Buku saku klinik_penyakit_dalam

Buku Saku Klinis INFEKSI
· PNEUMONIA
Mikrobiologi Pneumonia
Keadaan klinis Etiologi
Dapat dari komunitas S. Pneumoniae, H. Influenzae, Mycolasma,
Chamydia Legionella, M. catarrhalis,
Klebsiell, batang gram negatif lainya, S.
auereus, S, pyogenes, dan virus (namun
tidak ada organisme yang dapat
diindentifikasi pada 40%-60% kasus)
Didapat di rumah sakit Batang gram negative yang meliputi
pseudomonas, klebsiella, enterobacter,
serratia,acinetobacter, dan s.aureus
Gangguan kekebalan Semua yan tersebut di atas + PCP, jamur ,
Nocardia, mikobakterium atipikal, SMV,
HSV,
Aspirasi Pasien rawat jalan : flora mulut ( anaerob)
Pasien rawat inap atau sakit kronis: batang
gram negatif dan S.auereus.
Manifestasi klinis:
· ”Tipikal ”: demam dengan onset akut, batuk produktif atau sputum purulen, konsolidasi
pada foto rontgen toraks.
· ”Atipikal”: onset batuk kering yang tersembunyi, gejala ekstrapulmonal (mual, muntah,
diare, nyeri kepala, mialgia, faringitis), pola interstisial dengan bercak-bercak pada foto
rontgen toraks.
· Walaupun perbedaan manifestasi ini digunakan secara klinis, studi menunjukann bahwa
hal ini tidak dapat dipercaya untuk menentukan penyebab patogen ”tipikal”
(S.pneumoniae,H.influensae) vs.”atipikal”(mycoplasma,chamydia)
Pemeriksaan diagnostik
· Pewarnaan gram sputum : penggunanya masih duiperdebatkan, namun sensitivitas
untuk pewarna gram yang baik adalah sebesar 85% .
Apakah sempel sputumnya baik (cont:apakah sputum atau ludah)? sampel sputum
yang baik seharusnya mengandung sel epitel 10 sel/LPB
Apakah sempel purulen?sampel purulen harusnya mengandung 25 PMN/LPB
· Kultur sputum: (sampel harusnya dibawa ke laboratorium dalam waktu 1-2 jam setelah
dikumpulkan)
· Kultur darah (sebelum antibiotik): + pada ~10% pasien rawat inap
· Foto rontgen toraks (PA dan lateral); efusi seharusnya diaspirasi!
· SaO2 atau PaO2
· Evaluasi laboratorium lainnya : pemeriksaan darah perifer lengkap dengan hitungan
jenis, elektrolit, BUN/kreatinin, glukosa, kadar fungsi hati.
· Pemeriksaan mikrobiologi khusus:
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

Patogen aptikal : uji sebelumnya untuk mycoplasma (aglutinin dingin, sensitivitas 30-
60%
Chlamydia (titer akut dan konvalesen ), dan legionella (Ag urine, sensitivitasi 70%)
sekarang diganti dengan pcr
Microbakterium tuberkulosis : sputum untuk pewarnaan tanah asam dan kultur
mikrobakterium dan pasien dalam keadaan isolasi respiratorik HIV + atau imunosupresi
yang diketahui : sputum yang terinduksi unuk PCP
Virus : bilasan atau swab nasal untuk EIA tau DFA
Uji HIV apabila pasien berusia antara 15-54 tahun dan rumah sakit mendapatkan lebih
besar dari 1 kasus HIV baru tiap 1000 pasien yamg pulang
· Bronoskopi : pertimbangkan pasien yang mengalami ganguan kekebalan, sakit kritis, atau
gagal berespons, atau jika curiga mtb atau PCP dan memerlukan sampel yang adekut,
atau jika pasien telah mengalami suatu pneumonia kronis.
Skor, prognosis dan triase yang dianjurkan P.O.R.T
Kelas Skor Mortalitas Triase yang dianjurkan
I Usia 50, tanpa penyakit
penyerta
1,0 % Pasien rawat jalan
II 70 1,0 % Pasien rawat jalan
III 71-90 2,8 % ? pasien rawat inap
singkat
IV 91-130 8,2 % Pasien rawat inap
) 130 29,2 % ICU
Variabel Nilai
Demografi Pria ( usia dalam tahun), wanita (usia-10), residen pada rumah perawatan
(+10)
Penyakit lain
yang
mungkin ada
Neoplasma (+30) penyakit hepar (+20),CHF(+10),CVA(+10), penyakit
ginjal (+10)
Pemeriksaan Perubahan status mental (+20), RR30(+20), SBP90 (+20), suhu 35o
atau 40o (+15), HR 125 (+10)
Laburatorium pH 7,35 (+30), BUN 30 (+20), Na 130(+20), glukosa 250 (+10),
Hematokrit 30 (+10) , PaO2 60 atau SaO2 90 (+10) pleura (+10)
(N.Engl j med 336 : 243, 1997
Penatalaksanaan
Skenario klinis Pedoman penatalaksanaan empiris
Pasien rawat jalan Makrolit atau doksisiklin atau
fluorokuinolon anti-pneumokokus (FQ)
Dapat dari komunitas, bangsal perawatan, [Sefalosporin generasi 2/3±makrolid] atau
FQ spektrum luas
Didapat dari komunitas, bangsal perawatan,
ICU
[makrolid + sefalosporingenerasi 3] +
[aminoglikosida snti-pneumokokis (AG)

atau FQ]
+ makrolid jika curiga legionella
+ vankomisin jiks curiga MRSA
Gunakan kekebalan Seperti diatas + TMP-SMX ±
Aspirasi, pasien rawat jalan Klindamisin atau [penisilin +
metronidazol]
Aspirasi, pasien, rawat inap Klindamisin + PQ
Rute terapi Pasei rawat inap sebaiknya diawali dengan
antibiotik intravena penggantian rute
pemberian obat dari intervena menjadi
peroral dilakukan bila ada respon secara
klinis dan pasien mampu menelan
(biasanya dalam 3 hari)
(Apabila memungkinkan, terapi lansung tertuju pada organisme, sebaiknya digunakan
panduan suseptibilitas in vitro atau pola resistensi obat setempat)
•INFEKSI SALURAN KEMIH•
Definisi
· Anatomi
Bawah : uritritis, sistitis (infeksi superfisialis vesika urinaria), prostatitis
Atas : pielonefritis (proses inflamasi parenkim ginjal), anses ginjal
· Klinis
Tanpa komplikasi : sistitis pada perempuan hamil kelainan neurologis atau struktural yang
mendasarinya
Komplokasi : infeksi saluran kemih atas atau setiap kasus ISK pada laki-laki, atau perempuan
hamil, aau ISK dengan kelainan neurologis atau struktural yang mendasarinya
Mikrobilogis
· ISK tanpa kompliksi : E. Coli (80%), proteus, klebsiella, enterokokus
· ISK dengan komplikasi : E. Coli (30%) enterokokus (20%), pseudononas (20%), S.
Epidermidis (15%), batang gram negatif lainya.
· ISK yang berhubungan dengan kateter : jamur (30%), E . coli (25%), batang gram
negatif lainya, enerokokus, S.epidermis
· Uritritis : chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae
Manifestasi klinis
· Sistitis : piuria urgensi, frekuesi , perubahan warna/ bau urine, nyeri suprapublik;
demam biasanya tidak ada.
· Uretritis : mungkin mirip dengan sistitis kecuali adanya discharge uretra
· prostatitis: serupa dengan sistitis kecuali gejala obstruksi orifisium uretra (cont: hestansi,
aliran lemah).
· Pielonefrritis : demam, menggigil, nyeri punggung atau bokong, mual, muntah, diare
· Abses ginjal (intrarenal atau perinefrik); serupa dengan pielonefritis kecuali demam
menetap mestipun di obati dengan antibiotik.
Pemeriksaan Diagnostik

· Urinalisis : piuria + bakteriuria ± hematuria
Hidung bakteri bermakna:105 unit koloni/ml pada perempuan yang asimtomatik.103
unit koloni/ml pada laki-laki 102 unit koloni/ml pada pasien simtomatik atau dengan
karakter piuria steril uretritis , tuberkulosis ginjal, benda asing.
· Kultur dan pewarnaan gram urine ( dari urine porsi tengah atau spesimen lansung
dari katater)
· Pada perempuan hamil dan pasien yang menjalanin pembedahan urologi lakukan
skrining terhadap bakteriuria asimtomatik
· Kultur darah : pertibangkan pada ISK dengan komplikasi
· Deteksi DNA atau kultur terhadap C. Trachomatis, N.gonorrhoeae pada pasien yang
kegiatan seksualnya aktif atua pada piuria steril
· Spesimen urine porsi pertama dan porsi tengah, pemijatan prostat, dan spesimen urine
pascapijatan prostat pada kasus-kasus kecurigaan prostatitis
· CT scan abdomen untuk menyingkirkan abses pada pasien pielonefritis yang demamnya
tidak turun aetelah 72 jam
· Tindakan diagnostik urolohi (USG ginjal, CT abdomen, sistografi berkemih) jiks ISK
berulang pada laki-laki
Penatalaksanaan ISK
Skenario klinis Pedoman pelaksanaan empiris
Sistitis TMP-SMX atau FQ PO selama 3 hari (tanpa komplikasi) atau selama
10-14 hari (komplikasi)
Bakteriuria asimtomatik pada perempuah hamil atau pernah mengalami
pembedahan urologi sebelumnya antibiotik selama 3 hari
Uretritis Tangani untuk Neisseria dan ChlaMydia
Neisseria; seftriakson 125 mg IM x 1 atau ofloksasin 400 mg PO x 1
Chlamydia; doksisiklin 100 mg PO x 7 d atau aztromisin 1 g PO x 1
Prostatitis TMP-SMX atau FQ PO x 14 – 28 hari (akut) atau 6-12 minggu (kronis)
Pielonefritis Pasien rawat jalan; FQ atau amoksilin/klavulanat atau sefalosporin
generasi I PO selama 14 hari
Pasien rawat inap; [ampisilin IV + gentamisin] atau
ampisilin/sulbaktam atau FQ selama 14 hari
(perubahan IVPO apabila pasien secara klinis membaik dan tidak
demam selama 24-48 jam dan kemudian diselesaikan dengan
pemberian selama 14 hari)
Abses ginjal Drainase + antibiotik seperti pada pielonefritis
(apabila memungkinkan, terapi langsung ditunjukan pada organisme, dapat digunakan
panduan suseptibilitas in vitro dan pola resistensi obat setempat

INFEKSI TULANG DAN JARINGAN LUNAk
Selulitas
Definisi
· Infeksi superfisial dan protunda pada dermis dan lemak subkutan
Mikrobiologis
· Streptococcus dan stphylococcus (penyebab yang lebih jaarang)
Manifestasi klinis
· Eritema, edema, hangat
· ± limfadenitis (goresan merah di proksimal) limfadenopati regional
Diagnosis
· sebagian besar berdasarkan diagnosis kelinik; asirasi jarum dan kultur darah memiliki
hasil 5%
Penatalaksanaan
· Antibiotik (biasanya sefalosprin generasi 1 atau penisilin resisten penisilinase) + elevasi
(mungkin menjadi buruk setelah memulai antibiotik karena perubahan bakteri
pelepasen enzim inflamasi)
”KAKI DIABETIKUM”
Definisi
· Ulkus kaki neuropatik yang mengalami infeksi
Ringan = superfisialis, tidak ada sandi atau tulang yang terkena
Mengancam jiwa atau ekstremitas = profunda, mengenai sandi dan tulang, toksisitas
sistemi, atau iskemik pada ekstremitas
Mikrobiologi
· Ringan : biasanya S. Aureus atau strepyokokus aerobik
· Mengancam jiwa atau ekstremitas: Polymicrobial dengan aerob + anaerob
Aerob: stafilokokus, enterokokus, dan batang gram negatif lainya (termasuk
Psedomonas)
Anaerob: stafilokokus anaerob, Bacteriodes, Clostridium (jarang)
Manifestasi klinis
· Ulkus dengan eritema dan hangat di sekelilingnya ± drainase purulenta
· Rasa nyeri mungkin tidak ada karena neuropati
· ± kripitasi gas infeksi campuran dengan batang gram negatif dan anaerob atau
infeksi Clostridium
· ± osteomielitis yang mendasarinya
· ± Toksisitas sistemik ( demam, mengigil, leukositosis, hiperglikemia)
Pemeriksaan diagnosis
· Apusan superfisial ulkus tidak berguna (mungkin mendeteksi secara sederhana organisme
yang berkoloni di superfisia

· Kultur luka (cont : kuretase pada dasar ulkus setelad debridemam) memiliki sensitivitas
terhadap organisme yang menginfeksi
· Kultur darah (seharusnya dilakukan pada pasien, + pada 10-15 % pasien)
· Osteomielitis seharusnya selalu disingkirkan ( lihat dibawah untuk uji pencitraan
spesifik) pemeriksaan tulang ( kemampuan untuk mencapai tulang melalui ulkus/trakus)
memiliki spesifisitas yang tinggi namun sensitivitasnya rendah.
Spesimen biopsi tulang paling dapat dipercaya
Penatalaksanaan ( N Engl J med 331 : 854, 1994)
· Tirah baring, status tanpa beban berat badan
· Antibiotik
Berat infeksi Antibiotik Empiris
Ringan Sepalosporin generasi 1 atau penisilin resisten – penisilinase
Mengancam
ekstremitas
FQ + klidamisin atau ampisilin-sulbaktam atau tikarsilin-klavulanat atau
sefoksitin atau sefotetan
Mengancam jiwa Imipenem atau vankomisin + aztreonam + metronidazol atau ampisilin-sulbaktam
+ AG
· Pembedaah: dilakukan secara dini, agresif, dan debridemam bedah yang berulang,
amputasi mungkin diperlukan.
FASITIS NEKROTIKANS
Definisi
· Infesi dan nekrisis fasia superfisialis, lemak subkutan, dan fasia profunda (nekrosis
arteri dan saraf pada lemak subkutangangren)
· Gangren Foumier: fasitis nekrotikans pada genitalia laki-laki ( digunakan oleh beberapa
penulis untuk menggambarkan terkenanya perineum perempuan atau laki-laki)
Epidemiologi
· Resiko pada pasien diabetes, PVD, pecandu alkohol, pengguna narkoba intravena,
imunosupresi, sirosis
· Dapat pula mengenai individu yang sehat
Mikrobiologi
· Kelompok I ( dinding abdomen dan perinium): polimikroba (anaerob + anaerob fakultatif
+ batang gram negatif)
· Kelompok II (ekstramitas) : stretococcus pyogenes ± stafilokokus
· Kelompok III: infeksi vibrio marine
Manifestasi klinis
· Tempat infeksi yang paling sering adalah ektramitas, dinding abdomen,dan
psrineum,namun dapat terjadi di mana saja
· Perubahan kulit berupa selulitis dengan batas yang sangat tidak jelas, menyebar dengan
cepat yg diikuti dengan tanda toksisitas sistemik + nyeri melebihi derajat selulitis yang
tampak,kulit menjadi hiperestetik atau anestetik
Terbentuk bula (serosa hemoragik); kulit jadi gelap hingga abu-abu kebiruan
gangren
Kutis ± krepitas atau udara yang terlihat secara rediografik
Tanda Diagnostik
· Memerlukan kecurigaan klinis drajat tinggi karena pemeriksaan fisik yang non-spasifik

