Nefritis dari all

Sumber
http://www.indosiar.com/ragam/nefritis-infeksi-
ginjal-yang-timbul-tiba-tiba_
21445.html
Nefritis, Infeksi Ginjal Yang Timbul Tiba-tiba
Berita HOT:
 Karangan Bunga Terus Mengalir ke Rumah Duka
indosiar.com - Ginjal merupakan organ penting dalam tubuh dan
berfungsi untuk membuang sampah metabolisme dan racun tubuh
dalam bentuk urin/air seni, yang kemudian dikeluarkan dari tubuh.
Beberapa penyakit yang terjadi pada ginjal adalah gagal ginjal dan
peradangan ginjal. Gagal Ginjal terbagi dua yaitu Gagal ginjal akut
(GGA) dan Gagal ginjal kronik (GGK). Sementara Nefritis atau
peradangan ginjal, adalah salah satu penyakit ginjal yang sering ditemui. Infeksi ginjal (Nefritis),
hampir selalu dimulai dengan infeksi saluran kemih bagian bawah.
Nefritis tubulointerstisialis akut adalah gagal ginjal yang timbul secara tiba-tiba, yang
disebabkan oleh kerusakan pada tubulus renalis dan jaringan di sekitarnya. Bisa juga disebabkan
obat-obatan, dimana penderita mengalami alergi atau keracunan obat. Keracunan bisa terjadi
akibat obat-obat tertentu, misalnya amfoterisin b dan aminoglikosida. Reaksi alergi bisa terjadi
pada pemakaian penisilin, golongan sulfa, diuretik dan obat anti peradangan non-steroid
(termasuk aspirin).
Gejalanya sangat bervariasi. Beberapa penderita mengalami gejala-gejala infeksi saluran kemih
seperti :
- demam
- nyeri ketika berkemih
- nanah di dalam air kemih
- nyeri di daerah antara tulang rusuk dan tulang pinggul.
Penderita lainnya menunjukkan sedikit gejala, tetapi pemeriksaan laboratorium menunjukkan
tanda-tanda dari gagal ginjal.

Penderita biasanya mengeluh tentang rasa dingin, demam, sakit kepala, sakit punggung, dan
udema (bengkak) pada bagian muka biasanya sekitar mata (kelopak), mual dan muntah-muntah.
Sulit buang air kecil dan air seni menjadi keruh.
Kalau punggung penderita nefritis disentuh sedikit saja, ia akan melompat kesakitan. Meskipun
terinfeksi, ginjal lazim-nya bekerja terus. Apabila hanya satu ginjal saja yang terinfeksi, rasa
sakitnya akan berada di satu sisi saja, meluas sampai ke pangkal paha. Rasa sakit itu timbul
karena sel-sel sistem kekebalan tubuh menyerang dan membunuh bakteria, sambil menimbulkan
pera-dangan dan demam, kadang- kadang sampai 40° C.
Kaum perempuan ternyata lebih berisiko terkena infeksi ginjal ketimbang laki-laki. Penyebabnya
karena letak anatomis saluran air mereka. Para perempuan memiliki uretra yang amat pendek,
yang membuat bakteri amat mudah masuk ke kandung kemih.
Diagnosa
Urinalisis (analisa air kemih) menunjukkan adanya sedikit protein, kadang ditemukan sel darah
merah, nanah atau sel-sel tubulus renalis. Eosinofil (sejenis sel darah putih) jarang ditemukan
dalam air kemih, tetapi jika terdapat eosinofil, maka hampir bisa dipastikan bahwa penyebabnya
adalah reaksi alergi. Untuk memperkuat diagnosis dilakukan biopsi ginjal.
Pengobatan
Meskipun terbentuk jaringan parut, fungsi ginjal biasanya kembali normal setelah pemakaian
obat penyebabnya dihentikan. Jika penyebabnya adalah reaksi alergi, maka pemberian
kortikosteroid bisa mempercepat pemulihan fungsi ginjal.
Infeksi saluran kencing merupakan pintu menuju infeksi ginjal, sebab itu usahakan agar saluran
kencing itu bersih, tidak terpapar bakteri, yang misalnya pada kaum perempuan, umumnya
didapat dari kotoran yang keluar dari anus, yang masuk ke lubang saluran kencing. Bagi kaum
lelaki yang sudah berusia di atas 50 tahun, usahakan memeriksakan prostat sekali
setahun.(berbagai sumber/Idh)

Penyebab Nefritis(sumber http://www.spesialis.info/?penyebab-nefritis,627)
DEFINISI
Nefritis adalah peradangan ginjal.
PENYEBAB
Peradangan ginjal biasanya disebabkan oleh infeksi, seperti yang terjadi pada pielonefritis atau
suatu reaksi kekebalan yang keliru dan melukai ginjal.
Suatu reaksi kekebalan yang abnormal bisa terjadi melalui 2 cara:
1. Suatu antibodi dapat menyerang ginjalnya sendiri atau suatu antigen (zat yang merangsang
reaksi kekebalan) menempel pada ginjal
2. Antigen dan antibodi bergabung di bagian tubuh yang lain dan kemudian menempel pada sel-sel
di dalam ginjal.
GEJALA
Tanda-tanda dari nefritis adalah hematuria (darah di dalam air kemih), proteinuria (protein di
dalam air kemih) dan kerusakan fungsi hati, yang tergantung kepada jenis, lokasi dan beratnya
reaksi kekebalan.
NEFRITIS atau Peradangan
Ginjal(https://www.facebook.com/note.php?note_id=191650
494190564)
oleh Tahitian Noni Jus pada 21 Februari 2011 pukul 7:24 ·
NEFRITIS atau peradangan ginjal, adalah salah satu penyakit ginjal yang sering ditemui. Gejala
utamanya adalah tampaknya elemen seperti albumin di dalam air seni. Kondisi ini disebut
albuminuria. Sel-sel darah merah dan darah putih dan serpihan granular yang kesemuanya
tampak dalam pemeriksaan mikroskopik pada air seni.

Gejala ini lebih sering nampak terjadi pada masa kanak-kanak dan dewasa dibanding pada
orang-orang setengah baya. Bentuk yang paling umum dijumpai dari nefritis adalah
glomerulonefritis. Seringkali terjadi dalam periode 3 sampai 6 minggu setelah infeksi
streptokokus.
Prognosis biasanya dapat menyembuhkan dan penderita sembuh total. Namun pada beberapa
orang gejala ini berkembang menjadi kronis. Pada keadaan ini proses kerusakan ginjal terjadi
menahun dan selama itu gejalanya tidak tampak. Akan tetapi pada akhirnya orang-orang tersebut
dapat menderita uremia (darah dalam air seni) dan gagal ginjal.
Nefrosis adalah suatu jenis nefritis yang ditandai dengan penurunan kondisi pembuluh-pembuluh
pada ginjal. Nefrosis murni sangat jarang dijumpai. Yang lebih sering ditemui adalah yang
berhubungan dengan glomerulonefritis atau penyakit-penyakit lain yang menyerang ginjal. Akan
tetapi, istilah nefrosis masih digunakan bagi gejala yang ditunjukkan oleh timbulnya udema.
Jumlah albumin yang berlebihan pada air seni, kolesterol yang berlebihan pada darah dan
pengeluaran air seni yang relatif normal.

Nefrosklerosis atau pengerasan pembuluh arteri yang menuju ke ginjal, adalah suatu kelainan
yang ditunjukkan dengan adanya albumin dalam air seni. Zat-zat tertentu serta terkadang
dijumpai sel darah merah atau putih dalam darah (hematuria), terkadang disertai penyakit
hipertensi. Pada intinya adalah terjadinya pengerasan dari pembuluh arteri kecil pada ginjal,
disertai terjadinya pengerutan pada glomeruli dan perubahan patologis pada jaringan yang koyak
atau luka.
Batu Ginjal. Batu (kalkulus) ginjal dapat terbentuk dari timbunan kristal pada air seni pada
ginjal atau pelvis ginjal. Seringkali batu ini tersusun atas kalsium oksalat. Terjadinya infeksi atau
buang air kecil kurang teratur dapat mempengaruhi pembentukan batu ginjal. Kadang munculnya
batu ginjal terjadi di saat kadar kalsium dalam darah meninggi secara tidak normal, juga jika
kelenjar paratiroid kelebihan memproduksi air seni.
Terkadang, batu tersebut dapat terbentuk ketika tingkat asam urat dalam darah terlalu tinggi,
biasanya karena terlalu banyak makan daging. Terlalu banyak mengkonsumsi kalsium dan
oksalat serta kurang minum sering diasosiasikan dengan pembentukan batu ginjal ini. Pada
banyak kasus yang ada, penyebabnya tidak diketahui secara pasti.
Batu ginjal dapat menyebabkan peradangan infeksi, pendarahan, sakit pada saat buang air kecil,
atau kencing tidak lancar. Batu yang kecil cenderung mengalir menuju kandung kemih melalui
ureter, biasanya diikuti rasa sakit bagi penderitanya. Kolik, nyeri yang ‘amat sangat’ dirasakan
penderita, yang disebabkan oleh batu biasanya membutuhkan satu atau lebih suntikan penahan
rasa sakit.
Rasa sakit dapat muncul tiba-tiba sehabis berolah raga. Ketika batu telah berada di dalam
kandung kemih, biasanya hanyut bersama air seni begitu saja dan rasa sakit hilang begitu saja.
Jika batunya terlalu besar, maka perawatan lanjutan akan diperlukan. Baik berupa operasi atau
litotripsi, yakni suatu prosedur yang mempergunakan kejutan gelombang listrik untuk
memecahkan batu tersebut.
Uraemia adalah keracunan yang disebabkan oleh akumulasi zat-zat buangan tubuh yang tidak
dapat diuraikan oleh ginjal. Terjadi biasanya pada tahap akhir dari penyakit ginjal kronis dan
ditunjukkan oleh kelelahan, sakit kepala, rasa mual, dan sulit tidur, kejang-kejang, pingsan
mendadak, dan koma.

