
TIDAK CUKUP, TERJADI PENINGKATAN PEMBENTUK ANTIDAK CUKUP, TERJADI PENINGKATAN PEMBENTUK AN
NHNH44
––
OLEH GINJAL YANG MENYEBABKAN PENINGKATAN HCOOLEH GINJAL YANG MENYEBABKAN PENINGKATAN HCO33
––
 VOLUME DARAH SEBAGAI SIMPANAN NaVOLUME DARAH SEBAGAI SIMPANAN Na++
BERKURANG, MENYEBABKANBERKURANG, MENYEBABKAN
PENINGKATAN KONSENTRASI BIKARBONAT DAN PENURUNAN KADARPENINGKATAN KONSENTRASI BIKARBONAT DAN PENURUNAN KADAR
NaNa++
, K, K++
DAN ClDAN Cl ––