· Aspirasi pada pusat nekroris; kultur darah
· Pemeriksaan pencitraan: foto polos udara pada jaringan lunak; CT scan infeksi yang
meluas, udara jaringan lunak; MRI kontas jaringan yang paling baik
· Diagnosis klinis cukup untuk mengawali eksplorasi pembedahan yang urgen
Penatalaksanaan
· Penanganan definitif adalah debridemam bedah dari jaringan nekrotik dan fasiotomi
· Antibiotik spektrum luas agar bisa mencakup flora kulit, enterokokus, enterik gram
negatif; dan anaerob (cont: klidamisin + panisilin + AG)
· Oksigen hiperbarik : mengkin bermanfaat untuk membatu terapi, namun sebaiknya
tidak menunda penanganan pembedahan definitif
Prognosis
· Secara umum fatal apabila tidak diobati; mortalisis yang dilaporkan 20-50%
MIONEKROSIS KLOSTRIDIUM (GAS GANGREN)
Definisi
· Infeksi klostridium pada otot rangka yang mengancam jiwa dan fulminan
· Biasanya truma otot + luka terkontaminasi bahan yang mengandung spora
klostridium
Manifestasi klinis
· Masa inkubasi 6 jam hingga 2-3 hari
· Onset akut dengan rasa berat atau nyeri yang intensitasnya bertambah dengan cepat
disertai toksisitas sistematik yang jelas
· Diskolorasi pada kulit warna perunggu dengan bula yang tegang yang mengandung
cairan serosanguinosa atau cairan gelap dan daerah nekrosis
· Krepitas muncul namun tidak menonjol (seperti udara dalam otot ) dan mungkin
dikaburkan dengan edema yang menonjol
Pemeriksaan Dioagnosis
· Pewarna gram pada discharge dapat mengandung basil gram positif yang besar
dengan ujung tumpul namun sangat sedikit mengandung PMN
· Bakteremia klostridium pada ~ 15%
· Foto rontgen polos : gambaran diseksi udara di dalam otot
Penatalaksanaan
· Eksplorasi pembedahan dengan debridemam pada otot yang terkena, fasiotomi, dan
amputasi bila perlu
· Antibiotik: penisilin G dosis tinggi 24 MU IV bibagi tiap 2-3 jam + klindamisin 900
mg IV tiap 8 jam
· Oksigen hiperbarik
OSTEMIEITIS
Definisi
· Infeksi pada tulang karena penyebaran hematogen atau penyebaran langsung dari fokus
yang berdekatan
Mikrobiologis (N Eng J med 336: 999,1997)
· Hematogen : S. Aureus

· Fokus berdekatan karena fraktur terbuka, bedah ortopedi, contoh : S. Aureus dan S.
Epidermidis
· Fokus berdekatan + insufisiensi vaskular (seperti kaki diabetikum): polimikrobial (kokus
gram positif dan batang gram negatif aerob dan anaerob)
Manifestasi klinis
· Lemahnya jaringan lunak di sekitar ± fistula ke kulit superfisial
· Osteomielitis vertebra (manifestasi yang paling sering pada orang dewasa pada berusia
diatas 50 tahun ) ; nyeri punggung dan demam
· ± demam, malise, dan keringat malam ( lebih sering pada penyebaran hematogen
dibandingkan dari tempat yang berdekatan)
· Identifikasi organisme penyebab merupakan kunci utama
· Data kultur dari jaringan ( yang spesimennya di ambil melalui pembedahan atau
biopsi jarum) bukan dari usapan ulkus atau fistula
· Kultur darah ( lebih sering positif pada osteomielitis hematogenik akut)
· Pencitraan
Foto rentgen polos: normal pada awal penyakit, lesi litik terlihat setelah 2-6
minggu
CT scan dapat menunjukan reaksi periosteum dan kortikal serta destruksi daerah
medularis
MRY: dapat mendeteksi perubahan yang sangat dini
Pencitraan radionuklir: sangat sansitif namun tidak spesifik (positif palsu bila ada
peradangan jaringan lunak yang mendasarinya)
Penatalaksanaan
· Antiboitik (berdasarkan pada data kultur) X 4-6 minggu
· Pembedahan sebaiknya dipertimbangkan untuk hal berikut: osteomielitis vertebral
piogenik ( seperti : kompresi medula spinalis, abses, epidural); atau prostesis yang
terinfeksi
MENINGITIS
MENINGITIS BAKTERIAL AKUT
Definisi
· Infeksi bakteri pada ruang subaraknoid
Mikribiologi Meningitis pada Orang Dewasa
Etiologi Keterangan
S. Pneumoniae
(30-50%)
Penyebab paling sering pada orang dewasa. Cari penyebaran infeksi ( i.e,trias
Osler : meningitis, pneumonia, endokarditis)
N.
maningitidis
(10-35%)
Terutama pada anak-anak dan dawasa muda; mungkin berhubungan dengan
ruam berupa peteki atau purpura. Defisienisi pada pada komponen
komplemen terminal yang merupakan faktor predisposisi menigokoksemia
rekuren, dan lebih jarng, meningitis

H. influenzae
( 5% )
insiden pada anak-anak karena vaksin H.influenzae tipe b. Cari faktor
pencetus pada orang dewasa (seperti kebocoran LCS, prosedur bedah saraf
yang baru dilakukan, trauma, mastoiditis)
L.
monocytogenes
(5-10%)
Terjadi pada orang tua, pecanco alkohol, atau pasian dengan keganasan,
imunosupresi, atau kelebihan zat besi. Wabah dihungkan dengan susu yang
terkontaminasi, keju, kubil kol, sayuran mentah, selain yang disebutkan,
sering dihubungkan dengan pleositosis poli-predominan
Batang gram
negatif ( 1-
10%)
Biasanya nosokomial, pasca-tindakan, pada orang tua atau yang tanggap
imunnya lemah
Stafilokokus
(5%)
Terlihat pada pemasangan pirau LCS indwelling (S. Epidermidis) atau setelsh
menjalani bedah saraf mengikutinya atau truma kapitis (S.auerus)
Infeksi
campuran
Curiga fokus paramenigeal
Manifestasi Klinis
· Demam (95%)
· Nyeri kepala, lehar kaku (85%) dan fotosensitif
· Perubahan setatus mental (80%) termasuk delirium, penurunan kesadaran, konfusi,
letergi, kejang
· Penampakannya mungkin atipikal pada pasien tua, dengan letergi dan konfusi primer,
dan tanpa demam
Pemeriksaan fisik
· Kaku laher tanda kernig ( pasien supinasi dengan finggul fleksi pada 900, dan lutut fleksi
pada sudut 900 positif apbila ekstansi pasif pada lutut menghasilkan tahanan); tanda
Brudzinski ( pasien supinasi dan ekstremitas supinsi; positif apabila fleksi lehar
pasiffleksi lutut dan/ atau pinggul secara involuter); catatan, tanda kernig dab
Bruzinski positif hanya pada lebih kurang 50% pasien
· ± temuan neurologik fokal ( hemiparesis, afsia, menyempitnya lapangan pandang, palsi
saraf kranialis)
· ± Papiledema
· ± Raum kulit : makula-papular, peteki, atau purpura
· Punksi lumbal : pewarnaan gram pada CCS memiliki sesitivitas 60-90% dan kultur
memiliki sensitivitas 70-80%
Pertimbangkan Ct scan kepala sebelum LP apabila terdapat ganguan neurologik fokal,
papilledema, atau pasien koma
Temuan CSS pada meningitis
Kondisi Tampilan Tekanan (cm) WBC/mm3
tipe
predominan
Glukosa
(mg/dl)
TP (mg/dl)
Normal Jernih 9-18 0-5
limfosit
50-75 15-40

Bakterial Berkabut 18-30 100-10,000
PMN
45 100-1000
TB berkabut 18-30 500 limfosit 45 100-200
Fungal berkabut 18-30 300 limfosit 45 40-300
Aseptik Jernih 9-18 300 PM
limfositr
50-100 50-100
Tekanan pembuka 45 cm beresiko tinggi terjadinya herniasi sehingga hanya
ambil CSS pada manometer dan infuskan larutan manitol 20 % (0,25-0,5 g/kg) IV
selama 20-30 menit
· Pemeriksaan CSS tambahan tergantung pada kecurigaan klinis : pewarnaan tahan asam
dan kultur, pewarnaan preparat india, atigen kriptokokus (CRAG), kultur fubgsi, PCR (
seperti:HSV); kegunaan asai aglutinasi yang masih dipertanyakan
· Kultur darah
Gambar 6-1. nomogram untuk perkiraan probabilitas meningitis bakterial (ABM) vs.
Meningitis virus (AVM)
Usia th. Bulan
75
70
65
60
55
50
45
40
35
30
25
22
garis baca
12
18
2y
5
10
15
20
22
12 bl
6 bl
0 bl
A
A
garis baca
-------
1 peb
1 mar
1 apr
1 mei
1 jun
1 jul
1 agus
-
-
-
-
-
-
-
1 peb
1 jun
1 des
1 nov
1 okt
1 sep
1 agus
Probabilitas
ABM vs AVM
---------- 95
,80
,60
,40
,20
,05
,99
,90
,70
,50
,30
,10
,01
Rasio Glukosa
-------------------
0,05
0,10
0,15
0,20
0,25
0,30
0,35
0,40
0,45
0,50
0,55
0,60
B
B
Jumlah total
PMN./mm
--------------------------
11000
10000
9000
8000
7000
6000
5000
4000
3000
2500
2000
1500
1000
500
400
300
100
200
50
10
5
0
( Langkah 1 tempatkan penggaris pada daris baca untuk pasien dan bulan munculnya gejala
dan tandai garis potongnya dengan garis A. Langkah 2. tempatkan penggaris pada nilai untuk
gulukosa dan PMN total dalam LCS dan tandai garis potongnya dengan garis B. Langkah 3.
gunakan penggaris untuk menghubungkan tanda-tanda tersebut pada garis A dan B,
kemudian baca kemungkinan pada ABM vs AVM. Digunakan atas ijin dari spanos, A, H,

harrel, F E, E Jr, Drurack,D.T differentail diagnosis of acute meningitis. JAMA 262
:2700,1989.© 1989,AMA).
Penatalaksanaan meningitis
Skenario
klinis
Pedoman penatalaksanaan empiris
Dewasa
normal
Sertriakson 2 g IV setiap 12 jam atau sefotaksim 2 g IV setiap 4-6 jam +
Vankomisin 1 g IV setiap 12 jam ( pada kasus pneukokokus resisten
sefalosporin)
+ Apisilin 2 g IV setiap 4 jam apabila curiga Listeria
kloramfenikol + TMP/SMX + Vankomisin apabila alergi ß-laktam
Ganguan
imun
Apisilin + dseftazidim ± vankomisin
Pirrau CSS,
baru
menjalani
bedah saraf,
atau trauma
kapitis
Vankomisin + sefazidim
Antibiotik empiris sebaiknya diawali sesegera mungkin. Apabila berkanaan dengan TIK,
kemudian periksa kultur darah mulai antibiotik empiris lakukan CT scan kepala LP (jika
tidak ada kontraindikasi); hasil cairan CSS mungkin tidak mengalami perubahan apabila
didapatkan dalam waktu kurang lebih 4 jam dari pemberian antibiotik pertama kali
Kortikosterroid: tidak ada bukti yang meyakinkan untuk pengguna rutin pada orang dewasa
namun, apabila TIK , edema serebri, stupor atau koma, pertimbangkan pemberian
deksametason 1 g IV setiap 6 jam selama 4 hari
Profilaksi : rifampin (600 mg PO 2x1x2 hari) atau siprofloksasin (500 mg PO dosis tunggal)
untuk kontak dekat pada pasien dengan meningitis meningkokus
(Apabila memungkinkan, terapi langsung terhadap organisme, dapat digunakan paduan
suseptibilitas in vitro atau pola resistensiobat setempat)
Prognasis
· Motartlitas di dalam rumah sakin 25% untuk menigitis yang didapat dari komunitas dan
35 % untuk meningitis nosokomial
MENINGITIS ASEPTIK
Definisi
· Data mikrobiologi negatif untuk bakteri, pleositosis pada CSS tanpa predominasi
PMN