Pielonefritis adalah infeksi ginjal karena bakteri. Pielonefritis akut seringkali disertai demam,
rasa dingin, pedih pada bagian yang sakit, sering buang air kecil, dan sensasi seperti terbakar saat
buang air kecil. Pielonefritis kronis terjadi secara bertahap, biasanya tanpa gejala dan penyakit
ini dapat mengarah pada kerusakan ginjal dan uraemia. Penyakit ini lebih umum dijumpai pada
wanita dibanding pada laki-laki dan sering terjadi pada penderita diabetes.
Pencegahan dan Penyembuhan
Pencegahan dan pengobatan/penyembuhan terhadap peradangan ginjal sangat dimungkinkan
untuk saat ini. Terapi dengan produk herbal sudah menjadi pilihan banyak pasien, selain
harganya lebih murah juga tanpa efek samping (beresiko sangat kecil).
Penelitian secara medis terhadap Tahitian Noni Juice dengan sisrem Double Blind, Placebo
Controlled telah menghasilkan 14 Human Clinical Trials/Studies dan lebih dari 52 adalah Hak
Paten tentang Penyembuhan.
Diantara Hak Paten Penyembuhan tersebut yang berhubungan dengan proses penyembuhan
penyakit ginjal
(WO 2002/043664) REDUCING CELLULAR DAMAGE IN THE HUMAN BODY
http://www.wipo.int/pctdb/en/fetch.jsp?LANG=ENG&DBSELECT=PCT&SERVER_TYPE=19
-10&SORT=41300516-
KEY&TYPE_FIELD=256&IDB=0&IDOC=1331808&C=10&ELEMENT_SET=B&RESULT=
1&TOTAL=1&START=1&DISP=25&FORM=SEP-0%2FHITNUM%2CB-ENG%
2CDP%2CMC%2CAN%2CPA%2CABSUM-ENG&
SEARCH_IA=US2001047203&QUERY%28WO+AND+2002%2F043664%29+
(WO 2006/050012) MORINDA CITRIFOLIA BASED COMPOSITIONS AND METHODS
FOR INHIBITING XANTHINE OXIDASE
-10&SORT=41294496-

(WO 2005/086935) METHODS AND COMPOSITIONS FOR INHIBITING ANGIOTENSIN
CONVERTING AND CHYMASE ENZYMES
-10&SORT=41295683-
(WO/2002/045734) TAHITIAN NONI JUICE ON COX-1 AND COX-2 AND TAHITIAN
NONI JUICE AS A SELECTIVE COX-2 INHIBITOR
http://www.wipo.int/pctdb/en/wo.jsp?wo=2002045734
(WO/2007/064607) FORMULATION AND METHODS FOR USE OF MORINDA
CITRIFOLIA SEED OIL
http://www.wipo.int/pctdb/en/wo.jsp?wo=2007064607
(WO/2006/104892) MORINDA CITRIFOLIA BASED ANTIFUNGAL FORMULATIONS
AND METHODS
-10&SORT=41288568-
Sangat dianjurkan mengkonsumsi Tahitian Noni Bioactive Beverage sebagai sarana tindakan
pencegahan.

Dunia Coass (http://dp-coass.
blogspot.com/2010/05/sna-pada-anak.
html)
 '.'
Username:
Password: (?)
Archive
o ▼ 2010 (3)
 ▼ Mei (3)
 Kejang Demam
 SNA pada anak
 STROKE What is Stroke? Is there any treatment? Wh...
About Me
DP
Lihat profil lengkapku
newsreel
Apple Google Microsoft
Time Inc. to Sell Its Magazines on Apple's Newsstand
New York Times
Changing direction, Time Inc. will now work along with Apple to put its magazines on
tablets and other devices.
Related Articles »

WWDC 2012: Apple's show satisfies, but is it saving real fireworks ...
Washington Post
The computer giant surely satisfied with its new hardware and software offerings at
WWDC, but some believe it's holding back until it's ready to unveil a new ...
Related Articles »
New MacBook Pro Review: Screens Don't Get...
ABC News
After 20 minutes of using Apple's new MacBook Pro with Retina Display, I switched
back to my own six-month-old MacBook Pro to send an email. But when I ...
Related Articles »
'.Apple,' '.auto' among Internet suffixes proposed
BusinessWeek
Proposals for Internet addresses ending in ".pizza," ".space" and ".auto" are among the
nearly 2000 submitted as part of the largest expansion in the online ...
Related Articles »
powered by
Pengikut
online
GuestBook
Health Tip of The Day
SNA pada anak
12:11 Edit This 0 Comments »

BAB I
PENDAHULUAN
Glomerulonefritis merupakan berbagai kelainan yang menyerang sel-sel penyerang ginjal (sel
glomerulus). Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir
dan tingginya angka morbiditas baik pada anak maupun pada dewasa. Sebagian besar
glomerulonefritis bersifat kronik dengan penyebab yang tidak jelas dan sebagian besar tampak
bersifat imunologis. Glomerulonefritis menunjukkan kelainan yang terjadi pada glomerulus,
bukan pada struktur jaringan ginjal yang lain seperti misalnya tubulus, jaringan interstitial
maupun sistem vaskulernya.
Glomerulonefritis sering ditemukan pada anak berumur antara 3-7 tahun dan lebih sering
mengenai anak laki-laki dibandingkan anak perempuan. Perbandingan antara anak laki-laki dan
perempuan adalah 2 : 1 dan jarang menyerang anak dibawah usia 3 tahun.
Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun (kronis)
seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual,
kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing
sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar 80%)
sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.
Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam
penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu
mekanisme imunologis. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya
korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit
dan prognosis.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Definisi
Sindrom Nefritis Akut (SNA) adalah sekumpulan gejala-gejala yang timbul secara mendadak,
terdiri atas hematuria, proteinuria, silinderuria (terutama silinder eritrosit), dengan atau tanpa
disertai hipertensi, edema, gejala-gejala dari kongesti vaskuler atau gagal ginjal akut, sebagai
akibat dari suatu proses peradangan yang ditimbulkan oleh reaksi imunologik pada ginjal yang
secara spesifik mengenai glomeruli. Penyakit ini paling sering diakibatkan oleh glomerulonefritis
akut pasca streptokokus, oleh karena itu istilah sindrom nefritis akut sering disamakan dengan
glomerulonefritis akut.
Sindrom nefritis akut merupakan kelainan ginjal yang disebabkan oleh respon imun yang dipicu
oleh inflamasi dan proliferasi jaringan glomerular, sehingga mengakibatkan kerusakan pada
membran basal, mesangium, atau endotel kapiler.
Gambar 1. Struktur Anatomi dari Ginjal
Etiologi
1. Faktor Infeksi
a. Nefritis yang timbul setelah infeksi Streptococcus beta hemolyticus (Glomerulonefritis Akut

