Modulo1 dermatologia pediatrica

26 CORSO ECM A DISTANZA
Dott. Costantino
De Giacomo
Medico Chirurgo, Specialista
in Pediatria, Specialista
in Gastroenterologia ed
Endoscopia Digestiva,
Direttore Dipartimento
Materno Infantile, Direttore
S.C. Pediatria Ospedale
Niguarda Ca’Granda, Milano
Dott. Francesco
Carlo Gamaleri
Farmacista territoriale,
Corso di Perfezionamento
in Farmacovigilanza, Medico
Chirurgo, Specialista in
Pediatria Preventiva e
Puericultura (Esercizio
esclusivo della professione
medica dal 1991 al 2001;
esercizio esclusivo della
professione di farmacista dal
2002)
Manifestazioni
dermatologiche
associate alle malattie
esantematiche
dell’infanzia
1. Considerazioni generali
sulle malattie esantematiche
dell’infanzia
2. Morbillo (I malattia)
3. Scarlattina (II malattia)
4. Rosolia (III malattia)
5. IV malattia
6. Megaloeritema (V malattia)
7. Esantema critico (VI malattia)
Bibliografia –Sitografia
TEMA FARMACIA - Gennaio 2017
Tempo
Nuovicasi
0
Malattia
sporadica
Malattia
endemica
Epidemia
1. Considerazioni
generali sulle malattie
esantematiche
dell’infanzia
Il termine esantema (dal greco sbocciare) identifica una
eruzione (rash) cutanea caratterizzata da una progres-
sione evolutiva, quasi a mimare una «fioritura», riferibile a
un ampio gruppo di malattie (tipicamente quelle dell’infan-
zia, ma non in maniera esclusiva), che prendono appunto
il nome di malattie esantematiche. Come considerazione
preliminare,èpossibileaffermarechetuttelemalattieesan-
tematiche dell’infanzia condividono un interessamento
sistemico generale dell’organismo, caratterizzato tipica-
mente da febbre di entità variabile, malessere diffuso e
interessamento di stazioni linfonodali (linfoadenopatia). In
aggiunta, è opportuno ricordare che la fase della malattia
Figura 1. Esempio di andamento di malattia epidemica, endemica e sporadica
(da: http://www.quadernodiepidemiologia.it/epi/freq/mal_epi.htm)

271MODULO DIDATTICO
ordine numerico in funzione della progressione secondo
la quale sono state individuate nel corso degli anni, come
indicato nella tabella sinottica (Tabella 1).
2. Morbillo (I malattia)
CENNI STORICI ED EZIOLOGIA
Le cronache storiche collocano il morbillo come malat-
tia umana poco dopo il 500 d.C., ma la sua prima de-
scrizione e distinzione dal vaiolo, si fa risalire al medico,
alchimista e filosofo persiano Rhazes (865 – 930 d.C.). Il
morbillo è una malattia virale, causata da virus a singolo
filamento di RNA con involucro lipidico appartenente alla
famiglia Paramyxoviridae del genere Morbillivirus. È stato
isolato nel 1954 dal premio Nobel J. F. Enders. È stato
definito anche il più grande killer di bambini della storia;
a oggi, nonostante la crescente disponibilità del vaccino
in tutto il mondo (in controtendenza l’Italia, la cui coper-
tura continua purtroppo a decrescere seppur lentamente,
attestandosi all’88%, ancora lontana dal 95% necessaria
per il controllo della malattia), il virus del morbillo è tut-
tora responsabile di centinaia di migliaia di vittime ogni
anno, in particolare nei paesi in via di sviluppo. Come
infausto dato, ricordiamo che nel 1971, i bambini morti
di morbillo in Italia sono stati 155, scesi a 50 nel 1980.
Nel nostro Paese, a giugno 2016, sono stati segnalati 57
casi di morbillo, portando a 434 i casi (possibili, probabili
o confermati) segnalati dall’inizio dell’anno. Secondo le
stime dell’Oms, è stato calcolato che nell’arco di tempo
degli anni 2000 – 2014, è stato possibile prevenire al-
meno 17,1 milioni di morti grazie alla pratica vaccinale.
INCIDENZAETRASMISSIONE
Il virus del morbillo è altamente contagioso (l’indice di
contagiosità si avvicina al 90% dei pazienti suscettibili),
caratterizzatadallepeculiarimanifestazionidermatologiche
(caratteristichediciascunesantema),risultageneralmente
precedutadauninteressamentodellemucosedellacavità
orale (enantema, ovvero eruzione di elementi per lo più di
tipo eritematoso) con segni di infiammazione più o meno
evidente, talvolta anche dolorosa, tale da pregiudicare la
capacità di alimentarsi, specialmente nei pazienti più pic-
coli. Le patologie oggetto della trattazione possiedono
tutte eziologia virale tranne la seconda che storicamente
è stata scoperta, ovvero la scarlattina, la cui insorgenza
è causata dallo Streptocco. Dal punto di vista epidemio-
logico, il loro andamento nelle popolazioni suscettibili, è
tipicamenteendemico,conperiodiepidemiciricorrenti(Fi-
gura 1). La possibilità di prevenire alcune di queste malat-
tie mediante vaccinazione ha notevolmente ridotto i casi
e in molte nazioni morbillo e rosolia sono ormai patologie
sporadiche. In generale, la definizione di un esantema si
basasullamorfologiacaratteristica,sulladistribuzionecor-
porea, sull’andamento (tempo di comparsa e modalità
di diffusione sulle varie parti del corpo); ai fini diagnostici,
risulta di fondamentale importanza l’anamnesi, particolar-
mente focalizzata sulla attenta valutazione di contatti con
altri soggetti affetti da analoghe forme infettive, sullo stato
di immunizzazione da precedenti malattie esantematiche
odavaccinazionispecifiche,sullaeventualeassunzionedi
farmaci,oltreovviamenteaunattentoesameclinicogene-
rale, rivolto, oltre che alla valutazione della morfologia della
sede e della configurazione delle lesioni cutanee, anche a
ricercaresegniclinicisistemiciod’organo(es.febbre,epa-
tosplenomegalia, tonsillite, ecc.). Il decorso delle malattie
esantematichedell’infanziaècaratterizzatodaandamento
favorevole nella maggior parte dei piccoli pazienti; ciono-
nostante alcune malattie (tipicamente morbillo, rosolia e
varicella) possono provocare severe complicazioni con
esiti permanenti (encefalite, sordità) e talvolta mettere a
rischio la vita (morbillo). Nel paziente adulto, non è invece
infrequente un decorso della malattia severo (malessere
generale duraturo, episodi febbrili prolungati con picchi
elevati ed esantema particolarmente esteso), tipicamente
in caso di varicella, morbillo e parotite epidemica. Inoltre
possono essere temibili, in termini di embrio-fetopatia, le
conseguenzediun’infezione,ancheasintomatica,davirus
esantematico in corso gravidanza (esiti estremamente
gravi, sia in termini di mortalità perinatale, che di morbilità
sul nascituro, come nel caso della rosolia). Le malattie
esantematiche dell’infanzia vengono descritte anche in
TABELLA 1. Malattie esantematiche dell’infanzia
Malattia esantematica Altro nome della malattia Etiologia
Prima malattia Morbillo
Virus morbillo (genere Morbillivirus,
famiglia Paramixoviridae)
Seconda malattia Scarlattina Streptococcus pyogenes
Terza malattia
Rosolia
Morbillo Tedesco
Morbillo di 3 giorni
Virus Rosolia (genere Rubivirus,
famiglia Togaviridae)
Quarta malattia Malattia di Filatov-Dukes Non esiste come entità autonoma
Quinta malattia
Eritema infettivo
Megaloeritema epidemico
Parvovirus B19 (genere Erythrovirus,
famiglia Parvoviridae)
Sesta malattia
Exanthema subitum (critico),
Roseola infantum, Malattia (Febbre)
dei 3 giorni
Human Herpes Virus 6B o Human
Herpes Virus 7 (genere Roseolavirus
famiglia Herpesviridae)

