Malattie infettive

1. 
Malattie Infettive
Prof.ssa Alessandra Marinelli
1

2. 
Tipi A, B e C in base alla costituzione dell’antigene interno
TIPO A
Gli antigeni (Ag) di superficie vanno incontro a mutazioni
MAGGIORI (sostituzione completa di almeno 1 dei 2
antigeni) e minori (sostituzione parziale).
Può colpire uomini e animali.(un genere specie-specifico)
Gli Ag sono identificati con:
 tipo (A)
 sottotipo in base alla emoagglutinina o alla neuroamidasi
di superficie indicati con numeri arabi)
 Luogo
 anno del 1° isolamento
2
Influenza
Agente etiologico: Ortomixovirus

3. 
Quando si ha una variazione maggiore ( ogni 10 anni)
 PANDEMIE (nel 1918 morirono 20 milioni di
persone nel mondo : influenza spagnola)
TIPO B
Solo variazioni minori- solo uomo (bambini)
TIPO C
Non varia- Solo uomo- lieve
3
Influenza
Agente etiologico: Ortomixovirus

4. 
PATOGENESI E CLINICA:
 1-2 giorni di incubazione
 variabilità sintomatologica
 complicanze broncopolmonari
La mortalità era più elevata in era preantibiotica.
PREVENZIONE:
 notifica obbligatoria
 sorveglianza epidemiologica per allestimento vaccini
 rete mondiale di lab. per l’OMS per riconoscere la comparsa di
varianti
 terapia sintom. e delle complicanze
 no disinfezione e isolamento
4
Influenza
Agente etiologico: Ortomixovirus

5. 
VACCINAZIONE:
Virus vivi attenuati coltivati in embrioni di pollo: ceppi
di virus A e B più diffusi nell’anno precedente
Per soggetti ad alto rischio:
- cardiopatici
- broncopneumopatie
- nefropatie croniche
- diabetici
- > 65 anni
5
Influenza
Agente etiologico: Ortomixovirus

6. Malattia esantematica acuta, altamente contagiosa, con decorso rapido e quasi sempre
benigno.
Paramyxovirus
Labile ai disinfettanti fisici e chimici e al calore.
Penetra per via aerea e congiuntivale  si moltiplica nelle mucose  linfonodi  circolo
 SRE (moltiplicazione)  circolo  esantema
EPIDEMIOLOGIA:
 la sorgente è rappresentata dall’individuo malato
 trasmissione per via aerea
 elevata contagiosità, età media 3-10 anni
 ++ fine inverno, inizio primavera
 esacerbazioni epidemiche ogni 2-4 anni (accumulo numero di recettivi)
 95-98% dei casi di malattia prima dei 20 anni
 letalità massima nel 1° anno di vita, 0,1-1 su 10.000 casi
6
Morbillo
Agente etiologico: Paramyxovirus

7. 
PATOGENESI E CLINICA:
 10-12 giorni di incubazione
 febbre alta, rinite, faringite, congiuntivite;
 macchie di Koplik sulla mucosa buccale (puntini bianchi con alone
rosso)  poi esantema maculo-papuloso che comincia in regione
retroauricolare per poi diffondersi a faccia, collo, tronco ed arti 
febbre 39-40°C  verso la 4a giornata l’esantema comincia ad
impallidire.
COMPLICANZE:
 broncopneumoniche
 otitiche
 encefalitiche
 panencefalite sclerosante subacuta
7
Morbillo
Agente etiologico: Paramyxovirus

8. 
PREVENZIONE:
 isolamento domiciliare
 isolamento ospedaliero nei casi complicati
VACCINAZIONE:
 mezzo di controllo molto valido (unico virus antigenicamente stabile)
 vaccini vivi attenuati da conservare in frigo ed al riparo dalla luce
(altrimenti rapidamente inattivati)
 non prima del 15° mese di vita poiché una residua immunità di origine
materna potrebbe impedirne l’attecchimento
 2a dose a 12 anni solo se la copertura vaccinale nella popolazione è  80%
Immunoglobuline normali: ai non vaccinati, con anamnesi negativa, che siano
stati in contatto con ammalati entro il 5° giorno, nonché per attenuare il
decorso clinico.
8
Morbillo
Agente etiologico: Paramyxovirus

