Modul 2 Produksi Kencing Kurang

PBL
URONEFROLOGI
MODUL 2 : PRODUKSI KENCING KURANG
Kelompok 13
Tutor : dr. Prema Hapsari, Sp. PD

Kelompok
13
 11020150009 AULIAAMANI
 11020150015 NINIEK IIN FITRIANI
 11020150029 AYU MUSTIKA
 11020150035 FATHUL RACHMAT S. IMAM
 11020150040 MUHAMMAD RAFSANJANI
 11020150051 ANDI AISYA ZEALAND HALIZA
 11020150063 ARIDAYANA
 11020150075 SRI ARIATNA DEWI
 11020150089 INDAH CHINTYA MAHARANI
 11020150099 SENJAWATI MARTIA ULFAH

Skenario
Seorang pria, 49 thn, masuk rumah sakit dengan
keluhan produksi kencing berkurang sejak
kemarin. Selain itu pasien merasa sangat lemas,
sering muntah, dan nafsu makan menurun. Sekitar
sebulan terakhir pasien sering mengeluh nyeri
sendi dan minum obat penghilang nyeri bila
keluhannya datang.

KATA SULIT
&
KATA KUNCI
Kata Sulit : -
Kata Kunci
 Seorang pria, 49 tahun
 Keluhan produksi kencing berkurang sejak kemarin
 Pasien merasa sangat lemas, sering muntah, dan nafsu makan
menurun.
 Sekitar sebulan terakhir pasien sering mengeluh nyeri sendi
 Minum obat penghilang nyeri bila keluhannya datang.

Pertanyaan Penting :
1. Jelaskan anatomi, histologi, dan fisiologi organ yang terlibat !
2. Jelaskan pembentukan urin dan kandungan normal dari urin!
3. Jelaskan mekanisme obat yang mempengaruhi ginjal !
4. Jelaskan patomekanisme gejala dari scenario!
5. Jelaskan langkah-langkah diagnosis seuai dengan skenario!
6. Jelaskan faktor risiko dari gejala!
7. Jelaskan diagnosis banding sesuai dengan skenario!
8. Jelaskan penatalaksanaan awal dan pencegahan awal sesuai dari
skenario!

1
Jelaskan anatomi, histologi, dan fisiologi organ yang
terlibat !

Bentuknya menyerupai
kacang
sisi cekungnya menghadap
ke medial.
Di bungkus oleh capsula
fibrosa
Cranial : kel suprarenal
Posterior: ginjal dilindungi
oleh otot punggung, costa
XI dan XII
Anterior : organ
intraperitoneal
Ginjal kanan dikelilingi
hepar, kolon, dan
duodenum
Ginjal kiri dikelilingi oleh
lien, lambung, prankeas,
jejenum dan kolon.
Orang dewasa 11,5 cm
(panjang) x 6 cm (lebar) x
3,5 cm (tebal)
1. Eroschenko VP. Atlas Histologi diFiore. 11th ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran :EGC; 2010.
2. Paulsen F, Waschke J. Atlas Anatomi Manusia : Organ-Organ Dalam. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran :EGC; 2014.
3. Purnomo BB. DASAR-DASAR UROLOGI. Jakarta: Sagung Seto; 2016.
4. Sherwood L. Fisiologl Manusia Dari Sel Ke Sistem. 8th ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran :EGC; 2016.

Ureter
Pada orang dewasa panjangnya 25-30 cm,
diameter 3-4 mm
3 daerah penyempitan : UPJ, persilanagn
dengan arteri iliaka, dan masuk ke buli-buli
Ureter

VESIKAURINARIA
Vesica Urinaria

URETRA
Wanita 3-5 cm
Pria 23-25 cm
Uretra posterior pada pria terfiri atad uretra pars prostatika, uretra
pars membranacea
Uretra anterior adalah bagian uretra yang di bungkus oleh korpus
spongiosum penis. Uretra anterior terdiri atas pars bulbosa, pars
pendularis, fossa navikularis dan meatus akustikus eksterna.