tanto che nel passato era considerato come malattia
inevitabile nel periodo dell’infanzia. Il contagio avviene per
via aerea – inalatoria, mediante le goccioline aerosoliz-
zate (goccioline di Flugge) dell’espirato. Il virus possiede
particolare tropismo per l’epitelio dell’apparato respirato-
rio e come diversi altri ceppi virali, anche per la congiun-
tive; insieme costituiscono le porte di accesso del virus
nel nostro organismo. Il periodo di massima contagiosità
cade nel periodo prodromico, mentre è minore durante
la fase desquamativa della cute. In particolare, l’infettività
corrisponde ai 3 giorni prima del rash cutaneo, fino a 4-6
giorni dopo il suo esordio. Il contatto interpersonale o
ravvicinato non è strettamente necessario per svilup-
pare il morbillo; infatti, virus vitali possono permanere in
sospensione nell’aria anche un’ora dopo che il paziente
infetto ha abbandonato la stanza, tanto che lo sviluppo
di epidemie è estremamente rapido.
INCUBAZIONEESINTOMATOLOGIA
La malattia è caratterizzata da diverse fasi:
■■ periodo di incubazione
■■ periodo prodromico (o dell’enantema)
■■ periodo esantematico
■■ periodo desquamativo
■■ Periodo di incubazione
Varia da 7 a 14 giorni (in media 9-11 giorni), senza
che il soggetto avverta alcun sintomo; in questa fase il
virus, in precedenze penetrato dall’epitelio respiratorio
o dalle congiuntive, migra nelle stazioni linfonodali con
una viremia primaria. Segue la viremia secondaria che
diffonde il virus verso le superfici corporee e anticipa il
periodo prodromico.
■■ Periodo prodromico
Dura normalmente 3-4 giorni. Le condizioni cliniche ge-
nerali, quanto meno all’inizio di questa fase, mimano
un’affezione di origine influenzale. Il paziente lamenta
interessamento delle mucose oculo-palpebrali, nasale,
laringo-tracheo-bronchiale, orofaringea. Può essere pre-
sentemalesseregenerale,svogliatezzaalimentareoinap-
petenza; la temperatura corporea sale «a scaletta» per
raggiungere il massimo (39-40 °C) in coincidenza con
l’inizio dell’eruzione cutanea, per svanire nei successivi
2-3 giorni, talvolta con brusca defervescenza. Sempre
in questa fase, gli occhi sono rossi e dolenti, viene rife-
rito dai pazienti collaboranti fastidio alla luce (fotofobia),
associata a lacrimazione abbondante. La tosse è secca
e stizzosa, e accompagna la rinite. Gli autori anglosas-
soni definiscono questa fase «il periodo delle 3 c»: cough
(tosse), coryza (raffreddore), conjuntivitis (congiuntivite).
Caratteristicoepeculiareèl’enantema:sullamucosadelle
guance in corrispondenza dei denti premolari inferiori (tal-
voltaanchesuperiori)sipossonoosservarepochielementi
(5-10),grandicomelacapocchiadiunospillo,concentro
bianco-azzurrognolo (che corrisponde a una zona di ne-
crosi) e alone rosso circostante, che danno l’impressione
diuna tenuespruzzatadicalce sullamucosa arrossata;si
trattadelle«macchiediKoplik».(Figura2)Essesonomolto
fugacinelloroaspettoclassico(in12-18orecompaionoe
scompaiono) e lasciano il posto a sole chiazze arrossate.
Si possono estendere all’interno delle labbra, gengive e
palato duro. La loro presenza (rilevata nel 50-70% dei
casi) è di grande significato in quanto sono proprie del
morbillo (costituiscono tipico segno patognomonico) e
permettonodiporrediagnosiancorprima(24-48ore)della
caratteristica eruzione cutanea. Sempre in questa fase si
manifesta una linfoadenopatia latero-cervicale e pre-au-
ricolare, come pure lieve splenomegalia. Dopo una lieve,
non costante attenuazione dei sintomi sopra descritti con
possibile modesta discesa della febbre, in 4°-5° giornata,
si assiste a brusco rialzo della temperatura corporea che
coincide con l’inizio del successivo periodo.
■■ Periodo esantematico
L’esantema cutaneo, espressione dell’infezione delle cel-
lule epiteliali da parte del virus, si manifesta con lesioni
all’inizio pianeggianti (macule), successivamente a rilievo
(papule) dai contorni irregolari, che possono confluire in
grandi macchie (maculo-papule), non pruriginose. Il co-
lorito varia dal rosa al rosso vivo; all’inizio si localizzano
alla radice dei capelli, sulla fronte, dietro le orecchie (in
regione mastoidea), per poi estendersi nelle successive
24-36 ore, in parte confluendo tra loro, a tutto il viso, al
collo, al tronco, sino alle estremità inferiori con caratteri-
stica diffusione cranio-caudale. (Figure 3, 4, 5: fasi evo-
lutive dell’esantema del morbillo). L’eruzione raggiunge
progressivamente in ciascuna area la massima intensità
in circa 3 giorni. Con l’esordio del rash si sviluppa la pro-
duzione anticorpale da parte dell’organismo. Nel 4°-5°
giorno dalla comparsa dell’esantema si assiste a sfeb-
bramento per crisi (ossia in modo brusco, a differenza
Figura 2. Macchie di Koplik in
cavità orale in corso di morbillo
(Fonte Dott.ssa Lucia Restano)

291MODULO DIDATTICO
dalla caduta della febbre per lisi in cui la discesa della
temperatura avviene lentamente), con rapido recupero
delle condizioni generali. A questo punto l’esantema
tende a regredire nello stesso ordine in cui è apparso,
con una attenuazione dell’intensità del colorito delle ma-
culo-papule; infatti quando le manifestazioni cutanee ar-
rivano a interessare il dorso del piede, quelle della fronte
e del volto cominciano a impallidire. Da segnalare che
le maculo-papule presenti agli arti inferiori sono tipica-
mente più isolate rispetto a quelle del viso e tronco dove
si presentano come più diffuse e decisamente confluenti.
Come indicato nel paragrafo introduttivo (Considera-
zioni generali sulle malattie esantematiche dell’infanzia),
si rammenta che nell’adulto, la durata della febbre può
essere più lunga e le manifestazioni cutanee più intense
e fastidiose. Segue un periodo desquamativo, carat-
terizzato dal progressivo impallidimento dell’esantema,
accompagnato e caratterizzato da fine desquamazione
furfuracea biancastra più o meno intensa che si protrae
nei successivi 5-10 giorni.
COMPLICANZE
Il morbillo, pur essendo solitamente una malattia be-
nigna autolimitante, può sviluppare complicanze, so-
prattutto più comuni e gravi nei paesi in via di sviluppo.
Tra quelle acute:
■■ otite media, temibile perché può passare inosser-
vata in fase iniziale come otite virale (caratterizzata
da sola otalgia e semplice infiammazione timpa-
nica), ma arrecare danni all’udito con perforazione
timpanica da sovra-infezione batterica;
■■ polmonite (di tipo interstiziale quando è dovuta al
virus del morbillo o di tipo broncopolmonare, più
frequente, quando sostenuta anche sovrapposi-
zione batterica). In passato anche alle nostre la-
titudini, ancor oggi nei paesi in via di sviluppo, le
complicanze broncopneumoniche costituiscono le
prime cause di decesso;
■■ convulsione febbrile (3% dei casi);
■■ diarrea, vomito con rischio elevato di disidratazione
(prevalentemente nei lattanti);
■■ addominalgia con sintomatologia simil-appendico-
lare (compromissione delle strutture appendicolari
provoca edema e ostruzione parziale e transitoria
del lume intestinale) nei bambini più grandi;
■■ stomatite virale;
■■ encefalomielite è la più pericolosa delle complica-
zioni; 1-3 casi/1000 casi di morbillo da virus sel-
vaggio, con maggiore incidenza negli adolescenti
e adulti. Si sviluppa attraverso un processo post-
infettivo immunologicamente mediato e l’esordio
clinico si presenta con convulsioni (56%), letargia
(46%), coma (28%) e irritabilità (26%). Nel 15% dei
casi è mortale, mentre il 20-40% dei pazienti affetti
presenta sequele a lungo termine (ritardo mentale,
disabilità, sordità).
Tra quelle tardive:
■■ panencefalite sclerosante subacuta (PESS) che
deriva da un’infezione persistente da parte di un
virus del morbillo modificato che si localizza a livello
intra-cellulare nel Snc per diversi anni. L’infezione
da «virus lento» determina infiammazione e morte
cellulare attraverso un processo neurodegenera-
tivo irreversibile anche a distanza di 7-10 anni dal
contatto primario con il virus. La complicanza è più
frequente nei bambini e adolescenti ed è collegata
con la precocità dell’infezione primaria, con preva-
lenza doppia nei maschi. Il decesso avviene 1-3
anni dopo l’esordio.
■■ Complicanze
e pericoli in gravidanza
Il morbillo in gravidanza è associato ad aumentato ri-
schio di morte per la madre, malformazioni congenite
(3% dei neonati vivi), morte fetale e parto prematuro.
DIAGNOSI
È poco probabile che l’infezione conclamata e piena-
mente espressa sintomatologicamente da virus del
morbillo venga confusa con altre malattie. Solo nelle
fasi tardive della malattia, o nei casi subclinici o inap-
parenti, può invece essere invece confusa con altre
malattie e infezioni esantematiche (rosolia, infezioni da
Adenovirus, virus di Epstein-Barr). (Vedi capitoli e mo-
duli successivi). La conferma sierologica si ottiene con
la ricerca delle immonoglobuline M (IgM) che compa-
iono 1-2 giorni dopo la comparsa del rash, oppure con
la dimostrazione di un aumento di 4 volte del titolo di
immunoglobuline G (IgG) dopo 2-4 settimane rispetto
al valore ottenuto dal prelievo effettuato in fase acuta.
Il morbillo è una malattia anergizzante che deprime il
sistema immunitario per un periodo di tempo variabile,
Figura 5. Esantema
del morbillo sull’addome
Figura 3. Bambino sofferente in fase
esantematica di morbillo
Figura 4. Dettaglio ravvicinato di
esantema del morbillo