9. 
Malattia acuta, contagiosa, caratterizzata da febbre ed
infiammazione delle parotidi.
Nell’adolescente e nell’adulto possono essere
interessate altre sedi ghiandolari (orchite, pancreatite) o
può esserci una manifestazione nervosa (soprattutto
meningite)
Nel 30% dei casi: infezione subclinica.
Il serbatoio è rappresentato unicamente dall’uomo.
9
Parotite
Agente etiologico: Rubulavirus ?

10. 
EPIDEMIOLOGIA:
 diffusa in tutto il mondo
 picco massimo tra 5 e 9 anni
 epidemie ogni 2-3 anni
 incidenza massima: fine inverno-inizio primavera
 focolai epidemici soprattutto nelle comunità chiuse.
PATOGENESI E CLINICA:
 14-25 giorni di incubazione
 contagiosità 1-5 giorni prima e dopo l’inizio della
sintomatologia
 contagio per via aerea diretto e indiretto (oggetti)
10
Parotite
Agente etiologico: Rubulavirus ?

11. 
PREVENZIONE:
 notifica obbligatoria
 isolamento domiciliare
VACCINAZIONE:
vaccino a virus vivo attenuato; il vaccino fa parte
dell’immunizzazionemorbillo-parotite-rosolia
(MPR)(ora MPRV con varicella) e viene somministrato
al bambino in due dosi: la prima a 13-14 mesi, la
seconda a 5-6 anni.
11
Parotite
Agente etiologico: Rubulavirus ?

12. 
Malattia esantematica caratterizzata dalla comparsa di un tipico rash maculo-
papuloso-eritematoso che inizia, spesso, in zona periombelicale e si estende a
faccia, collo, tronco, ed arti; febbre modica.
Se contratta nei primi 3 mesi di gestazione  aborto, parto prematuro, lesioni
al SNC, all’occhio, all’orecchio, all’apparato cardiovascolare.
EPIDEMIOLOGIA:
 la sorgente è costituita unicamente dall’uomo
 il virus viene eliminato da 10 giorni prima della comparsa dell’esantema
fino a 2-3 giorni dopo
 trasmissione per via aerea (tranne la forma connatale)
 malattia diffusa in tutto il mondo
 ++ nei mesi primaverili
12
Rosolia
Agente etiologico: Togavirus

13. 
PREVENZIONE:
importante l’accertamento diagnostico per prevenire i casi
connatali (titolazione di anticorpi)
VACCINAZIONE:
 vaccino a virus vivo attenuato , molto labile (come
Morbillo) durata notevole
 MPRV nei bambini
 consigliata nelle adolescenti e nelle donne adulte in età
fertile che siano sieronegative
 ovviamente controindicata in gravidanza!
13
Rosolia
Agente etiologico: Togavirus

14. 
Malattia tossi-infettiva, acuta e contagiosa, batterica.
EPIDEMIOLOGIA:
 in forte diminuzione soprattutto nei paesi
industrializzati grazie alla vaccinoprofilassi
 l’uomo è l’unico serbatoio naturale (malato e
portatore)
 contagio per via aerea, sia diretto che indiretto
(fazzoletti, stoviglie...)
 picco di incidenza: autunno-inverno.
14
Difterite
Agente etiologico: Corynebacterium diphteriae

15. 
PATOGENESI E CLINICA:
Si localizza sulle mucose delle prime vie aeree
Flogosi fibrinoso-necrotica con essudato pseudomembranoso
(molto caratteristico) nelle prime vie aeree ed esotossina che
esplica il suo effetto a distanza  tossiemia simile al tetano: la
tossina agisce su SNM, rene, miocardio
3 forme:
 angina
 laringite (croup) (edema e spasmo)
 rinite (più subdola per i contagi)
L’accertamento diagnostico è possibile solo dimostrando la
produzione della tossina dallo stipite isolato (però tempi lunghi) 
terreni colturali arricchiti con siero o sangue.
15
Difterite
Agente etiologico: Corynebacterium diphteriae

