3. Skenario 1
• Seorang laki-laki umur 45 tahun,
mengunjungi dokter oleh karena berat
badan menurun yang dialami sejak 1 bulan
terakhir. Nafsu makan baik dan yang
bersangkutan tidak sedang melakukan
program diet. Penderita juga mengeluh
akhir-akhir ini selalu merasa lemas, lelah,
dan selalu mengantuk dan terganggu
dengan keluhan kram pada kedua tungkai.
4. Kata Sulit : -
1. Laki-laki 45 tahun
2. Berat badan menurun sejak 1 bulan terakhir
3. Nafsu makan baik dan tidak diet
4. Keluhan : lemas, lelah, selalu mengantuk dan kram
pada kedua tungkai
Kata Kunci :
5. Pertanyaan Penting
1. Organ-organ apa saja yang terlibat pada skenario?
2. Apa yang menyebabkan berat badan menurun? Jelaskan juga
dengan patomekanisme!
3. Hormon-hormon apa saja yang terlibat dalam penurunan berat
badan?
4. Jelaskan patomekanisme gejala dari skenario tersebut !(lemas,
lelah, mengantu, dan kram pada kedua tungkai)
5. Apa hubungan antara penurunan berat badan dengan gejala
yang menyertai?
6. Apa saja langkah-langkah diagnosis?
7. Apa saja diagnosis banding dari skenario tersebut?
8. Apa perspektif islam terhadap skenario tersebut?
7. Pankreas
• Gabungan KEL. EKSOKRIN dan
KEL. ENDOKRIN
• Bagian KEL. EKSOKRIN
yang punya Ductus
Pancreaticus
• Bagian KEL.
ENDOKRIN yaitu
bagian PULAU-PULAU
LANGERHANS dari
Pancreas, terdiri sel :
– Sel ά
HormonGLUCAGON
– Sel β Hormon INSULIN
8. Glandula Thyreoidea
• Hormon yang
dihasilkan yaitu
triidotironin (T3),
tiroksin (T4) dan
kalsitonin
• Melekat pada LARYNX
ikut gerakan naik-
turun LARYNX
9. Glandula Suprarenalis (Adrenal Gland )
• Ada 2 buah : Glandula
suprarenalis sinistra et
dextra
• Bagian korteks
menghasilkan hormon
kortikokortikoid dan
mineralokortikoid
• Bagian medulla
menghasilkan hormon
adrenal dan
noradrenalin
10. THYMUS
• Terdiri dari 2 Lobus
• Pada orang dewasa
Regressi pada > 20
tahun
• Produksi hormon
THYMOSIN
pengaturan
Immunologis
(merangsang kerja sel
limfosit T)
12. HEPAR
• Hepar merupakan organ
terbesar dalam rongga
perut, hepar terletak
pada bagian superior
dari rongga perut.
• Hepar dibagi menjadi 4
lobus, yaitu lobus
dextra, lobus caudatus,
lobus sinistra dan
quadratus.
13. Glandula Hypophyse (Glandula Pituitaria)
• Terdapat intracranial (ttp
extradural) pada central fossa
cranii media lanjutan dasar
diencephalon/vetr III
• Dibungkus oleh Capsula jaringan
ikat
• Adenohypophyse menghasilkan
growth hormon, thyroid
stimulating hormone (TSH),
adrenocorticotrophic hormone
(ACTH), gonadotrophic hormone
(GTH), follicle stimulating
hormone (FSH), luteinizing
hormone (LH)
• Neurohypophyse menghasilkan
hormon oxytocin dan anti-
diuretic hormone (ADH).
14. 2. Apa yang menyebabkan berat badan
menurun? Jelaskan juga dengan
patomekanisme!
15. 1. Pengaruh Hormon Insulin
Hyposekresi insulin disebabkan oleh rusaknya sel β.
Resistensi insulin disebabkan tidak adanya atau tidak
sensitifnya reseptor insulin yang berada dipermukaan
sel. Hyposekresi dan resistensi insulin menyebabkan
glukosa tidk masuk ke dalam sel sehingga tidak
dihasilkan energi. Akibatnya, terjadi penguraian
glikogen dalam otot. Dan pemecahan protein sehingga
menyebabkan penurunan berat badan.
