Downloaded 257 times
Uploaded byKhusny Kamal
Gagal ginjal kronis 2(1)
Dokumen tersebut membahas tentang gagal ginjal kronik yang didefinisikan sebagai kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan dengan laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m2. Dokumen ini juga membahas epidemiologi, etiologi, patofisiologi, gejala, diagnosis, pencegahan, penatalaksanaan, dan aspek farmakologi dari gagal ginjal kronik.
More Related Content
Similar to Gagal ginjal kronis 2(1)
Gagal ginjal kronis 2(1)
- 1. Gagal ginjal kronis By: Vonynofrika Herty nur tanty Khusny kamal Della mandaliko Dede handika
- 2. Definisi Gagal ginjal kronikadalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m². Batasan penyakit ginjal kronik 1.Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan: - Kelainan patologik - Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada pemeriksaan pencitraan 2. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m² selama > 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal
- 3. Epidemiologi 1. Di ASdata tahun 1995-1999 menyatakan insiden PGK diperkirakan 100 kasus per 1 juta penduduk pertahun, dan angka ini meningkat 8% pertahunnya. 2. Di Malaysia, diperkirakan 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. 3. Di negara-negara berkembang lain insiden PGK diperkirakan sekitar 40- 60 kasus per juta penduduk pertahun. 4. Jumlah penderita ESRD meningkat sangat cepat, dengan biaya yang semakin mahal 5. Deteksi dini terhadap penyakit ginjal serta intervensi yang memadai menurun : • Human suffering • Financial costs associated with ESRD
- 4. Pada pasien denganpenyakit ginjal kronik, klasifikasi stadium ditentukan oleh nilai laju filtrasi glomerulus, yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai laju filtrasi glomerulus yang lebih rendah. Klasifikasi tersebut membagi penyakit ginjal kronik dalam lima stadium. Stadium 1 adalah kerusakan ginjal dengan fungsi ginjal yang masih normal, stadium 2 kerusakan ginjal dengan penurunan fungsi ginjal yang ringan, stadium 3 kerusakan ginjal dengan penurunan yang sedang fungsi ginjal, stadium 4 kerusakan ginjal dengan penurunan berat fungsi ginjal, dan stadium 5 adalah gagal ginjal
- 5. Tabel Laju filtrasiglomerulus (LFG) dan stadium penyakit ginjal kronik Stadium Deskripsi LFG (mL/menit/1.73 m²) 0 Risiko meningkat ≥ 90 dengan faktor risiko 1 Kerusakan ginjal disertai LFG normal atau meninggi ≥ 90 2 Penurunan ringan LFG 60-89 3 Penurunan moderat LFG 30-59 4 Penurunan berat LFG 15-29 5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis
- 6.
- 7. Faktor risiko Faktor risiko gagalginjal kronik, yaitu 1. pada pasien dengan diabetes melitus atau hipertensi, 2. obesitas atau perokok, 3.berumur lebih dari 50 tahun, dan individu dengan riwayat penyakit diabetes melitus, hipertensi 4. penyakit ginjal dalam keluarga
- 8. Patofisiologi Penurunan fungsi ginjalyang progresif tetap berlangsung terus meskipun penyakit primernya telah diatasi atau telah terkontrol. Hal ini menunjukkan adanya mekanisme adaptasi sekunder yang sangat berperan pada kerusakan yang sedang berlangsung pada penyakit ginjal kronik. Bukti lain yang menguatkan adanya mekanisme tersebut adalah adanya gambaran histologik ginjal yang sama pada penyakit ginjal kronik yang disebabkan oleh penyakit primer apapun. Perubahan dan adaptasi nefron yang tersisa setelah kerusakan ginjal yang awal akan menyebabkan pembentukan jaringan ikat dan kerusakan nefron yang lebih lanjut. Demikian seterusnya keadaan ini berlanjut menyerupai suatu siklus yang berakhir dengan gagal ginjal terminal
- 9. Lanjutan patofisiologi • Pada stadiumdini terjadi daya cadang ginjal (renal reserve) GFR normal atau meningkat • Perlahan tapi pasti terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, ditandai peningkatan kadar urea (BUN) dan kreatinin serum. • Pada GFR 60% belum terdapat keluhan tetapi telah terjadi peningkatan BUN dan kreatinin • Pada GFR 30% terdapat keluhan nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan berkurang, penurunan berat badan. • Pada GFR di bawah 30%, terdapat keluhan nyata anemia, hipertensi, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah. • Pada GFR <15% terjadi komplikasi yang lebih serius, dan memerlukan terapi pengganti (renal replacement teraphy) gagal ginjal.