16. 
PREVENZIONE:
 vaccinazione obbligatoria
 isolamento ospedaliero (fino alla negativizzazione di
3 esami batteriologici ad intervalli di 24h dalla
guarigione clinica
 7 giorni di sorveglianza sanitaria per i conviventi
 disinfezione continua e terminale.
(Sieroprofilassi per i contatti adoperata di rado)
16
Difterite
Agente etiologico: Corynebacterium diphteriae

17. 
Tossinfezione acuta, non contagiosa: penetrazione
accidentale del bacillo, di solito attraverso lesioni
traumatiche.
C. tetani
Bacillo anaerobio, sporigeno; si moltiplica nel luogo di
penetrazione e produce una potentissima neurotossina; le
spore sopravvivono a lungo nell’ambiente, resistono
all’ebollizione ed ai più comuni disinfettanti.
L’esotossina viene distrutta dagli enzimi proteolitici
(inattivata se somministrata x os)  tropismo elettivo per il
SNC.
17
Tetano
Agente etiologico: Clostridium tetani

18. EPIDEMIOLOGIA:
malattia sporadica, diffusa in tutto il mondo, soprattutto nei paesi in via di sviluppo.
In Italia l’incidenza è diminuita (dal 1965 costante regresso dovuto alla vaccinazione) ma
non il tasso di mortalità.
PREVENZIONE:
 vaccinazione obbligatoria
 notifica obbligatoria
 asepsi della ferita
In presenza di lesioni sospette:
 pulizia ferita
 disinfezione con H2O2
 antibiotici per via sistemica (5 giorni)
 vaccino, spesso associato alle Ig.
18
Tetano
Agente etiologico: Clostridium tetani

19. 
PATOGENESI E CLINICA:
le spore germinano e si riproducono nel punto di entrata  la tossina
prodotta raggiunge il SNC per via neurale, risalendo lungo i
cilindrassi e per via linfo-ematica. Blocca le sinapsi inibitorie (azione
stricnino-simile)  stato di contrazione continua delle fibre muscolari
 6-15 giorni di incubazione  quanto più è breve tanto più risulta
grave il decorso della malattia
 trisma mascellare  muscoli del viso (risus sardonico)  arti 
la morte giunge generalmente per asfissia.
 letalità del 40-60%
 le forme ad evoluzione favorevole non lasciano reliquati
Oltre all’uomo ammalano cavalli, bovini, ovini.
19
Tetano
Agente etiologico: Clostridium tetani

20. Malattia a decorso acuto, altamente contagiosa. Estremamente grave nei primi mesi di
vita.
B. pertussis
Coccobacillo aerobio che produce una tossina (tossina pertossica) responsabile della
sintomatologia, molto labile nell’ ambiente esterno.
EPIDEMIOLOGIA:
 diffusa in ogni paese e clima
 esacerbazioni ogni 3-5 anni (accumulo soggetti suscettibili)
 in Italia l’incidenza resta elevata mentre si è molto ridotto il numero dei decessi.
 l’uomo è l’unica fonte di contagio (malato o portatore) soprattutto durante il periodo
di incubazione e catarrale  contagio diretto: goccioline emesse con la tosse
 bambini tra 1 e 5 anni; nel primo anno di vita la letalità può raggiungere il 70-90%
per complicanze broncopolmonari e neurologiche.
 In Italia: copertura vaccinale in aumento negli ultimi anni
20
Pertosse
Agente etiologico: Bordetella pertussis