· ”Aseptik” adalah istilah yang salah, hanya dipakai untuk menyatakan kecilnya
kemungkinan meningitis bakterial akut, walaupun hal ini tetap saja bisa disebabkan oleh
etiologi yang enfeksius maupun yang noninfeksius.
Etiologi
· Virus: eneterovirus, HIV, HSV, (tipe 2 lebih sering dari pada 1), gandongan, virus
koriomeningitis limfoksitik, virus esefalitis (seperti: Eastern, wastern, St. Louis,
California), adenovirus, SMV, EBV
· Tuberkulosis, fungsi, spirochaeta (penyakit Lyme, sifilis, leptospirosis), riketsia,
Coxiella, Ehrlichia
· Meningitis bakterial dengan pengobatan yang tidak tuntas
· Fukos infeksi parameningeal (seperti : abses otak, abses epidual, tromboflebitis septik
pada sinus venosa duramater, atau empiema subdural)
· Obat – obatan : TMP/SMX, NSAID, penisilin, isoniazid
· Penyakit sistemik: SLE, sarkoidosis, sendrom Behcet, sindrom Sjogren, arthritis
reumatiod
· Neoplasma : tumor intrakranial (atau kista), meningitis limfomatosa atau korsinomatosa
• ENDOKARTIDIS BAKTERIALIS•
Definisi
· Infeksi edotelium jatung (termasuk namun tidak terbatas pada katup)
· Akut (ABE): infeksi pada katup normal dengan suatu organisme virulen (seperti :
S.aureus)
· Sabukat (SBE): infeksi lamabat pada katup abnormal dengan organisme yang kurang
virulen (seperti. S.viridans)
Kondisi pendukung
· Katup abnormal: penyakit katup jantung rematik, MVP dengan MR, klasifikasi katup
aorta atau bikuspid, prostesis
· Resiko bakteriemia abnormal : pengguna narkoba intravena, pemasangan kateter vena
indwelling
Kriteria Duke
Mayor Minor
· Bakteremia yang menetap karena
suatu organisme yang diketahui
menyebabkan endokarditis
· Terkenanya endokardium yang
diketahui baik dari: ekokardiogram(
vegetasi, abses perforasi katup,
prostesik terbuka) atau regurgitasi
katup baru yang dipatiskan dengan
jelas
· Kondisi pendukung (lihat diatas)
· Demam
· Fenomena vaskural : arterial septik
atau emboli paru, aneurisma mikotik,
perdarahan intrakranial, lesi janeway
· Fenomena imun: glomerulonefritis,
nodus osler, bercak Roth, faktor
reumatiod
· Kultur darah + tidak sesuai denga
kriteria mayor

· Ekokardiogram + tidak sesuai dengan
kriteria mayor
Diognisis definitif (kemungkinan besar) jika 2 kreteria mayor, atau 1 kreteria mayor +3 kreteria
minor, atau 5 kreteria minor
(Am J med 96:200,1994)
Mikrobiologi pada endokarditis
Endokarditis katup asli (NVE) Endokarditis katup prostetik
(PVE)
Etiologi Bukan
pengguna
narkoba
interavena
Pengguna
narkoba
intravena
Awal ( 6 bulan
pascaoperasi)
Lanjut (6
bulan
pascaoperasi)
S. viridans 50% 10% 10% 35%
Sterptokokus
lainya
5% 5% 5% 5%
Enterokokus 10% 8% 5% 10%
S. aureus 20% 60% 15% 10%
S.epidermidis 5% 5% 40% 20%
Batang gram
negatif
5% 10% 10% 5%
lainya 5% 5% 10% 10%
Kultur negatif 5% 5% 5% 5%
Kultur negatif = steptokokus defisiensi-zat gizi, HACEK (Haemophilus Parainfluenzae dan
Aphrophilus, Cardiobacterium, Eikenella, dan kingella), Bartonella, Coxiella, Chlamydia,
Legionella, Brucella
Diadaptasi dari karchmer,A,W. Infective Endocarditis. In Braunwald, E., ed,. Heart Disease, ed.
Ke -5,
Philadelphia: W B Saunders Company, 1997.)
Manifestasi klinis
· Bakterimania persisten : demam (80-90%), anoreksia, penurunan berat badan, fatigue
· Infeksi perivalvular atau valvular: regurgitasi katup baru, abnormalitas hamtaran,
gagal jatung kongestif
· Emboli septik: lesi janeway, emboli sistematik (seperti pada SSP, ginjal, lien, atau sendi)
emboli paru (dengan endorditis sisi kanan) aneurisme mikotik, Ml ( embolus arteri
koronaria)
· Fenomena kompleks imun: Nodus Osler, artritis, glomerulonefritis, RF +, ESR
Pemeriksaan fisik
· HEENT : bercak roth (perdarahan retina dengan bagian tengahnya pucat ) peteki
(konjungtiva, palatum)
· Jantung : regurgitasi valvular ± thrill ( ruptura korda tendinea atau valvular fenestrata),
prostetik bergetar, bunyi katup, gesekan perikardium. Pemeriksaan berkala terhadap bukti
perubahan murmur,dsb.

· Abdomen : splenomegali yang nyeri tekan
· Eksremitas
Lesi janeway, (tiadak nyeri, makula hermoragik pada telapak tangan dan kaki)
Nodus Osler (nodul nyeri pada bantalan jari)
Hermoragik spliner proksimal bantalan kuku clubbing ( jari tubuh)
· Kuktur darah ( sebelum melalui antibiotok) : piling sedikit 3 set ( botol aerobik dan
anaerobik) dari dari tempat yang berbeda, idealnya ditempatkan paling sedikit stu jam
terpisah. Periksa pengawasaqn kultur darah (paling sedikit 2 set) setelah antibiotik yang
tepat mulai diberikan untuk mencatat klirens, ulangi setiap 24-28 jam sampai hasilnya
negatif
· Hitung darah lengkap dengan hitung jenis,LED, faktor reumatoid, BUN, kreatinin,
urinalisis dan kultur urine
· Elektrokardiaogram (ketika dirawat dan pada interval reguler ); untuk menilai
abnormalitas hantaran yang baru.
· Ekokardiogram: pertama-tama mencari TTE : pertimbangkan TEE apabila (1) TTE
non-diagnostik; prostetik; atau, (3) curiga infeksi yang progresif atau invasit
(seperti:bakteremia persisten atau demam, abnormalitas hantaran yang baru, pirau
intrakadiak,dll)
Metode Sensitivitas
NVE PVE Abses
Transtoraksikus (TTE) 50% 36% 28%
Transesofagus(TEE) 90% 82% 87%
(Ches 100:352:1991; Eng J Med 324:795,1991; J Am Coll Cardiol
18;391,dan AM J Cardiol 71:201,1993
Penatalaksanaan
· Cari dula data kultur
ABEantibiotik sebaiknya dimulai tepat setelah data kultur diperoleh
SBEapabila hemodinamika pasien stabil, antibiotik mungkin ditunda untuk
pemperoleh data kultur darah yang akeuat dan lebih tepat, terutama pada kasus yang
belum diberikan antibiotik
· Terpi empiris yang dianjurkan
ABE katup asli:[nafsilin + gentamisin] atau [vankomisin +gentamisin] apabila prevalensi
MRSA tinggi
SBE katup asli : panisilin/ampisilin + gentamisin
Katup prostetik: vankomisin + gentamisin + rifampin
· Atur rigmen antibiotik berdasarkan organisme penyebab dan sesitivitasnya
· Ulagi kultur darah 4 kali hingga pasien bebas demam
· Demam mungkin tetap tinggi hingga minggu pertama setelah pemberian terapi antibiotik
yang tepat
· Antukoagulasi sismetik merupakan kontraindikasi relatif terhadap resiko kejadian emboli
serebri hemoragik

· Durasi terpi biasanya 4-6 minggu (dengan pengguna AG hanya untuk 2 minggu pertama
), kecuali pada kasus endokarditis sisi kanan tanpa komplikasi, yang pada 2 minggu
terapi akan mendapatkan hasil yang berdeda
Indikasi pembedahan
· Keputusan untuk memulai pembedahan sering kali sulit dan perlu melalui kolaborasi
yang cermat dengan ahli bedah sejawat. Secara umum, cobalah untuk memberikan
atibiotik selama mungkin dengan harapan penurunan insiden munculnya kembali infeksi
pada prostesis, dan juga meningkatkan integritas struktural jaringan yang akan menerima
prostesis tersebut
· Emboli septik serebri sering dipertimbangkan sebagai suatau kontraindikasi untuk
melakukan pembedahan segera karena tingginya resiko konversi perdarahan selama
operasi bypass kardiopulmonal sema 10 -14 hari pertama
· Indikasi untuk pembedahan
Gagal jatung kongestif refrakter (yaitu: walaupun ada terpi medis maksimal , setingkat
ICU)
Infeksi yang refrakter atau menetap (seperti kultur darah + setelah satu minggu
dengan antibiotik intravena yang sesuai)
Inveksi yang invasif (seperti abses berbentuk cicin, defek hantaran yang memburuk)
Katup prostetik, terauma dengan malfungsi atau terbukanya katup atau infeksi S.
Aureus
Emboli sistematik yang rekulen
Infeksim jamur
Profilaksis Edokarditis
Keadaan jantung Resiko tinggi: katup prostetik, riwayat endokarditis, penyakit jantung
kongenital sianotik yang komplek, pirau atau saluran pulmonik sistemik
yang dibuat dengan pembedahan
Resiko sedang: kebanyakan jatung kongenital lainya, penyakit katup
jantung didapat katup aorta bikuspidalis,MVP dengan kuspid yang menebal
atau regurgitasi,HCM
Prosedur Gigi: ekstraksi, prosedur periodontal, iplantasi, salutan akar pembersihan
Pernapasan: bedah pada mukosa repiratorik, bronkoskopi rigid
Saluran cerna : skleroterapi dilatasi esofagus, ERCP dengan obstruksi
kandung empedu, bedah usus atau traktus, biliaris
Saluran kemih: bedah prostat, sistoskopi, dilatasi uretral
Regimen Prosedur gigi, pernapasan, atau saluran cerna
Amoksilin 2 g 1 jam sebelumnya
(klindamisin 600 mg jika alergi pinisilin)
Saluran cerna/kemi + kondisi berisiko sedang
Amoksisilin 2 g 1 jam sebelumnya atau ampisilin 2 g IM/IV dalam 30
menit tindakan
(Vankomisin 1 g IV jika alergi penisilin)
Saluran cerna/kemih + kondisi berisiko tinggi
ampisilin 2 g IM/IV + gentamisin 1,5 mg/kg dalam 30 menit tindakan
diikuti dengan ampisilin 1 g IM/IV atau amoksisilin 1 g PO 6 jam
kemudian

(vankomisin 1 g IV + gentamisin seperti diatas bila alergi penisilin)
(JAMA: 277: 1794, 1997)
•TUBERKULOSIS•
Epidemiologi
· Prevalensi di amerika serikat : 10-15 juta orang: perkiraan prevalensi penyebaran
diseluruh dunia 1,7 milyar orang
· insiden di amerika serikat antara tahun 1984 dan dan 1992 karena HIV, kemiskinan,
gelandangan, imigrasi, dll
· insiden populasi yang tinggi: terlahir asing, pelayanan medis yang tidak adekut, penghuni
rumah perawatan/penjara, beberapa pekerja perawatan kesehatan
· risiko pupulasi yang tinggi : berkontak dengan pasien yang berinfeksi, HIV + atau
imunodefisiensi lainya, gagal ginjal kronis, diabetes melitus, IVDA, alkohlik, malnutrisi
Mikrobiologi dan patogenesis
· Penyebaran Mycobacterium tuberculosis melalui partikel kecil aerosol (seperti: nuklei
droplet)
· 90% dari penjamu normal yang terinfeksi tidak akan pernah berlanjut menjadi penyakit
yang terbukti secara klinis, 10% lagi akan berlanjut
· risiko reaktivitas (setelah konversi PPD) adalah ~2 % tahun selama 2-3 tahun pertama
setelah infeksi
Gambar 6.2. Patogenesis Penyakit TB
inti droplet yang mengandung kuman TB
replikasi pada lobus dependen
reaksi lokal
penyebaran
limfatik
penyembuhan
kalsifikasi
TB progresif
primer
pneumonia
kavitas
efusi
penyebaran hematogen
sembuh
infeksi laten
reaktivitas TB
apikal
limfatik
tulang
meningeal
saluran cerna/kemih
milier
TB progresif
apikal
limfatik
meningeal
milier
penyembuhan
cepat
(Courtesy of Nesli Basgoz, MD,MGH)
Skrining terhadap infeksi
· Orang yang perlu diskrining : populasi ysng tinggi prevalensi dan risikonya

· Cara melakukan skrining : uji tuberkulin Mantoux (seperti: purified derivative atau
PPD) suntikan 5-TU (0,1ml) PPD kekuatan sedang intradermal benjolan; periksa
dalam 48-72 jam
· Cara menginterpretasikannya: menentukan diameter maksimal pada indurasi dengan
palpasi 5mm +: kontak dengan pasien infeksius; rontgen toraks foto TB lama yang
sudah sembuh; HIV + atau tak diketahui namun berisiko tinggi
10mm +: populasi berisiko tinggi atau prevalensi tinggi
15mm +: semus orang
negatif palsu : aplikasi yang salah, anergi.TB primer yang baru terjadi (10-25% awalnya
negatif), infeksi akut non-TB, keganasan
positif palsu: pembacaan yang tidak tepat, reaksi silang dengan penyakit atipikal, dalam 2
tahun vaksinasi BCG (walaupun biasanya 10mm)
· Efek booter: indurasi karena penguatan imunologi yang ada melalui uji kulit
sebelumnya pada seorang individu yang pernah tersensitisasi (misalnya infeksi) uji ini
bisa dari negatif menjadi positif, namun hal ini bukan berarti suatu konversi nyata akibat
infeksi yng baru saja ter jadi. Uji kedua adalah kondisi dasar pasien yang benar, efek
booster dapat terlihat sapai 1 tahun setelah uji kulit yang pertama kali dilakukan
Manifestasi klinis
· Pneumonia tuberkulosis primer: kondisi lodus interior atau media, efusi ±, kavitas ±
· Tuberkulosis pleura: dapat terjadi bersamaan dengan penyakit primer atau yang
mengalami reaktivasi. Karena pecahnya granuloma sehingga isinya tumpah kedalam
kavum pleura dan terjadi peradangan setempat, efusi paru ± efusi paru perikardium dan
perikardium dan peritoneum (tuberkulosis poliseroitis)
· Penyakit tuberkulosis paru reaktivasi: jaringan parut apikal + kavitasi
· Tuberkulosis milialis: onset akut atau perlahan; penyebaran luas karena bersifat
hematogenik biasanya pada pasien yang mengalami gangguan kekebalan, diabetes,
alkoholik, atau pasien kurang gizi. Gejala konstitusional (demam, keringat malam,
penurunan berat badan) menonjol penyakit paru yang lesi yang menyerupai biji padi
yang kecil (2-4mm) pada foto rontgen otraks
· Tuberkulosis ekstraparu: perikarditis,peritonitis, meningitis, nefritis, osteomielitis,
hepatitis, limfadenitis,kutaneus
· Tuberkulosis dan infeksi HIV: pasien yang terinfeksi HIV dan mengalami gangguan
kekebalan lainya berisiko mengalami reaktivitas dan infeksi primer takterkontrol yang
progresif. Seluruh pasien yang infeksinya HIV sebaiknya menjalani uji PPD sebagai
bagian dari evaluasi dasar pemeriksaan laboratorium awal dan selanjutnya dikerjakan
setiap tahunnya.
· Pulasan tahan asam (diagnosis cepat) dan kultur (lebih sensitif dan menyebabkan uji
suseptibilitas) pada sputum, lavase alveolar bronkoskopik, pleura, atau spesimen klinis
lainya
· PCR: sensitivitas 94-97% apabila dibandingkan dengan pulasan; sesitivitas 40-77%
apabila dibandingkan dengan kultur
Terapi peventif
· Singkirkan penyakit aktif dengan setiap pasien dengan tanda atau gejala yang
mencurigakan sebelum memulai pemberian INH
· Profilaksis yang sesuai mengurangi insiden penyakit berikut hingga 65-75%