Referensi :Wilfrid, Mary dkk. 2013. ECG. Halaman 46-59
16. 2. Pengaruh Hormon Tiroid
Hormon tiroid berperan dalam metabolisme yang
terjadi dalam tubuh. Kelebihan hormon tiroid
menyebabkan peningkatan kecepatan metabolisme
basal yang terjadi dalam tubuh. Apabila glukosa tidak
mampu mencukupi kebutuhan metabolisme tubuh,
maka tubuh menggunakan glikogen dan protein
sebagai bahan bakar penggantinya. Akibatnya, massa
otot menurun dan berat badan pun menurun.
Referensi :Wilfrid, Mary dkk. 2013. ECG. Halaman 46-59
17. • Pengaruh Hormon Kortisol
• Apabila terjadi penurunan kortisol, akan berakibat pada
menurunnya metabolisme dalam tubuh. Penurunan
kortisol ini sendiri dapat disebabkan oleh destruksi
korteks adrenal. Penurunan metabolisme dalam tubuh
akan mengakibatkan penurunan jumlah energi yang
diperoleh (ATP menurun). Hal ini memicu terjadinya
pemecahan di dalam otot sendiri, sehingga massa otot
berkurang. Penurunan massa otot ini pada akhirnya akan
menyebabkan penurunan berat badan.
Referensi :Wilfrid, Mary dkk. 2013. ECG. Halaman 46-59
19. Kortisol
• Peningkatan kortisol dapat
menyebabkan berat badan
meningkat (obesitas central)
• Dapat meningkatkan nafsu
makan
• Menghambat hormone Tiroid,
GH, dan hormone reproduksi.
• Menyebabkan penyimpanan
trigliserida & penurunan lemak
• Merangsang produksi glukosa
Insulin
• Kortisol meningkatkan insulin
• Berperan dalam peningkatan BB
• Mengubah energy menjadi lemak
dan menyimpan lemak, sehingga
berat badan menjadinaik
• Berat badan turun saat insulin
mengalami penurunan, lalu terjadi
pembakaran lemak didalam
tubuh.
• Makanan tinggi glikemik
terutama karbohidrat
menyebabkan pelepasan insulin
20. Leptin
• Dibentuk di sel lemak, sehingga
makin banyak sel lemak dalam
tubuh, maka makin tinggi hormone
leptin
• Peningkatan leptin di tubuh
membuat tubuh menerima perintah
untuk berhenti makan. Begitu pula
sebaliknya.
• Logisnya, seseorang mengalami
obesitas semakin baik. Tetapi
kebanyakan orang obesitas, resisten
terhadap hormone leptin, sehingga
tidak bekerja dengan baik dan tidak
ada perintah untuk berhenti makan.
Tiroid
• Penting dalam
metabolism
• Penderita hipotiroid bias
bertambah berat
badannya.
• Pasien yang memiliki
tiroid terlalu aktif sering
mengalami peningkatan
nafsu makan
21. GH (Growth Hormon)
• Dapat menyebabkan diabetes
dan resistensi insulin
• Meningkatkan massa otot
• Merangsang hati mensekresi
IGF-1
Testosteron
• Apabila testosterone
mengalami penurunan, maka
berat badan juga ikut
mengalami penurunan, baik
kepada pria maupun wanita
Estrogen
• Estrogen yang rendah menyebabkan
penyimpanan lemak ditubuh.
23. 1. Kram Pada Kedua Tungkai
• Basis patofisiologik pengembangan timbulnya
periferal neuropati dari diabetes tidaklah dipahami
dengan sepenuhnya, dan berbagai hipotesis telah
diajukan. Faktor-faktor etiologik daripada diabetes
neuropati diduga adalah vaskuler, metabolisme,
neurotrofik dan immunologik.