■■ Prevenzione vaccinale
È disponibile l’immunizzazione contro il morbillo. Il titolo
anticorpale conseguente alla vaccinazione (virus vivo
attenuato, tipicamente associato a quelli attenuati di
parotite e rosolia) è inferiore a quello che si manifesta
dopo il contatto con il virus selvaggio, ma è comun-
que in grado di proteggere il bambino dalla malattia.
La vaccinazione trivalente morbillo-parotite-rosolia, a
oggi classificata come facoltativa, è prevista nel corso
del 15 mese di vita.
3. Scarlattina (II malattia)
CENNI STORICI
Definendo la scarlattina come «Febris scarlattina» nel
lontano 1661, per la prima volta la scienza medica rin-
tracciò nell’esantema scarlatto e nei suoi effetti, una
malattia specifica, peculiare e diversa da altre manife-
stazioni esantematiche, tipicamente quella del morbillo
con il quale era stata confusa fino ad allora.
AGENTE EZIOLOGICO
La scarlattina è tra le malattie esantematiche tipiche
dell’infanzia, l’unica a essere originata da un batterio.
Si tratta dello Streptococco beta-emolitico di gruppo
A (Sbea), noto anche come Streptococcus pyogenes,
frequentemente implicato come causa di comuni in-
fezioni in ambito Orl (faringo-tonsillite) e della cute nei
bambini (impetigine, piodermite); meno comuni sono
la vaginite e la cellulite perianale. In casi più gravi può
indurre polmonite, endocardite, osteomielite, cellulite,
come pure setticemia e shock tossico streptococcico.
Gli streptococchi sono altamente trasmissibili (gocce
di saliva, contatto) e sintetizzano una vasta gamma
di tossine; a seconda dei ceppi batterici, tra queste,
dobbiamo necessariamente citare le tre diverse eso-
tossine eritrogeniche (A, B e C). Esse sono responsa-
bili delle manifestazioni dermatologiche peculiari della
scarlattina che può quindi essere ripetuta anche (in casi
eccezionali) per tre volte. Infatti le esotossine eritrogeni-
che stimolano la formazione di anticorpi specifici anti-
tossinici che forniscono l’immunità contro la singola
eruzione scarlattiniforme (causata da una sola delle 3
esotossine eritrogeniche), ma non contro le altre due
forme di scarlattina e neppure contro le altre infezioni
analiticamente evidenziabile con ridotta conta leucoci-
taria totale e maggiore diminuzione dei linfociti rispetto
ai neutrofili. Nei pazienti con anticorpi acquisiti passi-
vamente (lattanti, emotrasfusi) e in quelli vaccinati (virus
vivo attenuato), si può osservare una forma morbillosa
sub-clinica o poco apparente; il rash può essere lieve,
di breve durata o raramente, del tutto assente.
TRATTAMENTO ETERAPIA
DI SUPPORTO
L’idratazione è sempre fondamentale come pure il con-
trollo della temperatura corporea. Gli antipiretici sono
indispensabili a questo scopo, ma anche per ridurre
il malessere generale del piccolo paziente, piuttosto
che per lenire il dolore in caso di stomatite. La terapia
antibiotica è controindicata, a esclusione di alcuni casi
complicati (otite media acuta, polmonite). Nei pazienti
immunocompromessi il morbillo è altamente letale; la
terapia antivirale con ribavirina si è dimostrata attiva
contro il virus. Grazie a studi clinici randomizzati e con-
trollati è stato possibile verificare che la carenza di vita-
mina A (sia nei Paesi in via di sviluppo che negli Usa),
è associata ad aumento della mortalità causata da
malattie infettive, tra cui anche il morbillo, come pure
la correlazione inversa tra i livelli di retinolo e la gravità
della malattia. L’American Academy of Pediatrics (Aap)
e Oms raccomandano la supplementazione con vita-
mina A dei bambini con il morbillo nei paesi in via di
sviluppo e la suggeriscono anche nei paesi sviluppati
nei casi severi ospedalizzati.
PREVENZIONE,NOTIFICA
E RIAMMISSIONE IN COMUNITÀ
Il morbillo è soggetto a notifica obbligatoria e rientra
nelle malattie di classe II (malattie rilevanti perché a
elevata frequenza e/o possibili interventi di controllo).
Il sistema di sorveglianza prevede la segnalazione alle
Asl, da parte del Medico, entro 48 ore dal sospetto
di un caso di morbillo, la conduzione di una indagine
epidemiologica da parte della Asl, la conferma della
diagnosi attraverso appropriate indagini di laboratorio,
la compilazione di un modulo standard e la sua trasmis-
sione immediata al Ministero della Salute e all’Istituto
Superiore di Sanità.
Il rientro in comunità è consigliato dopo 5-6 giorni dalla
scomparsa dell’esantema cutaneo.
Figura 6.Tonsillite acuta in corso di
scarlattina
(Fonte Dott. Costantino
De Giacomo)

311MODULO DIDATTICO
streptococciche, la cui virulenza dipende invece dalla
proteina M e la cui sintesi è peculiare di ceppi strep-
tococcici che resistono alla fagocitosi delle cellule da
parte del sistema immunitario.
INCIDENZA,TRASMISSIONE
E INCUBAZIONE
Nel neonato sano e normopeso, la malattia è infre-
quente, grazie agli anticorpi materni acquisiti nel corso
della gravidanza e in parte a quelli assunti durante l’al-
lattamento materno. L’incidenza delle infezioni faringee
e quindi della scarlattina è più frequente nei bambini
di età compresa tra i 5-15 anni. Nelle scuole, nelle ca-
serme, in ambiente domestico e in tutti gli ambienti in
comunità, la trasmissione del batterio risulta altamente
favorita, con una frequenza più elevata durante i mesi
invernali e all’inizio della primavera. Il periodo di incuba-
zione della scarlattina dura in media 3 giorni, cui segue
l’esordio improvviso della malattia; nella sola faringite
streptococcica invece, l’incubazione può essere molto
breve (24 ore) con un massimo di 4 giorni.
SINTOMATOLOGIA
Generalmente nei bambini sotto i 2-3 anni, la malattia
assume sintomatologia blanda con condizioni gene-
rali discrete e febbre non molto elevata. Nei bambini di
età superiore ai 3-4 anni, l’inizio è di regola acuto, con
brividi, febbre, spossatezza, accelerazione del battito
cardiaco, tumefazioni a livello delle stazioni linfonodali
sotto-angolomadibolari e del collo. Rispetto alle altre
malattie esantematiche dell’infanzia, nella scarlattina, di
rilievo è la faringo-tonsillite acuta streptococcica (Figura
6), talvolta molto dolente e che induce disappetenza e
svogliatezza alimentare, accompagnata costantemente
da febbre anche elevata (39-40°C), cefalea e spesso
anche da vomito e addominalgia (a volte così intensa
da far sospettare la condizione di un addome acuto).
Riguardo alla faringo-tonsillite, a fare la differenza ri-
spetto alle comuni altre infezioni virali e a quelle che
si verificano nel corso di altre malattie dell’infanzia, è
l’interessamento della mucosa della lingua che subisce
delle modificazioni caratteristiche. Infatti, durante il 1° e
2° giorno di malattia, la lingua con i bordi già arrossati,
è coperta da una patina bianca sulla quale è possibile
scorgere piccole protuberanze eritematose, espres-
sione dell’ipertrofia di alcune papille (lingua a fragola
bianca) (Figura 7); dal 4° – 5° giorno di malattia, invece
si assiste a una progressiva disepitelizzazione della mu-
cosa linguale che presenta una superficie vellutata per
l’ipertrofia e l’edema della papille (lingua a fragola rossa
o lampone) (Figura 8). La disepitalizzazione della lingua
può essere anche urente e dolente, pregiudicando ul-
teriormente la svogliatezza alimentare già presente per
l’addominalgia e gli episodi di vomito; la mucosa lin-
guale si riepitelizza progressivamente e acquista nuo-
vamente il suo aspetto normale senza alcune reliquato.
Normalmente, la sintomatologia sistemica e il peculiare
interessamento faringo-tonsillare precedono di circa 12
– 48 ore l’insorgenza dell’esantema cutaneo; è carat-
terizzato da piccole e fini papule eritematose in rilievo a
capocchia di spillo (1-2 mm di diametro), granulose alla
palpazione, ravvicinate e che scoloriscono alla digito-
pressione. Compaiono inizialmente a partire dalla radice
degli arti, per generalizzarsi rapidamente in meno di 24
ore. Le lesioni appaiono omogeneamente diffuse sul
corpo con addensamento e accentuazione alle pieghe
cutanee (ascelle, inguine). Poche le parti del corpo in cui
la cute risulta priva di papule (zona peri-orale, mento,
naso), mentre le guance appaiono rosse con tonalità
più intensa rispetto alle altre del corpo (maschera di
Filatov) (Figura 9). Anche i palmi delle mani e la pianta
dei piedi sono privi di papule. In corrispondenza delle
pieghe cutanee delle articolazioni, con prevalenza sul
lato flessorio del gomito, si possono manifestare pe-
tecchie disposte secondo linee trasversali (segno di
Pastia). Strisciando con il dorso dell’unghia sulla cute
eritematosa del piccolo paziente, compaiono strie di
dermografismo bianco (strie di Borsieri) e alla pres-
sione della mano sulla cute, l’eritema scompare per
alcuni istanti e si rende visibile una colorazione gialla
della cute (segno della mano gialla) (Figura 10). Accanto
all’esantema, talvolta possono comparire piccole lesioni
puntiformi a capocchia di spillo (sudamina) soprattutto
sull’addome. La faringite, l’esantema e le altre mani-
festazioni cliniche, febbre inclusa, scompaiono gene-
ralmente al termine della prima settimana di malattia,
anche senza trattamento. Quasi contemporaneamente
inizia la fase di desquamazione: fine al volto e sul corpo,
mentre la desquamazione a larghe foglie compare in
ultimo alle mani e ai piedi (desquamazione a dito di
guanto). La durata e l’intensità della desquamazione
dipendono dall’entità del rush cutaneo e dalla preco-
Figura 10.Segno della mano gialla in
corso di scarlattina
Figura 7.Lingua a“fragola bianca”
in corso di scarlattina
(FonteWikipedia)
Figura 8.Lingua a“fragola rossa”
in corso di scarlattina
(FonteWikipedia)
Figura 9.Maschera di Filatov in corso
di scarlattina