Pasca Streptokokus).
Sindroma nefritik akut bisa timbul setelah suatu infeksi oleh streptokokus, misalnya strep throat
(radang tenggorokan). Kasus seperti ini disebut glomerulonefritis pasca streptokokus. Glomeruli
mengalami kerusakan akibat penimbunan antigen dari gumpalan bakteri streptokokus yang mati
dan antibodi yang menetralisirnya. Gumpalan ini membungkus selaput glomeruli dan
mempengaruhi fungsinya. Nefritis timbul dalam waktu 1-6 minggu (rata-rata 2 minggu) setelah
infeksi dan bakteri streptokokus telah mati, sehingga pemberian antibiotik akan efektif.
b. Nefritis yang berhubungan dengan infeksi sistemik lain : endokarditis bakterialis subakut dan
Shunt Nephritis.
Penyebab post infeksi lainnya adalah virus dan parasit, penyakit ginjal dan sistemik,
endokarditis, pneumonia. Bakteri : diplokokus, streptokokus, staphylokokus. Virus :
Cytomegalovirus, coxsackievirus, Epstein-Barr virus, hepatitis B, rubella. Jamur dan parasit :
Toxoplasma gondii, filariasis, dll.
2. Penyakit multisistemik, antara lain :
a. Lupus Eritematosus Sistemik
b. Purpura Henoch Schonlein (PHS)
3. Penyakit Ginjal Primer, antara lain :
a. Nefropati IgA
Patofisiologi
Glomerulonefritis akut didahului oleh infeksi ekstra renal terutama di traktus respiratorius bagian
atas dan kulit oleh kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A tipe 12,4,16,25,dan 29.
Hubungan antara glomerulonefritis akut dan infeksi streptococcus dikemukakan pertama kali
oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan timbulnya glomerulonefritis akut setelah infeksi
skarlatina, diisolasinya kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A, dan meningkatnya
titer anti- streptolisin pada serum penderita.
Antara infeksi bakteri dan timbulnya glomerulonefritis akut terdapat masa laten selama kurang
10 hari. Kuman streptococcus beta hemoliticus tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogen daripada
yang lain, tapi hal ini tidak diketahui sebabnya. Kemungkinan factor iklim, keadaan gizi,
keadaan umum dan factor alergi mempengaruhi terjadinya glomerulonefritis akut setelah infeksi
kuman streptococcus.
Patogenesis yang mendasari terjadinya GNAPS masih belum diketahui dengan pasti.
Berdasarkan pemeriksaan imunofluorosensi ginjal, jelas kiranya bahwa GNAPS adalah suatu
glomerulonefritis yang bermediakan imunologis. Pembentukan kompleks-imun in situ diduga
sebagai mekanisme patogenesis glomerulonefritis pascastreptokokus.
Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh streptokokus,
merubah IgG menjadi autoantigenic. Akibatnya, terbentuk autoantibodi terhadap IgG yang telah
berubah tersebut. Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam sirkulasi darah yang kemudian
mengendap di ginjal.

Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada terjadinya GNAPS.
Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin. Plasmin ini diduga
dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen. Pada
pemeriksaan imunofluoresen dapat ditemukan endapan dari C3 pada glomerulus, sedang protein
M yang terdapat pada permukaan molekul, dapat menahan terjadinya proses fagosistosis dan
meningkatkan virulensi kuman. Protein M terikat pada antigen yang terdapat pada basal
membran dan IgG antibodi yang terdapat dalam sirkulasi.
Gambar 2. Patofisiologi Kerusakan Ginjal
Pada GNAPS, sistem imunitas humoral diduga berperan dengan ditemukannya endapan C3 dan
IgG pada subepitelial basal membran. Rendahnya komplemen C3 dan C5, serta normalnya
komplemen pada jalur klasik merupakan indikator bahwa aktifasi komplemen melalui jalur
alternatif. Komplemen C3 yang aktif akan menarik dan mengaktifkan monosit dan neutrofil, dan
menghasilkan infiltrat akibat adanya proses inflamasi dan selanjutnya terbentuk eksudat. Pada
proses inflamasi ini juga dihasilkan sitokin oleh sel glomerulus yang mengalami injuri dan
proliferasi dari sel mesangial.
Dari hasil penyelidikan klinis imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya
kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab glomerulonefritis akut. Beberapa ahli
mengajukan hipotesis sebagai berikut :
1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrane basalis glomerulus
dan kemudian merusaknya.
2. Proses auto imun kuman streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan
auto-imun yang merusak glomerulus.
3. Streptococcus nefritogen dengan membrane basalis glomerulus mempunyai komponen antigen
yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrane basalis ginjal.
Kompleks imun atau anti Glomerular Basement Membrane (GBM) antibodi yang
mengendap/berlokasi pada glomeruli akan mengaktivasi komplemen jalur klasik atau alternatif
dari sistem koagulasi dan mengakibatkan peradangan glomeruli, menyebabkan terjadinya :
1. Hematuria, Proteinuria, dan Silinderuria (terutama silinder eritrosit)
2. Penurunan aliran darah ginjal sehingga menyebabkan Laju Filtrasi Ginjal (LFG) juga
menurun. Hal ini berakibat terjadinya oligouria dan terjadi retensi air dan garam akibat
kerusakan ginjal. Hal ini akan menyebabkan terjadinya edema, hipervolemia, kongesti vaskular
(hipertensi, edema paru dengan gejala sesak nafas, rhonkhi, kardiomegali), azotemia,
hiperkreatinemia, asidemia, hiperkalemia, hipokalsemia, dan hiperfosfatemia semakin nyata, bila
LFG sangat menurun.
3. Hipoperfusi yang menyebabkan aktivasi sistem renin-angiotensin. Angiotensin 2 yang bersifat
vasokonstriktor perifer akan meningkat jumlahnya dan menyebabkan perfusi ginjal semakin
menurun. Selain itu, LFG juga makin menurun disamping timbulnya hipertensi.
Angiotensin 2 yang meningkat ini akan merangsang kortek adrenal untuk melepaskan aldosteron
yang menyebabkan retensi air dan garam ginjal dan akhirnya terjadi hipervolemia dan hipertensi.

Bentuk Klinik
1. SNA dengan hipokomplemenemia, dapat asimtomatik atau simtomatik, termasuk kelompok
ini adalah :
a. Glomerulonefritis Akut pasca infeksi streptokokus.
b. Glomerulonefritis yang berhubungan dengan infeksi sistemik, seperti :
i. Endokarditis bakterialis akut / subakut
ii. Shunt nefritis
c. Glomerulonefritis proliferatif membranosa
d. Nefritis yang berhubungan dengan Lupus Eritematosus Sistemik (Nefritis Lupus)
2. SNA dengan normokomplemenemia (dapat asimtomatik atau simtomatik). Termasuk
kelompok ini adalah :
a. Nefritis yang berhubungan dengan PHS (Purpura Henoch-Schonlein)
b. Nefropati IgA
Gejala Klinik
SNA sering terjadi pada anak laki-laki usia 2-14 tahun, gejala yang pertama kali muncul adalah
penimbunan cairan disertai pembengkakan jaringan (edema) di sekitar wajah dan kelopak mata
(infeksi post streptokokal). Pada awalnya edema timbul sebagai pembengkakan di wajah dan
kelopak mata, tetapi selanjutnya lebih dominan di tungkai dan bisa menjadi hebat. Berkurangnya
volume air kemih dan air kemih berwarna gelap karena mengandung darah, tekanan darah bisa
meningkat. Gejala tidak spesifik seperti letargi, demam, nyeri abdomen, dan malaise. Gejalanya :
- Hematuria baik secara makroskopik maupun mikroskopik. Gross hematuria 30% ditemukan
pada anak-anak.
- Oliguria
- Edema (perifer atau periorbital), 85% ditemukan pada anak-anak ; edema bisa ditemukan
sedang sampai berat.
- Sakit kepala, jika disertai dengan hipertensi.
- Dyspnea, jika terjadi gagal jantung atau edema pulmo; biasanya jarang.
- Flank pain
- Kadang disertai dengan gejala spesifik ; mual dan muntah, purpura pada Henoch- Schoenlein,
artralgia yang berbuhungan dengan systemic lupus erythematosus (SLE).
Pemeriksaan Fisik :
Pada pasien dengan SNA, pemeriksaan fisik dan tekanan darah kadang dalam batas normal;
tetapi kebanyakan pada pemeriksaan ditemukan adanya edema, hipertensi, dan oliguria.
- Edema sering pada daerah muka, terutama daerah periorbital
- Hipertensi sering ditemukan pada 80% kasus SNA
- Hematuria, baik pada pemeriksaan makroskopik atau mikroskopik
- Skin rash
- Kelainan neurologis ditemukan pada kasus hipertensi malignant atau hipertensi encepalopaty.
- Artritis
- Tanda-tanda lain :

-Faringitis
-Impetigo
-ISPA
-Murmur (menunjukan adanya endokarditis)
-Nyeri perut
-Kenaikan berat badan
-Purpura palpebra pada pasien dengan Henoch Schoenlein purpura
Pemeriksaan Penunjang :
Laboratorium
· Darah Lengkap
o Hemoglobin bisa menurun karena hemodilusi
o Adanya pleocitosis jika disebabkan oleh infeksi
· Elektrolit, BUN dan kreatinin ( untuk mengetahui fungsi filtrasi glomerolus): BUN dan
kreatinin akan menunjukan kompresi ginjal.
· Urinalisa
o Urin gelap
o Berat jenis urin lebih dari 1020 osm
o Eritrosit ditemukan dalam urin
o Proteinuria
o Silinderuria
Gambar 3. Gross Hematuria (kiri), urin tampak seperti air cucian daging
Gambar 4. Silinder Leukosit
Gambar 5. Silinder Eritrosit
Gambar 6. Silinder Granular (Protein)
Gambar 7. Silinder Lemak
· Test Streptozyme ; dengan menggunakan banyak antigen streptokokus yang sensitif untuk
screening tetapi tidak secara kuantitatif.
· ASTO (anti streptolysin type O), Secara kuantitatif titer meningkat pada 60-80% pasien SNA
(>dari 100 kesatuan Todd)
o Mulai meningkat pada 1-3 minggu pertama, mencapai puncak pada 3-5 minggu berikutnya,
dan kembali normal pada minggu ke 6
o Anti streptolysin type O (ASTO) tidak berhubungan dengan berat, lama dan prognosis dari
penyakit ginjal
o Peningkatan titer anti streptolision O (ASTO) dapat menyatakan adanya antibodi terhadap
organisme streptokokus.
· Komplemen (C1, C3, C4 dan CH50); pada GNAPS C3 menurun < 50 mg/dl.
· Antibodi DN-ase B meningkat
· Sedimen eritrosit biasanya meningkat
· Kreatinin plasma atau urin lebih dari 40 μg/dL
· Kultur darah :
o Pada pasien dengan demam, imunosupresi, ada riwayat penggunaan obat IV, kateter.
o Pada kultur darah bisa ditemukan hipertriglyceridemia, penurunan laju filtrasi glomerolus, atau
anemia.
Pencitraan

