1. PERİNATAL ASFİKSİ

2. Türkiye’de :
0-1 yaş bebek ölüm hızı : % 0,33 (2000)
Neonatal ölüm hızı : % 0,24
Perinatal mortalite hızı : % 0,37 (1999)
İlk gün ölümleri : Asfiksi
Prematürelik
Enfeksiyonlar

3. Perinatal Asfiksi Tanımı:
Fetus ve yenidoğanda hipoksemi,hiperkarbi ve
asidozun eşlik ettiği oksijen yetersizliği ve
organ perfüzyon bozukluğu sendromudur.
Düşük apgar skoru ( 1. Dk. < 3 , 5.dk < 5 )
İnsidans : Ortalama % 1-1,5
( 36 h< % 9 , 36 h > % 0,5 )
CP etiyolojisinde % 10 – 15 oranında
MMR ile ilişkisi % 15-20 oranında

5. PERİNATAL ASFİKSİNİN SIK GÖRÜLDÜĞÜ
DURUMLAR
• Prematüreler
• DAÇ
• Gebelik Toksemisi
• İUGG
• Makat doğumu
• Postmatürasyon

6. PERİNATAL ASFİKSİ PATOFİZYOLOJİSİ
Perinatal faktörler 1862 ‘ den beri biliniyor.
Antepartum % 50
İntrapartum % 40
Postpartum % 10
Postnatal nedenler: CVS ,RS , SSS
Antenatal bakım ve İU asfiksinin tanınması çok
önemli

7. DOĞUM SIRASINDA ASFİKSİYE NEDEN
OLAN 5 TEMEL MEKANİZMA
• Kordonun sıkışması
• Plasentanın ayrılması
• Maternal perfüzyonun bozulması
• Deprese fetüs
• Akciğerlerin solunum işlevini yerine getirememesi

8. Fetüste hipoksik iskemi YÖN DEĞİŞTİRME
REFLEKSİNE NEDEN OLUR.
Kan akımı beyin
kalp
sürrenallere yönlenir.
Akciğerler , böbrekler , barsaklar, KC, RES,
kemik ve kaslarda kan akımı azalır.

11. PATOFİZYOLOJİK FAKTÖRLER
1. Dolaşımla ilgili olanlar
2. Metabolik olaylar
3. Reperfüzyon hasarı

12. Hipoksik iskeminin en fazla hasar verdiği
organ beyindir.
Çünkü fetüste en fazla kan akımı ve oksijen
ihtiyacı olan organ beyindir.
Talamus ve beyin sapı çekirdekleri metabolik
hızları ve kan akımları çok yüksek oldukları
için en şiddetli etkilenen bölgelerdir.

13. Perinatal hipoksi
Genel dolaşımda beyin kalp sürrenali korumaya
yönelik yönlendirme refleksi
Serebrovasküler otoregülasyon
Hipoksik iskemi(Doku perfüzyonunun bozulması)

14. Serebral perfüzyonun bozulması
Oksijen kullanımında azalma , glukoz kullanımının
bozulması
Anaerobik glikoliz
Laktat birikimi – İntraselüler laktik asidoz
Presinaptik sinir uçlarından EAA salınımı
EAA’nın yeniden alımının azalması
(glutamat , L-aspartat)
Glutamat’ın postsinaptik reseptörlere bağlanması

15. Postsinaptik bölgede EAA’lerin bağlandığı
bölgeler
NMDA
AMPA (alfa- amino 3 hidroksi 5 metil 4 isoksazol propionik asit)
Kainat
Kuiskalat A
Kuiskalat B

17. Normal koşullarda Glutamat AMPA’ya
bağlanır.
HİE varsa Glutamat NMDA ‘ya bağlanır.

18. Nöron presinaptik terminali
Glutamat salınımı
NMDA reseptörlerine bağlanma(Mg kanalı)
Kalsiyum kanallarının açılması
Hücre içi kalsiyum artışı
NOS uyarılması Oksidatif Fosfolipaz
fosforilasyonda Proteaz Nükleaz
No üretimi bozulma Aktivasyonu
NO hücredışına çıkar Fosfolipaz A2 Hücre lipid, protein DNA
aktivasyonu yıkımı
Lokotrienler SOR Ksantin Oksidaz Aktv.

19. HİPOKSİK İSKEMİK ENSEFALOPATİ
PATOGENEZ(özet)
Hipokside serebrovasküler kan akımı artar.
Serebral otoregülasyon bozulur.
Serebral perfüzyon bozulur.
Serebral oksidatif metabolizma bozulur.
Beyinin glukoz ihtiyacı artar , kullanımı azalır.