21. 
PATOGENESI E CLINICA:
 penetrazione per via aerea: si localizza sulla mucosa tracheobronchiale e si
moltiplica  flogosi catarrale e processi necrotici  irritazione (accessi
parossistici di tosse).
 10-16 giorni di incubazione  periodo catarrale (rinofaringite, tosse e
catarro bronchiale): tosse prevalentemente notturna senza reperti
auscultatori  periodo accessuale (accessi di tosse più o meno frequenti
nelle 24 h, da 5-6 a 40): brevi colpi spasmodici, poi inspirazione profonda a
glottide chiusa, sibilante (ripresa) e nuova serie di colpi. Così per 3-4 volte.
 segue l’emissione di muco denso e filante e talvolta di vomito
 3-4 settimane poi attenuazione sintomi
 forme inapparenti nell’adulto e nel lattante
 immunità duratura
Esame colturale per la ricerca diretta nelle secrezioni (aspirato naso-faringeo
prima della terapia)
21
Pertosse
Agente etiologico: Bordetella pertussis

22. 
PREVENZIONE:
 isolamento domiciliare per 7 gg. all’inizio della terapia
 prolungata aerazione dell’ambiente a fine malattia
 vaccinazione: dagli anni 70 produzione di vaccini
acellulari contenenti proteine immunogeniche purificate
(no batterio intero: più reazioni e complicanze)
(reazioni locali e generali anche di shock o neurologiche)
 chemioprofilassi con eritromicina o tetracicline nei
contatti non vaccinati.
22
Pertosse
Agente etiologico: Bordetella pertussis

23. 
Identificata per la prima volta negli USA nel 1981. Oramai diffusa in tutto il
mondo. Interessa soprattutto gruppi a rischio (tossicodipendenti, omosessuali)
ma non soltanto.
Il numero di malati è in ascesa ( Tasso di incidenza)   il n° di eterosessuali
sieropositivi
HIV (human immunodeficiency virus)
Retrovirus: virus a RNA che sintetizza DNA grazie all’enzima trascrittasi
inversa.
Si integra nel corredo genetico dei linfociti dell’ospite  in tal modo il virus
può rimanere nell’individuo infetto anche per sempre.
Nell’uomo attacca i linfociti Th (helper) e li distrugge (Th: azione di stimolo
sugli altri gruppi linfocitari)  inversione rapporto T4/T8 nelle prime fasi della
malattia ↑ linfociti B e plasmacellule che però sono incapaci di rispondere a
molti stimoli antigenici 
IMMUNODEFICIENZA
23
Sindrome da Immunodeficienza
Acquisita
Agente etiologico: HIV

24. EPIDEMIOLOGIA:
 2/3 dei casi si verificano nell’Africa sub-sahariana
 la maggior parte dei casi pediatrici si verifica nell’Africa sub-sahariana.
 Secondo il rapporto “Hiv/Aids surveillance in Europe 2015” - pubblicato a
dicembre 2016 dall’ECDC (European Centre for Disease Prevention and
Control) e dall’Ufficio europeo dell’Oms - nel 2015, 50 dei 53 Paesi della
Regione europea dell'Oms (i dati non sono disponibili per Bosnia
Erzegovina, Turkmenistan e Uzbekistan) hanno segnalato 153.407 nuove
diagnosi di Hiv.
Il 79% delle nuove diagnosi è stato segnalato nei Paesi dell’Est (121.088), il
18% nei Paesi dell’Ovest (27.022) e il 3% negli Stati centrali (5.297).
 In Italia i dati riferiti dal sistema di sorveglianza indicano che nel 2016,
sono state riportate 3451 nuove diagnosi di infezione da Hiv, pari a 5,7
nuovi casi per 100.000 residenti. L’incidenza più elevata è stata registrata in
Lazio, nelle Marche, in Toscana e Lombardia.
I semplici rapporti sociali non costituiscono pericolo di contagio.
Il virus ha scarsa resistenza in ambiente esterno e viene eliminato anche dai
disinfettanti di media efficacia (ipoclorito di sodio).
24
Sindrome da Immunodeficienza
Acquisita
Agente etiologico: HIV

25. 
PATOGENESI E CLINICA:
è una virosi ematogena: si trasmette attraverso il sangue e gli
emoderivati (siringhe, rapporti omo ed eterosessuali, trasfusioni,
trasmissione verticale, personale sanitario.
Il periodo di incubazione intercorrente tra l’infezione e la malattia
conclamata è di  8-10 anni. Sia periodo di incubazione che
sopravvivenza si stanno, oggi, allungando.
Ampio spettro clinico:
 sieropositività (infezione asintomatica)
 AIDS conclamato (tumori ed infezioni da opportunisti)
25
Sindrome da Immunodeficienza
Acquisita
Agente etiologico: HIV