· Radiografi :
o Foto thorak diperlukan pada pasien dengan batuk, dengan atau tanpa hemoptysis.
o Foto abdomen diperlukan pada suspek abses viseral, atau abses dada.
· Echocardiografi pada pasien dengan murmur, atau positif adanya endokarditis pada kultur
darah atau efusi perikardial.
· Ultrasonografi ginjal untuk mengevaluasi ukuran ginjal, untuk mengetahui adanya fibrosis.
Ukuran ginjal kurang dari 9 cm menandakan adanya luka dan kemungkinan kecil untuk kembali
seperti semula.
Diagnosis
Dasar Diagnosis :
1. SNA hipokomplemenemia :
a. Hematuria (makroskopik atau mikroskopik), proteinuria, silinderuria (terutama silinder
eritrosit) dengan atau tanpa edema, hipertensi, oligouria yang timbul secara mendadak disertai
merendahnya kadar sejumlah komplemen.
b. SNA hipokomplemenemia asimtomatik
Hanya menunjukan kelainan urinalisis minimal (hematuria mikrokopik, silinder eritrosit,
proteinuria trace atau +1) tanpa gejala lain.
c. SNA dengan hipokomplemenemia simtomatik
Adanya kelainan urinalisis yang nyata dengan gejala-gejala.
2. SNA dengan normokomplemenemia
Adanya gejala-gejala nefritis akut dengan kadar komplemen normal.
Diagnosis Banding
o Hematuria idiopatik
o Nefropati IgA
o Glomerulonefritis kronik eksaserbasi akut
o Nefritis herediter
o Sistemik Lupus Eritematosus
o Henoch-Scholein Purpura
Langkah Diagnostik
Cari penyebab dengan melakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang :
1. Penyebab SNA dengan hipokomplemenemia :
a. GNAPS
Dicurigai sebagai penyebab SNA tanpa gejala bila pada anamnesis dijumpai riwayat kontak
dengan keluarga yang menderita GNAPS (pada suatu epidemi). Kelainan urinalisis minimal.
ASTO > 200 IU. Titer C3 rendah (80mg/dL). Dicurigai sebagai penyebab SNA dengan gejala
bila ditemukan riwayat ISPA atau infeksi UTI seperti cucian daging, dengan atau tanpa disertai
oligouria. Sembab pada muka sewaktu bangun tidur, kadang-kadang ada keluhan sakit kepala.
Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai adanya edema, hipertensi, kadang-kadang gejala
kongestif vaskuler (sesak, edema paru, kardiomegali), atau gejala-gejala gabungan sistem saraf
pusat (penglihatan kabur, kejang, penurunan kesadaran). Hasil urinalisis menunjukan hematuria,
proteinuria (2+), silinderuria. Gambaran kimia darah menunjukan kadar BUN, kreatinin serum,
dapat normal atau meningkat; Elektrolit darah (Na, K, Ca, P, Cl) dapat normal atau sedikit

rendah; Kadar Globulin biasanya normal.
Diagnosis pasti ditegakkan berdasarkan biakan apusan tenggorok / keropeng kulit positif untuk
kuman Streptococcus Beta Hemolyticus atau ASTO > 200 IU. Hematuria, proteinuria, dan
silinderuria. Kadar CH50 dan C3 rendah (<80 mg/dL), yang pada evaluasi lebih lanjut menjadi
normal. Sekitar 6-8 minggu dari onset penyakit, kadar C4 biasanya normal.
Gambar 8. Pada biopsi ginjal didapatkan adanya proliferasi sel mesangial.
b. Endokarditis bakterialis subakut
Dicurigai sebagai penyebab SNA bila pada anamnesis didapatkan riwayat panas lama, adanya
penyakit jantung kongenital / didapat yang diikuti oleh kemih berwarna seperti coca cola
(hematuria makroskopik). Pada pemeriksaan fisik ditemukan panas, rash, sesak, kardiomegali,
takikardia, suara bising jantung, hepatosplenomegali, artritis, hipertensi jarang dijumpai.
Pada urinalisis, dapat ditemukan hematuria, proteinuria, atau kelainan pada sedimen urine,
berupa hematuria mikroskopik, lekosituria, silinderuria. Fungsi ginjal lazimnya mengalami
gangguan (BUN dan kreatinin serum). Gambaran darah tepi berupa leukositosis. LED
meningkat. CRP (+), titer komplemen C3 dan C4 menurun, kadang-kadang ditemukan pula
peningkatan titer faktor reumatoid, kompleks imun dan krioglobulin dalam serum. Diagnosis
ditegakkan berdasarkan temuan di atas disertai kultur darah (+) terhadap kuman penyebab infeksi
dan pada ekokardiografi dijumpai vegetasi pada katup jantung.
c. Shunt Nephritis
Diagnosis dibuat berdasarkan adanya riwayat pemasangan shunt atrio-ventrikulo-atrial /
peritoneal untuk penanggulangan hidrosefalus, panas lama, muntah, sakit kepala, gangguan
penglihatan, kejang-kejang, penurunan kesadaran. Pada pemeriksaan fisik dijumpai hidrosefalus
dengan shunt yang terpasang, suhu tubuh meninggi, hipertensi, edema, kadang-kadang dengan
asites dan tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial. Urinalisis menunjukkan hematuria,
proteinuria, silinderuria, fungsi ginjal biasanya terganggu. Kadar total protein dan albumin serum
biasanya rendah. Kultur yang diperoleh dari shunt yang terinfeksi (+).
d. Lupus Eritematosus Sistemik (LES)
Diagnosis SLE ditegakkan berdasarkan :
Keluhan yang dijumpai pada anamnesis dapat berupa : panas lama, berat badan turun, anoreksia,
nausea, muntah, sakit kepala, depresi, psikosis, kejang, sakit sendi, ruam pada kulit.
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan : Alopesia, butterfly rash, discoid lupus
photosensitivity, ulkus pada mulut / nasofaring, pleuritis, perikarditis, hepatitis, nyeri abdomen,
asites, splenomegali.
Pemeriksaan laboratorium :
Darah tepi : Anemia normositik normokrom, retikulositosis, trombositopenia, leukopenia, waktu
protrombin / waktu tromboplastin partial biasanya memanjang. Imunoserologis : Uji Coomb (+),
Sel LE (+).
Diagnosis dari nefritis lupus ditegakkan berdasarkan kelainan diatas, dengan gambaran biopsi
ginjal, mulai dari yang ringan berupa GN proliferatif fokal ringan sampai yang berat berupa
proliferatif difusa.
Gambar 9. Pada histopatologi terdapat gambaran bentuk bulan sabit pada sebelah dalam kapsula
Bowman dan terdiri dari : sel-sel epitel kapsul yang berproliferasi, fibrin, bahan seperti

membrana basalis, serta makrofag. Rangsangan untuk pembentukan bulan sabit diduga adalah
endapan fibrin dalam ruang Bowman, sebagai akibat nekrosis / gangguan dinding kapiler
glomerolus.
2. Penyebab SNA dengan normokomplemenemia :
a. Purpura Henoch-Schonlein (PHS)
Diagnosa PHS sebagai peyebab SNA ditegakkan berdasarkan riwayat ruam pada kulit, sakit
sendi dan gangguan gastrointestinal (mual, muntah, nyeri abdomen, diare berdarah atau melena)
dan serangan hematuria.
Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai edema, hipertensi, ruam pada daerah bokong, bagian
ekstensor dan ekstremitas bawah, athralgia/arthritis, nyeri abdomen. Pada urinalisis dijumpai
hematuria, proteinuria, dan silinderuria. BUN dan kreatinin serum dapat normal atau meningkat
tergantung dari beratnya kerusakan ginjal. Pada kerusakan ginjal berat dapat terjadi penurunan
fungsi ginjal yang progresif yang ditunjukkan dengan meningkatnya kadar ureum dan kreatinin
serum. Kadar protein total, albumin, kolesterol, dapat normal, atau menyerupai gambaran
sindroma nefrotik. ASTO biasanya normal sedang kadar C3 dan C4 tidak merendah. Uji anti
nuclear antibodies negatif. Trombosit, waktu protrombin, dan tromboplastin normal. Pada PHS
dengan kelainan ginjal berat, biopsi ginjal perlu dilakukan untuk melihat morfologi dari
glomeruli, pengobatan dan untuk keperluan prognosis.
Gambar 10. Penderita PHS
b. Nefropati IgA
Kecurigaan kearah nefropati IgA pada seorang anak dibuat bila timbulnya serangan hematuria
makroskopik secara akut dipicu oleh suatu episode panas yang berhubungan dengan ISPA.
Hematuria makroskopik biasanya bersifat sementara dan menghilang bila ISPA mereda, namun
akan berulang kembali bila penderita mengalami panas yang berkaitan dengan ISPA. Diantara 2
episode, biasanya penderita tidak menunjukkan gejala, kecuali hematuria mikroskopik dengan
proteinuria ringan masih ditemukan pada urinalisis. Edema, hipertensi, dan penurunan fungsi
ginjal biasanya tidak ditemukan. Kadar IgA serum biasanya meningkat pada 10-20% dari jumlah
kasus yang telah dilaporkan, kadar komplemen (C3 dan C4) dalam serum biasanya normal.
Diagnosis pasti biasanya dibuat berdasarkan biopsi ginjal.
Gambar 11. (Kiri) Gambaran fluoresen dari deposit IgA di sel Mesangial. (Kanan) Deposit IgA
dengan pewarnaan PAS.
Penatalaksanaan
Semua SNA simtomatik perlu mendapat perawatan. Pengobatan ditujukan terhadap penyakit
yang mendasarinya dan komplikasi yang ditimbulkannya.1
· Tindakan umum :
Istirahat di tempat tidur sampai gejala edema dan kongesti vaskuler (dispneu, edema paru,
kardiomegali, hipertensi) menghilang.
· Diit :