· Perlu menyesuaikan terapi berdasarkan prevalensi dalam populasi ( yang akan
mempengaruhi nilai prediktif positif pada”PPD + ”) dan risiko infeksi yang tidak
terobati pada pasien tersebut
· Monitor adanya hepatitis : jika aminottransferase meningkat 5x normal atau simtomatik
hentikan obat anti-TB dan evalusi kembali
Penatalaksanaan tuberkulosis
· Isolasi pasien
· Gunakan regimen yang terdiri dari kombinasi obat terhadap organisme yang rentan
· Meningkatkan kepatuhan terapi; terapi observasi secara langsung (DOT) yang hemat
biaya untuk pasien dengan resiko tinggi untuk tidak patuh
Kelompok usia (tahun)
Kategori 35 35
Resiko tinggi (kontak pasien yang
Obati apabila PPD 5 mm
terinfeksi, foto toraks abnormal, HIV +
Resiko sedang (penyakit kronis,
imunosupresi)
Obati apabila PPD 10 mm
Terhadapat konversi dari uji kulit
sebalum (sebelum dalam 2 tahun)
Obati apabila PPD + berdasarkan pada pedoman skrining diatas
Populasi insiden tinggi Obati apabila PPD 10 mm Jangan di obati
Obati apabila PPD 15 mm Jangan dio bati
(AM J Resp Crit Care 149:1359,1994
Skenario Regimen
Mungkin sensitif INH INH 300 mg PO 4x1 + piridoksin 50 mg 4x1
Foto toraks abnormal atau HIV + INH 300 mg PO 4x1 piridoksin 50 PO 4x1
selama 12 bulan
Kasus kontak yang resisten INH RIF +PZA selama 2 bulan
Kasus kontak yang diketahui atau dicurigai
resisten terhadap berbagai kombinasi obat TB
Tidak ada regimen yang terbukti :? PZA +ETB
? PZA+FQ
(INH=isoniasid, RIF=rifampin,PZA=pirazinamid,ETB=etambutol, FQ = fluorokuinolon)
Boat-obatan Anti-tuberkulosis
Obat Dosis Efek sampaing
Isoniasid (INH) 300 mg POx
4x1
Hepatitis, neuropati perifer (dicegah dengan
piridoksin yang diberikan bersamaan),
sindrom menyerupai lupus
Rifampin (RIF) 600 mg PO 4x1 Diskolorasi jingga atau urine/air mata,
hepatitis, gangguan saluran cerna,
hipersensitivitas, demam
Pirazinamid (PZA) 25 mg/kg POx
4x1
Hepatitis, hiperurisemia, anritis

Etambutol (EMB) 15 - 25 mg/kg
PO x 4x1
Neuritis optika
Streptomisin (SM) 15 mg/kg IM x
4x1
Ototoksikosis, netrotoksikosis
Amiksin (AMK) 15 mg/kg IM x
4x1
Ototoksikosis, netrotoksikosis
Siprofloksasin (CIP) 15 mg/kg PO x
2x1
Regimen anti-tuberkulosis
Skenario Regimen
TB paru 4% resisten INH, dalam komunitas
(termasuk terbanyak di amerika serikat)
INH+RIF+PZA+ETB sampai suseptibilitas
diketahui apabila sensitive terhadap INH
RIF INH+RIF +PZA selama 2 bulan
kemudianINH + RIF selama 4 bulan apabila
resisten, lihat dikolom berikutnya
TB yang sesisten obat (INH,RIF, atau resisten
obat kombinasi)
Konsul ke ahli paru
TB ekstrapulmoner Konsuk ke ahli paru
TB pada pasien HIV + Konsul ke ahli paru
• HIV/AIDS•
Definisi
· AIDS:HIV + hitung CD4 200/mm3 atau infeksi oportunistik atau keganaan
Epidemiologi
· Sekitar 1 juta warga amerika terinfeksi HIV; penyebab utama kematian pada kelompok
usia 25-44 tahun
· Rute: kontak seksual (penularan 0,3 % dari sesama laki-laki, 0,2 % dari laki-laki ke
perempuan, dan 0,1 % dari perempuan ke laki-laki), pengguna narkoba intravena,
transfusi, jarum suntik tidak steril (0,3%), vertikal (15-35%)
Sindrom retrovirus akut (ARS)
· Terjadi pada sekitar 40% pasien HIV +, lebih kurang 4 minggu setelah infeksi,ELISA-,
isi virus +
· Manifestasi : sindrom menyerupai mononukleosis ± lesi makulopapular berwarna
salmon
· ELISA untuk Ab HIV-1: (+) 1-12 minggu setelah infeksi akut: sesitivitas dan spesifisitas
90% ; uji skrining primer
· Weatern blot: (+) apabila 2 garis dari daerah berbeda genom HIV; sebagai tes
konfirmasi setelah uji ELISA (+)
· PCR (kandungan virus): mendeteksi RNA HIV-1 di dalam plasma; kenaikan 3-4 kali
lipat (0,5-0,7 log) merupakan perubahan yang dipertimbangkan bermakna
· Hitung CD4: bukan merupakan suatu uji diagnostik, mungkin HIV(+) dan hitung
CD4nya normal atau mungkin memiliki hitung CD4 rendah dan bukan HIV (+); hitung
CD4 pada panyakit akut mungkin bisa atau palsu

Pendekatan awal pada pasien HIV (+)
· Buktikan infeksi HIV (apabila pembuktian yang adeakut tidak tersedia, ulangi
pemeriksaan diagnostik)
· HP (bukti infeksi oportunisik, keganasan, penyakit menular seksual), periksa seluruh
pengobatan
· Evaluasi laboratorium : hitung CD4, muatan virus ( gunakan asal yang sama tiap kali
periksa), pemeriksaan darah tapi lengkap dengan hitungan jenis, kreatinin, uji fungsi
hepar, uji kulit TB, sifilitis, toksoplasmosis, sitomegalovirus, dan serologi hepatitis, foto
rontgen toraks dasar , pap smear pada wanita
· Pengguna obat antiretrovirus seharusnya dilakukan atas konsultasi dengan ahli HIV
sebagai rekomendasi pengobatan lanjutan dan banyak dari obat-obatan ini berpotensi
menghambat atau memicu sitokrom p450, sehingga memerlukan penghentian atau
penambahan obat lain.
Dibawah ini beberapa pedomannya
· Indikasi untuk memulai terapi
AIDS atau HIV simtometik (seperti: penyakit infeksi jamur, demam yang tidak
diketahui penyebabnya)
Asimtometik) + baik muatan virus yang tinggi (10-20000 buah/ml) atau hitung CD4
yang rendah (500/mm3)
· Regimen : grup A NA + grup B NA +PI (atau NNRTI) monoterapi dan terapi ganda
tidak dianjurkan
· Muatan virus seharusnya 3-4 kali lipat (0,5-0,7 log) dalam 2-8 minggu dan setelah uti
penurunannya berlanjut terus; tujuannya adalah muatan virus yang tak terdeteksi dalam 6
bulan
· Pemberian awal antiretrovirus bisa memperburuk sementara waktu gejala infeksi
oportunistik selama beberapa minggu sebelum respons imun
· Apabila terapi perlu dihentikan , hentikan seluruh antiretrivirus untuk meminimilkan
perkembangan resistensi
· Regimen yang gagal = tidak mampu mencapai muatan virus yang tak terdeteksi,
muatan virus, hitung CD4, atau deteriorasi klinis
Antiretrovirus
Obat Tipe Dosis tipikal Efek samping
Zidovudine (AZT) NRTI
(grup
A)
200 mg 3x1
300 mg 2x1
Supresi sumsum tulang
Intoleransi saluran cerna, HA,
insomnia, hepatitis
Stavudine (d4T)
Zerit
NRTI
(grup
A)
40 mg 3x1
(40 mg 2x1 jika
BB 60 kg)
Neuropati perifer
Pankreatitis, hepatitis (jarang)
Dinadosin (dll)
Videx
NRTI
(grup
B)
200 mg 2x1
(125 mg 2x1
jika BB 60 kg
Pankreatitis, neuropati perifer
intoleransi saluran
cerna, hepatitis (jarang)
Zalcitabine (ddC)
hivid
NRTI
(grup
0,75 md 3 x 1 Neuropati stomatitis, hepatitis (jarang)

B)
Lamivudine (3TC)
epivir
NRTI
(grup
B)
150 mg 2x1
(2 mg 2x1
jika BB 50 kg
Toksisitas minimal
Hepatitis (jarang)
Nevirapine
viramune
NNRTI 200 mg 2x1 Raum, hepatitis
Menginduksi sitokrom p450
Delavirdine
Rescriptor
NNRTI 400 mg 3x1 Ruam, nyeri kepala menghambat
sitokrom P450
Efavirenz
Sustiva
NNRTI 600 mg tiap 4 jam Efek,SSP, ruam, hepatitis campuran
antara menginduksi/ menghambat
sitokrom p450
Indinavir
Crixivan
PI 800 mg 3x1 (puasa) Netrolitiasis, intoleransi saluran cerna
uji fungsi hati, redistribusi lemak,
menghambat sitokrom p450
Ritonavir
Norvir
PI 600 mg 2x1
(dengan makan)
Intoleransi saluran cerna,
parestesia,uji fungsi hati, redistribusi
lemak menghambat p450
Saquinivir
Fortovase
PI 1200 mg 3x1
(dengan makan)
Intoleransi saluran cerna, nyeri kepala
uji fungsi hati, DM, redistribusi lemak,
menghambat p450
Nelfinavir
Viracept
PI 1250 mg 2x1
(dengan makan)
Diare,DM, redistribusi lemak,
menghambat p450
Amprenavir
agenerase
PI 1200 mg 2x1 Ruam, intoleransi saluran cerna,
redistribusi lemak, menghambat p450
(NRTI= nucleoside reverse transcriptase inhibitor, NNRTI= non nucleoside, RTI;PI= protease
Profiklaksis infeksi oportunistik
IO Indikasi Profilaksis
Tuberculosis PPD (+) ( 5mm) atau
pajanan berisiko tinggi
(lakukan pemeriksaan PPD
tiap tahun )
INH + vitamin B6 selama 12 bulan
atau RIF+PZA selama 2 bulan
PCP Hitung CD4 100/mm3/ atau
infeksi jamur atau FUO
TMP-SMX SS 4x1 atau dapsone
100 mg 4x1 atau atovaquone 750 mg
2x1 mg 2x1
Toksoplasmosis Hitung CD4 100/ mm3/dan
serologi toksoplasma (+)
TMP-SMX DS 2x1 atau dapsone
100 mg pirimetamin + asam folinat
MAC Hitung CD4 75/mm3 Klaritromisin 500 mg 2x1 atau
azittromisin 1200 mg tiap minggu
KOMPLIKASI HIV/AIDS
Hitung CD4 Komplikasi

500 Gejala konstitusional
Dernitits seboroik berambut di daerah oral, sarkoma kaposi
Kandidiasis vagian dan oral rekulen
Infeksi bakteri rekulen
Tuberkulosis paru dan ekstraparu
HSV VZV
200 Pneumonia pneumcystis cariinii(PCP) taksoplasma
Cryptococcus, histoplasma, coccidioides
Bartonella
50-100 Sitomegalovirus,MAC
Aspergilosis invasif; angiomatosis (bartonela diseminata)
Limpoma SSp,PML
Demam
· Etiologi: infeksi, limfoma, reaksi obat
· Langkah kerja : pemeriksaan darah perifer lengkap, kimia darah, uji fungsi hepar, kultur
darah foto toraks, urinalisis, pemeriksaan ulang obat-obatan, CT scan abdomen ? atau
limfoma CD4 200 AG kriptokokus serum, LP,AG histoplasma pada urine, isolator
mikobakterium, sitomegalovirus
Tanda/gejala paru toraks foto, ABG, sputum untuk kultur bakteri,PCP ,BTA;
bronkoskopi
Diare feses untuk pemeriksaan leukosit feses, kultur, OP,BTA,endoskopi
Uji fungsi hepar abnormal CT scan abdomen, biopsi hepar
Sitopenia biopsi sumsum tulang
Penyakitt kulit
· Dermatitis seboroik; folikulitis eosinofilik; infeksi HSV dan VZV
· Moluskum kontagiosum: papula seperti mutiara 2-5 mm dengan pusat cekung
· Sarkoma kaposi : lesi nodular merah-unggu tidak pucat
· Aginomatosis basilaris (bartonella diseminata): papula vaskular yang rapuh
Mata
· Retinitis SMV (hitung CD4 50);terapi =gensiklovir, faskarnet, atau sidofovir
· Pneumocystis, toksoplasma, Histoplasma
Mulut
· Ulkus aptosa
· Jamur (kandidiasis oral): bercak kecil seperti dadih yang menunjukkan permukaan yang
kasar apabila diangkat
· Leukoplakia berambut didaerah lokal: karena EBV ;selaput (lapisan) putih yang
melekat pada sisi lateral lidah
· Sarkoma kaposi
Jatung
· Dilatasi kardiomiopati
Paru
· Pneumonia pneumocystis carinii (CD4 200)
Gejala konstitusional, demam, keringat malam, dispnu saat beraktivitas barat, bentuk non
produktif