Ginjal

URETER
• epitel transisional
• lamina propria yang
lebar.
• Lapisan otot
longitudinal dalam,
sirkular, longitudinal
luar
epitel transisional
lamina propria yang lebar.
Lapisan otot longitudinal dalam, sirkular,
longitudinal luar
Ureter

VESIKA URINARIA
• Lipatan mukosa
• Epitel transisional ,
ketika meregang
berubah menjadi
epitel squamous
• Berkas Otot Polos
Lipatan mukosa
Epitel transisional , ketika meregang berubah
menjadi epitel squamous
Berkas Otot Polos

URETRA

FISIOLOGI
GINJAL
Mempertahankan keseimbangan H2O di tubuh
Mempertahankan osmolaritas cairan tubuh yang
sesuai,terutama melalui regulasi keseimbangan H2O
Mengatur jumlah dan konsentrasi sebagian besar ion CES,termasuk
natrium (Na+.), klorida(Cl-), kalium (K+.),kalsium (Ca2-), ion
hidrogen (H-), bikarbonat (HCO3-, ),fosfat (PO43-), sulfat (SO42-),
dan magnesium (Mg2+).
Mempertahankan uolume plasma yang tepat, yang
penting dalam pengaturan jangka panjang tekanan
daraharteri.

FISIOLOGI
GINJAL
Membantu mempertahankan keseimbangan asam-basa tubuh yang
tepat dengan menyesuaikan pengeluaran H+.dan HCO3- di urin
Mengeluarkan (mengekskresikan) produk-produk akhir (sisa)
metabolisme tubuh, misalnya urea, asam urat, dan kreatinin. Jika
dibiarkan menumpuk maka bahan-bahans sisa ini menjadi racun,
terutama bagi otak.
Mengeluarkan banyak senyawa asing,

FISIOLOGI
GINJAL
Menghasilkan eritropoietin, suatu hormon yang
merangsang produksi sel darah merah
Menghasilkan renin, suatu hormone enzimatik
yang memicu suatu reaksi berantai yang penting
dalam konservasi garam menjadi ginjal
Mengubah vitamin D menjadi bentuk aktifnya

2
Jelaskan pembentukan dan kandungan normal dari urin!

Sherwood, Lauralee.Fisiologi Manusia dari Sel ke sistem. Ed 8. Jakarta: EGC
Filtrasi
glomerulus

Reabsorbsi
glomerulus

Sekresi
glomerulus

Filtrasi,
reabsorbsi,
sekresi

NASIB BAHAN
YANG TERFILTRASI
OLEH GINJAL
Bahan Presentase Rerata
Reabsorbsi Bahan yang
Terfiltrasi
Presentasi rerata Ekskresi
Bahan yang Terfiltrasi
Air 99 1
Natrium 99,5 0,5
Glukosa 100 0
Urea 50 50
Fenol 0 100
Produk-produk lainnya yang difiltrasi : kreatinin, ion hidrogen, ion kalium, serta
anion dan kation organik.

3 Jelaskan faktor risiko dari gejala!

Faktor risiko
Usia
Jenis Kelamin
Riwayat penyakit hipertensi
Riwayat penyakit diabetes melitus
Riwayat penggunaan obat-obat analgesik atau OAINS
Riwayat merokok
Penggunaan minuman supplemen berenergi
1. Pranandari, Restu. 2015. Faktor Risiko Gagal Ginjal Kronik di Unit Hemodialisis RSUD Wateskulon Progo. “Jurnal.ugm.ac.id”

4
Jelaskan patomekanisme gejala dari skenario!

Oligouri
Gangguan Fungsi Ginjal
Pre Renal Renal Post Renal
Oligouria
Cairan Menuju Ginjal
Angiotensin
GFR
PD Aferen Berdilatasi & Eferen Berkonstriksi
Na & Urin Di Retensi
Jameson L. Harrison Principle of Interna Medicine.; 2003.
Special Issue: Chronic Kidney Disease. Cardiovassculer. 2009:11-13.

Gangguan Fungsi Ginjal
Uremia Hiperfosfatemia
HipercalcemiaTerangsang CTZ
Pusat Muntah
Muntah
Mual, Muntah, Lemas
Ca++ dari tulang
Jameson L. Harrison Principle of Interna Medicine.; 2003.
Special Issue: Chronic Kidney Disease. Cardiovassculer. 2009:11-13.

5
Jelaskan mekanisme obat yang berhubungan
dengan skenario!

Biosintesis
Prostaglandin OAINS
1. Harvey RA, Champe PC. Farmakologi Ulasan Bergambar. Penerbit Buku Kedokteran :EGC; 2016.
2. Wilmana PF, Gan S. Analgesik-Antipiretik Analgesik Anti-Inflamasi Nonsteroid dan Obat Gangguan Sendi Lainnya. In: Gunawan SG, Setiabudy R, Nafrialdi, Instiaty, eds. Farmakologi Dan
Terapi. 6th ed. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2016:234-238.
3. Markum HMS. Gangguan Ginjal Akut. In: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam; 2014:1041-1049.

PROSTAGLANDIN
Vasodilator arteriol afferent
glomerulus ginjal
Salah satu mediator inflamasi
Nyeri: sensitisasi reseptor nyeri
terhadap stimulasi mekanik kimiawi.