Masukan garam (0,5-1 gr/hari) dan cairan dibatasi selama edema, oligouria atau gejala vaskuler
dijumpai. Protein dibatasi (0,5/KgBB/hari) bila kadar ureum diatas 50 gr/dL.
· Pengobatan terhadap penyakit penyebab :
1. GNAPS tanpa komplikasi berat :1
· Diuretika
Untuk penanggulangan edema dan hipertensi ringan disamping diit rendah garam, diberikan
furosemide (1-2) mg/KgBB/hari oral dibagi atas 2 dosis sampai edema dan tekanan darah turun.
· Antihipertensif
Bila hipertensi dalam derajat sedang samapi berat disamping pemberian diuretika ditambahkan
obat antihipertensif oral (propranolol atau kaptopril).
· Antibiotika
Penisilin Prokain (PP) 50.000 U/KgBB/hari atau eritromisin oral 50 mg/KgBB/hari dibagi 3
dosis selama 10 hari untuk eradikasi kuman.
2. GNAPS dengan komplikasi berat :
· Kongesti vaskuler (edema paru, kardiomegali, hipertensi)
o Pemberian oksigen
o Diuretika furosemide parenteral (1-2 mg/KgBB/kali)
o Antihipertensif oral (kaptopril 0,3 mg/KgBB/kali 2-3 kali pemberian/hari)
o Bila disertai gagal jantung kongestif yang nyata dapat dipertimbangkan pemberian digitalis
· Gagal Ginjal Akut
o Ensefalopati hipertensif
Labetalol (Normodyne)2
Dosis dewasa ; 20mg IV microdrip labetalol hydrochloride injeksi perlahan selama 2 menit
Dosis anak ; dosis yang disarankan 0.4 -1mg/kg/jam IV; tidak lebih dari 3 gr
o Glomerulonefritis progresif cepat (GN kresentik) : merupakan bentuk GNAPS berat yang
ditandai serangan hematuria makroskopik, perburukan fungsi ginjal yang berlangsung cepat dan
progresif, dan pada biopsi ginjal dijumpai gambaran glomerular crescents.
o Disamping penanggulangan hipertensi dan gagal ginjal diberikan pula pulse
methylprednisolone :
Ø 15 mg/KgBB metil prednisolone (tidak boleh melebihi 1 gram) perinfus sekitar 60-90 menit
setiap hari selama 5-6 hari. Perlu dipantau : TTV dan kadar elektrolit.
Ø Lanjutkan dengan metilprednisolon oral 2 mg/KgBB/hari selama 1 bulan.
Ø Lalu dosis prednisolone diberikan secara alternate 2 mg/KgBB/2 hari selama 1 bulan,
kemudian dilanjutkan separo dosis dengan interval 1 bulan, setelah itu diberikan 0,2 mg/Kg/2
hari selama 1 bulan, lalu obat dihentikan.
o Tindak lanjut :
Ø Timbang berat badan 2 kali seminggu
Ø Ukur masukan cairan dan diuresis setiap hari
Ø Ukur tekanan darah 3 kali sehari selama hipertensi masih ada, kemudian 1 kali sehari bila
tekanan darah sudah normal.
Ø Pemeriksaan darah tepi dilakukan pada saat penderita mulai dirawat, diulangi 1 kali seminggu
atau saat penderita mau dipulangkan. Urinalisis minimal 2 kali seminggu selama perawatan.
Perlu dilakukan biakan urine untuk mencari kemungkinan adanya ISK. Bila ditemukan, diobati
sesuai dengan hasil sensitifitas.
Ø Kimia darah saat dirawat dan waktu dipulangkan. Pada penderita dengan komplikasi berat

pemeriksaan kimia darah, terutama ureum/kreatinin dan elektrolit lebih sering dilakukan.
Pemeriksaan EKG perlu dilakukan secara serial, sedang foto toraks diulangi bila gejala-gejala
kongesti vaskuler sudah menghilang atau pada saat penderita mau dipulangkan. Pemeriksaan
funduskopi secara serial perlu dilakukan bila penderita datang dengan hipertensi berat atau
dengan gejala ensefalopati.
Ø Biopsi ginjal dilakukan berdasarkan indikasi terjadinya perburukan faal ginjal secara cepat dan
progresif.
o Idikasi Pulang :
Ø Keadaan penderita baik, gejala-gejala SNA menghilang.
Ø Pengamatan lebih lanjut perlu dilakukan di poli khusus ginjal anak minimal 1 kali 1 bulan
selama 1 tahun. Bila pada pengamatan ASTO (+) dan C3 masih rendah setelah 8 minggu dari
onset, proteinuria masih + setelah 6 bulan dan hematuria mikroskopik masih dijumpai setelah 1
tahun, atau fungsi ginjal menurun secara insidius progresif dalam waktu beberapa minggu atau
bulan kemungkinan penyakit jadi kronik, perlu dilakukan biopsi ginjal.
3. Endokarditis bakterialis akut/subakut :
· Pengobatan ditujukan terhadap endokarditis dan penyakit yang ditimbulkannya.
4. Shunt Nephritis :
· Pengobatan ditujukan terhadap kuman penyebab dan mengangkat shunt yang terinfeksi
terhadap komplikasi dari shunt nephritis.
o AB diberikan sesuai dengan tes sensitivitas
o Atasi gejala yang berkaitan dengan peningkatan tekanan intra kranial.
o Bila dijumpai gejala ensefalopati hipertensif atau GGA, segera diatasi.
· Indikasi Pulang :
o Keadaan anak baik, gejala-gejala dari nefritis minimal, komplikasi yang terjadi terkontrol
dengan baik. Untuk evaluasi, perlu kontrol berobat jalan ke poli khusus ginjal / neurologi anak
paling kurang sekali sebulan.
5. Nefritis yang berhubungan dengan Lupus Eritematosus :
· Pengobatan terdiri dari pemberian kortikosteroid (prednisolone) 2 mg/KgBB/hari dibagi 3 dosis
selama 4 – 6 minggu, kemudian dosis diturunkan secara bertahap sedikit demi sedikit sampai
mencapai dosis 5-10 mg/hari atau 0,1-0,2 mg/KgBB/hari. Dosis ini dipertahankan sampai 4-6
minggu. Setelah itu diberikan secara alternatif.
· Bila selama perawatan penderita menunjukan perburukan fungsi ginjal secara progresif atau
dengan sindroma nefrotik diobati dengan pulse methyl prednisolone therapy, diuretika dan obat
anti hipertensif.
· Indikasi pulang :
Keadaan umum baik, gejal-gejala nefritis membaik atau menunjukan kelainan minimal. Perlu
kontrol berobat ke poli khusus ginjal anak.
6. Nefritis yang berhubungan dengan Purpura Henoch Schonlein :
· Steroid diberikan dalam waktu pendek untuk menghilangkan gejala nyeri perut. Penderita PHS
berat (dengan manifestasi ginjal berat : NS, GGA, dan hipertensi) membutuhkan pengawasan
yang ketat. Biopsi ginjal perlu dilakukan pada keadaan ini. Obat yang digunakan dalam hal ini
adalah : prednisolone oral, methrylprednisolone bolus intravena, obat-obat sitostatika

