1) A pneumonia hospitalar ocorre após 48 horas de internação e pode ser causada por bactérias que colonizam o trato aerodigestivo ou que são inaladas. Sua frequência é de 5-10 casos a cada 1.000 internações e é mais comum em pacientes em UTI.
2) A mortalidade associada à pneumonia hospitalar é alta, entre 27-50%, sendo a infecção hospitalar com maior taxa de óbito. Fatores de risco incluem ventilação mecânica, colonização bacteriana, fatores que favorecem as
Carbon monoxide poisoning can occur from sources like space heaters, wood-burning stoves, and generators without adequate ventilation. CO binds to hemoglobin over 200 times more than oxygen, forming carboxyhemoglobin which impairs oxygen delivery. Clinical features include headache, confusion, vomiting, and loss of consciousness. Diagnosis is made through elevated carboxyhemoglobin levels and treatment involves high-flow supplemental oxygen and possibly hyperbaric oxygen therapy for more severe cases involving symptoms like syncope, seizures, or focal neurologic deficits.
1) A pneumonia hospitalar ocorre após 48 horas de internação e pode ser causada por bactérias que colonizam o trato aerodigestivo ou que são inaladas. Sua frequência é de 5-10 casos a cada 1.000 internações e é mais comum em pacientes em UTI.
2) A mortalidade associada à pneumonia hospitalar é alta, entre 27-50%, sendo a infecção hospitalar com maior taxa de óbito. Fatores de risco incluem ventilação mecânica, colonização bacteriana, fatores que favorecem as
Carbon monoxide poisoning can occur from sources like space heaters, wood-burning stoves, and generators without adequate ventilation. CO binds to hemoglobin over 200 times more than oxygen, forming carboxyhemoglobin which impairs oxygen delivery. Clinical features include headache, confusion, vomiting, and loss of consciousness. Diagnosis is made through elevated carboxyhemoglobin levels and treatment involves high-flow supplemental oxygen and possibly hyperbaric oxygen therapy for more severe cases involving symptoms like syncope, seizures, or focal neurologic deficits.
Carbon monoxide poisoning by dr Yasser DiabYasser Diab
This document describes two cases of carbon monoxide poisoning. In the first case, a 67-year-old man was admitted to the hospital multiple times with symptoms before being diagnosed with carbon monoxide poisoning from a faulty furnace. His wife also had carbon monoxide poisoning. In the second case, a 69-year-old man was admitted to the hospital with confusion and other symptoms, and his sister and daughter-in-law later came to the emergency room with carbon monoxide poisoning from his faulty water heater. The document then provides details on carbon monoxide, sources, effects on the body, signs and symptoms, treatment, and differential diagnosis.
The woman and her family have symptoms consistent with carbon monoxide poisoning, as their symptoms began when it started getting cold and they likely had increased use of gas appliances. A COHb level would be the most appropriate test to confirm this suspicion.
The man was exposed to paint remover fumes in an enclosed space and is presenting with symptoms of CO poisoning. A COHb level would be helpful in this case to diagnose CO poisoning and guide management. Treatment for exposures from paint removers may need to continue longer than other sources due to longer half-life of carboxyhemoglobin formation. Severe metabolic acidosis is a potential complication of CO poisoning.
Carbon monoxide poisoning, its causes and symptoms in a dead body Mohit _
Carbon monoxide poisoning can occur endogenously from biochemical reactions or exogenously from incomplete combustion of fuels. CO binds strongly to hemoglobin, preventing oxygen transport. Symptoms include headache, weakness and confusion. At autopsy, cherry-red lividity may be seen due to carboxyhemoglobin formation. Blood analysis uses spectroscopic, chemical and instrumental methods to detect elevated carboxyhemoglobin levels above 50-60%, which can be lethal. Precise quantification is important for forensic investigations into causes of death.
Community Acquired Pneumonia can be caused by various pathogens including bacteria, viruses, and fungi. The document discusses classifications of pneumonia based on location and acquisition. It focuses on community acquired pneumonia, describing the most common pathogens such as Streptococcus pneumoniae. Severity assessment is important for determining appropriate treatment setting and prognosis. Several prognostic severity scales are discussed including the Pneumonia Severity Index (PSI), CURB-65, and CRB-65, which stratify patients into risk groups to help decide between outpatient or inpatient care.