Referensi :
Sherwood, Lauralee. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 6. Jakarta : EGC. Halaman 118, 126,
274
Respository.usu.ac.id
24. 2. Lemah dan Lemas
• Insulin yang dikeluarkan oleh sel beta pankreas dapat
diibaratkan sebagai anak kunci yang dapat membuka
pintu masuknya glukosa ke dalam sel, untuk
kemudian di dalam sel glukosa itu dimetabolisasikan
menjadi tenaga. Bila insulin tidak ada, maka glukosa
tidak dapat masuk ke dalam sel, akibatnya glukosa
akan tetap berada di dalam pembuluh darah yang
artinya kadarnya di dalam darah meningkat. Dalam
keadaan ini badan akan menjadi lemah dan lemas
karena tidak ada sumber energi di dalam sel.
Referensi :
Sherwood, Lauralee. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 6. Jakarta : EGC. Halaman 118, 126,
274
Respository.usu.ac.id
25. 3. Mengantuk
• Hal ini disebabkan karena penurunan insulin yang
menyebabkan tingginya kadar glukosa darah. Tingginya
kadar glukosa dalam darah (hiperglikemia) akan
mengakibatkan viskositas darah meningkat. Peningkatan
viskositas darah akan menyebabkan penurunan volume
plasma. Penurunan volume plasma ini juga berarti bahwa
volume darah yang dipompa oleh jantung menurun. Hal
ini berdampak pada kurangnya transpor darah ke otak
sehingga otak tidak mendapatkan cukup oksigen. Hal
inilah yang menyebabkan timbulnya rasa kantuk.
Referensi :
Sherwood, Lauralee. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 6. Jakarta : EGC. Halaman 118, 126,
274
Respository.usu.ac.id
26. 5. Apa hubungan antara penurunan berat badan
dengan gejala yang menyertai?
27. • Sekresi insulin menurun > glukosa tidak bisa masuk
kedalam sel > sel melakukan glikoneogenesis dan
lipolisis > muscle wasting dan jaringan lemak
berkurang > lemas/lelah/berat badan menurun
• Resistensi insulin > glukosa darah meningkat > darah
mengental > darah ke otak berkurang > mengantuk
29. Langkah-langkah diagnosis
• Anamnesis :
Identitas pasien
Seorang laki-laki 45 tahun
• Keluhan utama :
berat badan menurun sejak satu jam lalu
akhir-akhir ini merasa lemas
• Pemeriksaan Antropometrik :
Pengukuran TB & BB
• Menghitung Index Massa Tubuh (IMT)
• Interpretasi IMT
• Pengukuran dan Interpretasi Lingkar Perut
• Obesitas sentral :
Laki – laki > 90 cm
Perempuan > 80 cm
• Pemeriksaan Kelenjar Tiroid
32. 7. Apa saja diagnosis banding dari skenario
tersebut?
33. HIPERTIROIDISME
• Definisi :
Hipertiroidisme (tiroid terlalu aktif) adalah suatu
kondisi dimana kelenjar tiroid menghasilkan terlalu
banyak hormon tiroksin.
• Etiologi
Penyebab Hipertiroidisme adalah adanya
Imuoglobulin perangsang tiroid (Penyakit Grave),
sekunder akibat kelebihan sekresi hipotalamus atau
hipofisis anterior, hipersekresi tumor tiroid
Referensi :Greenstein, Bens dkk. 2007. ERLANGGA. Sistem Endokrin. Hal 21-24
34. Patofisiologi
• Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang
diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif.
Apapun sebabnya manifestasi klinisnya sama, karena
efek ini disebabkan ikatan T3 dengan reseptor T3-inti
yang makin penuh. Rangsang oleh TSH atau TSH-
like substance (TSI, TSAb), autonomi intrinsik
kelenjar menyebabkan tiroid meningkat, terlihat
dari radioactive neck-uptake naik
Referensi :Greenstein, Bens dkk. 2007. ERLANGGA. Sistem Endokrin. Hal 21-24
35. Klasifikasi
Hipertiroidisme dapat timbul spontan atau akibat asupan
hormon tiroid yang berlebihan. Terdapat dua tipe
hipertiroidisme spontan yang paling sering dijumpai yaitu :
a) penyakit Graves. . Pada penyakit Graves terdapat dua
kelompok gambaran utama yaitu tiroidal dan
ekstratiroidal, dan keduanya mungkin tak tampak
b) goiter nodular toksik, , lebih sering ditemukan pada
pasien lanjut usia sebagai komplikasi goiter nodular
kronik, manifestasinya lebih ringan dari penyakit
Graves.