Pengaruh
OAINS di
ginjal
Penurunan Perfusi
Ginjal
Merangsang Saraf
simpatis & RAA
Angiotens II ↑
Vasokonstriksi
arteriol efferent
glomerulus ginjal
PG ↑ →
vasodilatasi
Arteriol afferent
glomerulus
Tekanan intra-
glomerulus dan
LFG tetap normalOAINS

6
Jelaskan langkah-langkah diagnosis seuai dengan skenario!

• Pre-renal
Langkah-langkah diagnosis untuk penyakit ginjal berbeda-beda sesuai dengan etiologinya.

ANAMNESIS
Keluhan utama pasien
• Oliguria
• Onset dan durasi
• Riwayat kencing : Warna dan jumlah, berpasir, nyeri saat berkemih
(batu)
• Keluhan penyerta
• Malaise, mual-muntah, anoreksia
• Demam, menggigil
• Nyeri akibat kelainan urologis : Kencing mengedan, pancaran lemah,
bercabang, terputus-putus, kencing tidak puas.
• Keluhan miksi, ada benjolan
• Keluhan lain yang berhubungan dengan gagal ginjal
Purnomo, Basuki B. 2016. Dasar-dasar Urologi. Jakarta : Sagung Seto. Hal 21-50

Riwayat penyakit lain yang pernah dideritanya maupun
yang pernah diderita oleh keluarganya
• Riwayat eneuresis pada masa kanak-kanak?
• Penyakit yang berhubungan dengan susah buang air kecil?
• Pernah didiagnosa penyakit ginjal tertentu?
• Adakah hipertensi atau proteinuria?
• Adakah komplikasi berupa penyakit tulang?
Riwayat trauma atau anemia
Riwayat pengobatan misalnya hemodialisa, dialisis,
transplantasi ginjal?
Riwayat penyakit yang diderita saat ini

• Riwayat kebiasaan atau konsumsi obat
Makan jengkol, pete
Penggunaan obat non-steroid, antibiotik, ACE Inhibitor, anti
inflamasi
Penggunaan obat yang mengendap dan bersifat toksis seperti
digoksin
Konsumsi air putih
Riwayat hubungan seksual

PEMERIKSAAN
FISIK
Inspeksi :
• Pasien tampak kesakitan, lemah, dehidrasi yang ditandai dengan bibir kering,
turgor kulit menurun, mata cekung
• Pasien tampak sesak napas
• Pembesaran asimetris di daerah abdomen atas
• Edema tungkai
• Dll
Palpasi :
 Ginjal dapat diraba
 Tanda-tanda obstruksi, ascites
 Pembesaran prostat
 Massa pelvis
Perkusi dan auskultasi
 Ketuk di daerah costovertebra
 Tanda edema paru (ronki), murmur
• Pemeriksaan ginjal, buli-buli, genitalia eksterna, berupa:

 Tekanan darah : Normotensi/ hiportensi ortostatik
(Pre-renal), hipertensi (Renal)
 Denyut nadi :Takikardi, irreguler
 Suhu : Meningkat pada infeksi
 Pernapasan : Kussmaul
• Tanda vital

PEMERIKSAAN
PENUNJANG
• Urinalis
• Pemeriksaan darah
Darah rutin
Faal ginjal
 Kadar kreatinin serum
 Kadar Uream/ BUN
 Kreatinin klerens
Elektrolit: Natrium, Kalium, Ca,
Fosfat
Faal hepar, faal pembekuan dan
profil lipid
 Analisis Semen
 Analisis Batu
 Kultur Urine
 Sitologi Urine
 Histopatologi
• Pemeriksaan Laboratorium

7
Jelaskan diagnosis banding sesuai dengan
skenario!

Definisi
 Penurunan mendadak faal ginjal dalam 48 jam yaitu berupa
kenaikan kadar kreatinin serum ≥0,3 mg/dl (≥26,4 nmol/l),
presentasi kenaikan kreatinin serum ≥50% (1,5 x kenaikan dari nilai
dasar), atau pengurangan produksi urin (oliguuria yang tercatat ≤0,5
ml/kg/jam dalam waktu lebih dari 6 jam).
Markum HMS. Gangguan Ginjal Akut. In: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam; 2014:1041-1049.