Tobacco . Its definition, available forms , fatal dose , contents , pathophysiology , pharmacokinetics and toxicology. Diagnosis and treatment of toxicity.
Carbon monoxide poisoning by dr Yasser DiabYasser Diab
This document describes two cases of carbon monoxide poisoning. In the first case, a 67-year-old man was admitted to the hospital multiple times with symptoms before being diagnosed with carbon monoxide poisoning from a faulty furnace. His wife also had carbon monoxide poisoning. In the second case, a 69-year-old man was admitted to the hospital with confusion and other symptoms, and his sister and daughter-in-law later came to the emergency room with carbon monoxide poisoning from his faulty water heater. The document then provides details on carbon monoxide, sources, effects on the body, signs and symptoms, treatment, and differential diagnosis.
The woman and her family have symptoms consistent with carbon monoxide poisoning, as their symptoms began when it started getting cold and they likely had increased use of gas appliances. A COHb level would be the most appropriate test to confirm this suspicion.
The man was exposed to paint remover fumes in an enclosed space and is presenting with symptoms of CO poisoning. A COHb level would be helpful in this case to diagnose CO poisoning and guide management. Treatment for exposures from paint removers may need to continue longer than other sources due to longer half-life of carboxyhemoglobin formation. Severe metabolic acidosis is a potential complication of CO poisoning.
Carbon monoxide poisoning, its causes and symptoms in a dead body Mohit _
Carbon monoxide poisoning can occur endogenously from biochemical reactions or exogenously from incomplete combustion of fuels. CO binds strongly to hemoglobin, preventing oxygen transport. Symptoms include headache, weakness and confusion. At autopsy, cherry-red lividity may be seen due to carboxyhemoglobin formation. Blood analysis uses spectroscopic, chemical and instrumental methods to detect elevated carboxyhemoglobin levels above 50-60%, which can be lethal. Precise quantification is important for forensic investigations into causes of death.
Community Acquired Pneumonia can be caused by various pathogens including bacteria, viruses, and fungi. The document discusses classifications of pneumonia based on location and acquisition. It focuses on community acquired pneumonia, describing the most common pathogens such as Streptococcus pneumoniae. Severity assessment is important for determining appropriate treatment setting and prognosis. Several prognostic severity scales are discussed including the Pneumonia Severity Index (PSI), CURB-65, and CRB-65, which stratify patients into risk groups to help decide between outpatient or inpatient care.
Tobacco . Its definition, available forms , fatal dose , contents , pathophysiology , pharmacokinetics and toxicology. Diagnosis and treatment of toxicity.
2. BASİT BOĞUCU GAZLARLA
ZEHİRLENMELER
• Basit boğucu gazlar solunan
atmosferde Oksijenin yerini
alarak neden oldukları hipoksi ile
zehirlenmeye yol açarlar.
3. BASİT BOĞUCU GAZLAR
o Asetilen o LPG
o Argon o Metan
o Butan o Neon
o Karbondioksit o Nitrojen
o Etan o Propan
o Etilen o Propilen
o Helyum o Hidrojen
4. Karbonmonoksit Zehirlenmeleri (CO)
• CO, renksiz ve kokusuz ve irritan olmayan bir
gazdır.
• CO en önemli kaynakları;
• Motorlu araçların egzozları,
• Evlerde kullanılan bacasız kömür sobası,
• Mangal gibi ısınma araçları,
• Formaldehit üreten fabrikalar,
• Ev-orman-işyeri yangınları sonrası çıkan zehirli
gazlar ve sanayi atık maddeleridir
5. CO zehirlenmesi nasıl etki eder?
• Vücutta oksijenin tutulması, taşınması ve
kullanımını bozar.
• Süratle doku hipoksisine ve iskemiye yol açar.
• Hemoglobin, myoglobin, sitokrom P- 450,
sitokrom aa3 gibi solunum pigmentleri ve
enzimleri ile bağlanır .
• Hemoglobinin CO’e affinitesi oksijene kıyasla
250 kat daha fazladır
6. KLİNİK ETKİLER
Evre ΙΙ
Evre І
Oksijen satürasyonu
Oksijen saturasyonu
%82-90
%90 Solunumda artış
Gece görüşü azalır Nabız hızlanır
Gece görüşü azalır
Performansta azalma
7. Evre ΙΙΙ
Oksijen
saturasyonu Hiperventilasyon
% 64-82 Ekstremitelerde
Hava açlığı uyuşukluk ve
Bitkinlik karıncalanma
Tünel görüşü Yargıda zayıflama
Baş dönmesi Hafıza kaybı
Baş ağrısı Siyanoz
Kavgacılık,öfori
9. CO Zehirlenmesinde Klinik
• Genelde belirsiz bulgular,bu yüzden yanlış
tanı konulabiliyor.