Referensi :Greenstein, Bens dkk. 2007. ERLANGGA. Sistem Endokrin. Hal 21-24
36. Manifestasi Klinis,
1. Umum : Tak tahan hawa panas hiperkinesis,
capek, BB turun, tumbuh cepat, toleransi
obat, hiperdefekasi, lapar.
2. Gastrointestinal : Makan banyak, haus,
muntah, disfagia, splenomegali.
3. Muskular : Rasa lemah.
4. Genitourinaria : Oligomenorea, amenorea, libido
turun, infertil, ginekomasti,
Referensi :Greenstein, Bens dkk. 2007. ERLANGGA. Sistem Endokrin. Hal 21-24
37. Pemeriksaan Penunjang
1. Thyroid-stimulating hormone (TSH) yang dihasilkan oleh
hipofisis akan menurun pada hipertiroidisme. Dengan demikian,
diagnosis hipertiroidisme hampir selalu dikaitkan dengan kadar
TSH yang rendah. Jika kadar TSH tidak rendah, maka tes lain
harus dijalankan.
2. Hormon tiroid sendiri (T3, T4) akan meningkat. Bagi
pasien denganhipertiroidisme, mereka harus memiliki tingkat
hormon tiroid yang tinggi. Terkadang semua hormon tiroid yang
berbeda tidak tinggi dan hanya satu atau dua pengukuran hormon
tiroid yang berbeda dan tinggi. Hal ini tidak terlalu umum,
kebanyakan orang dengan hipertiroid akan memiliki semua
pengukuran hormon tiroid tinggi (kecuali TSH).
3. Yodium tiroid scan akan menunjukkan jika penyebabnya
adalah nodul tunggal atau seluruh kelenjar.
Referensi :Greenstein, Bens dkk. 2007. ERLANGGA. Sistem Endokrin. Hal 21-24
38. Diagnosis
• Untuk mendiagnosis penyakit ini harus dilakukan
beberapa pemeriksaan seperti pemeriksaan fisik dan
tes darah laboratorium untuk melihat kadar hormon
T3, T4 dan THS.
• Bisa juga dideteksi dengan menggunakan scan tiroid
yang menggunakan sinar X-ray untuk melihat
kelenjar tiroid setelah menggunakan iodin radioaktif
melalui mulut
Referensi :Greenstein, Bens dkk. 2007. ERLANGGA. Sistem Endokrin. Hal 21-24
39. Untuk mendiagnosis hipertiroid bisa menggunakan
Indeks Wayne
No. Gejala Yang Baru Timbul Dan Atau Bertambah Berat Nilai
1 Sesak saat kerja +1
2 Berdebar +2
3 Kelelahan +3
4 Suka udara panas -5
5 Suka udara dingin +5
6 Keringat berlebihan +3
7 Gugup +2
8 Nafsu makan naik +3
9 Nafsu makan turun -3
10 Berat badan naik -3
40. Penatalaksanaan
1. Tirostatiska : kelompok derivat tioimidazol (CBZ,
karbimazole 5 mg, MTZ, metimazol atau tiamazol 5, 10,
30 mg), dan darivat tiourasil (PTU propiltiourasil 50,
100 mg)
2. Tiroidektomi : operasi baru dikerjakan kalau keadaan
pasien eutiroid, klinis maupun biokimiawi.