26. 
26
Sindrome da Immunodeficienza
Acquisita
Agente etiologico: HIV
4 fasi:
1. INFEZIONE ACUTA
Sindrome simile alla mononucleosi
infettiva (2° contatto con il virus), quindi di
difficile identificazione (non sempre)
2. STATO DI INFEZIONE
ASINTOMATICA
Sieropositività (anche in circolo  soggetto
infettante)
3. LAS
Linfoadenopatia sistemica 
ingrossamento dei linfonodi ( 1 cm) di 2 o
più stazioni extrainguinali, per oltre 3 mesi,
senza altri segni clinici che giustifichino la
presenza di altre malattie.
4. AIDS CONCLAMATO
 febbricola persistente
 calo ponderale
 diarrea
 neuropatie periferiche
 infezioni secondarie
 tumori secondari e patologie
da ↓ immunità cellulo-
mediata (polmonite da
Pneumocisti carinii,
toxoplasmosi, candidosi
sistemiche, sarcoma di
Kaposi, linfoma encefalico)
Sopravvivenza: < 2 anni

27. 
PREVENZIONE:
 denuncia obbligatoria
 controlli sul sangue per le trasfusioni (test ELISA)
 trattamento termico degli emoderivati
 informazione ed educazione sanitaria (il rischio per gli
operatori sanitari è minimo ma sono necessarie,
comunque, adeguate misure precauzionali)
E’ verso la prevenzione che deve tendere la maggior parte
degli sforzi  optimum si raggiungerà con la messa a punto
di un vaccino.
27
Sindrome da Immunodeficienza
Acquisita
Agente etiologico: HIV

28. 28
trial clinico del vaccino :
uno dei 5 che è riuscito ad arrivare alla sperimentazione in 35 anni di epidemia - ha
coinvolto quasi 400 adulti sani tra 18 e 50 anni di 12 ospedali (Africa, Thailandia, Usa)
utilizzando un vaccino a mosaico, ovvero che prende dei frammenti di differenti virus
Hiv e li combina per stimolare una risposta immunitaria contro un'ampia varietà di
forme di Hiv.
Il vaccino è stato poi somministrato a volontari, in una delle sette combinazioni
previste e in quattro dosi in 48 settimane, oppure è stato dato loro placebo.
"I primi risultati - secondo Dan Barouch, direttore del centro di Virologia e ricerca sui
vaccini al Beth Israel Deaconess Medical Center, che ha condotto lo studio - vanno
interpretati con cautela perché l'efficacia nell'indurre una risposta immunitaria Hiv-
specifica non vuol dire necessariamente che il vaccino protegga gli uomini
dalll'infezione da Hiv.
E quindi aspettiamo i risultati della fase 2b di efficacia - trial chiamato HVTN705 o
Imbokodo - che ci dirà se davvero questo vaccino possa impedire l'infezione negli
uomini. O meglio nelle donne, visto che sarà testato su 2600 donne a rischio di
contrarre il virus.

29. 
3 sistemi Ag-Ab:
1. HBsAg (involucro esterno)
2. HBcAg (core)
3. HBeAg (core)
HBsAg: compare già in incubazione, persiste per tutta la fase
acuta, persiste nei portatori cronici  HBsAb + = immunità
HBcAg: compare dopo l’ HBsAg  è indice della presenza in
circolo di particelle virali infettanti (marcatore di infettività)
HBeAg: insieme ad HBsAg, scompare 1-2 settimane dopo
l’esordio della malattia  la sua persistenza è un segno
prognostico sfavorevole mentre l’Ab indica guarigione
29
Epatite virale B
Agente etiologico: HBV (particella di Dane)