Foto toraks dengan infiltrat, PaO2, A-a V, LDH, pewarnaan sputum PCP (+)
Rx apabila PaO2 70: TMP-SMX PO atau [dapsone + TMP] atau [klidamisin +
primakuin] atau atovaquone
Rx apabila PaO2 70: Steroid (N engl J med 323:1444 dan 1451, 1990); TMP-SMX IV
atau [klindamisin + primakuin] atau pentamidin atau trimetreksat
Pola radioografi Penyebab umum
Normal PCP
Infiltrat interstisial difus PCP, TB, pneumonia fungsi diseminata dan
viral, sarkoma kaposi
Konsilidasi atau massa fokal Pneumonia bateri atau jamur, TB, sarkoma
kaposi
Lesi kavitas TB, aspergilosis dan pneumonia fungsi lainnya
Pneumonia bakterial (termasuk Nocardia dan
Rhodoccoccus)
Efusi pleura TB, pneumonia jamur atau bakterial
Sarkoma kaposi, limfoma
Gastrointestinal
· Esofagitis: kandida, SMV, HSV,HIV, terinduksi pil
Endoskopi bagian atas jika tidak ada jamur tidak berespons terhadap terapi antifungal
· Enterokolitis
Bakterial (biasanya akut): salmonella, shigella Campylobacter, Yersinia, C.difficile
Protozoa (biasanya kronis); giardia, Entamoeba, Cryptospora, Microsporidium,
Cyclospora
Virus (SMV, adenovirus), MAC, enetropati AIDS
· Peredaran saluran cerna: MAC, Sarkoma Kaposi, limfoma
· Proktitis : HSV, SMV, Chlamydia, gonokokus
Hepatobiliaris
· Hepatitis : HBV, HCV, Sitomegallovirus, MAC, teriduksi obat
· Kolangiopati AIDS: sering berhubungan dengan sitomegalovirus atau Cryptosporidium
Ginjal
· Nefropati AIDS, proteinuria masif, ginjal ekogenik
Hematologi
· Anemia: pada penyakit kronis, terkenanya sumsum tulang, keracunan obat,hemalosis
· Leukopenia
· Trombositopenia : terkenanya sumsum tulang, ITP
· globulin
Onkologi
· Limfoma non- hohgkin; frekuensi tanpa menghiraukan hitung CD4
· Limfoma SSP: hitung CD4 50
· Sarkoma kaposi: dapat terjadi pada hitung CD4 dalam jumlah beberapa pun;
disebabkan karena HHV-8; biasanya terjadi pada laki-laki homoseksual
Muskulokutaneus: lesi nodular merah-unggu
Paru: infiltrasi lobus interior bilateral+ efusi

Saluran cerna: perdarahan saluran cerna, obstruksi, ikterus obstruktif
Penanganan: penyakit dibatasi radiasi, krioterapi, atau vinblastin intralesi, penyakit
sistematikkemoterapi
Endokrin
· Hipogonadisme
· Fungsi tiroid abnormal
· Infusiensi adrenal
· Sindrom wasting
Neurologik
· Meningitis : cryptococcus, bakteri (termasuk listeria), virus (HSV, SMV, HIV),
tuberkulosis, limfomatosa
· Neurosifilis: meningitis, palsi saraf kranialis, demensia
· Lesi desak ruang: akan muncul nyeri kepala, defisif lokal, atau perubahan status mental
Rencana penanganan: MRI, biopsi otak stereotaktik jika dicurigai etiologinya non-toksoplasma
atau pasien gagal berespon terhadap 2 minggu pemberian terapi
toksoplasmosis yang empiris
· Kompleks Demensia AIDS: kehilangan memori, ganguan cara berjalan, spastisitas
· Mielopati: infeksi (SMV,HSV), kompresi medula spinalis (abses apidural, limfoma),
vakuolar (HIV)
· Neuropati perifer: HIV, SMV, demielinisasi, terinduksi obat-obatan
Etiologi Tampilan Pemeriksaan Diagnostik
Tokosoplasmosis Lesi menonjol (dapat
multipel)
Serologi taksoplasma (+)
Limfoma SSP Lesi menonjol (biasanya
tunggal)
PCR CSS untuk EBV (+)
SPECT atau PET Scan (+)
PML Lesi tidak menonjol, multipel, PCR,CSS (+) terhadap JC
Lain –lain : abses bakterialis,
Bervariasi Biopsi
nokardiosis, kritokokoma, atau
tuberkuloma
Kompleks mycobacterium avim(MAC)
· Manifestasi klinis: retinis, esofagitis, kolitis, hepatitis, neuropati
· Penatalaksanaan: gensiklovir, foskarnet, atau sidofovir
• PENYAKIT LYME•
Mikrobiologi
· Infeksi oleh spirochete Borrelia burgdorferi
· Ditularkan melalui kutu (Ixodes);pejamu (host) hewan termasuk rusa dan tikus
· Infeksi biasanya memerlukan perlekatan kutu36-48 jam
Epidemiologi
· Penyakit lyme merupakan penyakit yang disebarkan oleh vektor, yang paling sering
dijumpai, namun insidenya hanya berkisar 4 tiap 100.000 populasi
· Insiden tertinggi pada bulan – bulan musim panas
· Kebanyakan kasus terjadi NY,NJ,CT,RI,MN,WI,PA,VA,OR,CA

· Manusia berkuntak dengan kutu biasanya diladang dengan semak yang pendek dekat
daerah pepohonan
Manifestasi klinis
Stadium Manifestasi
Stadium 1 = terlokalisasi dini
Minggu setelah infeksi
Karena efek lokal dari spoochaeta
Umum: penyakit menyerupai flu
Dermatologik(~80%): erythema chonicum migrans
(ECM) = menular, lesi eriematosa degan bagian tengah
jernih, biasanya dijumpai di paha, ingunalis atau aksila,
ukuranya berkisar 6-38 cm, limfositoma; limfademopati
regional
Stadium 2 = penyebaran awal
minggu hingga bulan setelah
infeksi
Akibat spirochetamia dan respons imun
Umum: fatigue, malaise, limfadenopati,HA; demam
jarang
Dermatologi: lesi anular (1-100) multipel = ECM
Reumatologi: (~10%) arthalgia mialgia migrotaris,
oligartritis
Neurologi (~15%): bell’s palsy (atau neuropati kranialis
lainnya), meningitis aseptik, multipel mononeuritis
(mungkin nyeri), mielitis transvera jantung (8%) blok
jatung, miokarditis
Stadium 3 = menetap lama
bulan hingga tahun setelah
terinfeksi
Karena infeksi kronis atau respon autoimun
Dertamologi: acrodermatitis chronica atrophicans,
panniculitis
Reumatologi (60%) nyeri sandi, mono-/oligoartritis pada
sandi-sandi besar sinovitis
Neurologi: ensefalopati subakut, polineuropati, demensia
· Secara umum, suatu diagnosis klinis
· Serologi (pada keadaan klinis yang tepat)
Skrining dengan ELISA, tetapi
Positif-palsu karena penyakit spirochaeta yang lain,SLE, RA, EBV,HIV, dll
Negatif-palsu karena terapi anti biotik dini penggunaan ELISA, dapat membedakan
lgM, lgA, dan lgG
Konpirmasi hasil ELISA (+) bersama dengan Western blot ( spesifitasnya)
· Pemeriksaan CSS pada pasien dengan kecurigaan penyakit sarafmproduksi antibodi
intratekal (+) apabila (CSS lgG/serum lgG)(albumin CSS/albumin serum) 1
Penatalaksanaan
· Indikasi: manifestasi klinis dan serologi (+) (? Dan riwayat gigita kutuapabila berada
pada daerah non-endemis)
· Antibiotik: doksisiklin 100 mg PO 2x1 atau amoksilin 500 mg PO 3x1 selama 3 minggu
sefriakson 2 g IV 4x1 selama 2-3 minggu dibutuhkan apabila terdapat: abnormalitas
neurologik (selain Bell’s palsy yang terdiri) blok AV drajat tinggi, artritis kronis, atau
kehamilan

· Vaksin: 78% pada kejadian penyakit lyme; pertibangkan pada pasien di daerah endemik
dengan resiko terpanjang; dikontraindikasikan pada pasien dengan RA aktif atau artritis
seronegatif
• FEVER OF UNKNOWN ORIGIN (FUO)•
Definisi
· Lamanya 3 minggu
· Demam 101oF atau 38,50C pada lebih dari satu insiden
· Tidak ada diagnosis walupun telah dilakukan evaluasi salama 1 minggu pada pasien
rawat inap secara intensif
Etiologi
· Daftar penyebabnya sangat luas, namun berikut ini adalah beberapa penyebab yang lebih
sering. Secara umum, akan lebih mungkin suatu manifestasi dari suatu penyakit biasa
yang nyaris tidak kentara, daripada penyakit yang tidak lazim
· Pada pasien yang diketahui ada keganasan : 50 % akibat infeksi (biasanya selama
neutropenia) dan 50% akibat tumor itu sendiri
· Pasien dengan HIV : 75 akibat infeksi, jarang karena HIV itu sendiri
· 5-15% kasus yang tidak terdiagnosis, kebanyakan sirna secara spontan
Kategori Etiologi
Infeksi Tuberkulosis: penyakit ekstra paru atau diseminata dapat memiliki
gambaran rontgen foto toraks, PPD,BTA sputum yang normal; biopsi (paru,
hepar, sumsum tulang) terhadap granuloma hanya menghasilkan 80-90 %
pada penyakit miliar
Endokarditis: pertimbangkan organisme: HACEK, Bartonella, Legionella
adan Coxiella
Abses intra-abdomen: hepatik, splenik, subfrenikus, pankreatik, perineftik,
pelvik, prostatik
Osteomielitis
Sitometegalovirus, EBV, penyakit Lyme, malaria, babesiosis, amebiasia
Neoplasma Limfoma: limfadenopati, hepatosplenomegali, hematokrit atau
trombosit, LDH
Karsinoma sel renal: hematuria mikroskopik, hematokrit
Karsinoma sel hepar, karsinoma pankres
Miksoma pada atrium: obstuksi, embolisme, gejala konstitusional
leukimia,mielodisplasia
Penykit tantung
penyambung
Atritis temporalis (sel Giant): nyeri kepala, nyeri kulit kepala, klaudikasio
mandibula, gangguan penglihatan, ESR
Penyakit still onset dewasa (reumatiod artritis juvenilis); demam yang
bersifat sementara ruam trunkus malukar yang berwarna salmon selama
demam merupakan permulaan artritis
Poliartritis nodosa
RA, SLE, sarkoidosis

Lain-lain Obat-obatan, hematom, tiroid, demam mediterania familial
Langkah kerja
· Anamnesis: kontak ifeksius, perjalanan, hewan peliharaan, pekerjaan, obat-obatan,
melalui pemeriksaan fisik regional, riwayat pengobatan dan pembedaan sebelumnya,
riwayat tuberkulosis
· Hentikan obat-obatan yang tidak diperlukan
· Pemeriksaan fisik yang cermat dengan perhatian terhadap temuan kulit, limfadenopati,
murmur, hepatosplenomegali, artritis
· Evaluasi labolatorium
Hitung darah lengkap dengan hitungan jenis, elektrolit, BUN, kreatinin, uji fungsi hepar,
LED, ANA, RF kultur darah sebanyak 3 set (stop antibiotik), urinalisis, kultur urine,
PPD, antibodi heterofil, sitomegalivirus, uji antigenemia, uji HIV
· Pemeriksaan pencitraan: rontgen foto toraks, CT scan abdemen (oral dan kontras IV),
USG kuadran atas kanan ?, hitung leukosit yang berlabel atau gallium scan
· Biopsi arteri temporalis apabila LED dan usia 60 tahun
· ? biopsi sumsum tulsng atau hepar (terutama apabila AP ): bahkan tanpa tanda-tanda
atau gejala lokal, hasil mencapai lebih dari 15 %
Penanganan
· Antibiotik empiris tidak diindikasikan (kecuali pasien neutropenia)
NYERI ABDOMEN
Nyeri viseral
Pembagian
Anatomi
Visera
Tempat Penjalaran
Nyeri
Foregut Esofagus dan duodenum Epigastrium
Midgut Yeyunum hingga pertengahan kolon transversum Umbilikus
Hindgut Pertengahan kolon transversum hingga rektum Hipogastrium
(Catatan : Nyeri karena pankreatitis dan nefrolitiasis yang pada umumnya menjalar
hingga ke punggung)
Nyeri Tekan pada Abdomen

Gambar 3-1. etiologi nyeri abdomen berdasarkan lokasi
GANGGUAN ESOFAGUS DAN GASTER
DISFAGIA
Definisi
· Kesulitan pada proses menelan dan melewatkan makanan dari esofagus ke lambung.
Etiologi
Gambar 3-2. Etiologi disfagia
Gastritis
PUD (peptic ulcers disease)
Pancreas
Kebocoran AAA
(Abdominal Aorta Aneurysm)
Splenomegali
Infark atau abses lien
Rupture lien
Kolelitiasis
Kolesistitis
Koledokolitiasis
Kolangitis
Hepatitis
Tumor hepar
Apendistis
Nefrolitiasis
Kehamilan ektopik
Torsi ovarium
PID
Diverkulitis
Kolitis
Nefrolitiasis
Disfagia
Kesulitan makan yang padat saja Kesulitan makan baik yang cair maupun yang padat
Obstruksi mekanik Gangguan motilitas
Cincin
esofagus
Striktur
peptikum
Karsinoma
esofagus
Intermiten Progresif
Spasme dan
gangguan
yang
berhubungan
Skleroderma Aklasia
Intermiten GERD kronik
progresif Progresif GERD kronik
progresif