- 10. Tanda dan gejalagagal ginjal kronik TANDA DAN GEJALA DARI GAGAL GINJAL KRONIK MUDAH DIKETAHUI SEJAK AWAL SEPERTI :
- 11. Diagnosis Pendekatan diagnosis gagalginjal kronik (GGK) mempunyai sasaran berikut: a.Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG) b. Mengejar etiologi GGK yang mungkin dapat dikoreksi c. Mengidentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal (reversible factors) d.Menentukan strategi terapi rasional e. Meramalkan prognosis
- 12. Lanjutan diagnosis Pendekatan diagnosismencapai sasaran yang diharapkan bila dilakukan pemeriksaan yang terarah dan kronologis, yaitu 1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik 2.Pemeriksaan laboratorium a. Pemeriksaan faal ginjal (LFG) b. Etiologi gagal ginjal kronik (GGK) c. Pemeriksaan laboratorium untuk perjalanan penyakit 3. Pemeriksaan penunjang diagnosis
- 13. Pencegahan Upaya pencegahan terhadappenyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulai dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik. Berbagai upaya pencegahan yang telah terbukti bermanfaat antara lain adalah : 1. Mencegah penyakit ginjal dan kardiovaskular, yaitu pengobatan hipertensi (makin rendah tekanan darah makin kecil risiko penurunan fungsi ginjal), 2.pengendalian gula darah, lemak darah, anemia. 3.penghentian merokok 4. peningkatan aktivitas fisik dan pengendalian berat badan
- 14. Penatalaksanaan Terapi konservatif Tujuan dariterapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal secara progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia, memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit, terapi tersebut antara lain 1.Mengatur pola asupan makanan ( diet ) 2.Mengatur kebutuhan jumlah kalori 3.Mengatur kebutuhan cairan 4.Mengatur kebutuhan elektrolir dan mineral
- 15. Lanjutan penatalaksaan Terapi simtomatik NOGejala Terapi 1 Asidosis metabolik Karena adanya peningkatan alkaki (kalium) Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera diberikan intravena bila pH ≤ 7,35 atau serum bikarbonat ≤ 20 mEq/L. 2 Anemia Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif. 3 Keluhan gastrointestinal program terapi dialisis adekuat dan obat-obatan simtomatik. 4 Kelainan kulit Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit. 5 Kelainan neuromuskular terapi hemodialisis reguler yang adekuat, medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi 6 Hipertensi Pemberian obat-obatan anti hipertensi. 7 Kelainan sistem kardiovaskular Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang diderita.
- 16. Lanjutan penatalaksaan Terapi penggantiginjal Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa 1.hemodialisis, 2.dialisis peritoneal 3. transplantasi ginjal
- 17. Kualitas hidup • Perbandingankualitas hidup pasien PD dan HD setelah 3 bulan menjalani dialisis (Necosad study) • Setelah dialisis secara komperhensif, faktor-faktor klinis yang turut berperan dalam menyebabkan buruknya kualitas hidup pasien adalah : • Tingginya penyakit-penyakit penyerta • Rendahnya kadar hemoglobin • Berkurangnya fungsi ginjal ekstra • Disimpulkan pasien hemodialisa cenderung menunjukkan kualitas hidup yang lebih rendah berkaitan degan kesehatan mental dibandingkan dengan pasien Peritoneal Dialisis.
- 19. Aspek Farmakologik pada GagalGinjal Kronis
- 20. • Pada dasarnyafungsi ginjal adalah menyaring / membersihkan plasma darah dari bahan-bahan yang terlarut, termasuk disini obat-obatan • Sebagian besar obat-obatan akan diekskresikan lewat ginjal (urine), sehingga pemberian obat pada penderita GGK harus diperhatikan • Dosis obat-obatan yang diekskresikan lewat ginjal yang bersifat Nefrotoksik harus diperhatikan, karena dapat terjadi komulasi dan mempercepat kemunduran fungsi ginjal.
- 21. • Pada GGKterminal yang sudah menjalani dialisis berhubung ada kehilangan obat lewat darah, selain toksitas juga perlu diperhatikan seberapa banyak dosis yang hilang, untuk mempertahankan efektifitasanya • Seperti diketahui pemakaian obat yang nefrotoksik dalam jangka lama dapat menimbulkan “drug induced Nefropati” yang akhirnya menjadi GGK terminal • Pemakaian obat pada GGK selain mengetahui obat Nefrotoksik, tetapi juga harus tahu ekskresinya lewat ginjal, hepar, atau feces, dan kelarutanya pada air (hydrophylic) atau lemak (Lyphophylic) • Termasuk obat yang Nefrotoksik : Aminoglikoside, Betalaktam, Fankomisin, Sulfonamid, Asiklovir, Rimfampisin, Amphoferisin B, Tetrasiklin, NSAID, Cyclosforin A, Metotrexate.
- 22. Macam Obat yangNefrotoksik 1. Aminoglikoside : Efektif untuk gram negatif, tetapi Nefrotoksis. Pemakaian pada GGK dan GGK end stage yang Hemodialisa : • Dosis sama, interval diperpanjang • Dosis kecil interval sama • Monitor ureum/creatinin dn kadar obat dalam plasma 1. Sulfonamid : Ekskresi lewat ginjal, sering dipakai pada HIV/AIDS. Bila terpaksa dipakai: • Mempertahankan hidrasi diuresis 1500 cc/24 jam • Alkalinasi dengan sodium bicarbonat pH urine > 7,5 • Pemeriksaan urine berkala mendeteksi adanya Hematuria.
- 23. lanjutan 3. Amphotericyn B: Obat jamur sangat Nefrotoksik, larut dalam air. Bila terpaksa dipakai : • Mencampur dengan intralipid • Dopamin agonis • Suplementasi garam infus • Dosis titrasi 3. Rimfampisin : Obat TBC, toksitas tergantung lama pemakaian bersifat reversible 4. Asiklovir : Anti virus tidak larut air, terjadi presipitasi pada tubulus obstruksi bersifat reversible 5. Penisilin, Sefalosforin, Betalaktam : Tidak langsung Nefrotoksik, tetapi terjadi Nefropati terutama metisilin, Penisilin, dan Ampisilin. Sefalosforin bila dosis tinggi dapat Nefrotoksis.
- 24. lanjutan 7. Vankomisin :Sangat toksis, bila terpaksa dipakai harus monitoring yang ketat; urine, plasma darah, ureum / kreatinin. 8. NSAID : Menghambat efek Prostaglandin. Prostaglandin menimbulkan dilatasi kapiler ginjal, menurunkan resistensi kapiler ginjal, meningkatkan perfusi ginjal 9. Tetrasiklin : Menimbulkan Fanconis’s Syndrome, Hiperkatabolik degan kenaikan urea 10. Metotrexate : Dosis tinggi menimbulkan Tubular Nekrosis Akut dan pengendapan di Tubulus.
- 25.