30. 
EPIDEMIOLOGIA:
malattia diffusa in tutto il mondo.
 La sempre minore diffusione di famiglie numerose (all’interno delle quali, se
presente un portatore cronico, era più facile contrarre l’Hbv), il miglioramento delle
condizioni economiche e di quelle igieniche (grazie per esempio all’utilizzo di
materiale medico monouso), la maggiore attenzione alla prevenzione delle malattie a
trasmissione sessuale (anche a seguito delle campagne di prevenzione per l’Aids)
sono tutti elementi che hanno contribuito ad arginare i principali fattori di rischio di
infezione. Con la vaccinazione obbligatoria si è assistito, inoltre, a un ulteriore calo
della prevalenza: l’immunizzazione dei neonati ha portato a un drastico calo della
trasmissione da madre portatrice a neonato.
 Dopo venti anni, l’attuale quadro epidemiologico presenta una diminuzione
dell’incidenza delle nuove infezioni e dei portatori cronici, che oggi ammontano a
circa 500-600 mila. Di questi la maggior parte sono ultracinquantenni e pochi sono gli
individui giovani portatori di virus B (l’età media del portatore cronico è aumentata).
L’unica fonte di contagio è l’uomo, malato o portatore.
30
Epatite virale B
Agente etiologico: HBV (particella di Dane)

31. 
PATOGENESI E CLINICA:
HBV penetra per via parenterale o per trasmissione verticale
e si moltiplica negli epatociti  trasmissione tramite il
sangue ed i suoi derivati, per via sessuale e per trasmissione
verticale.
Inizio subdolo  poca febbre  ittero 
epatosplenomegalia 
 transaminasi  decorso protratto.
5-10% cronicizzazione   50% cirrosi e carcinoma
epatocellulare
31
Epatite virale B
Agente etiologico: HBV (particella di Dane)

32. 
PREVENZIONE:
 attenzione al materiale potenzialmente infetto
 markers a conviventi e partners (se - : vaccinati)
 la vaccinazione oggi è obbligatoria per i nuovi nati e raccomandata per:
- conviventi di soggetti +
- vittime di punture con aghi sospetti
- detenuti
- viaggiatori all’estero
- tossicodipendenti, omosessuali, prostitute
- personale sanitario
- polizia e carabinieri
- netturbini
I portatori vanno educati all’uso esclusivo e personale di alcuni oggetti (rasoi,
pettini, spazzolini …)
32
Epatite virale B
Agente etiologico: HBV (particella di Dane)

33. 
L’HDV è un virus difettivo che contagia l’uomo solo se
è già presente l’HBV  coinfezione o sovrainfezione.
Nel nostro paese  il 20% di HBsAg+ è infettato da
HDV
La trasmissione è sempre parenterale
Il decorso è generalmente più severo.
33
Epatite virale 
Agente etiologico: HDV

34. 
Decorso clinico più modesto rispetto all’epatite B ma
maggior tendenza alla cronicizzazione
Stesse modalità di trasmissione
Picco di incidenza tra 20 e 30 anni (più gruppi a rischio)
E’ più una epatite post-trasfusionale.
PREVENZIONE:
 notifica obbligatoria
 controllo su sangue ed emoderivati
 gammaglobuline nei soggetti a rischio (non esiste
vaccino).
34
Epatite virale C
Agente etiologico: HCV

35. 
Malattia infettiva, contagiosa a decorso cronico.
M. tuberculosis (Bacillo di Koch)
Bacillo non sporigeno, aerobio, a localizzazione
prevalentemente polmonare, ma non solo.
Responsabile della maggior parte di infezioni
nell’uomo (altri: M. bovis, M. leprae...); cresce solo in
presenza di glicerina, siero e tuorlo d’uovo e cresce
molto lentamente (circa 20-25 giorni); molto resistente
agli agenti fisici e chimici naturali ed artificiali;
sopravvive a lungo nell’ambiente e all’essiccamento.
35
Tubercolosi
Agente etiologico: Mycobacterium tuberculosis