(siklofosfamid, azatiopin), antikoagulan, antiplatelet, dan plasmaforesis, disamping
penanggulangan GGA dan hipertensi.
· Tindak lanjut :
o Semua pasien dengan HSP yang dirawat perlu dilakukan pengamatan terhadap tekanan darah,
urinalisis dan faal ginjal. Bila selama dalam perawatan dijumpai hipertensi dan perburukan faal
ginjal secara progresif, merupakan indikasi untuk biopsi ginjal.
· Indikasi pulang :
o Keadaan umum baik, urinalisis normal atau menunjukan kelainan minimal, tekanan darah dan
fungsi ginjal normal. Dianjurkan kepada penderita untuk kontrol berobat jalan ke poli khusus
ginjal anak.
7. Nefropati IgA :
· Pengobatan yang spesifik untuk nefropati : IgA asimtomatik belum ada. Pengobatan hanya
berupa pemerian antibiotika bila dijumpai ISPA atau tonsilitis untuk mengurangi episode dari
hematuria makroskopik.
· Tindak lanjut :
o Penderita nefropati IgA tidak perlu dirawat, namun memerlukan pemantauan terus menerus
terhadap kemungkinan terjadinya hipertensi dan perburukan fungsi ginjal.
Komplikasi
· Fase Akut :
o Gagal Ginjal Akut
Perkembangan kearah sklerosis jarang, bagaimanapun juga pada 0.5%- 2% pasien dengan
Glomerulonefritis Akut tahap perkembangan kearah gagal ginjal periodenya cepat.
o Komplikasi lain, yang berhubungan dengan kerusakan organ pada sistem saraf pusat dan
kardiopulmo, bisa berkembang dengan pasien hipertensi berat, encephalopati, dan pulmonary
edema. Komplikasinya antara lain :
§ Retinopati hipertensi
§ Encephalopati hipertensif
§ Payah jantung karena hipertensi dan hipervolemia (volume overload)
§ Glomerulonefritis progresif
· Jangka Panjang :
o Abnormalitas urinalisis (microhematuria) selama setahun
o Gagal ginjal kronik
o Sindrom nefrotik
Prognosis
Sebagian besar penderita (>95 %) mengalami penyembuhan yang sempurna, tetapi 5%
diantaranya mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat. Diuresis akan
menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit dengan menghilangnya sembab
dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali.
Fungsi ginjal (ureum dan kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu
3-4 minggu. Potter dan kawan-kawan menemukan kelainan sediment urine yang menetap
(proteinuria dan hematuria) pada 3,5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di

Trinidad.Gejala fisis menghilang dalam minggu ke 2 atau ke 3, kimia darah menjadi normal pada
minggu ke 2 dan hematuria mikroskopik atau makroskopik dapat menetap selama 4-6 minggu.
LED meninggi terus sampai kira-kira 3 bulan, protein sedikit dalam urine dan dapat menetap
untuk beberapa bulan.
Eksaserbasi kadang-kadang terjadi akibat infeksi akut selama fase penyembuhan, tetapi
umumnya tidak mengubah proses penyakitnya. Penderita yang tetap menunjukkan kelainan urine
selama 1 tahun dianggap menderita penyakit glomerulonefritis kronik, walaupun dapat terjadi
penyembuhan sempurna. LED digunakan untuk mengukur progresivitas penyakit ini, karena
umumnya tetap tinggi pada kasus-kasus yang menjadi kronis. Diperkirakan 95 % akan sembuh
sempurna, 2% meninggal selama fase akut dari penyakit ini dan 2% menjadi glomerulonefritis
kronis.
1. SNA dengan hipokomplemenemia tergantung pada penyebabnya :
a. GNAPS. Prognosis baik, 95% sembuh sempurna, 3% meninggal karena komplikasi, 2%
berkembang menjadi GGK.
b. Nefritis yang berhubungan dengan endokarditis bakterialis akut/subakut. Prognosis baik bila
pengobatan terhadap penyebab dilakukan secara intensif dengan antibiotika yang cocok dan
kadar komplemen kembali normal. Bila pengobatan terlambat, dapat terjadi gagal ginjal.
c. Shunt Nephritis. Prognosis umumnya baik, 50% dari kasus dilaporkan sembuh, bila shunt
yang mengalami infeksi segera diangkat dan antibiotika yang cocok segera diberikan, 20%
meninggal disebabkan oleh penyakit neurologik primer, atau komplikasi pembedahan, sisanya
dengan gejala sisa berupa gangguan faal ginjal, hematuria dan proteinuria.
d. Nefritis Lupus Eritematosus Sistemik (NEFLES). Prognosis berkorelasi dengan presentasi
klinik saat serangan dan kelainan histologi dari glomeruli. Penderita NEFLES dengan kelainan
minimal, tanpa gagal ginjal, dan gambaran glomeruli normal atau proliferatif mesangial ringan
biasanya prognosis baik. Penderita dengan nefritis berat (urine nefritik, hipertensi dan gagal
ginjal) dengan kelainan glomeruli proliferasi difus memiliki prognosis buruk. Prognosis lebih
buruk lagi bila terjadi pula sindroma nefritik-nefrotik, gagal ginjal berat dengan gambaran biopsi
ginjal berupa GN proliferatif difus dengan bulan sabit.
2. SNA dengan normokomplemenemia :
a. Nefritis Henoch Schonlein (NHS)
Prognosis bergantung pada berat dan luasnya keterlibatan ginjal saat serangan penyakit. Pada
anak dengan hematuria dengan/tanpa proteinuria ringan, prognosis baik, dimana kelainan yang
dijumpai pada pemeriksaan urinalisis akan menghilang sekitar 2-4 bulan, meskipun pengamatan
jangka panjang menunjukan 5-10% dari penderita timbul gagal ginjal kronik.
Penderita dengan gambaran SNA dengan sindroma nefrotik saat serangan, kelainan urinalisis
terus berlanjut, atau berkembang menjadi gagal ginjal kronik stadium lanjut. Setengahnya dapat
terjadi GGK dalam beberapa bulan pertama dari onset, setengahnya lagi dapat terjadi GGK pada
sekitar 5 sampai 15 tahun pengamatan. Indikator buruknya prognosis meliputi : dijumpainya
sindroma nefrotik, hipertensi, gagal ginjal saat serangan dan terdapatnya gambaran Glomerular
Crescents (bulan sabit) pada biopsi ginjal.
b. Nefritis IgA
Prognosis umumnya baik. Pada pengamatan dalam jangka waktu yang singkat tidak pernah

dijumpai terjadinya gagal ginjal progresif, meskipun kelainan urine, termasuk hematuria
berulang biasanya menetap. Pada pengamatan jangka panjang yang dilakukan dari 1 sampai 15
tahun, angka kejadian gagal ginjal kronik dijumpai antara 5-9%, dikaitkan dengan dijumpainya
gambaran Glomerular Crescents pada biopsi ginjal.
BAB III
KESIMPULAN
· Sindrom Nefritis Akut (SNA) / Glomerulonefritis Akut (GNA) adalah suatu sindrom yang
ditandai dengan gejala hematuria, hipertensi, edema, dan berbagai derajat insufisiensi ginjal.
· SNA disebabkan oleh faktor infeksi (paling sering diakibatkan oleh glomerulone fritis akut
pasca streptokokus), penyakit multisistemik (vaskulitis, SLE, Henoch-Schonlein Purpura,dll),
penyakit ginjal lain dan Nefropati IgA.
· Penyakit ini timbul setelah adanya infeksi oleh kuman streptococcus beta hemoliticus golongan
A disaluran pernafasan bagian atas atau pada kulit, sehingga pencegahan dan pengobatan infeksi
saluran pernafasan atas dan kulit dapat menurunkan kejadian penyakit ini. Dengan perbaikan
kesehatan masyarakat, maka kejadian penyakit ini dapat dikurangi.
· Gejala : edema di wajah terutama kelopak mata, tetapi selanjutnya lebih dominan di tungkai
dan bisa menjadi hebat, berkurangnya volume air kemih dan air kemih berwarna gelap karena
mengandung darah, tekanan darah bisa meningkat. Gejala tidak spesifik seperti letargi, demam,
nyeri abdomen, dan malaise.
· Pemeriksaan penunjang :
o Laboratorium : Darah lengkap, Urinalisa, ASTO meningkat, antibodi Dn-ase meningkat, C3
menurun, elektrolit, BUN, kreatinin
o Radiografi : foto thorax, EKG, USG ginjal
· Dasar Diagnosis
o SNA hipokomplemenemia : Hematuria (makroskopik atau mikroskopik), proteinuria,
silinderuria terutama silinder eritrosit, dengan atau tanpa edema, hipertensi, oliguria yang timbul
secara mendadak disertai merendahnya kadar sejumlah komplemen.
o SNA dengan normokomplementemia : Gejala-gejala nefritis akut dengan kadar komplemen
normal.
· Terapi :
o Umum : Istirahat di tempat tidur pada fase akut, misalnya bila terdapat GGA, hipertensi berat,
payah jantung.
o Diet rendah garam dan rendah protein jika bila kadar ureum di atas 50 gram/dl
o Diuretik untuk edema dan hipertensi ringan, antihipertensi untuk hipertensi sedang- berat,
Antibiotik ; Penisilin prokain 50.000 U/kgBB/kali i.m. 2 x/hari,atau Penisilin V 50 mg
/kgBB/hari p.o. dibagi dalam 3 dosis untuk infeksi aktif. Untuk anak-anak <12 tahun : 40mg