3. Yodium radioaktif.
Referensi :Greenstein, Bens dkk. 2007. ERLANGGA. Sistem Endokrin. Hal 21-24
41. DIABETES MELITUS TIPE-2
Diabetes mellitus merupakan penyakit yang disebabkan
oleh adanya kekurangan insulin secara relatif maupun
absolut. Defisiensi insulin dapat terjadi melalui 3 jalan,
yaitu:
• Rusaknya sel-sel β pancreas karena pengaruh dari luar
(virus,zat kimia, dll).
• Desensitasi atau penurunan reseptor glukosa pada
kelenjar pancreas.
• Desensitasi atau kerusakan reseptor insulin di jaringan
perifer.
Referensi : Greenstein, Bens dkk. 2007. ERLANGGA.Edisi II. Sistem Endokrin. Hal 44-50
42. Patofisiologi
Dalam patofisiologi DM tipe 2 terdapat beberapa
keadaan yang berperan yaitu :
• 1. Resistensi insulin
• 2. Disfungsi sel β pancreas
Referensi : Greenstein, Bens dkk. 2007. ERLANGGA.Edisi II. Sistem Endokrin. Hal 44-50
43. Faktor resiko
1. Obesitas (kegemukan)
2. Hipertensi
3. Riwayat Keluarga Diabetes Mellitus
4. Dislipedimia
5. Umur
6. Faktor Genetik
Referensi : Greenstein, Bens dkk. 2007. ERLANGGA.Edisi II. Sistem Endokrin. Hal 44-50
44. Gejala Klinis
• Gejala akut diabetes mellitus yaitu : Poliphagia (banyak
makan) polidipsia (banyak minum), Poliuria (banyak kencing
/sering kencing di malam hari), nafsu makan bertambah
namun berat badan turun dengan cepat (5-10 kg dalam waktu
2-4 minggu), mudah lelah.
• Gejala kronik diabetes mellitus yaitu : Kesemutan, kulit terasa
panas atau seperti tertusuk tusuk jarum, rasa kebas di kulit,
kram, kelelahan, mudah mengantuk, pandangan mulai kabur,
gigi mudah goyah dan mudah lepas, kemampuan seksual
menurun bahkan pada pria bisa terjadi impotensi, pada ibu
hamil sering terjadi keguguran atau kematian janin dalam
kandungan atau dengan bayi berat lahir lebih dari 4kg.
Referensi : Greenstein, Bens dkk. 2007. ERLANGGA.Edisi II. Sistem Endokrin. Hal 44-50
45. Diagnosis
• Keluhan dan gejala yang khas ditambah hasil
pemeriksaan glukosa darah sewaktu >200 mg/dl,
glukosa darah puasa >126 mg/dl sudah cukup untuk
menegakkan diagnosis DM
Referensi : Greenstein, Bens dkk. 2007. ERLANGGA.Edisi II. Sistem Endokrin. Hal 44-50
46. Penatalaksanaan
Terdapat 4 pilar utama pengelolaan penderita DM yaitu :
1. Penyuluhan
2. Perencanaan makan Strandar diet bagi penderita DM
3. Latihan Jasmani Disarankan latihan jasmani secara
teratur ( 3-4 kali seminggu ) selama kurang lebih 30
menit.
4. Obat berkhasiat hipoglikemik
Terdapat 2 kelompok obat berkhasiat hipoglikemik
yaitu : obat hipoglikemik oral (OHO) dan insulin.
Referensi : Greenstein, Bens dkk. 2007. ERLANGGA.Edisi II. Sistem Endokrin. Hal 44-50
47. Komplikasi
Komplikasi akut terdiri
dari :
1. Koma Ketoasidosis (
KAD )
2. Koma Hiperosmoler
Non Ketotik (KHNK)
3. Hipoglikemik
Komplikasi Kronik terdiri dari :
1. Komplikasi Mikro dan makrovaskuler
meliputi : Penyakit Jantung koroner,
stroke, penyakit arteri oklusif perifer (
PAOD). Dasar terjadinya komplikasi
makrovaskuler adalah adanya
percepatan proses aterosklerosis dan
disfungsi endotel.
2. Komplikasi Mikrovaskuler meliputi
Retinopati dan Nefropati diabetic.