cità del trattamento con pennicillina. Per quest’ultimo
motivo, l’evidenza della desquamazione cutanea è oggi
estremamente rara, se non eccezionale.
COMPLICANZE E PERICOLI
IN GRAVIDANZA
Le complicanze possono essere suddivise in pre-
coci o settiche e tardive non settiche. Tra le prime:
otite media, sinusite, mastoidite, osteomielite, sepsi,
meningite, e pielonefrite. Fra le seconde: febbre reu-
matica o malattia reumatica (artrite, cardite, corea
minor e eritema marginato con diversa espressione
percentuale) e glomerulonefrite. La corea (dal greco,
danza) consiste in un disturbo del movimento deri-
vante dall’infiammazione a carico delle parti del cer-
vello che controllano la coordinazione dei movimenti.
Colpisce il 5% dei pazienti con febbre reumatica e
a differenza dell’artrite e della cardite; si presenta 1-
6 mesi dopo la tonsillite streptococcica non trattata
o trattata impropriamente. La frequenza delle com-
plicanze (febbre reumatica) è variabile da paese a
paese; in Italia l’incidenza che oscilla di anno in anno
è bassa, attestandosi intorno ai 4,1/100000 casi/
anno. Si stima che vi siano più di 15 milioni di casi
di febbre reumatica in tutto il mondo, con 282.000
nuovi casi di malattia reumatica e 233.000 decessi
ogni anno, per lo più concentrati nelle aree povere
del mondo. Pandas è l’acronimo che descrive la Pe-
diatric Autoimmune Neuropsychiatric Disorders As-
sociated with Streptococcal infections, ovvero una
sequela di disturbi neuropsichiatrici infantili autoim-
muni associati a infezioni da streptococco. Ad oggi,
si tratta di un’ipotesi nosologica (infatti la patologia
non è ancora stata univocamente riconosciuta dalla
comunità scientifica internazionale) che sostiene l’e-
sistenza di un sottoinsieme di bambini con rapida in-
sorgenza di disturbo ossessivo-compulsivo e/o tic
con sviluppo tardivo in conseguenza di una reazione
autoimmune cross-correlata con infezioni pregressa
tipicamente da Streptococco β di gruppo A e molto
spesso curata inappropriatamente. Questa rara en-
tità, i cui primi casi descritti in letteratura risalgono al
1998, deve essere considerata necessariamente una
complicanza tardiva.
Come spesso accade nella scienza medica, a com-
plicare le ipotesi e gli orientamenti diagnostici, anche
su questa materia le certezze non sono assolute: la
Pandas si è manifestata anche in piccoli pazienti che
precedentemente avevano patito, non solo l’infezione
streptococcica, ma anche infezioni virali (Herpes, Ep-
stein Bar), come pure quella da Mycoplasma pneu-
moniae. Riguardo alle potenziali complicanze in corso
di gravidanza, la scarlattina è una di quelle malattie
infettive che non influisce sulla salute del nascituro;
nessuna evidenza scientifica attesta una comprovata
e concreta pericolosità per il nascituro, se non la pos-
sibilità di parto prematuro. In gravidanza, il bambino/a
può essere contagiato/a solo e soltanto durante il
transito nel canale vaginale nella eventualità che lo
Streptococco lo abbia colonizzato (positività tam-
pone vaginale). La adeguata terapia antibiotica della
mamma e la precoce profilassi antibiotica al neonato/a
su indicazione specialistica, prevengono le complica-
zioni sopra citate.
DIAGNOSI
L’osservazione del caratteristico esantema cutaneo e
la tonsillite sono fortemente diagnostiche. È possibile
effettuare la ricerca dello Streptococco beta-emolitico
gruppo A (Sbea) attraverso la coltura del materiale
biologico raccolto con il tampone faringeo; in caso
di positività viene normalmente accertata la sensibilità
all’antibiogramma nel laboratorio di microbiologia. Da
alcuni anni sono anche disponibili test rapidi d’uso
ambulatoriale (specifici per Sbea), che il Pediatra può
utilizzare nei casi in cui la sintomatologia clinica non sia
ancora conclamata al fine di iniziare precocemente la
terapia antibiotica, a beneficio del singolo paziente, ma
anche della comunità.
CURAETERAPIADI SUPPORTO
La penicillina è il farmaco di prima scelta nelle infezioni
da Sbea e tutti i ceppi isolati mantengono ancora la
sensibilità a distanza di più di mezzo secolo dalla sua
scoperta. Normalmente viene prescritta dal Pediatra
l’amoxicillina in 2 – 3 somministrazioni/die per non
meno di 10 giorni per evitare le complicanze precoci,
tardive e naturalmente per eliminare definitivamente
lo streptococco dal distretto faringeo. In caso di aller-
gia documentata agli antibiotici beta-lattamici (da ram-
mentare che mediamente il 10% dei pazienti allergici
alla penicillina, lo sono anche alle cefalosporine), viene
La penicillina
è il farmaco di
prima scelta nelle
infezioni da SBEA e
tutti i ceppi isolati
mantengono ancora
la sensibilità a
distanza di più di
mezzo secolo dalla
sua scoperta

331MODULO DIDATTICO
prescritto un macrolide (eritromicina, che si associa a
tassi elevati di effetti collaterali gastrointestinali, oppure
claritromicina), sempre per 10 giorni. In letteratura me-
dica, sono disponibili alcune evidenze scientifiche che
mostrano eliminazione dello streptococco (eradicazione
batteriologica associata remissione clinica della malat-
tia) anche con brevi cicli di terapia a base di azitromicina
(5 giorni). Si tratta di antibiotico semisintetico apparte-
nente alla classe dei macrolidi, unico rappresentante
della sotto-classe degli azalidi; chimicamente è cor-
relata all’eritromicina, ma presenta un diverso profilo
farmacocinetico e minori effetti collaterali (soprattutto
a livello gastrointestinale). A riguardo però, i risultati di
tali studi non sono ritenuti esaurienti al fine di consen-
tire una valutazione definitiva sulla effettiva efficacia di
un breve ciclo di terapia antibiotica da estendere alla
popolazione.
Da segnalare che somministrando la terapia antibio-
tica entro 9 giorni dall’inizio dell’infezione streptococ-
cica, è possibile prevenire la febbre reumatica acuta.
Il paracetamolo è necessario sia per controllare i rialzi
della temperatura corporea (10mg/kg di peso cor-
poreo/dose ogni 6 ore oppure 15mg/kg/dose ogni 8
ore), sia per alleviare lo stato di malessere generale
del piccolo paziente (15mg/kg/dose ogni 12 ore). Il
bambino affetto da tonsillite streptococcica e scar-
lattina può trovare doloroso mangiare e deglutire; è
necessario perciò offrirgli alimenti morbidi o, se neces-
sario, una dieta liquida. Sono da privilegiare bevande
gradevoli e fresche (succhi di frutta e tisane) e zuppe
nutrienti, yogurt, frappè e gelati. Assicurarsi sempre
che il bambino beva con regolarità liquidi nel corso
della giornata. Utilizzare un umidificatore per migliorare
l’umidità ambientale può contribuire a lenire il mal di
gola. Se l’eruzione cutanea causa prurito intenso, è
opportuno che le unghie siano ben tagliate, in modo
che il paziente (in particolare nei primi anni di vita),
non si procuri lesioni da grattamento che possono
ulteriormente infettarsi.
All’occorrenza può essere prescritto anti-istaminico
orale per controllare il prurito diffuso.
È previsto che tutti i bambini ammalati di scarlattina non
siano ammessi a scuola e in comunità prima che siano
trascorse 48 ore dall’assunzione della terapia antibiotica,
sempre che le condizioni generali e la curva termica
corporea lo permettano. Come precedentemente
descritto, la scarlattina possiede incubazione così breve
e contagiosità così alta da rendere oggettivamente difficili
i provvedimenti di prevenzione; questi ultimi dovrebbero
contemplare:
■■ allontanamentodelsoggettosospettodallacomunità;
■■ immediato accertamento della diagnosi mediante
tampone rapido e visita medica;
■■ immediato inizio di idonea terapia antibiotica da
prolungarsi per almeno 10 gg;
■■ immediata denuncia alle autorità sanitarie della
malattia da parte del Medico curante;
■■ controllo clinico immediato di tutti i soggetti che
sono venuti in contatto con il bambino malato
e segnalazione immediata dei soggetti ancora
apparentemente asintomatici, ma che presentano
una qualche obiettività sospetta faringea o tonsillare
(visita dal Medico curante per valutazione di eventuale
tampone faringeo di controllo). I soggetti sospetti,
in periodo di massima epidemia di scarlattina,
dovrebbero rimanere a casa in osservazione per
1 o 2 giorni (norma non scritta, quindi difficilmente
applicabile).
Vi sono poi le importantissime norme igieniche
ambientali da adottare nelle scuole e nelle comunità
che consistono nell’uso rigoroso di salviette,
asciugamani, tovaglioli e possibilmente anche
bicchieri e stoviglie a perdere monouso, inclusi i teli
del fasciatoio, la sanificazione quotidiana accurata
di tutti gli ambienti scolastici con prodotti sanificanti
idonei e non con i soliti detersivi, con particolare
riguardo alle superfici toccate dai bambini (banchi,
tavoli mensa, bagni, wc, cucine), l’aerazione idonea
degli ambienti dove soggiornano i bambini almeno
una volta nella mattinata e una volta di pomeriggio per
un tempo sufficientemente lungo calcolato in base al
rapporto superficie finestre e cubatura aula e, ultima
enunciata ma prima cosa da attuare, insegnare ai
bambini a lavarsi le mani molto spesso, molto bene
e più volte al giorno. La scarlattina è malattia infettiva
di classe II, soggetta a notifica obbligatoria (scheda di
notifica da parte del Medico all’Unità Sanitaria Locale,
entro 48 ore dall’osservazione del caso di malattia
anche sospetta) secondo il D.M. 15/12/1990.

