aoksji;asjkasnnkpask'nasnkpás

1. PRINSIP TERAPI OKSIGEN
Department Anesthesiology
Medical Faculty of Unissula

2. SISTEM RESPIRASI
Berkaitan dengan:
Delivery O2 adekuat & eliminasi CO2
Maintenance acid – base balance
Fungsi optimal respirasi tergantung:
Dinding dada & otot-otot pernafasan
Jalan nafas & paru-paru
Sistem saraf pusat & spinal cord
Sistem kardiovaskular
Sistem endokrin

3. Delivery O2 tergantung:
 Fungsi kardiovaskular yang adekuat 
cardiac output
 Hematologi  Hb & afinitas terhadap
O2
 Sistem respirasi  PaO2

4. DEFINISI
 Pemberian O2 sebagai intervensi medis untuk
berbagai keperluan baik akut atau kronis
Dengan me↑ suplai O2 ke paru-paru  me↑
ketersediaan O2 ke jaringan
 Hypoxia: kekurangan O2 pada tingkat jaringan
 Hypoxemia: p↓ konsentrasi oksigen dalam darah
arteri (PaO2) atau saturasi O2 arteri (SaO2) dibawah
nilai normal

5.  Nilai normal
 PaO285-100 mmHg
 SaO2 ≥ 95%
 Hipoksemia dibedakan menjadi:
 Hipoksemia ringan
PaO2 60-79 mmHg , SaO2 90-94%,
 Hipoksemia sedang
PaO2 40-60 mmHg, SaO2 75%-89%
 Hipoksemia berat
PaO2 ˂ 40 mmHg , SaO2 ˂75%

6. TUJUAN TERAPI O2
 Mempertahankan oksigen jaringan yang kuat
 Menurunkan kerja napas
 Menurunkan kerja jantung
Maintain PaO2 > 60 mmHg (Blood Gas
Analysis) will provide 90% saturation of
arterial blood (SaO2 90%), but if acidosis is
present, PaO2 ˃80 mmHg is required

7. INDIKASI TERAPI O2
 Gagal napas akut
 Syok oleh berbagai penyebab
 Infark miokard akut
 Keadaan di mana metabolisme rate tinggi
(tirotoksikosis, sepsis, hipertermia)
 Keracunan gas CO (karbon monoksida)
 Penderita tidak sadar
 Untuk mengatasi keadaan – keadaan : emfisema
pasca bedah, emboli udara, pneumothorax
 Asidosis
 Anemia berat

8. RESPIRATORY FAILURE
 TYPE I (Lung Failure): Hypoxemic
 Interference with the pulmonary system's ability to adequately
oxygenate the blood as is circulates through the alveolar
capillaries.
 PaO2 (room air) < 60 mmHg. (Normal PaO2: 75-100 mmHg)
 TYPE II (Ventilation Failure) : Hypercapnic
 Failure to prevent CO2 retention (e.g., severe airflow obstruction,
central resp. failure, neuromuscular resp. failure)
 PaCO2 > 50 mmHg. (Normal PaCO2: 35-45 mmHg)
 Example: COPD, bronchial asthma, neuromuscular disease, chest
wall disorders.

9. ETIOLOGI GAGAL NAFAS
A. DefectiveVentilation
 Respiratory centre depression:
 Drugs (narcotics, anesthetics
and sedatives)
 Cerebral infraction
 Cerebral Trauma
 Neuromuscular Disease:
Myasthenia Gravis, Guillan Barre
syndrome, brain or spinal
injuries, polio.
 Airway Obstruction: COPD,
acute severe asthma
 Restrictive defects: Interstitial
lung disease, bilateral
diaphragmatic palsy, severe
obesity
B. Impaired diffusion and gas
exchange
 Pulmonary edema
 Acute respiratory distress
syndrome (ARDS)
 Pulmonary Fibrosis
 Pulmonary Thromboembolism
C.Ventilation – perfusion
abnormalities
 COPD
 Pulmonary Fibrosis
 ARDS
 Pulmonary Thromboembolism

10. Etiologi Gagal Nafas Tipe 1
 Ketidak normalan tekanan partial oksigen inspirasi (low
PIO2)
 Kegagalan difusi oksigen
 Ketidak seimbangan ventilasi / perfusi [V/Q mismatch]
 Pirau kanan ke kiri
 Hipoventilasi alveolar
 Konsumsi oksigen jaringan yang tinggi
 Kelumpuhan saraf frenikus
 Gangguan metabolisme
 Deformitas dada
 Distensi abdomen massif
 Obstruksi jalan nafas

11. Etiologi Gagal Nafas Tipe 2
 Kerusakan pengaturan sentral
 Kelemahan neuromuskuler
 Trauma spina servikal
 Keracunan obat
 Infeksi
 Penyakit neuromuskuler
 Kelelahan otot respirasi

12. MANAJEMEN GAGAL NAFAS
 In type 1 RF high concentration of O2 is given to
correct hypoxemia.
 Should be determined whether the hypoxemia can be
relieved by oxygen therapy alone or it needs oxygen and
ventilatory intervention.
 Patient with ARDS do not improve with simple oxygen
therapy and they need mechanical ventilation (Positive End
Expiratory Pressure- PEEP) .
 In type 2 RF with previous normal lungs, there is
inadequate alveolar ventilation and in these patient
ventilatory assistance is needed.
 In patient with previous lung disease as in acute
exacerbation of COPD, controlled oxygen therapy is needed.