• Bazen grip benzeri tablo (Baş ağrısı, baş dönmesi, halsizlik
ve bulantı)
• Diğer semptomları ise, (Düşünmede zorluk, göğüs ağrısı,
çarpıntı, görmede bozulma, ve karın ağrısıdır )
Sıklıkla oksijensizliğe en duyarlı organlar beyin ve kalp etkilenir.
11. Kalp Üzerine Etkileri
• Myokardial iskemi ve infarktı nedeniyle göğüs ağrısı, disritmi nedeniyle
çarpıntı oluşur.
• Myokard iskemisi, ventriküllerin subendokardiyal ve supepikardiyal bölgelerinde
en belirgindir.
• Bu, papiller kas disfonksiyonuna, anormal ventrikül duvar hareketlerine ve mitral
valv prolapsusuna neden olur.
• EKG’de sıklıkla ST segment ve T dalga anormallikleri şeklinde iskemi bulguları
görülür.
• Ayrıca atrial flatter, atrial fibrilasyon, premature ventriküler taşikardi ve ileti
bozuklukları da görülebilir.
• Ciddi CO zehirlenmesinde ventriküler fibrilasyon eşiği düşer.
• Kapiller geri dolum zayıflar, hipotansiyon ya da kardiyak arrest gelişebilir.
12. Solunum Sistemi Bulguları
o Hiperventilasyon
o Siyanoz
o Bronkokonstriksiyon
o Solunum depresyonu
o Apne
o Pulmoner ödem
o Pulmoner infiltrasyon
13. CO ve Beyin Üzerine Etkileri
• Baş ağrısı, baş dönmesi, ajitasyon, stupor, nöbet ve koma
• Davranış değişiklikleri, hafıza bozuklukları, yürüme
bozuklukları, yorgunluk, düşünme zorluğu, ruhsal labilite,
parkinsonizm, mutizm ve parietal lop fonksiyon bozuklukları
görülebilir.
• Uzun dönem psikiyatrik ve nörölojik bozukluklar,
yaşayanların yaklaşık %11’inde görülür.
• Akut anoksik ensefalopati, primer hipoksik nöronal hasar
14. Göz Bulguları
o Gece görüşünde azalma
o Görme alanında kayıplar (Tünel Görüşü)
o Geçici körlük
o İntraokuler basınç artışı
o Midriyazis
o Sarı görüş
o Retinal hücre hasarı
17. Gebelikteki Etkileri
Hidrosefali : Gestasyonun 27. haftasında
yanlışlıkla Butan gazına maruz kalan annenin
termde doğan bebeğinde hidrosefali
görülmüştür.
Anne hipoksemisi boyunca hipoksik kalan
fetusda masif beyin doku nekrozu gelişmiştir.
18. Acil Değerlendirme ve Tedavi
• Öncesinde korunma yöntemleri, bilgilendirme
• Alanda:Ortam güvenliği, zehirli etkenden ve ortamdan
uzaklaşma, hızlı değerlendirme (A,B,C)
• Acil serviste;
• Temel amaç hemodinamik stabilizasyon ve CO’in vücuttan atılması..
• ABC ( A:Havayolu açıklığının sağlanması, B:Solunumun değerlendirilmesi
ve temini
• C:Dolaşımın değerlendirilmesi ve temini.
• Hastalara hemen rezervuarlı maske yardımıyla verilen %100 oksijen ile
normobarik oksijen (NBO) tedavisi başlanmalıdır
19. Acil Değerlendirme ve Tedavi
• Acil servise gelen olgular klinik değerlendirme
ardından tedaviye başlanmalıdır.
• Hafif bulguları olan hastalar :
• (bulantı, baş ağrısı, güçsüzlük, grip benzeri halsizlik
gibi bulguları olanlar
• 4 saat süreyle %100 NBO verilerek takip edilmelidir.