4. Rosolia (III malattia)
Si tratta di una malattia esantematica a eziologia virale,
molto diffusa in età infantile, a bassa morbilità, ma se
contratta durante la gravidanza, in grado di dare gravi
malformazioni nel primo trimestre (fetopatia rubeolica)
e significativa morbilità nel secondo e terzo (fetopatia
rubeolica).
CENNI STORICI
In passato la rosolia veniva confusa con le altre ma-
lattie esantematiche conosciute (scarlattina, morbillo
e vaiolo), fino a quando due medici tedeschi la distin-
sero come entità specifica a metà del XVIII° secolo.
Proprio per l’interesse mostrato dalla medicina tede-
sca nei confronti della rosolia, questa malattia veniva
anche chiamata «morbillo tedesco». Solo nel 1866,
in seguito alla descrizione di alcune decine di casi in
Scozia, e allo scopo di differenziarla definitivamente
dal morbillo, venne identificata con il nome di rosolia.
Nel 1938 ne venne dimostrata la etiologia virale e nel
1941 fu ipotizzato da Gregg (oftalmologo australiano),
e successivamente confermato, che la rosolia in gravi-
danza potesse causare difetti congeniti gravi a carico
di diversi organi. Il virus della rosolia fu definitivamente
isolato nel 1962 e, spinti dalla necessità di fronteggiare
vere e proprie pandemie degli anni ‘60, venne svilup-
pato il vaccino specifico nel 1969.
AGENTE EZIOLOGICO,
TRASMISSIONE E INCUBAZIONE
Il virus della rosolia è un virus ad Rna, appartenente al
genere dei Rubivirus, nella famiglia delle Togaviridae.
Il periodo di incubazione varia da 14 a 21 giorni,
mediamente 16-18 giorni. La trasmissione del
virus avviene attraverso le particelle di aerosol dalle
secrezioni respiratorie di individui infetti cui consegue
l’adesione e l’invasione dell’epitelio respiratorio
del rinofaringe. Successivamente alla diffusione
ematogena (viremia primaria), il virus diffonde al
sistema linfatico e raggiunge le stazioni linfonodali
regionali; segue una viremia secondaria 6-20 giorni
dopo l’infezione. Durante questa fase, il virus della
rosolia si diffonde ulteriormente e può essere isolato
da diverse parti del corpo: linfonodi, urina, liquido
cerebrospinale (Csf), sacco congiuntivale, latte
materno, liquido sinoviale, e polmoni. Una persona
infetta inizia a trasmettere il virus dal rinofaringe 3-8
giorni dopo l’esposizione e per 6-14 giorni dopo
l’insorgenza del rash cutaneo.
SINDROME DAROSOLIA
CONGENITA
L’ infezione fetale si verifica per via transplacentare
durante la fase viremica materna, ma i meccanismi
con cui il virus della rosolia provoca danni al feto
sono poco conosciuti. I difetti fetali osservati nella
sindrome da rosolia congenita sono probabilmente
secondari a vasculite con conseguente necrosi dei
tessuti senza infiammazione. Un altro meccanismo
possibile consisterebbe nel danno virale diretto delle
cellule infette. Gli studi hanno dimostrato che le cellule
infettate con la rosolia nel periodo fetale precoce hanno
attività mitotica ridotta. Questo può essere il risultato
o di rottura cromosomiale o della produzione di fattori
proteici che inibiscono la mitosi. Indipendentemente
dal possibile meccanismo, utile ricordare che qualsiasi
lesione che colpisce il feto nel primo trimestre (durante
la fase dell’organogenesi) provoca difetti congeniti di
organo.
EPIDEMIOLOGIA
La rosolia è diffusa in tutto il mondo e nei paesi a clima
temperato si riscontra prevalentemente nel periodo in-
vernale o in primavera. L’incidenza della malattia, se-
condo i dati dell’Oms, è difficile da calcolare per molte
aree del mondo, perché dipende soprattutto dalla co-
pertura vaccinale, con una stima sui 100 mila casi, ogni
anno, nei paesi in via di sviluppo. L’impatto e l’efficacia
della vaccinazione è dimostrata dalla dichiarazione, nel
2015, della definitiva eliminazione della rosolia nella Re-
gione delle Americhe, prima Regione Oms a raggiungere
questo obiettivo. In Italia, relativamente alla malattia sui
bambini e adulti, il numero di casi notificato dal 1970 al
2001 indicava una ricorrenza delle epidemie circa ogni
4-5 anni, fino al 1997, ultima epidemia degli anni ‘90
con circa 35mila casi riportati. Successivamente l’inci-
denza è calata, con una notifica al massimo di 6200
casi/anno (epidemia del 2002) e un notevole rallenta-
mento (dipendente anche dalle segnalazioni) fino ai 39
casi di rosolia (possibili, probabili e confermati) nel 2015.
Circa il 70% dei casi si verificavano su bambini sotto i 15
anni di età (Epicentro Iss). Nel periodo 2005-2015 sono

Figura 11. Lesioni al cavo orale
non specifiche (enantema
o macchie di Forscheimer
caratterizzato da macule e
petecchie puntiformi).
(FonteWikipedia)
351MODULO DIDATTICO
state segnalate 84 infezioni di rosolia congenita (probabili
e confermate) e 167 infezioni rubeoliche in gravidanza
(possibili, probabili e confermate), con un picco nel 2008
e uno nel 2012. L’incidenza di rosolia congenita è infe-
riore a 1 caso/100.000 nati vivi dal 2013.
SINTOMATOLOGIA
L’incubazione si sviluppa tra 14-21 giorni dopo
l’esposizione a una persona affetta da rosolia, ma non
sempre in anamnesi è presente una storia di esposizione
al virus. Infatti, i pazienti possono acquisire l’infezione
da un soggetto infetto completamente asintomatico o
durante il periodo di incubazione di una rosolia che si
manifesterà successivamente. I sintomi prodromici
sono insoliti nei bambini piccoli, ma sono comuni negli
adolescenti e negli adulti; compaiono di solito 1-5 giorni
prima della comparsa di eruzioni cutanee: dolore agli
occhi, movimento degli occhi in direzione laterale e verso
l’alto,congiuntivite,brucioreallagola,cefalea,artromialgie,
febbricola, brividi, anoressia, nausea, ingrossamento di
alcune stazioni linfonodali (in particolare quelle auricolari
posterioriesuboccipitali),segnodiForchheimer(enantema
osservato nel 20% dei pazienti con la rosolia durante il
periodo prodromico, caratterizzato da lesioni puntiformi
o petecchie più grandi che si verificano di solito sul palato
molle)(Figura11).Successivamentecompareiltipicorash
maculo-papuloso, caratterizzato da lesioni rosate di 1-4
mm, che parte inizialmente dal viso e collo e si diffonde
centrifugamente al tronco e agli arti entro le 24 ore, per
svanire sul viso il secondo giorno e scomparire in tutto il
corpo alla fine del terzo giorno. Per questo caratteristico
sviluppo temporale del rash, in passato la rosolia è anche
stata chiamata il «morbillo dei 3 giorni» (Figura 12). Negli
adulti il rash può essere molto pruriginoso, inducendo
erroneamente il medico a sospettare una causa allergica,
magari da farmaci o alimenti, piuttosto che la rosolia.
IN GRAVIDANZA
Come già accennato, la rosolia è molto più grave
in gravidanza, perché causa di rosolia congenita,
che si manifesta clinicamente in epoca postnatale.
Il rischio di sviluppo di una embriopatia è superiore
al 60% per l’infezione della gestante contratta nel
primo mese di gravidanza e scende al 25% e al
15% rispettivamente nel secondo e terzo mese.
La presentazione classica della sindrome da rosolia
congenita è costituita dalla seguente triade:
■■ ipoacusia neurosensoriale: è la manifestazione più
comune della sindrome da rosolia congenita. Si
verifica in circa il 58% dei pazienti. Gli studi hanno
dimostrato che circa il 40% dei pazienti con sindrome
da rosolia congenita può presentare sordità come
unica anomalia. La ipoacusia può essere unilaterale o
bilaterale e può non essere evidente fino al secondo
anno di vita.
■■ anomalie oculari, tra cui macroftalmia, cataratta,
glaucoma infantile e retinopatia pigmentosa; si
verificano in circa il 43% dei bambini con sindrome
da rosolia congenita, con interessamento di entrambi
gliocchinell’80%deipazienti.Laretinopatiaèbenigna
e non progressiva; non interferisce con la visione (in
contrastoconlacataratta),amenochenonsisviluppi
neovascolarizzazione coroidea nella macula.
■■ cardiopatie congenite, tra cui dotto arterioso pervio
(Pda) e stenosi dell’arteria polmonare; sono presenti
nel 50% dei neonati infettati in gestazione nei primi
2 mesi.
Altri esiti della infezione in utero, se contratta dopo il
terzo/quarto mese (fetopatia rubeolica congenita)
sono: aborto, morte intrauterina, prematurità, ritardo
di crescita intrauterina, anomalie del sistema nervoso
centrale, tra cui microcefalia, meningoencefalite,
ritardo mentale, disturbi del comportamento, anomalie
elettroencefalografiche con convulsioni, ipotonia,
epatosplenomegalia, ittero neonatale, epatite,
manifestazioni cutanee, tra cui la Sindrome del blueberry
(mirtillo) Muffin, caratterizzata da eritropoiesi cutanea
(lesioni violacee), anomalie dei dermatoglifi, lesioni
ossee, disturbi endocrini, anche tardive nella seconda o
terza decade di vita (per esempio, anomalie della tiroide,
diabete mellito), disturbi ematologici (anemia e porpora
trombocitopenica).
DIAGNOSI
La diagnosi clinica può essere difficile perché il quadro
clinico è simile ad altre malattie esantematiche e,
inoltre, circa la metà delle infezioni da rosolia può
essere subclinica. La diagnosi di laboratorio della
rosolia può essere effettuata o con test sierologici
o, raramente e solo in studi epidemiologici, con
l’isolamento virale. La diagnosi sierologica consiste
Figura 12. Rash maculo-papuloso
in corso di rosolia; da viso e collo
e si diffonde centrifugamente al
tronco ed agli arti.
(FonteWikipedia)