36. 
EPIDEMIOLOGIA:
 malattia diffusa in tutto il mondo
 mortalità e morbilità sono diminuite in rapporto al
trattamento chemio-antibiotico ed al miglioramento delle
condizioni di vita
 8 milioni di persone si ammalano ogni anno
 3 milioni di persone muoiono (80% nei paesi in via di
sviluppo)
 l’Italia ha una posizione intermedia
 la malattia si è spostata verso età più avanzate e/o in
soggetti extracomunitari
36
Tubercolosi
Agente etiologico: Mycobacterium tuberculosis

37. 
Sorgenti di infezione: uomo e i bovini (molto meno)
L’uomo malato elimina i bacilli per via aerea e, in misura
minore, attraverso le feci e le urine (tubercolosi intestinale e
renale)
Contagio attraverso goccioline di Flügge e pulviscolo
atmosferico.
L’immunità si estrinseca con 2 aspetti:
 resistenza specifica al bacillo
 Ipersensibilità di tipo ritardato (fenomeno di Koch
nell’inoculazione sottocutanea  prove tubercoliniche)
37
Tubercolosi
Agente etiologico: Mycobacterium tuberculosis

38. 
Inoculazione di tubercolina  reazione locale di tipo papulo-
eritematoso
Indici tubercolinici (frequenza della cutipositività in
bambini ed adolescenti): si sono abbassati negli anni ma non
hanno raggiunto ancora l’indice dell’1% nei 14enni = livello
di bassa endemia negli ultimi anni  in rapporto ai flussi
migratori
Nella Regione europea dell’Oms, sono stati notificati 297.932
nuovi casi di tubercolosi da 52 Paesi, mentre il numero
stimato di nuovi casi nella Regione è pari a 290 mila (il 3%
del totale registrato nel mondo), che corrisponde a
un’incidenza di 31,6 casi per 100 mila abitanti.
38
Tubercolosi
Agente etiologico: Mycobacterium tuberculosis

39. 
PATOGENESI E CLINICA:
la 1a infezione avviene per via aerea; il bacillo si annida nei
lobi polmonari  processo flogistico di tipo essudativo
necrotico: essudato caseoso con adenopatia dei linfonodi
satelliti  formazione del complesso primario.
In genere guarisce e la lesione va incontro a calcificazione.
In alcuni casi può diffondersi, per contiguità o per via
ematica, ad altri organi  formazione dei tipici tubercoli 
verso la NECROSI CASEOSA
Frequenti le reinfezioni, sia esogene che endogene (bacilli
sopravvissuti)
39
Tubercolosi
Agente etiologico: Mycobacterium tuberculosis

40. 
Accertamento diagnostico:
 microscopico: colorazione di Ziehl-Neelsen (bastoncelli rossi): diagnosi
presuntiva
 ricerca colturale (indagine di scelta)
 prova biologica su cavia
PREVENZIONE:
 notifica obbligatoria (individuazione sorgenti)
 isolamento fino a negativizzazione dell’espettorato e sorveglianza per
almeno 6 mesi
 sorveglianza per contatti e familiari
 disinfezione con vapori di formaldeide (espettorato, escreti, effetti
letterecci, stoviglie, ambiente)
 vaccinazione obbligatoria
40
Tubercolosi
Agente etiologico: Mycobacterium tuberculosis

41. 
Vaccinazione obbligatoria per:
 cutinegativi da 5 a 15 anni con ammalati in famiglia
 cutinegativi figli di personale di ospedali sanatoriali
 cutinegativi da 5 a 15 anni in zone depresse ad alta endemicità
 personale sanitario cutinegativo
 studenti di medicina cutinegativi (?)
 soldati cutinegativi a distanza di 30 giorni da ogni altra vaccinazione.
Vaccino BCG (bacillo di Calmette-Guérin): ceppo di M. bovis vivo e attenuato, per
via intradermica  dopo 2-3 settimane: papula eritematosa che permane per 2 mesi
I risultati alla vaccinazione si saggiano con la prova alla tubercolina. La protezione
è valida per 5-10 anni.
Controindicazioni: nefriti, cardiopatie, epatiti, malattie croniche. 41
Tubercolosi
Agente etiologico: Mycobacterium tuberculosis