· Menelan barium atau esofagogastroduodenoskopi (EGD); ± pemantauan pH esofagus atau
manometri.
PENYAKIT REFLEKS GASTROENSOFAGUS (GERD)
Patofisiologi
· Relaksasi sementara yang berlebihan pada sfingter esofagus bawah (LES, Lower Esophageal
Spincter) atau pada beberapa kasus, LES yang inkompeten.
· Kerusakan mukosa esofagus karena kontak yang lama dengan asam, pepsin, garam empedu.
· Hiatus hemia dapat menyebabkan ¯ tonus LES dan bertindak sebagai penampung isi
lambung yang mengalami refluks.
Manifestasi klinis
· Heartburn, “angina” atipikal; regurtasi isi lambung kurang air, disfagia
· Batuk (aspirasi nokturnal kronis), asma, suara parau (peradangan plika vokalis).
· Pencetus : makan yang banyak, posisi supinasi, makanan berlemak, kafein, teofilin, alkohol,
rokok, penyekat kanal kalsium (CCB).
Uji diagnostik
· Diagnosis sering berdasarkan pada anamnesis, mencoba mengobati dulu dengan inhibitor
pompa proton.
· EGD (esophagoduodenoscopy) untuk mendeteksi esofagitis, ulkus, easofagus Barret atau
striktur.
· Pemantauan pH esofagus ambulatoris selama 24 jam apabila diagnosisnya meragukan.
Penatalaksanaan

· Tindakan konservatif : mencegah pencetus, meninggikan kepada saat tidur, hindari
keterlambatan makan.
· Medikamentosa : antasid, penyekat H, agen prokinetik (seperti : cisapride); penghambat
pompa proton (PPI).
· Pembedahan : fundoplikasi (sering dengan laparoskopik)
Komplikasi
· Esofagus Barret (epitelisasi kolumnar dengan risiko adenokarsinoma), esofagitis, striktur.
GASTROPATI DAN GASTRITIS
Gastropati akut
· Etiologi : NSAID, alkohol, stres yang berhubungan dengan penyakit mukosa (penyakit
kritis).
· Manifestasi klinis : asimtomatik, anoreksia, mual dan muntah, nyeri epigastrium, perdarahan
saluran cerna atas.
Gastritis antral kronis (“Tipe B”)
· Etiologi : Infeksi H. Pylori
· Manifestasi klinis : umumnya asimtomatik; tidak ada bukti yang jelas bahwa gastritis H.
Pylori menyebabkan dispepsia non-ulkus; dapat berlanjut menjadi gastritis atrofi dengan
risiko adenokarsinoma gaster.
· Penatalaksanaan : Lihat penanganan H. Pylori
Gastritis kronis pada daerah fundus (“Tipe A”)
· Etiologi : Anemia pernisiosa
· Patogenesis : auto-antibodi langsung terhadap sel parietalis (sehingga kekurangan asam dan
faktor intrinsik).
· Manifestasi klinis : gastritis atrofi, aklorhidria, dan hipergastrenemia, anemia permisiosa,
tumor karsinoid gaster dan adenokarsinoma.

PENYAKIT ULKUS PEPTIKUM
Etiologi dasar
· Infeksi H. Pylori (namun hanya 15-20 % dari pasien yang terinfeksi akan berkembang
menjadi suatu ulkus.
· NSAID
· Gastrinoma dan keadaan hipersekretorius lainnya
Manifestasi klinis
· Nyeri abdomen spigastrik, hilang dengan makan (duodenum) atau memburuk dengan
makan (gastrikum).
· Perdarahan saluran cerna atas
· Uji untuk H. Pylori
Serologi : (sensitivitas 90 %, spesifisitas 70-80 %, titer ¯ 3-6 bulan setelah terapi efektif)
urea breath test (UBT, sensitivitas dan spesifitasnya 95%)
EGD + uji urease cepat (seperti, CLO testTM, sensitivitas dan spesifisitas 95 %) atau biopsi
dan histologi.
· EGD atau UGI serial untuk mendeteksi ulkus
Penatalaksanaan
· Penghentian NSAID dan rokok
· PUD dan H. Pylori (+) : Antibiotik dan PPI selama 7-14 hari memiliki angka keberhasilan
90 % (Am J Med 105 : 424, 1998) antibiotik (2 dari 3) : klaritromisin 500 mg 2 x 1,
amoksilin 1 g 2 x 1, mtronidazol 500 mg 2 x 1
· Dispepsia non-ulkus : percobaan PPI atau cisapride; data yang diperdebatkan tentang
manfaat eradikasi H. Pylori (N Engl J Med 339 : 1869 dan 1875, 1998; 341 : 1106, 1999).

Gambar 3-3. Langkah diagnostik dan penanganan dispepsia
Dispepsia
Darah samar di feses +, anemia,
anoreksia atau muntah yang
persisten, penurunan berat
badan, usia 40 tahun
Tidak ada satupun
kriteria di atas
Serologi H. Pylori EGD hingga radiologi
PUD dan keganasan
Negatif Positif
Cisapride atau PPI Terapi antibiotik Perubahan regimen
Gejala + Tanpa gejala Tanpa gejala Gejala + Positif
EGD Disembuhkan UBT EGD
Negatif
Ada salah satu dari
kriteria di atas

PERDARAHAN GASTROINTESTINAL
Definisi
· Hilangnya darah yang bisa dari berbagai tempat di intralumen dari orofaring sampai anus.
· Klasifikasi : atas = di atas ligamentum Treitz; bawah = di bawah ligamentum Treitz.
· Tanda : hematemesis = darah yang dimuntahkan atau terdapat pada muntahan (UGIB);
hematokezia = buang air besar berdarah (LGIB atau UGIB yang cepat); melena = buang air
besar seperti ter, berwarna hitam akibat darah dari saluran cerna (biasanya dari bagian atas
saluran cerna, namun dapat di segala tempat di atas sekum).
Etiologi perdarahan saluran cerna atas
· Perdarahan orofaringeal dan epistakis ® darah tertelan
· Esofagitis erosif
Pejamu yang tanggap imunnya baik : GERD / esofagus Barrett, XRT
Pejamu yang tanggap imunnya lemah : CMV, HSV, kandida
· Varices (10 %)
· Ruptur Mallory-Weiss (7%, robekan di gastroesofagus karena mau muntah / muntah-muntah
dengan glotis yang tertutup).
· Gastritis / gastropati (23%, NSAID, H. Pylori, alkohol, penyakit mukosa yang berhubungan
dengan stres).
· Penyakit ulkus peptikum (PUD) (46%)
· Malformasi vaskular
Lesi Dieulafony (arteri ektatik superfisialis biasanya pada kardia dengan UGIB yang
mendadak dan masif) AVM (tersendiri atau bersama sindrom Osler-Weber-Rendu) fistula
aorta-enterik (tandur aorta mengikis sepertiga porsio duodenum, muncul dengan “perdarahan
luas”) vaskulitis.
· Penyakit neoplastik (esofagus atau gaster)
· Penyebab lahirnya : ulserasi hiatus hernia, koagulapati, amiloidosis, penyakit jaringan
penyambung.

Etiologi perdarahan saluran cerna bawah
· Penyakit divertikular
· Angiodisplasia
· Penyakit neoplastik
· Kolitis : infeksi, iskemik, radiasi, penyakit radang usus (UC CD)
· Hemoroid
Manifestasi klinis
· UGIB LGIB : mual, muntah, hematemesis, muntah seperti warna kopi, nyeri epigastrium,
reaksi vasovagal, sinkop, melena.
· LGIB IGIB : diare, tenesmus, BRBPR atau kotoran berwarna maron
Langkah penanganan
· Anamnesis
GIB atau kronis, jumlah serangan, serangan terakhir yang paling sering hematemesis, muntah
sebelum hematemesis, hematokezia, melena, nyeri abdomen, diare, penggunaan aspirin,
NSAID, atau antikoagulan, atau diketahui menderita koagulopati ketergantungan alkohol,
sirosis riwayat pembedahan saluran cerna atau aorta.
· Pemeriksaan fisik
Tanda vital : takikardi bila kehilangan cairan 10%; hipotensi ortostatik bila kehilangan cairan
20%; syok bila kehilangan cairan 30%, pucat, telangektasiasis (penyakit hepar alkohol atau
sindrom Osleer-Weber-Rendu)
Tanda penyakit hepar kronis : ikterus, spider angiomata, ginekomastia, atrofi testis, eritema
palmaris, kaput medusa.
Pemeriksaan abdomen : nyeri tekan dapat terlokalisir atau tanda-tanda di daerah peritoneum.
Pemeriksaan rektum : warna kotoran, adanya hemoroid, atau fisura ani
· Pemeriksaan laboratorium : Hematokrit (mungkin normal pada awal kehilangan darah akut
sebelum seimbang kembali), hitung trombosit, PT, PTT, BUN / kreatinin (rasionya pada
UGIB karena resorpsi saluran cerna dari darah atau azotemia prerenal), uji fungsi hepar.

· Slang Nasogastrik dapat mendiagnosis UGIB, dapat membuang isi saluran cerna (sebelum
dilakukan EGD dan untuk mencegah aspirasi), lavase untuk melihat ada tidaknya perdarahan
yang menetap (prognosis buruk); negatif palsu pada waktu UGIB apabila perdarahan berasal
baik dari duodenum maupun intermiten.
· Pemeriksaan diagnostik pada UGIB : esofagogastroduodenoskopi (EGD) (dan terapi yang
potensial).
· Pemeriksaan diagnostik pada LGIB (periksa UGIB sebelum mencoba untuk melokalisasi
LGIB yang diperkirakan)
Perdarahan berhenti secara spontan ® kolonoskopi (mengidentifikasi penyebab pada 70%
kasus dan potensial untuk tindakan terapi)
Stabil namun perdarahan terus-menerus ® sken perdarahan (RBC berlabel 99mTc/albumin)
: mendeteksi laju perdarahan yang 0,1-1,0 ml/menit, namun sulit menentukan lokasi yang
akurat.
Tidak stabil ® arteriografi (mendeteksi laju perdarahan yang 0,5-1,0 ml/menit dan
potensial untuk tindakan terapi (infus vasopresin intra arteri atau embolisasi) laparotomi
ekspolari.
Penatalaksanaan
· Penatalaksanaan akut perdarahan saluran cerna adalah resusitasi hemodinamik dengan cairan
IV dan darah
Buatlah akses dengan 2 jalur intravena yang berdiameter besar (18 gauge atau lebih).
Resusitasi cairan dengan salin normal atau larutab Ringer laktat
Terapi transfusi (sampel bank darah untuk tipe dan crossmarch; dapat menggunakan
golongan darah O negatif jika eksanguinis).
Identifikasi dan perbaiki koagulopati (FFP untuk menormalkan PT, trombosit tetap
50000/mm3).
Lavase slang nasogastrik
Penatalaksanaan jalan nafas bila diperlukan
Konsultasi dengan ahli bedah digestif bila diperlukan.
Tanda-tanda prognosis buruk pada UGIB

· Demografik : Usia 60 tahun, komorbiditas
· Beratnya : darah merah segar pada aspirat NGT, permintaan transfusi, hemodinamik tak
stabil.
· Etiologi : varises atau neoplastik
· Munculnya ulkus (dari prognosis yang terbaik hingga terburuk) : dasarnya bersih ® keluar
darah tanpa pembuluh yang terlihat ® bekuan yang melekat erat ® perdarahan aktif.
Etiologi Pilihan
Varises Farmakologi
Octreotide 50 mgram bolus IV ® 50 mg/jam infus
(berhasil 84%, Lancet 342 : 637, 1993)
Vasopresin atau vasopresin + nitrogliserin (kurang
manjur dan lebih banyak komplikasi)
Penyekat-â (non-selektif) dan nitrat apabila
hemodinamik stabil
Non-Farmakologi
Skleroterapi endoskopi (berhasil 88%) atau band
ligation (angka keberhasilan 90%)
Octreotide + terapi endoskopik (angka keberhasilan
95% ;
(N Eng J Med 333 : 555, 1995)
Tamponade balon apabila perdarahannya berat
Embolisasi atau TIPS apabila terapi endoskopik
gagal
(N Engl J Med 333 : 165, 1994)
PUD Farmakologi
Penghambat pompa proton (N Egl J Med 336 : 1054,
1997)
Octreotide 50 mgram bolus IV ® 50 mgram/jam infus
Non-Farmakologi

Terapi endoskopi (injeksi, kontak termal, laser)
Angiografi mesenterika dengan infus vasopresin atau
embolisasi
Reseksi gastrik apabila endoskopi dan terapi
farmakologi gagal
Mallory-Weiss Biasanya berhenti secara spontan
Gastritis esofagus Penghambat pompa proton, antagonis H2
Penyakit
divertikuler
Biasanya berhenti secara spontan
Terapi endoskopi (injeksi epinefrin), vasopresin
arterial atau embolisasi, pembedahan
Angiodisplasia Vasopresin arterial, terapi endoskopik, pembedahan

DIARE
Keluarnya feses 200 gram / hari
ETIOLOGI
Infeksi
· Akut
Toksin yang belum terbentuk (seperti : “keracunan makanan”; berlangsung 24 jam) : S.
Aureus, C. Perfrigens, B. Cereus
Virus : Rotavirus, Norwalk
Bakteri non-invasif
Menghasilkan enterotoksin (tidak ada darah atau leukosit di feses) : E. Col enterotoksigenik
Vibrio cholera : menghasilkan sitotoksin (ada darah dan leukosit di feses) : E. Coli O157 :
H7, C. Difficile.
Bakteri invasif (leukosit di feses dan darah (+)) : E. Coli enteroinvasif (EIEC, Salmonella,
Shigella, Campylobacter, Yersinia, V. Parahemolyticus
Parasit : Giardia, E. Histolytica
Oportunistik : Crystosporidia, Isopora, Microsporidia, Cyclospora, MAC, CMV.
· Kronis : Giardia, E. Histolytica, C. Difficile, organisme oportunistik.
Malabsorpsi ( kesenjangan osmotik, lemak feses, ¯ diare dengan puasa, defisiensi vitamin
larut-lemak)
· Defisiensi garam empedu
Pertumbuhan bakteri berlebihan (e.g., blind loop) ® dekonjugasi garam empedu penyakit
ileum (seperti penyakit Crohn, reseksi pembedahan) ® terhentinya sirkulasi enterohepatik.
· Insufisiensi pankreas
· Kelainan mukosa

Seliak sprue : karena reaksi usus terhadap a-gliadin dalam gluten ® hilangnya vili dan
daerah absorpsi
Pemeriksaan diagnostik : D-xylose (+); anti-gliadin (+) atau anti-endomisial absolut
Penatalaksanaan : diet bebas gluten.
Tropikal sprue : terjadi pada penghuni daerah tropis; penatalaksanaan dengan antibiotik,
asam folat, B12.
Penyakit Whipple : karena Trophyrema whippeli (basilus gram (+)); terlihat pada laki-laki
kulit putih usia separuh baya.
Manifestasi lainnya : demam, limfadenopati, edema, poliartritis, perubahan SSP, pigmentasi
kulit abu-abu-ciklat
Penatalaksanaan : pemberian antibiotik jangka panjang
Limfoma usus
Osmotik ( gap / kesenjangan osmotik, lemak feses normal, ¯ diare dengan berpuasa)
· Obat-obatan : antasid, laktulosa, sorbitol
· Intoleransi laktosa : kelainan mukosa primer atau sekunder, enterintis bakterial atau virus,
reseksi usus sebelumnya
Manifestasi klinis : kembung, flatus, rasa begah, diare
Pemeriksaan diagnostik : uji napas hidrogen laktosa, atau diet bebas laktosa empiris.
Penatalaksanaan : diet bebas laktosa, gunakan lactaid milk dan tablet enzim laktase.
Peradangan (demam, hematokezia, nyeri abdomen)
· Penyakit peradangan usus
· Enteritis radiasi
· Kolitis iskemik
Sekretorius (Gap ostomik normal, cairan banyak, tidak ada perubahan diare setelah nothing by
mounth / NPO)
· Hormonal : VIP (VIPoma, Verner-Morrison), Serotonin (karsinoid), Kalsitonin (karsinoma
tiroid tipe medular), Gastrin (Zollinger-Ellison), Glukagon, Substansi P, Tiroksin
(Hipertiroidisme).