nel dimostrare tramite varie tecniche, di cui l’Elisa è
la più diffusa, la presenza di anticorpi di classe IgM
specifici contro la rosolia in un campione di siero
singolo o dimostrando un significativo (>4 volte)
aumento del titolo anticorpale delle IgG specifiche in
campioni di siero successivi tra la fase acuta e quella
della convalescenza (2-3 settimane l’una dall’altra).
DI SUPPORTO
Il trattamento è solo di supporto, reidratante e me-
diante paracetamolo come antipiretico; nei casi con
intenso prurito, tipici dell’adulto, utile assunzione di
antistaminici per os.
La sorveglianza sanitaria per l’individuazione di contatti
suscettibili, in particolar modo donne in gravidanza,
che dovranno astenersi da qualsiasi contatto con
il paziente e sottoporsi a esami sierologici per
la determinazione del loro stato immunitario nei
confronti della rosolia, è una fondamentale misura
di Sanità pubblica. L’allontanamento dalla frequenza
scolastica o dall’attività lavorativa per 7 giorni dalla
comparsa dell’esantema è raccomandato. In
ambiente ospedaliero o in altre istituzioni, è necessario
l’isolamento da contatto e il ricovero in stanza separata
per 7 giorni dalla comparsa dall’esantema nei bambini
con rosolia postnatale e più a lungo nei casi di rosolia
congenita, di solito contagiosi fino a più di 1 anno,
a meno che le culture virali siano negative. L’arma
migliore contro la malattia è la vaccinazione preventiva,
con il vaccino vivo attenuato, con un’efficacia >95%
che garantisce immunità a vita. Non si tratta di una
vaccinazione obbligatoria, ma facoltativa e altamente
consigliata, nonché gratuita; indicata sia per tutti i
bambini che per le ragazze non immunizzate dopo
la pubertà e per tutti gli operatori che svolgono
mansioni a contatto con bambini e/o con donne in età
riproduttiva. Per i nuovi nati, è consigliata la prima dose
tra i 12-15 mesi di età e un richiamo verso i 5-6 anni.
La strategia attuale, in linea con quella attuata in altri
paesi,ècomunquequelladivaccinaretuttiibambininel
secondo anno di vita con il vaccino trivalente, (morbillo,
parotite e rosolia) e di somministrarne una seconda
dose entro i 5-6 anni di età. Contemporaneamente, è
indispensabilevaccinaretutteleragazzeeledonneche
non sono state vaccinate da bambine. Come per tutti i
vacciniviviattenuati,lavaccinazionenonvienepraticata
negli individui con deficit immunitario o sotto terapia
immunosoppressiva (corticosteroidi, antineoplastici,
farmaci antirigetto), nelle donne gravide o che
desideranoesserlonelmesesuccessivo(persicurezza,
anche se non si sono mai verificate infezioni rubeoliche
correlate). Inoltre, il vaccino è invece consigliato alle
persone infette da Hiv che non hanno sviluppato Aids.
La sorveglianza della rosolia naturale in Italia è affidata
a due metodi: quello delle notifica obbligatoria e quello
della rete dei Pediatri sentinella. Il Piano Nazionale per
l’eliminazione del morbillo e della rosolia congenita
approvato nel 2003, per quanto riguarda la rosolia
congenita, prevedeva di mantenere l’incidenza a
valori inferiori a 1 caso ogni 100mila nati vivi entro il
2010. Per valutare l’impatto delle strategie vaccinali
contro la rosolia è stato necessario avviare un sistema
di sorveglianza specifico per la rosolia congenita
e per l’infezione da virus della rosolia in gravidanza.
Nonostante la eliminazione del virus possa superare il
periododi1settimanadallacomparsadell’esantema,il
periododicontumaciaperlariammissionedelbambino
in comunità dopo l’infezione da rosolia è stabilito in 1
settimana dalla comparsa dell’esantema.
5. IV malattia
Chiamata spesso anche scarlattinetta o scarlattinina,
è stata scoperta da Clement Dukes che la descrisse
nei suoi aspetti clinici e morfologici per la prima volta
su Lancet nel 1900; anche per questo motivo venne
definita per lungo tempo morbo di Dukes. In passato,
la forma leggera di esantema scarlattiniforme,
accompagnata da faringo-tonsillite, senza febbre
elevata, veniva diagnosticata come IV malattia. Alla
luce delle odierne conoscenze si ritiene che la IV
malattianonsiaunaentitàaséstante,mal’espressione
clinica di forme esantematiche fruste o atipiche di altre
infezioni, primariamente della scarlattina, e secondo
alcuni della rosolia, del morbillo, di esantemi virali
del gruppo Coxsackievirus-Echovirus. Se l’agente
eziologico sospettato risulta essere lo streptococco
(Streptoccoccus pyogenes di gruppo A), è doveroso

371MODULO DIDATTICO
rammentare che le complicazioni settiche delle fasi
iniziali della malattia (stadio acuto), come quelle tardive
non settiche risultano ugualmente e potenzialmente
rischiose, al pari delle forma di scarlattina a esordio
acuto ed ecclatante con sviluppo di esantema più
intenso, come precedentemente descritto. Pertanto,
anche la copertura antibiotica e antipiretica, come
pure la terapia di supporto non possono discostarsi
da quelle descritte per la forma classica di scarlattina.
L’esordio può comparire con sintomi generici quali
cefalea, anoressia, sonnolenza, seguiti da una
eruzione diffusa di colore rosa che scompare dopo
4-5 giorni, lasciando una fine desquamazione,
che può durare alcune settimane. La primavera
e l’estate sono i periodi preferiti d’esordio della
IV malattia. In caso di eziologia virale, la terapia di
supporto consiste nel controllo e gestione del rialzo
della temperatura corporea, nel favorire l’idratazione,
offrendo con regolarità bevande zuccherate al piccolo
paziente e privilegiando alimenti morbidi e gradevoli
(yogurt, gelato, frutta e frullati) in caso di svogliatezza
alimentare e di mucosite in cavità orale.
6. Megaloeritema
(V malattia)
È una malattia esantematica dell’infazia autolimitan-
tesi, benigna e costituisce la manifestazione clinica più
frequente della infezione umana da Parvovirus B19.
CENNI STORICI
Descritta già nel XVII secolo, come una possibile
manifestazione della rosolia, la sua identificazione
come malattia esantematica a parte è della fine del
1800 e la sua denominazione come eritema infettivo
del 1899. L’origine virale fu dimostrata nel 1984, con
l’isolamento del Parvovirus B19.
AGENTE EZIOLOGICO,
Il Parvovirus B19 è un virus a DNA, appartenente al
genere Erythrovirus della famiglia Parvoviridae. Si tratta
diunviruscheinfettasolol’uomoeinparticolarelalinea
midollare eritroide. La trasmissione varia dal 15-30%
dei contatti sensibili nelle famiglie e nei nosocomi, al
60% a livello scolastico e avviene tramite goccioline
aereosolicheperviarespiratoria.Ilperiododiincubazione
varia da 4 a 28 giorni (media 16-17 giorni). Sebbene la
via di contagio sia quella respiratoria, il virus può essere
trasmesso tramite sangue ed emoderivati. Da 7 a 11
giorni dopo l’inoculazione, il virus invade il sangue e la
viremia precede sia il rash nel megaloeritema, che le
crisi aplastiche nelle forme ematologiche (vedi dopo).
In gravidanza, il Parvovirus B19 può attraversare la
barriera placentare e raggiungere il feto durante una
infezione materna primaria.
EPIDEMIOLOGIA
L’infezione da Parvovirus B19 è estremamente co-
mune in tutto il mondo. Il tasso di sieropositività è
5-10% tra i bambini di età compresa tra 2-5 anni e
aumenta al 50% a 15 anni e a 60% a 30 anni, fino al
90% negli adulti di età superiore ai 60 anni. Il tasso di
sieroconversione annuale tra le donne gravide senza
Parvovirus B19 è 1,5%. I casi clinici di infezione da
Parvovirus B19 (Eritema infettivo) possono essere
sporadici o verificarsi in focolai in tardo inverno fino
all’inizio della primavera. Un aumento ciclico del nu-
mero di infezioni è anche osservato, con un picco
ogni 3-4 anni.
SINTOMI
In soggetti normali e immunocompetenti, il Parvovirus
B19 ha minima morbilità, con il megaloeritema
come principale manifestazione clinica. Dopo una
lieve e non sempre distinguibile fase prodromica
caratterizzata da febbricola, cefalea e lievi sintomi
respiratori alti, il rash si manifesta in tre fasi che si
sovrappongono e non sono sempre distinguibili:
1. stadio iniziale è quello dell’eritema facciale rosso
fuoco, che dà al bambino un aspetto a ‘guance
schiaffeggiate’ (Figure 13, 14);
2. seconda fase, (dopo 1-4 giorni dall’eruzione fac-
ciale), nella quale i pazienti sviluppano un eritema
maculare; in seguito si assiste al rapido schiarimento
centrale, con aspetto reticolato a merletto o ortica-
rioide soprattutto al tronco e alle superfici estensorie
delle estremità prossimali, con risparmio del palmo
delle mane e della pianta dei piedi (Figure 15, 16);
3. terza fase, in cui l’esantema ricorre a intermittenza
in risposta agli stimoli, come irritazione locale, alte
temperature e stress emotivo per 1-3 settimane.
Figura 14. Eritema facciale in corso di
megaloeritema infettivo
(Fonte: Dott. F.C.Gamaleri)
Figura 13. Eritema facciale in corso di