13. HOW TO ASSESS PATIENT CONDITION IN
10S?
1. STIMULATEVERBAL RESPONSE: good response = airway is clear,
breathing and ventilation adequate.
2. NO RESPONSE: LOOK, LISTEN , FEEL
 Look: chest movement, sign of hypoxia (cyanosis), accessory
respiratory muscle
 Listen: snoring, gurgling, stridor, hoarness or no sound (apnea?)
 Feel : air movement in front of nose.
3. UNCONSCIOUS PATIENT, AIRWAY OBSTRUCTION?
Chin lift, jaw thrust (head tilt).
4. SPONTANEOUS BREATHING OR APNEA (NOT BREATHING?)
 Still breathing: give oxygen (NRM with 12 lpm)
 Apnea : positive pressure ventilation with 100% oxygen (10-12 lpm).

14. Prescriptions should include:
1. Flow rate
2. Delivery system
3. Duration
4. Instructions for monitoring
Delivery Methods
Sources (Compressed gas storage, high
pressure)  pressure regulator  flow
meter (litres per minute /lpm, range from
0-15 lpm)

15. BAGAIMANA CARANYA?
 TENTUKAN PASIEN & DIAGNOSIS HIPOKSIA
 PILIH CARAYANG SESUAI
 TENTUKAN FiO2 :
 TINGGI >60%
 SEDANG 35 - 60%
 RENDAH
 PEMANTAUAN KLINIS KESADARAN DAN
SISTEM KARDIOVASKULAR
 ANALISISGAS DARAH
 KALAU PERLU UBAH CARA PEMBERIAN

16.  Untuk memantau keefektifan pemberian
oksigen dan membantu titrasi konsentrasi
oksigen inspirasi (FiO2), dapat dengan
pemeriksaan invasif yaitu analisa gas darah
(PaO2 dan SaO2) dan secara non – invasif
dengan alat oksimetri denyut (pulse oxymetri)

17. KRITERIA PEMBERIAN O2 DENGAN
SISTEM ALIRAN RENDAH
 KONDISI KLINIK PASIEN HARUS STABIL
 VOLUMETIDAL PASIEN DALAM BATAS
NORMAL
 FREKUENSI NAFAS NORMAL
 TIPE PERNAFASAN REGULER & MENETAP

18. Cara Pemberian Aliran O2 (L/mnt) FiO2 (%)
Nasal kanul 1 – 2
3 – 4
5 – 6
24 – 28
30 – 35
38 – 44
Simple face mask 6-10 35-60
Non-rebreathing mask 6-7
8-9
10 – 15
60-70
80-90
95 – 99
Masker venturi aliran tetap 24 – 35
Head box 8 – 10 40
Ventilator mekanik bervariasi 21 – 100

19. METODE PEMBERIAN O2
Kadar yang dihasilkan tergantung pada besarnya
aliran dan volume tidal pernapasan pasien.
Kadar oksigen bertambah 4% untuk setiap tambahan
1 liter/menit oksigen
Sistem Aliran Rendah
 Aliran rendah konsentrasi rendah
 Kanul binasal
 Flow rates of 1-6 L/mnt dgn FiO2 24-40%
 Flow rates ˃ 4 L/mnt  discomfort & drying of mucous
membranes

20.  Aliran rendah konsentrasi tinggi
 Simple face mask
 6 – 10 L/mnt dgn FiO2 mencapai 60%
 Rebreathing mask
 6 – 10 L/mnt dgn FiO2 mencapai 80%
 Udara inspirasi sebagian bercampur dengan udara
ekspirasi.
 1/3 vol ekshalasi masuk ke kantong, 2/3 vol ekshalasi
melewati lubang – lubang pada bagian samping.
 Non rebreathing mask
 8 – 12 L/menit FiO2 mencapai 100%.
 Udara inspirasi tidak bercampur dengan udara ekspirasi
& tidak dipengaruhi oleh udara luar

21. NON
REBREATHING
MASK
REBREATHING
MASK

22. Sistem AliranTinggi
 Aliran tinggi konsentrasi rendah
 Sungkup venturi
 Aliran bervariasi dengan FiO2 berkisar 24 – 50%.
 Dipakai pada pasien dengan tipe ventilasi yang tidak
teratur
 Alat ini digunakan pada pasien hiperkarbi yang
disertai hipoksemia sedang sampai berat
 Aliran tinggi konsentrasi tinggi
 Head box
 Sungkup CPAP (continuous positive airway
pressure)

23. VENTURI MASK

24. Humidification
Is recommended if more than 4 litres/min is delivered.
Helps prevent drying of mucous membranes.
Helps prevent the formation of tenacious sputum.
Monitoring Oxygen Therapy
SpO2 >90% (PaO2 60 mmHg)
PULSE
OXYMETRI

25. WHEN TO STOP OXYGEN THERAPY?
Patient becomes comfortable
Underlying disease stabilized
Blood pressure, pulse rate,
respiratory rate and oxymetry are
within normal range

26. KOMPLIKASI TERAPI OKSIGEN
 Hipoksia
 terjadi pembentukan radikal bebas
 Hipoventilasi & narkose CO2
 Supresi hipoxic respiratory drive
 Pada pasien hiperkapnia kronik  hipoksemia mjd stimulan
sistem respirasi
 Keracunan O2
 FiO2 > 50% terus-menerus selama 1-2 hari  terbentuknya
metabolik oksigen yang merangsang sel PMN & H2O2  enzim
proteolotik & enzim lisosom  kerusakan jaringan paru
 Gejala: batuk non produktif, distres substernal, kongesti hidung,
malaise
 Ateletaksis
 O2 dlm alveoli diabsorbsi kapiler pulmonal  terjadi kolaps
alveoli
 Fibroplasia retrolental
 Perubahan jaringan vaskular retina  kerusakan endotel