· Ketergantungan laksatif
· Adenoma vilosa
· Malabsorpsi garam empedu idiopatik
Motilitas
· Sindroma iritabilitas usus
· Skleroderma (pseudoobstruktif)
· Endokrinopati : diabetes melitus, hipertiroidisme (hiperdefekasi)
Langkah penanganan diare
Gambar 3-4. Rencana penanganan diare akut (durasi 3 minggu)
Diare akut
Dehidrasi berat, demam, lamanya 5 hari mukus atau pus
pada BM, diare berdarah, nyeri abdomen perjalanan
sebelumnya, atau penggunaan antibiotik sebelumnya
Ya ada salah satunya Tidak ada kriteria di atas

Leukosit feses
perdarahan samar
toksin C difficile (terutama bila
sebelumnya minum antibiotik
Observasi rehidrasi sesuai
dengan kebutuhan
Leukosit di feses + atau
perdarahan samar +
Toksin C.
Difficile +
Feses O P x 3 Kolitis pseudomembranosa
Terinduksi obat-obatan
virus, enterotoksin
bakteri non-invasif
Observasi,
rehidrasi antibiotik
bila gejala berat
O P +
Parasitik
Antiparasitik
Kultur feses
sigmoidoskopi fleksibel
Metronidazol PO atau IV
(Vankomisin PO bila
metroidazol gagal)
Kultur feses + Kultur -, sigmoidoskopi
Invasif atau sitotoksin
bakteri non-invasif
fleksibel dan biopsi +
IBD
Antibitoik
Gambar 3-5. Langkah penanganan diare kronis (durasi 3 minggu)
Diare kronis
Obat-obatan culprit Terinduksi obat-obatan
Fenolftain +
Ketergantungan laktasi
Uji laktosa +
Intoleransi laktosa

Data mikrobiologi + Infeksi
Gas osmotik feses = Osmfeses (biasanya 290) – [2 x (Nafeses + Kfeses)]
lemak feses
Leukosit di feses dan perdarahan samar
Respons terhadap NPO
Malabsorpsi
· Mukosa abnormal : uji D-xylose,
biopsi usus halus
· Insufisiensi pankreas : uji sekretin
· Defisiensi garam empedu : 14C-xylose
breath test
Sigmoidoskopi fleksibel
Kolonoskopi
UGI dengan SBFT
PENYAKIT DIVERTIKULAR
Sekretorius
Kadar hormon
Kolonoskopi terhadap adenoma
kolestiramin
Peradangan
DIVERTIKULOSIS
Definisi dan Patologi
· Herniasi akuisita (didapat) pada mukosa dan submukosa kolon ke dalam dinding kolon.

· Lebih sering pada sisi kiri pada sisi kanan kolon
· Mungkin sebagai akibat diet rendah serat ® muskulatur kolon berkontraksi terhadap feses
yang kecil dan keras.
Epidemiologi
· 20-50 % pasien di atas usia 50 tahun
Manifestasi klinis
· Biasanya asimtomatik, namun dapat mengalami komplikasi mikroperforasi (divertikulitis)
atau perdarahan.
DIVERTIKULITIS
Patofisiologi
· Retensi makanan yang tak tercerna dan bakteri di dalam divertikulum ® pembentukan
fekalit ® obstruksi ® asupan darah divertikulum terganggu, infeksi, perforasi.
· Mikroperforasi (® infeksi terlokalisir) atau makroperforasi (® pembentukan abses dan /
atau peritonitis).
Manifestasi klinis
· Nyeri abdomen kuadran lateral kiri, demam, mual, muntah, konstipasi
Pemeriksaan fisik
· Ringan : Nyeri kuadran lateral kiri, massa dapat diraba ±, uji darah samar (FOBT) ± (- 25)
· Berat : peritonitis, syok septik
· Foto polos abdomen untuk melihat adanya bebas, ileus, atau obstruksi
· CT abdomen apabila pasien gagal berespons terhadap terapi atau apabila dicurigai adanya
abses perikolon

· Sigmoidoskopi / kolonoskopi merupakan kontraindikasi pada waktu akut karena tingginya
risiko perforasi yang membahayakan.
Penatalaksanaan
· NPO, cairan IV, NGT (jika ileus)
· Antibiotik (spektrumnya mencakup batang gram negatif dan anaerob)
· Drainase abses perkutaneus atau pembedahan
· Pembedahan apabila terapi medikamentosa gagal, abses besar yang tidak dapat didrainase
perkutaneus, atau menjadi peritonitis.
Patofisiologi
· Erosi pembuluh divertikel oleh suatu fekalit
· Divertikula lebih sering di sebelah kiri (distal) kolon; namun perdarahan divertikula
biasanya pada sisi kanan (proksimal) kolon
Manifestasi klinis
· Biasanya onset kram perut yang mendadak dan diikuti dengan hematokezia yang sangat
banyak (masif).
· Biasanya berhenti secara spontan (90%) namun bisa juga muncul sekali-kali dalam hitungan
jam hingga hari.
Pemeriksaan fisik
· Biasanya jinak
· Kolonoskopi (setelah perdarahan akut terhenti dan mengikuti lavase oral) atau, pada
perdarahan berat, arteriografi mesenterikus (biasanya setelah suatu sken perdarahan).
Penatalaksanaan
· Endoskopi ® Injeksi epinefrin atau pengikatan; arteriografi ® infus vasopresin intraarteri;
pembedahan

PENYAKIT RADANG USUS
Definisi
· Kolitis ulserativa (UC) : inflamasi idiopatik pada mukosa kolon
· Penyakit Crohn (CD) : inflamasi transmural idiopatik pada saluran pencernaan.
· Pada 5-10% pasien yang menderita kolitis tidak dapat dibedakan dengan dengan jelas apakah
UC atau CD walaupun dengan biopsi mukosa.
Diagnosis Banding
· Infeksi bakteri, pseudomembranosa, amuba, CMV, PMS
· Usus iskemik

· Limfoma atau karsinoma usus
· Irritable bowel syndrome
· Obat-obatan (NSAID, pil kontrasepsi oral, preparat emas, alopurinol)
KOLITIS ULSERATIVE
Epidemiologi
· Onset pada kisaran usia 20-25 tahun, insiden pada ras kaukasoid, terutama suku bangsa
Yahudi; 10% bersifat familial
Patologi
· Luasnya : meliputi rektum dan meluas ke proksimal dan organ-organ yang berdekatan; 50%
pasien menderita proktosigmoiditis, 30% kolitis kolon sisi kiri, dan 20% kolitis ekstensif.
· Tampilan : mukosa granular, rapuh dengan ulkus kecil; terdapat pseudopolip
· Biopsi : Mikroulserasi superfisialis; abses kripta (PMN); tidak ada granuloma
Manifestasi klinis
· Diare berdarah yang menyolok, kram abdomen bagian bawah dan urgensi
· Kolitis fulminan : berjalan progresif cepat sekitar 1-2 minggu dengan ¯ hematokrit, LED,
demam, hipotensi, 6 x BAB berdarah tiap hari, distensi abdomen dengan bising usus yang
menghilang.
· Megakolon toksik : dilatasi kolon ( 6 cm pada KUB), atonia kolon, dan toksisitas sistemik.
· Perforasi
· Ekstrakolon (25%)
Eritema nodosum, pioderma gangrenosum, ulkus aftosa, iritis, episkleritis, gangguan
tromboembolik.
Artritis seronegatif, hepatitis kronis, sirosis, kolangitis sklerotikans, kolangiokarsinoma.
Komplikasi
· Striktur (jarang, muncul pada rektosigmoid)

· Karsinoma kolon : setelah 10 tahun, risiko 1% / tahun; skrining dengan kolonoskopi tiap
tahunnya.
Prognosis
· Remisi pada 10%; eksaserbasi intermiten sebanyak 75%; penyakit aktif berlanjut sebanyak
10%.
· Mortalitas
PENYAKIT CROHX
Epidemiologi
· Bimodus dengan puncak pada usia 20 dan 50-70 tahun; insiden pada ras kaukasoid,
terutama suku bangsa Yahudi.
Patologi
· Luasnya penyakit dapat mengenai bagian manapun dari slauran cerna, dari mulut hingga
anus, skip lesions 30% pasien mengalami ileitis, 40% ileokolitis, dan 30% kolitis.
· Tampilan : ulkus 1 cm, mukosa tidak rapuh, tampilan “cobblestone”, fisura panjang dan
dalam.
· Biopsi : inflamasi trnasmural dengan infiltrasi sel mononuklear, granuloma non-kaseosa,
fisura.
Manifestasi klinis
· Penyakit terkesan ringan dengan nyeri abdomen, diare berdarah non-makroskopik yang
mengandung mukus.
· Demam, ,malaise, penurunan berat badan
· Albumin ¯, ESR , Hematokrit ¯ karena defisiensi Fe B12, asam folat, atau penyakit kronis.
· Ekstrakolon : sama dengan kolitis ulserastiva, ditambah batu empedu (karena malabsorpsi
garam empedu) dan batu ginjal (batu Ca oksalat karena malabsorpsi lemak yang
menyebabkan peningkatan absorpsi oksalat)

Komplikasi
· Fisura perianal, abses perirektal
· Striktur : rasa kembung setelah makan, distensi, borborygmi
· Fistula : abses, pertumbuhan bakteri berlebihan dan malabsorpsi
· Abses : demam, menggigil, massa di abdomen yang nyeri bila ditekan, leukosit .
· Karsinoma : usus halus dan kolon; risiko sama dengan kolitis ulserativa apabila keseluruhan
kolon terkena; skrining dengan kolonoskopi.
PENATALAKSANAAN
Terapi simtomatik dan diet
· Suplemen serat (kecuali gejala obstruktif pada penyakit Crohn)
· Tidak mengkonsumsi kafein dan sayur yang menghasilkan gas
· Percobaan diet bebas laktosa pada penyakit Crohn
· Antidiare dan antispasmodik kecuali pada serangan akut
Remisi
· Senyawa 5-ASA (formulasi yang cocok untuk mengobati daerah yang terkena) ± azatioprin
atau 6- merkaptopurin.
Pembedahan
· Kolitis ulserativa (25% dari seluruh pasien) : terapi medikamentosa gagal, perdarahan,
perforasi, striktur, kolitis fulminan atau megakolon toksik yang gagal berespons dalam 48-72
jam setelah diberikan terapi medikamentosa, displasia atau karsinoma.
· Penyakit Crohn (75% dari seluruh pasien) : terapi medikamentosa gagal, kebutuhan steroid
kronis, striktur, fistula, abses, karsinoma.

Penatalaksanaan Serangan Akut
Beratnya Pilihan
Ringan Senyawa 5-ASA
Sulfasalazin (5-ASA + struktur yang berasal dari sulfa) :
azoreduktase bakteri melepaskan 5-ASA dalam kolon.
Mesalamin (5-ASA pada berbagai tingkat kesensitifannya
terhadap pH atau kapsul-kapsul yang time-dependent)
Asakol : larut pada pH 7,0 ® 5-ASA yang dilepaskan pada usus
halus terminal dan kolon
Pentasa : 5-ASA dilepaskan ke seluruh usus halus dan kolon
Olsalazin (5-ASA dimer) : terpecah di dalam kolon
+ Metronidazol apabila terdapat penyakit Crohn perianal
Sedang Steroid oral
+ Azatioprin, 6-merkaptopurin, atau metotreksat pada penyakit
Crohn
Berat Steroid intravena + siklosporin + Ab anti TNF-a (untuk penyakit
Crohn yang refrakter)
Usus diistirahatkan, obat pilihan anti-diare, TPN, antibiotik
Pemeriksaan abdomen serial dan radiografi / CT untuk menentukan
dilatasi, perforasi, atau abses.
Dekompresi pada megakolon toksik (Pasien berguling dari sisi ke
sisi dan ke arah abdomennya)

(Med Clin North Am78 : 1413, 1994)
ISKEMIK MESENTERIKA
Etiologi akut pada usus halus
· Emboli arteri (50%) : dari LA (AF) atau LV (¯ EF)
· Trombosis Arteri (20%) : biasanya pada tempat aterosklerosis yang sebelumnya ada, sering
berasal dari arteri.
· Iskemia mesenterikus non-oklusif (20%) : curah jantung yang rendah + agen a-adrenergik
dosis tinggi.
· Trombosis vena (10%) : keadaan hiperkoagulasi, hipertensi portal, keganasan, peradangan
(pankreatitis, peritonitis), trauma, pembedahan.
Kolitis iskemik
· Non-oklusif, dengan curah jantung yang diperberat oleh aterosklerosis yang sebelumnya
sudah ada.
Manifestasi klinis
· + Riwayat tanda-tanda iskemia mesenterikus kronis : nyeri perineumbikalis setelah makan,
cepat kenyang.