Una artropatia può verificarsi fino al 60% degli adulti
infettati da Parvovirus B19, mentre si verifica solo in
circa il 10% dei bambini, dove interessa le articola-
zioni più grandi, (ginocchia, polsi e caviglie), e in modo
asimmetrico, per 2-4 settimane.
IN GRAVIDANZA
L’infezione da Parvovirus B19 predilige tipicamente la
linea eritroide del midollo osseo e può sopprimere la
produzione di eritrociti, causando crisi di aplasia tran-
sitoria o aplasia cronica dei globuli rossi; talvolta può
anche interessare le altre linee midollari (leucociti e pia-
strine). Ciò avviene più frequentemente nei pazienti con
malattie eritrocitarie emolitiche croniche, come le emo-
globinopatie.
L’infezione fetale può causare idrope fetale con morte
fetale intrauterina nel 2-6% dei casi, soprattutto se con-
tratta tra la 13-16a settimana di gestazione.
DIAGNOSI
Essa è basata sugli aspetti clinici descritti e solo rara-
mente si ricorre alla diagnosi sierologica mediante Elisa
o alla identificazione del Dna virale tramite Pcr, riservata
ai casi ematologici o più gravi.
DI SUPPORTO
Come per le altre malattie esantematiche si tratta di
una terapia di supporto.
Nei casi di anemia severa, trasfusioni e infusione
di Immunoglobuline endovena sono sovente
utilizzate. In questi casi l’isolamento del paziente può
essere attuato in ambito ospedaliero per prevenire
al diffusione d altri pazienti ematologicamente
compromessi.
Le donne gravide devono essere tenute lontane da
soggetti infetti da Parvovirus B19.
Non esiste un vaccino, né obbligo di notifica. La
contagiosità solitamente si risolve con la scomparsa
dei sintomi dopo circa 1 settimana e possono essere
riammessi alla frequenza scolastica.
7. Esantema critico
(VI malattia)
Si tratta di una malattia esantematica benigna autolimi-
tantesi, che colpisce il lattante con un decorso febbrile
pre-esantematico tipico e della durata di 3 giorni.
CENNI STORICI
Comepertuttelealtremalattieesantematicheaeccezione
della varicella, veniva in passato confusa con morbillo e
rosolia, fino al definitivo inquadramento autonomo all’inizio
del 1900. Nel 1986 fu isolato l’Herpes virus umano tipo
6 (HHV-6), che in seguito fu dimostrato essere l’agente
causale della sesta malattia, sebbene in alcuni casi è stato
dimostrato anche l’Herpes virus umano tipo 7 (HHV-7).
AGENTE EZIOLOGICO,
Herpes virus tipo 6 (HHV-6) e tipo 7 (HHV-7) sono virus
a Dna e appartengono al genere Roseolavirus della fa-
miglia Herpesviridae.
Entrambi i virus sono altamente diffusi nella popolazione
sana e come tutti gli Herpesvirus, hanno un particolare
tropismo per i linfociti e i macrofagi; possono rimanere
latenti e riattivarsi in seguito alla depressione del sistema
immunitario, mostrando un potenziale patogeno estrema-
mente vario dalla infezione asintomatica a malattie gravi
(come nei pazienti con Aids in cui fu isolato). La trasmis-
sione del virus avviene per via salivare e dopo l’infezione
primaria, il loro Dna compare per breve tempo nel siero
e nel liquor, per integrarsi successivamente e diventando
latente nell’organismo. L’incubazione dell’Esantema su-
bitum è di circa 5-15 giorni.
EPIDEMIOLOGIA
L’Esantema subitum è patologia con tipico picco di in-
cidenza tra i 6-12 mesi; quando cala l’azione protettiva
anticorpale materna, la frequenza si attesta al 90% nei
primi 2 anni di vita. Da un punto di vista virologico, alla
fine del secondo anno di la vita, circa il 75% di tutti i bam-
bini e alla fine del terzo anno, pressoché la totalità sono
sieropositivi per HHV-6; circa il 24% di tutti i bambini con
infezione da HHV-6 manifesta i sintomi clinici della sesta
malattia. L’infezione da HHV-7 di solito si verifica sensibil-
mente più avanti nel tempo, con circa Il 65% dei bambini
infettati dai 3 anni di vita.
Figura 16. Particolare di eritema
maculare alle estremità in corso di
Figura 15. Eritema maculare in
corso di megaloeritema infettivo

391MODULO DIDATTICO
SINTOMI
L’esordioèimprovviso,confebbreelevata,chefacilmente
superai39°C;spessorappresentalaprimamalattiaacuta
febbrile in lattanti sani, preoccupando, anche in ragione
della sua rapidità e brusco rialzo, i genitori, che ricorrono
quasisempreaiServizisanitari.Nonsempresonopresenti
segni di flogosi delle vie aeree superiori, tanto che la ca-
ratteristica clinica principale di questa febbre sta spesso
nell’assenza di altri segni clinici. La febbre cade brusca-
mente per crisi dopo circa 3-4 giorni, con comparsa di un
esantemamaculopapularerosato,checominciaaltronco
e al collo, per poi diffondersi a tutto il corpo (Figura 17).
IN GRAVIDANZA
A volte il quadro è complicato dalla prominenza della
fontanella anteriore, pulsante e dalle convulsioni (fino al
30% in alcune casistiche), eccezionalmente da forme
meningo-encefalitiche. Possono essere presenti adeno-
patie e diarrea moderata. Alle indagini di laboratorio può
essere presente leucopenia e più raramente, piastrinope-
nia con elevazione delle transaminasi. Sebbene entrambi
i 2 Herpes virus possano riattivarsi durante la gravidanza
e infettare per via transplacentare il feto, non sono rico-
nosciuti come causa di malformazioni o di significativa
malattia congenita.
DIAGNOSI
La diagnosi di VI malattia è clinica, basata sull’età del
bambino, sull’andamento della febbre e sulle modalità
di comparsa dell’esantema, dopo la defervescenza
febbrile. A scopo epidemiologico, o in casi particolari
(immunodepressi), la dimostrazione scientifica dell’in-
fezione si ottiene con valutazione Pcr o con sierologia
specifica.
DI SUPPORTO
Il trattamento di supporto della febbre elevata prevede
sempre il paracetamolo (I scelta terapeutica) e il man-
tenimento di un buono stato di idratazione del bam-
bino sono, soprattutto considerando che il lattante, in
ragione delle sue peculiarità metaboliche, è particolar-
mente suscettibile al rischio di disidratazione.
Non è possibile alcune forma di prevenzione, in
quanto non esistono vaccini. Nessuna notifica è
dovuta e il rientro in comunità è possibile dopo la
scomparsa dei sintomi.
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mittee on Infectious Diseases, 30th, Kimberlin DW, Brady MT, Jackson MA, Long SS
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fectious Deseases, 28th ed.
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obbligatoria)
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Behrman, Ed. Elsevier Srl, 2013
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epicentro.iss.it/problemi/rosolia/rosolia.asp. (ultima verifica settembre 2016)
■■ www.epicentro.iss.it (ultima verifica settembre 2016)
■■ www.printo.it (ultima verifica settembre 2016)
© RIPRODUZIONE RISERVATA
Figura 17. Esantema
maculo-papulare in corso di
esantema critico

Scegliere una sola risposta esatta per ogni domanda. Per il superamento del test di verifica dell’appren-
dimento è necessario rispondere correttamente all’75% delle domande proposte.
Informiamo i lettori che nei questionari online, le domande e le risposte saranno pubblicate in ordine casuale (diverso
ad ogni accesso al sito), come definito nella nuova normativa ECM dalla Commissione Nazionale Formazione Continua
del Ministero della Salute.
Test di valutazione dell’apprendimento
1. Quale di questi esiti non è caratteristico
dell’embriopatia rubeolica:
❏❏ epatite fulminante
❏❏ ipoacusia
❏❏ cataratta
❏❏ cardiopatia
2. L’agente etiologico del Megaloeritema è:
❏❏ herpes virus 6
❏❏ virus di Epstein-Barr
❏❏ parvovirus B19
❏❏ herpes virus 7
3. Quale di queste malattie esantematiche
non ha una vaccinazione specifica:
❏❏ morbillo
❏❏ rosolia
❏❏ varicella
❏❏ scarlattina
4. L’andamento tipico dell’Esantema
subitum è caratterizzato da:
❏❏ comparsa successiva alla brusca
defervescenza
❏❏ compare tipicamente insieme alla febbre
❏❏ diffusione centripeta
❏❏ precede la febbre
5. L’aspetto clinico più caratteristico della
rosolia è:
❏❏ aspetto a guance schiaffeggiate
dell’esantema
❏❏ linfadenopatia retro-auricolare
❏❏ ittero
❏❏ cheilite
6. La conferma diagnostica di una malattia
infettiva si basa su:
❏❏ coltura dell’agente etiologico
❏❏ prove di inoculazione
❏❏ intradermoreazione
❏❏ diagnosi sierologica specifica
7. Per quanto tempo è necessario
effettuare la terapia antibiotica nel
paziente affetto da scarlattina?
❏❏ Per almeno 7 giorni
❏❏ Per almeno 5 giorni da prolungare a 7
giorni dopo controllo ambulatoriale
❏❏ Per almeno 10 giorni per evitare le
complicanze precoci e tardive
❏❏ La durata della terapia antibiotica varia in
funzione dell’età del piccolo paziente
8. In caso di temperatura febbrile e/o
malessere generale in corso di malattie
esantematiche dell’infanzia,il paracetamolo
costituisce il principio attivo di prima scelta;
quali sono le posologie consigliate?