20. Hiberbarik Oksijen (HBO) Tedavisi
Endikasyonları
COHb seviyesine bakılmaksızın;
• Geçici bilinç kaybı,
• İskemik EKG değişiklikleri,
• Koma,
• Fokal nörolojik defisiti olan olgular nöbet veya
senkop atağı olanlar
VEYA,
• COHb seviyesi %25 ’ın üzerinde olan hastalara
(gebeler için COhb seviyesi %15 ve üzerinde ise)
hiperbarik oksijen tedavisi başlanmalıdır
21. HBO ‘nin sakıncaları
• HBO için kesin kontrendike olan olay tedavi edilmemiş
pnömotorakstır.
Ayrıca
• Oksijene bağlı nöbet kulak ve sinus barotravması,
• Pulmoner barotravma,
• Vasküler gaz embolisinde HBO tedavisi sakıncalıdır
• Hamilelik, HBO tedavisi için kontrendike değildir.
22. Takip ve öneriler
• Hafif semptomları olan hastalar %100 NBO ile
tedaviden sonra evine gönderilebilir.
• Ancak benzer yakınmaları tekrarlarsa yeniden
başvurmaları söylenmelidir.
• Bu olgular 24-48 saat sonra yeniden
değerlendirilmelidir.
• Hafif semptomları olan ve NBO tedavisinden yanıt
almayan hastalara bir seans HBO tedavisi uygulanır.
• Yakınmaları devam eden bu olgularda ileri nörolojik
değerlendirme gerekebilir.
23. Klinik takip ve yatış
• Hafif semptomları olan hastalar %100 NBO ile tedaviden
sonra evine gönderilebilir. Ancak benzer yakınmaları
tekrarlarsa yeniden başvurmaları söylenmelidir. Bu olgular 24-
48 saat sonra yeniden değerlendirilmelidir.
• Bilinç kaybı, amnezi olan, nöbet geçiren olgular, HBO
tedavisinden yanıt alsalar ve yakınmaları gerilese bile
yatırılmalıdır.
• Hamile olan bu olgular için de fetal monitorizasyon için yatış
planlanmalıdır
24. Öneriler
• Fizik aktivite 2-4 hafta süreyle kısıtlanmalı, sigaraya ara
verilmesi önerilmelidir.
• Tedavi sonrası geç dönem kişilik değişiklikleri ve hafıza
kayıpları gözlemlenebilmektedir.
• Bu tür risklerin oluşabileceği hastalara anlatılmalıdır.
• Gerekirse psikometrik testler için ilgili kliniklere
yönlendirilmelidir.
25. Kaynaklar
1. Centers for Disease Control and prevention: Deaths from motor-vehicle related unintentional carbon monoxide
poisoning. MMWR 45: 1029, 1996.
2. Lawrence R. Schwartz and Chenicheri Balakrishnan; thermal burns; inhalation injuries;In Judith E. Tintinalli, Gabor
D. Kelen, and J. Stephan Stapczynski
Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide 6th edition . McGraw-Hill Co pp 1222-1223,2004
3. Piandatosi CA: Carbon monoxide, oxygen transport and oxygen metabolism. J Hyperbar Med 2:27, 1987
4. Th m SR, Keim L: CO poisoning, a review: Epidemiology, pathophysiology, clinical findings and treatment options
including hyperbaric oxygen theraphy. Clin Toxic 27: 141, 1989.
5. Tibbles PM, Perrotta PL: Treatment of carbon monoxide poisoning : A critical review of human outcome studies
comparing normobaric oxygen with hyperbaric oxygen. Ann Emerg Med 24: 269,1994.
6. Kirk MA, Gerace R, Kulig KW: Cyanide and methemoglobin kinetics in smoke inhalation victims treated with the
cyanide antidote kit. Ann Emerg Med 22:1413, 1993.
7. Kulig K: Cyanide antidotes and fire toxicology. New Engl J Med 325(25):1801, 1991.
8. Baud FJ, Barriot P, Toffis V, et al: Elevated blood cyanide concentrations in victims of smoke inhalation. New
Engl J Med 325(25):1761, 1991.
9. Silverman SH, Purdue GF, Hunt JL, et al: Cyanide toxicity in burned patients. J Trauma 28(2):171, 1998.
10. Larissa I. Velez and Kathleen A. Delaney ; Cyanide; Toksicology and farmakology In; Judith E. Tintinalli, Gabor D.
Kelen, and J. Stephan Stapczynski; Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide 6thedition ; Newyork McGraw-Hill Co;
pp1165-1167;2004