/kgBB/hari p.o dibagi 4 dosis. Apabila hipersensitif terhadap penisilin bisa diberikan eritromisin
50 mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis, selama 10 hari.
· Prognosis diperkirakan > 95 % akan sembuh sempurna, tetapi 5% diantaranya mengalami
perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat.
Pengobatan Sindrom Nefritis berat :
Sindroma Nefrotik yang berkembang dengan cepat (Glomerulonefritis yang berkembang dengan
cepat) adalah suatu penyakit yang jarang terjadi, dimana sebagian besar glomeruli mengalami
kerusakan parsial sehingga terjadi gagal ginjal yang berat disertai proteinuria (protein dalam air
kemih), hematuria (darah dalam air kemih) dan gumpalan Sel Darah Merah dalam air kemih.
Jika hasil biopsi menunjukan bahwa penyakitnya berat, maka segera dimulai pemberian obat.
Kortikosteroid dosis tinggi biasanya diberikan secara intravena selama 1 minggu dan selanjutnya
diberikan per oral.
· Dosis : 15 mg/KgBB metilprednisolone (tidak boleh melebihi 1 gram) perinfus sekitar 60-90
menit setiap hari selama 5-6 hari. Perlu dipantau : TTV dan kadar elektrolit. Lanjutkan dengan
metilprednisolon oral 2 mg/KgBB/hari selama 1 bulan. Lalu dosis prednisolone diberikan secara
alternate 2 mg/KgBB/2 hari selama 1 bulan, kemudian dilanjutkan separuh dosis dengan interval
1 bulan, setelah itu diberikan 0,2 mg/Kg/2 hari selama 1 bulan, lalu obat dihentikan.
Bisa juga diberikan Obat Sitostatik yang bersifat imunusupresan (Obat untuk menekan aktivitas
sistem kekebalan).
· Siklofosfamid
o Secara umum, siklofosfamid mengurangi respon imun humoral dan meningkatkan respon imun
seluler. Siklofosfamid, selain pada bedah cangkok juga digunakan pada artritis reumatoid,
sindrom nefrotik (terutama pada anak), dan granulomatosis Wegener.
o Siklofosfamid mempertahankan remisi yang lebih lama dibandingkan dengan kortikosteroid
dengan dosis : 2 – 3 mg/KgBB/hari selama 8 minggu. Alternatif : Siklofosfamid 2
mg/KgBB/hari ditambah 30 mg prednisolon tiap 2 hari selama beberapa bulan (maks 6 bulan).
o Efek samping : Depresi sum sum tulang; leukopenia berat terjadi pada hari ke 10-12 setelah
pengobatan dan pemulihan pada hari 17-21; Sistitis hemoragik (20% pada anak); alopesia yang
bersifat reversible; anoreksia; mual dan muntah; amenorea; infertilitas bila diberikan > 6 bulan;
stomatitis; hiperpigmentasi kulit; enterokolitis; ikterus; hipoprotrombinemia; miokarditis pada
pemberian dosis tinggi (100 mg/KgBB); bersifat teratogenik.

· Siklosporin A
o Siklosporin A dapat dicoba pada pasien yang relaps setelah diberi siklofosfamid atau untuk
memperpanjang masa remisi setelah pemberian kortikosteroid.
o Dosis : 3 – 5 mg/KgBB/hari selama 6 bulan sampai 1 tahun (setelah 6 bulan dosis diturunkan
25% setiap 2 bulan).
o Siklosporin A dapat juga digunakan dalam kombinasi dengan prednisolon pada kasus Sindrom
Nefritis yang gagal.
o Efek samping : obat ini tidak menekan sum sum tulang; hiperplasia ginggival; hipertrikosis;
hiperurisemia; hipertensi; nefrotoksik.
Selain itu, bisa dilakukan tindakan plasma feresis, yaitu suatu prosedur untuk membuang
antibodi dari darah penderita.
Jika penyakit berkembang lebih lanjut, maka satu-satunya pengobatan yang efektif adalah
dengan dialisa. Dialisa dilakukan bila terdapat komplikasi berupa adanya tanda Gagal Ginjal :
(140 – Umur) x Berat Badan
LFG (ml/menit/1.73 m2) =
72 x Kreatinin Plasma (mg/dL)Rumus menghitung Laju Filtrasi Glomerolus dengan rumus
Kockcroft-Gault :
Tabel 1 : stadium gagal ginjal berdasarkan GFR :
STADIUM DARI GAGAL GINJAL
Stadium
Deskripsi
GFR
(mL/mnt/1.73 m2)
1
Kerusakan Ginjal dengan
≥ 90
GFR Normal atau ↑
2
60-89
↓ GFR ringan
3
30-59

↓ GFR sedang
4
15-29
↓ GFR berat
5
Gagal Ginjal
<15 atau dialisis
Indikasi dilakukannya dialisis :
1. Adanya penurunan laju filtrasi ginjal (<15 ml/mnt)
2. Adanya peningkatan kadar ureum di atas 200 μ/dL
3. Kadar kreatinin mendekati 10 mg/dL
4. Adanya tanda-tanda berupa overload cairan yaitu: edema, sesak napas akibat edema paru, serta
gagal jantung
5. Adanya sindrom uremia berupa mual, muntah, anoreksia
6. Adanya metabolik asidosis
7. Adanya hiperkalemia, hiperkalsemia
Ada dua tipe utama :
¶ Hemodialisis
¶ Peritoneal Dialisis
Indikasi spesifik untuk Peritoneal Dialisis :
1. Pasien dengan ketidakstabilan sistem kardiovaskular / hemodinamik.
2. Pasien dengan gangguan vaskuler (pada pasien diabet)
3. Resiko tinggi dengan penggunaan anti koagulasi
4. Pasien usia > 65 tahun atau pada anak-anak

5. Masalah sosial
Pilihan lainnya adalah dengan pencangkokan ginjal, meskipun penyakit ini juga bisa menyerang
ginjal yang di cangkokan.
Prognosis :
Prognosis tergantung kepada beratnya gejala. Jika tidak menjalani dialisa, penderita yang
mengalami gagal ginjal akan meninggal dalam waktu beberapa minggu. Prognosis juga
bergantung kepada penyebab dan usia penderita. Jika penyebabnya adalah penyakit autoimun,
maka biasanya pengobatan akan mampu memperbaiki keadaan penderita. Jika penyebabnya
tidak diketahui / usia penderita telah lanjut, maka prognosisnya lebih buruk. Sebagian besar
penderita yang tidak menjalani pengobatan akan menderita gagal ginjal dalam waktu 2 tahun.
 Home
 Download Lagu
 Riantiara Putriza
Gromerulus Nefritis
April 4, 2009 at 12:14 pm Tinggalkan Komentar
diagnosa dan terapi akut glomerulonephritis
Nefritis atau peradangan ginjal, adalah salah satu penyakit ginjal yang sering ditemui. Gejala
utamanya adalah tampaknya elemen seperti albumin di dalam air seni. Kondisi ini disebut
albuminuria. Sel-sel darah merah dan darah putih dan serpihan granular yang kesemuanya
tampak dalam pemeriksaan mikroskopik pada air seni.
Gejala ini lebih sering nampak terjadi pada masa kanak-kanak dan dewasa dibanding pada
orang-orang setengah baya. Bentuk yang paling umum dijumpai dari nefritis adalah
glomerulonefritis. Seringkali terjadi dalam periode 3 sampai 6 minggu setelah infeksi
streptokokus.
Prognosis biasanya dapat menyembuhkan dan penderita sembuh total. Namun pada beberapa
orang gejala ini berkembang menjadi kronis. Pada keadaan ini proses kerusakan ginjal terjadi

menahun dan selama itu gejalanya tidak tampak. Akan tetapi pada akhirnya orang-orang tersebut
dapat menderita uremia (darah dalam air seni.Red) dan gagal ginjal.
Ginjal merupakan salah satu organ paling vital dimana fungsi ginjal sebagai tempat
membersihkan darah dari berbagai zat hasil metabolisme tubuh dan berbagai racun yang tidak
diperlukan tubuh serta dikeluarkan sebagai urine dengan jumlah setiap hari berkisar antara 1-2
liter. Selain fungsi tersebut, ginjal berfungsi antara lain mempertahankan kadar cairan tubuh dan
elektrolit (ion-ion), mengatur produksi sel-darah merah. Begitu banyak fungsi ginjal sehingga
bila ada kelainan yang mengganggu ginjal, berbagai penyakit dapat ditimbulkan.
Glomerulonefritis merupakan berbagai kelainan yang menyerang sel-sel penyerang ginjal (sel
glomerulus). Glomerulonefritis menahun adalah penyakit paling sering menimbulkan gagal
ginjal dikemudian hari. Kelainan ini terjadi akibat gangguan utama pada ginjal (primer) atau
sebagai komplikasi penyakit lain (sekunder), misalnya komplikasi penyakit diabetes mellitus,
keracunan obat, penyakit infeksi dan lain-lain. Pada penyakit ini terjadi kebocoran protein atau
kebocoran eritrosit.
Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya
angka morbiditas baik pada anak maupun pada dewasa. Sebagian besar glomerulonefritis bersifat
kronik dengan penyebab yang tidak jelas dan sebagian besar tampak bersifat
imunologis.Glomerulonefritis menunjukkan kelainan yang terjadi pada glomerulus,bukan pada
struktur jaringan ginjal yang lain seperti misalnya tubulus, jaringan interstitial maupun sistem
vaskulernya.
Glomerulonefritis sering ditemukan pada anak berumur antara 3-7 tahun dan lebih sering
mengenai anak laki-laki dibandingkan anak perempuan. Perbandingan antara anak laki-laki dan
perempuan adalah 2 : 1 dan jarang menyerang anak dibawah usia 3 tahun. Hasil penelitian
multisenter di Indonesia pada tahun 1988, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah
sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian
disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki
dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%).
Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun (kronis)
seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual,
kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing
sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar 80%)
sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.
A. Definisi
Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau
virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus.
Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam
penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamas i glomerulus yang disebabkan oleh suatu
mekanisme imunologis. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya
korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit
dan prognosis.
B. Etiologi
Glomerulonefritis akut didahului oleh infeksi ekstra renal terutama di traktus respiratorius bagian
atas dan kulit oleh kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A tipe 12,4,16,25,dan 29.
Hubungan antara glomerulonefritis akut dan infeksi streptococcus dikemukakan pertama kali
oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alas an timbulnya glomerulonefritis akut setelah infeksi