41MODULO DIDATTICO 1
10. In caso di morbillo, normalmente in
4°-5° giorno dall’insorgenza dell’esantema,
il paziente manifesta sfebbramento.
Tipicamente come si manifesta
l’abbassamento della temperatura corporea?
❏❏ Per lisi (discesa della temperatura lenta)
❏❏ Per crisi (discesa della temperatura brusca e
veloce)
❏❏ A scaletta (discesa della temperatura a balzi
graduali e progressivi)
❏❏ Dipende dall’età del paziente
11. Tra le complicanze croniche dei pazienti
affetti da morbillo, quale risulta la più
pericolosa?
❏❏ Cirrosi
❏❏ Displasia broncopolmonare
❏❏ Ipostaturalità
❏❏ Panancefalite sclerosante sub-acuta
❏❏ Esclusivamente quelle indicate dallo Specia-
lista Pediatra
❏❏ 10mg/kg di peso corporeo/dose ogni 8 ore
❏❏ 15mg/kg di peso corporeo /dose ogni 12 ore
❏❏ 10mg/kg di peso corporeo/dose ogni 6 ore
oppure 15mg/kg di peso corporeo/dose ogni
8 ore; per alleviare lo stato di malessere ge-
nerale del piccolo paziente 15mg/kg/dose
ogni 12 ore
9. Come la scarlattina, anche il morbillo,
può provocare complicanze precoci (acute)
e tardive.Qual è la più grave e pericolosa
complicanza precoce del morbillo?
❏❏ Encefalomielite
❏❏ Panancefalite sclerosante sub-acuta
❏❏ Polmonite virale con sovra infezione
batterica
❏❏ Encefaliomielite nel lattante

Corso ECM a distanza - Esame Dermatologico – modulo 1
1
Lesioni elementari cutanee
L’esame dermatologico si basa innanzitutto sull’osservazione attenta e sistematica della cute. Tale osserva-
zione ha generato nel tempo un complesso sistema di codifica, un vero e proprio alfabeto dermatologico,
la cui conoscenza risulta essere imprescindibile ai fini di un corretto inquadramento nosologico. Le lesioni
elementari rappresentano l’espressione morfologica della risposta cutanea a uno stimolo patogeno. Il tipo, il
numero, la localizzazione e la disposizione delle singole lesioni sono caratteristiche che permettono di inqua-
drare le diverse patologie attraverso l’attenta osservazione della cute. Le lesioni elementari possono essere
suddivise a loro volta in primitive e secondarie. Quelle primitive rappresentano l’espressione iniziale della
patologia, quelle secondarie ne rappresentano l’evoluzione spontanea o causata da un intervento esterno.
Le lesioni primitive sono l’eritema, la macchia, la papula, la placca, il nodulo, il pomfo, la vescicola, la bolla
e la pustola.
Le lesioni secondarie sono la crosta, la squama, l’escoriazione, l’erosione, l’ulcerazione, la ragade e la cicatrice.
A queste due categorie si aggiungono le cosiddette lesioni patognomoniche. Il loro riscontro permette di
porre diagnosi certa di una determinata patologia. Un classico esempio di lesione patognomonica è il cuni-
colo della scabbia.
La conoscenza delle lesioni elementari e la loro identificazione in un quadro cutaneo rappresentano la base
per una corretta diagnosi dermatologica. Tuttavia, solo in alcune malattie della pelle sarà presente una singola
lesione elementare caratteristica: classico è l’esempio dell’orticaria, nella quale tutte le lesioni sono costituite
da pomfi. Nella maggior parte dei casi saranno invece riconoscibili sia lesioni elementari primitive, sia lesioni
secondarie. Classico è l’esempio dell’eczema nel quale alle lesioni elementari primitive (eritema e vescicole) si
affiancano costantemente lesioni secondarie in diversa fase evolutiva (escoriazioni dovute al grattamento, ero-
sioni, squamocroste e croste, originate dall’evoluzione naturale delle vescicole e dall’eventuale sovrainfezione).
LESIONI ELEMENTARI PRIMITIVE
Eritema
È una alterazione del colore della cute dovuta a vasodilatazione capillare. Può assumere un colore dal rosso vivo
al violaceo e scompare alla compressione con un vetrino. Può essere circoscritto o coinvolgere ampie superfici.

2
Risolve generalmente senza lasciare esiti. A seconda della forma e della dimensione si distinguono eritemi
scarlattiniformi, roseoliformi o morbilliformi. L’eritema è la lesione elementare caratteristica degli esantemi infettivi.
Macchia
È una alterazione circoscritta della pigmentazione della cute. Non scompare alla compressione con un vetri-
no. A seconda del colore della macchia si distinguono macchie ipercromiche scure, macchie ipo-acromiche
chiare e pseudomacchie, originate dalla deposizione di pigmenti esogeni come farmaci e coloranti per
tatuaggi. Le macchie del diametro maggiore di un centimetro vengono definite «chiazze». La macchia è la
lesione elementare caratteristica della vitiligine. Nella descrizione di una chiazza, oltre al colore, è opportuno
includere anche le caratteristiche del bordo: questo può essere netto o sfumato, regolare o irregolare; spesso
la descrizione entra in maggiore dettaglio con termini descrittivi (frastagliato, micropoliciclico).
Papula
È una rilevatezza circoscritta della superficie cutanea, apprezzabile alla palpazione e del diametro inferiore
al centimetro. Ha superficie emisferica o piana e colorito variabile. Origina dalla proliferazione di cellule
a livello dell’epidermide o dall’infiltrazione flogistica del derma più superficiale. Risolve senza lasciare
esiti. Quando numerose papule confluiscono in un’unica lesione o la rilevatezza presenta un diametro
maggiore di un centimetro viene definita «placca». La papula è la lesione elementare caratteristica del
mollusco contagioso.
Nodulo
È una rilevatezza circoscritta della superficie cutanea, solida e facilmente apprezzabile alla palpazione, del
diametro maggiore di un centimetro. Origina da processi proliferativi o infiammatori tipicamente a livello
del derma. Se il processo patologico interessa gli strati più profondi del derma o dell’ipoderma prende il
nome di nodosità. Risolve lasciando spesso esiti atrofico-cicatriziali.
Pomfo
È una rilevatezza circoscritta e fugace della superficie cutanea che origina dall’edema del derma super-
ficiale. Può avere colore bianco, rosato o rosso e dimensioni variabili. È tipicamente una lesione fugace.
Compare all’improvviso e persiste per un periodo variabile da pochi minuti a qualche ora. Risolve senza
esiti ed è normalmente associato a prurito. Il pomfo è la lesione elementare caratteristica dell’orticaria.

3
Vescicola e bolla
La vescicola è una raccolta circoscritta di liquido in seno all’epidermide o tra epidermide e derma. Presenta
dimensioni inferiori ai 5 mm. Risolve tramite riassorbimento spontaneo o evolve in erosione. La vescicola è
la lesione elementare caratteristica degli eczemi.
Quando la raccolta di liquido supera il diametro di 5 mm viene definita bolla. Come la vescicola evolve
abitualmente in una erosione. A seconda della sua profondità ed eziologia può avere contenuto sieroso,
sieroematico o ematico; nel caso in cui nel suo interno si formi una raccolta di cellule infiammatorie o batteri,
il suo contenuto può diventare torbido.
Pustola
È una raccolta circoscritta di essudato purulento in sede epidermica o ostio-follicolare. Ha forma roton-
deggiante, dimensioni variabili da uno ad alcuni millimetri e colore giallastro. La pustola è la lesione
elementare caratteristica delle follicoliti.
LESIONI ELEMENTARI SECONDARIE
Crosta
È un conglomerato di liquidi biologici e detriti cellulari essiccati rilevabile sulla superficie cutanea dove ricopre
le lesioni di continuo della pelle. Il colore delle croste dipende dal loro contenuto: se il contenuto è ematico
sono di colore marrone o rossastre, se il contenuto è sieroso sono invece giallastre o «mieliceriche». Se all’in-
terno delle croste si evidenziano lamelle cornee si parla di squamo-croste. La crosta è la lesione elementare
caratteristica dell’impetigine.
Squama
È un agglomerato di lamelle cornee originate da una esuberante desquamazione dello strato corneo. A
seconda delle dimensioni si parla di squame furfuracee, pitiriasiche, lamellari o foliacee. La squama è la
lesione elementare caratteristica della psoriasi.
Escoriazione
È una perdita di sostanza di origine traumatica limitata all’epidermide. Spesso ha forma lineare, causata
dal grattamento. Risolve senza esiti cicatriziali.

4
Erosione
È una perdita di sostanza che interessa l’epidermide e gli strati più superficiali del derma e origina dalla
rottura di una vescicola, una bolla o una pustola. Risolve senza esiti cicatriziali.
Ulcerazione
È una perdita di sostanza che interessa epidermide, derma e ipoderma. Può avere forma e dimensioni
variabili. Risolve con una cicatrice.
Ragade
È una soluzione di continuo della cute, generalmente lineare, che si approfondisce verticalmente fino
al derma. È secondaria a processi infiammatori cronici. Può essere molto dolorosa. Risolve in genere
senza esiti cicatriziali.
Cicatrice
È una neoformazione di tessuto che ripara una perdita di sostanza. È inizialmente rilevata e rossastra e
successivamente si appiattisce e diventa bianca o rosa. Al suo interno mancano gli annessi cutanei e la
normale pigmentazione.
DISTRIBUZIONE DELLE LESIONI
Oltre al riconoscimento delle singole lesioni, l’analisi della loro distribuzione è di fondamentale importanza.
Ne esistono svariate tipologie.
Distribuzione acrale: lesioni presenti esclusivamente alle estremità distali di arti e testa.
Distribuzione generalizzata: lesioni diffuse su tutta la superficie cutanea.
Distribuzione erpetiforme: lesioni raggruppate secondo una disposizione «a grappolo»che assomiglia
a quella dell’infezione da herpes simplex.
Distribuzione corimbiforme: raggruppamento di lesioni che riproduce lo schema delle infiorescenze a
corimbo.
Distribuzione circinnata: lesioni raggruppate a formare figure circolari ad anello.
Distribuzione lineare: lesioni distribuite secondo linee anatomiche caratteristiche (es. dermatomeri per
le lesioni erpetiche, linee di Blaschko per le lesioni nevoidi o amartomatose) o secondo linee «casuali»
(tale disposizione è caratteristica delle lesioni cosiddette esogene, cioè causate da un agente esterno).

Modulo1 dermatologia pediatrica

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