3. Neropati diabetik meliputi : neuropati
perifer dan neupati otonom
4. Komplikasi campuran, biasanya
merupakan gabungan antara komplikasi
neuropati dan vaskulopati seperti
impotensi dan kaki diabetic (diabetic
foot ).
Referensi : Greenstein, Bens dkk. 2007. ERLANGGA.Edisi II. Sistem Endokrin. Hal 44-50
48. TIROTOKSIKOSIS
• Tirotoksikosis adalah suatu sindroma klinik yang terjadi akibat
meningkatnya kadar hormon tiroid (T3) yang beredar dalam tubuh
Etiologi
Terdapat beberapa penyebab tirotoksikosis diantaranya :
1. Penyakit Graves’ ( Diffuse Toxic goiter )
2. Adenoma Toksik ( Penyakit Plummer ).
3. Struma Multinoduler
4. Tiroiditis sub akut
5. Torotoksikosis faksisia ( biasanya akibat minum hormon tiroid untuk
menurunkan berat badan)
6. Penyebab yang sangat jarang : struma ovarium, molahidatidosa,
karsinoma tiroid follikulare yang bermetastase.
Referensi :Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4. Jilid 2. Hal 1843-1845
49. Gejala
Gejala utama dari tirotoksikosis adalah berat
badan menurun walaupun nafsu makan baik, berdebar-
debar, kecemasan dan gelisah, cepat lelah, banyak
berkeringat, tidak tahan panas, sesak bila bergiat,
tremor dan kelemahan otot. Pada pemeriksaan fisik
biasanya ditemukan adanya pembesaran kelenjar tiroid.
Referensi :Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4. Jilid 2. Hal 1843-1845
50. Diagnosis
Diagnosis tirotoksikosis, umumnya dapat
ditegakkan berdasarkan gejala klinik, pemeriksaan
untuk menilai derajat tirotoksikosis maupun untuk
pemantauan, maka pemeriksaan laoboratorium yang
terbaik adalah kombinasi antara FT4 (kadar tiroksin
bebas) dengan TSH (thyroid stimulating hormone).
Kadar FT4 yang tinggi (normal 2,2 – 5,3 ng/dl) dan
kadar TSH yang rendah (normal 0,5 – 5,0) menunjukkan
adanya tirotoksikosis (hipertiroid)
Referensi :Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4. Jilid 2. Hal 1843-1845
51. Terapi
Walaupun dasar terjadinya penyakit Graves’ adalah
proses autoimmune, namun tujuan utama terapi
penyakit ini adalah mengontrol hypertiroidisme.
Terdapat 3 modalitas terapi saat ini yaitu :
• Obat anti tiroid
• operasi
• radioterapi.
Referensi :Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4. Jilid 2. Hal 1843-1845
52. Komplikasi
1. Penyakit jantung tiroid (PJT).
2. Krisis Tiroid (Thyroid Storm).
3. Periodic paralysis thyrotocsicosis ( PPT).
Referensi :Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4. Jilid 2. Hal 1843-1845
54. • Ma asaba min musiibatin fii alardi wala fii anfusikum illa fii kitabin
min qabli an nabraaha inna thalika 'ala Allahi yasiirun. Likayla
ta'saw 'ala ma fatakum wala tafrahuu bima atakum waAllahu la
yuhibbu kulla mukhtalin fakhuurin
• Artinya:
• “Tiada suatu bencana pun yang menimpa di bumi dan (tidak pula)
pada diri kalian sendiri melainkan telah tertulis di dalam kitab (Lauh
Mahfuzh) sebelum Kami menciptakannya. Sesungguhnya yang
demikian itu adalah mudah bagi Allah. (Kami jelaskan yang
demikian itu) agar kalian jangan berduka cita atas apa yang luput
dari kalian, dan agar kalian jangan terlalu gembira dengan apa yang
diberikan-Nya kepada kalian. Dan Allah tidak menyukai setiap orang
yang sombong lagi membanggakan diri.”
Referensi : https://jurnal.ugm.ac.id