· Akut; onset mendadak nyeri abdomen, lebih nyeri dibandingkan saat pemeriksaan fisik pada
abdomen.
· Subakut : onset mual yang meningkat bertahap, muntah, anoreksia, perubahan pola defekasi.
· GIB
Pemeriksaan fisik
· Mungkin tidak ada tanda yang jelas
· Infark mesenterium yang dicurigai karena adanya nyeri tekan di abdomen ® tanda-tanda
pada peritoneum ® distensi, hilangnya bising usus, nyeri tekan yang sangat hebat, uji darah
samar (+).
· Evaluasi laboratorium : Hitung leukosit , amilase , LDH dan CPK; asidosis metabolik dan
laktat (lambat).
· Pemeriksaan pencitraan
Foto polos abdomen : ileus adinamik
USG doppler (sering sulit karena distensi usus) : mungkin menunjukkan aliran mesenterikus
yang abnormal.
CT abdomen : penebalan dinding usus, pneumatosis dinding usus
Angiografi : merupakan pemeriksaan baku (gold standar)
Penatalaksanaan
· Penggantian volume cairan dan mengoptimalkan hemodinamik, menghentikan agen a-
adrenergik bila memungkinkan.
· Antibiotik
· Infus agen trombolitik intraarteri untuk emboli arteri akut
· Antikoagulan untuk trombosis vena
· Infus papaverin intraarteri untuk iskemia mesenterikus non-oklusif
· Pembedahan : embolektomi untuk emboli arteri akut; reseksi usus yang terkena infark
mesenterikus.

Prognosis
· Mortalitas 20-70%
PANKREAS AKUT
Etiologi
· Umumnya : Alkohol dan batu empedu
· Jarang
Obstruksi (tumor pada ampula atau pankreas, divisum pankreas dengan stenosis papila
minor).
Metabolik (hipertrigliseridemia, hiperkalsemia)
Obat-obatan (furosemid, tiazid, sulfa, didanosin, penghambat protease, estrogen, azatioprin).
Infeksi (echovirus, Coxsackievirus, mumps, rubela, EBV, CMV, HIV, HAV, HBV).
Trauma (trauma tumpul abdomen, pasca ERCP)
Sengatan kalajengking (di Trinidad)
Manifestasi klinis
· Nyeri abdomen di midepigastrium, menyebar ke punggung, hilang bila posisi duduk condong
ke arah depan.
· Mual dan muntah
· Demam
Pemeriksaan fisik

· Nyeri tekan dan nyeri lepas di daerah abdomen, bising usus ¯ (ileus adinamik), massa
abdomen dapat dipalpasi +.
· Apabila berat : tanda Cullen (periumbilikalis) atau Grey Turner (bokong) menunjukkan
adanya perdarahan retroperitoneum.
· Hipotensi atau syok +
· Laboratorium : amilase dan lipase
Bergantung tingkat keparahannya : leukosit , hematokrit ¯, BUN , Ca ¯, glukosa , uji
fungsi hepar + .
· Pemeriksaan pencitraan : CT abdomen merupakan terpilih (namun akan tampak normal pada
lebih dari 28% kasus ringan)
Suntikan cepat kontraksi IV + (CT dinamik) untuk menilai integritas mikrosirkulasi dan
mendeteksi nekrosis dapat menunjukkan kalsifikasi apabila terdapat pankreatitis kronis.
· Drainase abses yang dipandu CT atau aspirasi jarum halus pada nekrosis pankreas.
· Endoscopic retrograde cholangiopancreatograpgy (ERCP) : secara umum bukan indikasi
kecuali pada pankreatitis karena batu empedu dengan obstruksi biliaris (lihat dibawah).
Penatalaksanaan
· Terapi suportif
Resusitasi cairan (mungkin perlu hingga 10 L/hari apabila terjadi pankreatitis yang
menyebabkan gangguan hemodinamika yang berat.
Analgetik dengan meperidin
Penggantian elektrolit
· Sisa pankreas NPO : penyedotan pada NG jika mual dan muntah proyektil; pemberian
octreotide pada kasus-kasus yang berat.
· Antibiotik : imipenem pada pasien yang mengalami nekrosis
· ERCP apabila pankreatitis disebabkan batu empedu dengan obstruksi biliaris

Komplikasi
· Sistemik : syok, ARDS, gagal ginjal, perdarahan saluran cerna.
· Metabolik : hipokalsemia, hiperglikemia, hipertrigliseridemia
· Pseudokista (10-20%)
Dicurigai bila terdapat nyeri persisten atau peningkatan enzim amilase atau lipase yang
persisten kebanyakan sembuh secara respon spontan; apabila menetap 6 minggu dan
disertai rasa nyeri ® drainase internal atau perkutaneus.
· Pankreatik nekrotikans : tangani secara konservatif selama mungkin, pembedahan dilakukan
apabila pasien tetap tidak stabil.
· Infeksi (5%) : demam peningkatan leukosit
Abses pankreas : antibiotik + drainase (jika mungkin di pandu dengan CT)
Pankreatik nekrotikans terinfeksi (aspirasi ® kultur bakteri (+)) : antibiotik + debrideman
secara pembedahan (mortalitas 100% tanpa debrideman yang ekstensi / luas).
Asites pankreatik atau efusi pleura : menunjukkan disrupsi duktus pankreatikus;
pertimbangan ERCP dengan penempatan stent menyilang duktus.
Kriteria Ranson
Pada diagnosis Pada 48 jam
Usia 55 tahun Hematokrit ¯ 10 %
Jumlah leukosit 16.000/mm3 BUN 5 mg/dl
Glukosa 200 mg/dl Defisit basa 4mEq/L
AST 250 U/L Ca 8 mEq/L
LDH 350 U/L PO2 60 mmHg
Sekuestrasi cairan 6 L
Prognosis
#Kriteria Mortalitas
2 5 %
3 – 4 15 – 20 %
5 – 6 40 %

7 99 %
(Am J Gastroenterol 77 : 663, 1982)
UJI HEPAR ABNORMAL
Uji fungsi hepar
· Albumin : petanda umum untuk sintesis protein hepar. Menurun secara perlahan pada gagal
hepar.
· Waktu protrombin (PT) : bergantung pada sintesis faktor pembekuan I, II, V, VII, X; karena
waktu paruh beberapa faktor pembekuan ini pendek, peningkatan PT dapat terjadi dalam
hitungan jam setelah terjadi disfungsi hepar.
· Bilirubin : produk metabolisme heme di dalam hepar; baik tak terkonjugasi (indirek) ataupun
terkonjugasi (direk).
Uji hepar abnormal pada cedera
· Aminotransferase (AST, ALT) : enzim-enzim intraselular
ALT spesifik terhadap hepar; AST ditemukan dalam hepar, jantung, muskulo skeletal, ginjal,
dan otak; aminotransferase berupa LDH nonspesifik dilepaskan (dan menjadi meningkat
kadarnya) pada nekrosis dan peradangan hepar.
ALT AST ® hepatitis virus ; AST : ALT 2 : 1 ® hepatitis alkoholik, LDH ®
hepatitis iskemik.
· Fosfatase alkali (AP) : enzim yang terikat pada membran kanikular hepar
Selain di hepar, juga ditemukan di tulang, usus, dan plasenta
Untuk menginformasikan enzim ini berasal dari hepar adalah dengan : fraksinasi panas :
(“hepar hidup, tulang terbakar”), 5’-NT atau GGT.
kadar terlihat pada obstruksi biliaris (seperti : batu) atau kolestasis intrahepatik (seperti :
infiltrasi hepatik)
Pola-pola pada cedera hepar
· Hepatoselular : aminotransferase , bilirubin atau AP +
aminotransferase ( 1000) : hepatitis virus, overdosis asetaminofen, dan iskemia.

· Kolestasis : AP dan bilirubin, aminotransferase +
· Hiperbilirubinemia terpisah : bilirubin, AP dan aminotransferase yang mendekati normal.
· Infiltratif : AP , bilirubin atau aminotransferase +
Gambar 3-6. Pendekatan uji hepar abnormal dengan pola hepatoselular
Cedera hepatoselular
(secara predominan AST dan ALT meningkat, bilirubin dan AP yang meningkat +)
Petanda virus Autoantibodi Skrining toksin Hipotensi/CHF Penyakit sistemik
Hepatitis virus Autoimun Obat dan toksin Vaskular Herediter
HAV, HBV, HCV,
HDV, HEV, CMV,
EBV, HSV, VZV
Alkohol
Asetaminofen
Obat-obatan
toksin
Iskemik
Kongestif
Budd-Chiari
VOD
Hemokromatosis
Defisiensi alfa-1-AT
penyakit Wilson
Gambar 3-7. Pendekatan uji hepar abnormal dengan pola kolestatik
Kolestasis
(secara predominan terdapat peningkatan AP dan bilirubin, AST dan ALT meningkat +)
Tanpa dilatasi duktus biliaris pada USG Dilatasi duktus biliaris pada USG +
Disfungsi hepatoselular Obstruksi
Kerusakan epitel biliaris Kolestasis intrahepatik
Hepatitis
sirosis
Terinduksi obat
Sepsis
Pascaoperasi
Sirosis biliaris primer
Koledokolitiasis
Kolangiokarsinoma
Karsinoma pankreas
Pankreatitis
Kolangitis sklerotikans
Gambar 3-8. Pendekatan uji hepar abnormal dengan hiperbilirubinemia yang terpisah
Hiperbilirubinemia terisolasi
(bilirubin meningkat, AP, AST, dan ALT mendekati normal
Tidak terkonjugasi (indirek) Terkonjugasi (direk)
Produksi bilirubin yang Defek pada

Gambar 3-9. Pendekatan uji hepar abnormal dengan pola infiltratif
HEPATITIS
Hepatitis A
· Penularan : rute orofekal; makanan, air, susu dan kerang yang tercemar; pusat perawatan
harian dalam keadaan terjangkit wabah.
Defek pada
sekresi empedu
Hemolisis
Eritropoiesis tidak efektif
Reabsorpsi hematoma
Penyakit Gilbert
Penyakit Crigler-Najjar
Sindrom Dublin-Johnson
Sindrom Rotor
Infiltatif
(secara predominan terdapat peningkatan AP, bilirubin, AST, ALT mendekati normal)
Keganasan (HCC, metastatik, limfoma)
Granuloma (TB, sarkoidosis, histopalasmosis)
Abses (amuba, bakteri)

· Inkubasi : 2-6 minggu
· Kronis : tidak ada
· Diagnosis : hepatitis akut = 1gM anti-HAV (+); pernah terpajan = anti-HAV (+), 1gM anti
HAV-Hepatitis
B
· Penularan : perkutaneus, seksual, perinatal
· Inkubasi : 2-6 bulan
· Sindrom ekstrahepatik : poliartritis nodosa, glomerulonefritis membranosa
· Kronisitas : 10%
· Serologi :
HbsAg : muncul sebelum gejala; digunakan untuk skrining pendonor darah
HbeAg : bukti replikasi virus dan infektivitas
IgM anti-HBc : Antibodi yang pertama kali muncul : menunjukkan infeksi akut
IgG anti-HBc : menunjukkan infeksi HBV sebelumnya (HbsAg-) atau infeksi HBV yang
sedang berlangsung (HbsAG +)
Anti-HBe : menunjukkan penghentian replikasi virus, infektivitas ¯
Anti-HBs : menunjukkan resolusi penyakit akut dan kekebalan (petanda tunggal setelah
vaksinasi)
HBV DNA : muncul dalam serum yang berhubungan dengan replikasi virus aktif di dalam
hepar.
Gambar 3-10. Perjalanan serologik infeksi hepatitis virus B akut
Ikterus
Gejala
ALT Anti-HBc
Anti-HBs
IgM anti-HBc

HBsAg
HBeAg
DNA p
HBV DNA
BULAN SETELAH TERPAJAN
Anti-HBe
(Atas izin dari Hoofnage, J.H. dan Schafer, D.F. Serologic markers of hepatitis B virus
Infection Semin Liver Dis 6 : 1-10, 1986)
· Diagnosis
Diagnosis HBsAG Anyi-HBs Anti-HBc
Hepatitis akut Å - IgM
Riwayat pajanan - Å IgG
Hepatitis kronis Å + IgG
Imunisasi - Å -
· Penatalaksanaan untuk penyakit kronis (HbsAg (+), HBV DNA (+), ALT)
IFN-a-2b (N Engl J Med 323 : 295, 1990) atau lamuvidine (N Engl J Med 333 : 1657, 1995)
hilangnya petanda replikasi virus dan normalisasi uji fungsi hepar pada 20-40%.
Transplantasi hepar : 80-100% reinfeksi dan hasilnya sering buruk kecuali bila diberikan
HBIG atau lamuvidine.
Hepatitis C
· Penularan : perkutaneus seksual; ~ 20% tanpa suatu pencetus yang jelas
· Inkubasi : 1-3 bulan
· Sindrom ekstrahepatik krioglobulinemia, porfiria kutaneus tarda, MPGN (glomerulonefritis
membranoproliferatif), limfoma.
· Perjalanan penyakit
Infeksi akut : ikterus pada 25%, subklinis pada 75%, hepatitis fulminan pada 1%.

Buku saku klinik_penyakit_dalam

Buku saku klinik_penyakit_dalam

Recommended

Recommended

More Related Content

What's hot

What's hot (16)

Similar to Buku saku klinik_penyakit_dalam

Similar to Buku saku klinik_penyakit_dalam (20)

Recently uploaded

Recently uploaded (20)

Buku saku klinik_penyakit_dalam