42. 
CHEMIOPROFILASSI:
 preventiva (soggetti esposti a rischio immediato, neonati e bambini  3
anni)
 HIV positivi
 conviventi di soggetti +
 immunodepressi
ISONIAZIDE: impedisce lo sviluppo di M. tuberculosis
Altre misure preventive:
 controllo periodico indici tubercolinici
 identificazione precoce di nuovi casi
 CPA: Consorzi Provinciali Antitubercolari  strutture specializzate nella
lotta alla tubercolosi.
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Tubercolosi
Agente etiologico: Mycobacterium tuberculosis

43. 
Zoonosi ubiquitaria senza specificità d’ospite.
Molto frequente e diffusa, anche se nell’uomo si manifesta di rado.
Suscita interesse soprattutto per le relazioni con la gravidanza.
T. gondii
Protozoo; parassita endocellulare obbligato; ha 2 cicli riproduttivi:
asessuato (nei mammiferi, compreso l’uomo, e negli uccelli) e
sessuato (nell’intestino del gatto, unico ospite definitivo scoperto fino
ad ora).
Il gatto si infetta mangiando piccoli roditori  elimina le oocisti che
sono molto resistenti nell’ambiente esterno (anche 1 anno)
La fase sessuata non è obbligatoria (come per la malaria)
L’immunità è duratura.
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Toxoplasmosi
Agente etiologico: Toxoplasma gondii

44. 
EPIDEMIOLOGIA:
 infezione protozoaria più diffusa nel mondo
 distribuzione geografica ubiquitaria
 più diffusa in zone a clima equatoriale e tropicale, e
nelle zone rurali (maggior contatto con la terra)
 molto diffusa anche in Italia: 60-70% dei soggetti
adulti è sieropositivo
 il serbatoio è rappresentato dagli animali (gatto -no
di casa- ma anche, volpe, roditori, ecc...)
 l’uomo è un ospite accidentale
44
Toxoplasmosi
Agente etiologico: Toxoplasma gondii

45. 
TOXOPLASMOSI ACQUISITA
L’uomo si infetta inseguito all’ingestione di oocisti o cisti (trofozoiti) 
nell’intestino si liberano le forme infettanti  distruzione delle cellule  la
fase di proliferazione si arresta con la comparsa di anticorpi.
Incubazione di 3-10 giorni di incubazione; la malattia è quasi sempre
asintomatica.
Forme cliniche manifeste:
 linfonodale (febbre e linfoadenopatia benigna)
 generalizzata (molto rara ma grave e, spesso, mortale):
- esantematica (esantema emorragico)
- cerebrale (meningoencefalite)
- parenchimatosa (miocardio, polmoni, fegato)
- oculare (corioretinite)
45
Toxoplasmosi
Agente etiologico: Toxoplasma gondii

46. 
TOXOPLASMOSI CONNATALE
Si ha quando la donna si infetta durante la gestazione  localizzazione e
moltiplicazione a livello della placenta.
E’ più grave quanto più l’infezione è precoce (in gravidanza avanzata passano
gli Ab. materni)
Può provocare:
 aborto
 neonato con toxoplasmosi in atto (forme cliniche gravi)
 neonato apparentemente sano in cui la malattia si manifesta qualche mese
dopo la nascita
 neonato sano
Importante l’accertamento sierologico (presenza di Ab. specifici).
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Toxoplasmosi
Agente etiologico: Toxoplasma gondii

47. 
PREVENZIONE:
 per la forma connatale si attua il controllo immunitario
della donna:
- sieronegativa  attenzione al cibo e
controlli successivi
- sieropositiva solo con IgG  infezione
prima del concepimento (se l’esame è fatto
nei primi 3 mesi)
- sieropositiva per IgG ed IgM  infezione
recente
 per la forma acquisita la profilassi è soprattutto
alimentare o rivolta alle categorie a rischio.
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Toxoplasmosi
Agente etiologico: Toxoplasma gondii

48. 
Fine capitolo
Grazie dell’attenzione
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