skarlatina,diisolasinya kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A, dan meningkatnya
titer anti- streptolisin pada serum penderita.
Antara infeksi bakteri dan timbulnya glomerulonefritis akut terdapat masa laten selama kurang
10 hari. Kuman streptococcus beta hemoliticus tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogen daripada
yang lain, tapi hal ini tidak diketahui sebabnya. Kemungkinan factor iklim, keadaan gizi,
keadaan umum dan factor alergi mempengaruhi terjadinya glomerulonefritis akut setelah infeksi
kuman streptococcus.
Glomerulonefritis akut pasca streptococcus adalah suatu sindrom nefrotik akut yang ditandai
dengan timbulnya hematuria, edema, hipertensi, dan penurunan fungsi ginjal. Gejala-gejala ini
timbul setelah infeksi kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A disaluran pernafasan
bagian atas atau pada kulit. Glomerulonefritis akut pasca streptococcus terutama menyerang pada
anak laki-laki dengan usia kurang dari 3 tahun.Sebagian besar pasien (95%) akan sembuh, tetapi
5 % diantaranya dapat mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat.
Penyakit ini timbul setelah adanya infeksi oleh kuman streptococcus beta hemoliticus golongan
A disaluran pernafasan bagian atas atau pada kulit, sehingga pencegahan dan pengobatan infeksi
saluran pernafasan atas dan kulit dapat menurunkan kejadian penyakit ini. Dengan perbaikan
kesehatan masyarakat, maka kejadian penyakit ini dapat dikurangi.
Glomerulonefritis akut dapat juga disebabkan oleh sifilis, keracunan seperti keracunan timah
hitam tridion, penyakitb amiloid, trombosis vena renalis, purpura anafilaktoid dan lupus
eritematosus.
C. Patogenesis
Dari hasil penyelidikan klinis imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya
kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab glomerulonefritis akut. Beberapa ahli
mengajukan hipotesis sebagai berikut :
1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrane basalis glomerulus
dan kemudian merusaknya.
2. Proses auto imun kuman streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan
auto-imun yang merusak glomerulus.
3. Streptococcus nefritogen dengan membrane basalis glomerulus mempunyai komponen antigen
yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrane basalis ginjal.
D. Klasifikasi
a. Congenital (herediter)
1. Sindrom Alport
Suatu penyakit herediter yang ditandai oleh adanya glomerulonefritis progresif familial yang
seing disertai tuli syaraf dankelainan mata seperti lentikonus anterior. Diperkirakan sindrom
alport merupakan penyebab dari 3% anak dengan gagal ginjal kronik dan 2,3% dari semua
pasien yang mendapatkan cangkok ginjal. Dalam suatu penelitian terhadap anak dengan
hematuria yang dilakukan pemeriksaan biopsi ginjal, 11% diantaranya ternyata penderita
sindrom alport. Gejala klinis yang utama adalah hematuria, umumnya berupa hematuria
mikroskopik dengan eksasarbasi hematuria nyata timbul pada saat menderita infeksi saluran
nafas atas. Hilangnya pendengaran secara bilateral dari sensorineural, dan biasanya tidak
terdeteksi pada saat lahir, umumnya baru tampak pada awal umur sepuluh tahunan.

2. Sindrom Nefrotik Kongenital
Sinroma nefrotik yang telah terlihat sejak atau bahkan sebelum lahir. Gejala proteinuria massif,
sembab dan hipoalbuminemia kadang kala baru terdeteksi beberapa minggu sampai beberapa
bulan kemudian. Proteinuria terdapat pada hamper semua bayi pada saat lahir, juga sering
dijumpai hematuria mikroskopis. Beberapa kelainan laboratories sindrom nefrotik
(hipoproteinemia, hiperlipidemia) tampak sesuai dengan sembab dan tidak berbeda dengan
sindrom nefrotik jenis lainnya.
b. Glomerulonefritis Primer
1. Glomerulonefritis membranoproliferasif
Suatu glomerulonefritis kronik yang tidak diketahui etiologinya dengan gejala yang tidak
spesifik, bervariasi dari hematuria asimtomatik sampai glomerulonefitis progresif. 20-30%
pasien menunjukkan hematuria mikroskopik dan proteinuria, 30 % berikutnya menunjukkan
gejala glomerulonefritis akut dengan hematuria nyata dan sembab, sedangkan sisanya 40-45%
menunjukkan gejala-gejala sindrom nefrotik. Tidak jarang ditemukan 25-45% mempunyai
riwayat infeksi saluran pernafasan bagian atas, sehingga penyakit tersebut dikira
glomerulonefritis akut pasca streptococcus atau nefropati IgA.
2. Glomerulonefritis membranosa
Glomerulonefritis membranosa sering terjadi pada keadaan tertentu atau setelah pengobatan
dengan obat tertentu. Glomerulopati membranosa paling sering dijumpai pada hepatitis B dan
lupus eritematosus sistemik. Glomerulopati membranosa jarang dijumpai pada anak, didapatkan
insiden 2-6% pada anak dengan sindrom nefrotik. Umur rata-rata pasien pada berbagai penelitian
berkisar antara 10-12 tahun, meskipun pernah dilaporkan awitan pada anak dengan umur kurang
dari 1 tahun. Tidak ada perbedaan jenis kelamin. Proteinuria didapatkan pada semua pasien dan
sindrom nefrotik merupakan 80% sampai lebih 95% anak pada saat awitan, sedangkan hematuria
terdapat pada 50-60%, dan hipertensi 30%.
3. Nefropati IgA (penyakit berger)
Nefropati IgA biasanya dijumpai pada pasien dengan glomerulonefritis akut, sindroma nefrotik,
hipertensi dan gagal ginjal kronik. Nefropati IgA juga sering dijumpai pada kasus dengan
gangguan hepar, saluran cerna atau kelainan sendi. Gejala nefropati IgA asimtomatis dan
terdiagnosis karena kebetulan ditemukan hematuria mikroskopik. Adanya episode hematuria
makroskopik biasanya didahului infeksi saluran nafas atas atau infeksi lain atau non infeksi
misalnya olahraga dan imunisasi.
c. Glomerulonefritis sekunder
Golerulonefritis sekunder yang banyak ditemukan dalam klinik yaitu glomerulonefritis pasca
streptococcus, dimana kuman penyebab tersering adalah streptococcus beta hemolitikus grup A
yang nefritogenik terutama menyerang anak pada masa awal usia sekolah. Glomerulonefritis
pasca streptococcus datang dengan keluhan hematuria nyata, kadang-kadang disertai sembab
mata atau sembab anasarka dan hipertensi.
E. Manifestasi Klinis
Penyakit ginjal biasanya dibagi menjadi kelainan glomerulus dan non glomerulus berdasarkan
etiologi, histology, atau perubahan faal yang utama. Dari segi klinis suatu kelainan glomerulus

yang sering dijumpai adalah hipertensi, sembab, dan penurunan fungsi ginjal. Meskipun
gambaran klinis biasanya telah dapat membedakan berbagai kelainan glomerulus dan non
glomerulus, biopsi ginjal masih sering dibutuhkan untuk menegakkan diagnosis pasti.
Tanda utama kelainan glomerulus adalah proteinuria, hematuria, sembab, hipertensi dan
penurunan fungsi ginjal, yang dapat terlihat secara tersendiri atau secara bersama seperti
misalnya pada sindrom nefrotik, gejala klinisnya terutama terdiri dari proteinuria massif dan
hipoalbuminemia, dengan atau tanpa sembab.
Sumber(http://artisayang.wordpress.com/2009/04/04/gromerulus-nefritis/)

Nefritis dari all

Recommended

Recommended

More Related Content

What's hot

What's hot (20)

Similar to Nefritis dari all

Similar to Nefritis dari all (20)

Recently uploaded

Recently uploaded (20)

Nefritis dari all