20. HİE PATOENEZİ(özet)
Beyinde laktat artar , PH düşer ve anaerobik
glikoliz oluşmuştur.
ATP üretiminde azalma olur.
Laktik asidoz
EAA salınımı (glutamat, aspartat),
İntraselüler iyon pompalarında bozulma
Hücre içine kalsiyum girişi

21. HİE PATOGENEZİ(özet):
Serbest oksijen radikalleri ve lökotrienlerin oluşumu
NO oluşumu
Serbest radikal toplayıcılarının tükenmesi
Diğer metabolik işlevlerde bozulma
Nöron hasarı(gri cevher)
Oligodendroglia hasarı(beyaz cevher)

23. HİE’DE:
TERM BEBEKTE GRİ CEVHER (NÖRON)
HASARI FAZLA
(Serebral neokorteks,hipokampus,bazal
gangliyonlar,kafa çiftlerinin çekirdekleri)
PRETERMDE BEYAZ CEVHER HASARI
FAZLA
(Periventriküler lökomalazi,intraventriküler
hemoraji)

24. Hİ ‘ nin süresi , temposu , kompenzasyon derecesi
ile hasarın miktarının orantılı olması beklenir.
Klinik farklılıklar:
1. İU asfiksinin şiddetinin tam tayin edilemeyişine
2. Fetusun substrat depolarının farklılığına
bağlıdır.

25. BEYİN DIŞI ORGAN TUTULUMU
Multi organ tutulumu % 60
Nedeni: Yön değiştirme refleksi
Etkilenen organlar:
1. CVS: Kalp yetersizliği
2. RS:RDS
3. GİS:NEC
4. GÜS:ABY
5. Koagülasyon sistemi: DİC
6. Hipoglisemi , hipokalsemi , hiponatremi

26. PATOLOJİK BULGULAR
Kortikal nekroz (hidrosefali, mikrosefali)
PVL (spastik dipleji, quadriplejik CP)
Parasagittal zedelenme (MMR)
Serebellar ve hipokampal nekroz (Ataksi)
BG hipermiyelinizasyonu
Beyin sapı hasarı (ölüm)

27. KLİNİK: Üç evrelidir:
( Sarnat ve Sarnat evrelemesi )
1. HAFİF:
0-24 saat sürer
Aşırı uyarılma +
Emme + , Moro + ,Yakalama + , IR +/ +
Solunum , kalp , otonom fonksiyonlar normal
Prognoz iyi

28. 2.ORTA ŞİDDETLİ:
Letarji , hipotoni
YD refleksleri ( - )
Otonom bozukluk ( + ) pupil ,apne , bradikardi
Konvülsiyon ( + )
% 20 – 40 kötü prognoz

29. 3.AĞIR :
Koma + hipotonik
Yenidoğan refleksleri yok
Otonom bozukluk ağır , nöbetler +
% 100 kötü prognoz
Ölüm sık , yaşarsa sekelli

30. TANI:
FKH izlemi
Fetal USG
Amniyon volümü
Fetoplasental kan akımının değerlendirilmesi

31. İNTRAPARTUM
FKH izlemi
Skalp kan gazları
Kord kan gazları
POSTPARTUM
APGAR ve FM
Kord kanı ve kan örnekleri
Görüntüleme yöntemleri

32. GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERİ
Transfontanel USG
BT
MR
EEG
Beyin sapının işitsel , görsel ve somatosensoriyal
cevapları
Radionucleid scan , MR spectroscopy
Near infrared spectroscopy

35. TEDAVİ:
Etkin canlandırma
Ventilasyon perfüzyon sağlanması
Arteriel O2 ölçümleri
Sıvı elektrolit ve asidoz tedavisi
Glukoz verilmesi
Hipokalseminin tedavisi
Beyin ödemi tedavisi , nöbetlerin tedavisi
Multiorgan hasarının tedavisi

36. Beyin hasarını önlemek için neler yapıldı-
yapılmalı?
Serebral otoregülasyon düzenleyicileri:
Fenobarbital
İndometazin
Postnatal dolaşım adaptasyonu:
Kortikosteroidler
Antioksidanlar:
Vitamin E
Vitamin C
Glutamat-NMDA reseptör antagonistleri
NMDA reseptör kanal kompleksinde antagonist
etki yapan ilaçlar:
Magnezyum

37. Serbest radikal temizleyicileri
Allopurinol
İndometazin
Nitrik oksit sentetez inhibitörleri
Kalsiyum kanal blokerleri
verapamil
Nifedipin
Endorfin- enkefalin antagonistleri
Nalakson
İnterlökinler(TNF –alfa inhibitörleri)
Pentoksifilin
(sitokinlerle mikroglia hasarının önlenmesi)
Uzun zincirliyağ asitleri

38. PROGNOZ:
% 10- 20 ölüm
Yaşayanlarda sekel oranı % 20-45
( % 40 hafif , % 60 ağır sekel )
Kötü prognoz işaretleri:
Şiddetli uzamış asfiksi
Ağır HİE ( evre 3)
Multiorgan tutulumu
Erken başlayan dirençli nöbetler
Artmış kafa içi basıncı

39. 15 günden fazla süren anormal nörolojik muayene
bulguları
4. hft. BT ‘ de kistik ensefalomalazi
CK / BB düzeyinde artış
İnatçı oligüri
20. Dakika APGAR önemli
0 - 3 ise term bebekte mortalite % 59