Perjalanan
GGA
Kerusakan tetap dari ginjal (GGK, CKD tahap 5)
Eksaserbasi berupa naik turunnya progreivitas GGK/CKD
tahap 1-4
Penurunan faal ginjal sesuai dengan tahap-tahap GGK (CKD
tahap 1-4)
Sembuh sempurna

Diagnosis
Anamnesis yang baik, serta pemeriksaan jasmani yang
teliti ditujukan untuk mencari sebab gangguan ginjal
akut
Membedakan gangguan ginjal akut (GGA) dengan
gangguan ginjal kronik (GGK) misalnya anemia dan
ukuran ginjal yang kecil menunjukkan gagal ginjal
kronis.

Diagnosis
Untuk mendiagnosis GGA diperlukan pemeriksaan berulang fungsi ginjal
yaitu kadar ureum, kreatinin, dan laju filtrasi glomerulus. Pada pasien
yang dirawat selalu diperiksa asupan dan keluaran cairan, berat badat
untuk memperkirakan adanya kehilangan atau kelebihan cairan tubuh.
Penilaian pasien GGA
• Kadar kreatinin serum. Pada gangguan ginjal akut faal
ginjal dinilai dengan memeriksa berulang kali kadar
serum kreatinin.
• Kadar cystatin C serum. Walaupun belum diakui secara
umum nilai serum cystatin C dapat menjadi indicator
gangguan ginjal akut tahap awal yang cukup dapat
dipercaya
• Volume urin. Anuria akut atau oligouria berat
merupakan indicator yang spesifik untuk gangguan
ginjal akut, yang dapat terjadi sebelum perubahan nilai-
nilai biokimia darah.

Diagnosis
Penilaian pasien GGA
• Kelainan analisis urin
• Pertanda biologis (Biomarkers), adalah zat-zat yang dikeluarkan oleh
tubulus ginjal yang rusak, seperti interleukin 18, enzim tubular, N-
acetyl-b-glukosamidase, alanine aminopeptidase, kidney injury
molecule 1.

KriteriaAKI
 Kriteria RIFLE
Kriteria GFR Output urine
Risk Kreatiniin plasma meningkat 1.5 x
GFR berkurang >25%
<0.5 mL . kg-1 . h-1 x 6 h
Injury Kreatinin plasma meningkat 2 x
GFR berkurang >50%
<0.5 mL . kg-1 . h-1 x 12 h
Failure Kreatinin plasma meningkat 3 x
GFR berkurang >75%
<0.3 mL . kg-1 . h-1 x 24 h
atau anuria x 12 h
Loss Persistent ARF = Hilangnya fungsi
ginjal total yang memerlukan dialisis
> 4 minggu dan < 3 bulan
End Stage Penyakit ginjal stadium akhir “End-
stage kidney disease” yang
memerlukan dialisis > 3 bulan
Mohsenin, Vahid.2017.PRACTICAL APPROACH TO DETECTION AND MANAGEMENT OF ACUTE KIDNEY INJURY IN CRITICALLY ILL PATIENT.USA

Tahapan GgGA
menurut
KDIGO
Tahap Kriteria serum kreatinin Kriteria produksi urin
1
Peningkatan serum kreatinin
≥26 umol/L (0,3 mg/dl)
dalam 48 jam atau
peningkatan 1,5-1,9 kali dari
kadar kreatinin referensi
Produksi urin <0,5
cc/kgBB selama lebih
dari 6 jam
2
2-2,9 kali dari kadar
kreatinin referensi
Produksi urin <0,5
dari 12 jam
3
3 kali kadar sebelumnya
atau serum kreatinin ≥4
mg/dl atau telah
memerlukan terapi
pengganti ginjal (tanpa
melihat tahapapnnya)
Produksi urin <0,3
dari 24 jam atau anuri
selama 12 jam
Mohsenin, Vahid.2017.PRACTICAL APPROACH TO DETECTION AND MANAGEMENT OF ACUTE KIDNEY INJURY IN CRITICALLY ILL PATIENT.USA

Patogenesis

Pre renal
Hipovolemia karena
• Gastroenteritis
• Perdarahan
Penurunan volume vaskuler efektif
• Sepsis akibat vasodilatasi
• Luka bakar
• Sindrom nefrotik hipoalbuminemia dan edema
Penurunan curah jantung akibat:
• Gagal jantung
• Kardiomiopati
• Pasca bedah jantung

Renal
Kelainan kongenital ginjal :
• Agenesis ginjal
• Ginjal polikistik
• Ginjal hipoplastik-displastik
Glomerulonefritis
• Glomerulonefritis akut (GNA) biasanya pasca
Streptokokus
• GN kresentik idiopatik atau mengikuti penyakit
sistemik seperti lupus eritematous sistemik
(LES)

Kelainan vaskuler ginjal :
• Sindrom hemolitik uremik (SHU)
• Trombosis arteri/vena renalis
• Vaskulitis antara lain periarteritis nodusa,
purpura Henoch Schonlein.
Nefritis interstisialis
• Obat
• Infeksi
• Pielonefritis
Kerusakan tubulus
• Tipe iskemik
• Tipe Nefrotoksik
Renal

Pendahuluan
Jaringan tubulointerstisial terdiri
dari seluruh jaringan ginjal kecuali
glomerulus. Inflamasi adau cedera
progresif pada interstisium ginjal
akan merusak jaringan ginjal secara
luas yang pada akhirnya
menyebabkan penurunan fungsi
gnjal.

Mekanisme
Cedera
Tubulointersti
sial
Antigen dari sel ginjal dan
membrane dasar tubuler
• Salah satu contoh antien ini adalah
kompleks antigen Heyman nephritis.
Contoh lain adalah protein Tamm-Horsfall
juga dijumpai pada permukaan sel tubulus
dan disekresi ke dalam lumen tubulus.
Protein Tamm-Horsfall atau urumodulin ini
merupakan suatu glikoprotein yang dapat
membentuk deposit imun sepanjang basa
sel tubulus.

Konyugat Hapten-obat
• Sejumlah golongan penisilin, sefalosporin, fenitoin
merupakan antigen ekstrarenal yang membentuk
deposit imun. Deposit ini terbenuk local in-situ atau
berasal dari kompleks sirkulasi.
Antigen akibat mimikri molekuler
• Beberapa antibody streptokoki nefritogenik dapat
bereaksi secara silang dengan kolagen tipe IV di
daerah interstitium.
Mekanisme
Cedera
Tubulointersti
sial

Antigen Ekstra-renal dalam bentuk
deposit imun
• Contohnya, pada nefritis lupus dengan deposit
DNA, nefropati IgA, nefropati Sjorgen,
cryoglobulinemia. Lokasi deposit ini tergantung
dari muatan listrik, struktur antigendan antibody,
adanya reseptor fc, mekanisme aliran ginjal,
klirens efektif dan banyak faktor lainnya.
Mekanisme
Cedera
Tubulointersti
sial

Respon Imun pada penyakit
tubulointerstisial
• Respon Imun pada penyakit
tubulointerstisial dapat diperantarai oleh
proses amplifikasi dan sitokin. Proses
amplifikasi adalah proses yang menyertai
peristiwa endapan antibody spesifik, deposisi
kompleks imun, infiltrasi sel T yang
meningkatkan inflamasi dan cedera jaringan.
Mekanisme
Cedera
Tubulointersti
sial

Epidemiologi
Nefritis interstisial akut (NIA) sering disebut nefritis
tubulusinterstisial akuta. NIA dilaporkan bertanggung
jawab terhadap 15% dari gejala gagal ginjal akut.
Diperkirakan 25% gagal ginjal kronik disebabkan oleh
cedera ginjal presisten akibat NIA asimtomatik.

Etiologi
obat-obatan , seperti derivate penisislin (khususnya metisilin, sefalosporin),
rifampisin, sulfonamide, fenitoin, alopurinol, diuretika golongan furosemid
dan tiazid, interferon-alfa, omeprazol, dan golongan obat anti inflamasi non-
steroid (OAINS), 5-aminosalicylic acid, propylthiouracil.
obat tradisional china untuk pelangsing
Infeksi sistemik, seperti difteria, demam scarlet, endocarditis bacteria; akut,
infeksi HIV dan infeksi Epstein-Barr dan penyakit autoimun.
Sebagian besar NIA tidak diketahui penyebabnya.

Gejala Klinik
Secara klinik NIA mudah ditegakkan, berdasarkan keluhan dan
tanda :
Perjalan penyakit beberapa hari sampai berminggu-minggu,
dengan puncak proses imun sekiar 2 minggu.
Meningkatnya kadar kreatinin serum dengan cepat (0,3-0,5
mg/dl/hari)
Trias : febris, ruam kulit, dan esonofilia yang biasanya terjadi
sekitar 10-15 hari setelah dimulai pemberian obat-obatan
Gejala spesifik : pasien yang mengalami infeksi, dengan
antibiotika, febris mereda, namun kemudian febris kambuh
setekah beberapa hari.

Terapi
Pikirkan dan singkirkan bahan atau
obat-oabat yang potensial
menyebabkan NIA
Obati infeksi sistemik dengan
antibiotika atau anti virus
Periksa secara serial kadar ureum dan
kreatinin serum, diharapkan kadarnya
menurun dalam beberapa hari setelah
faktor penyebab dihilangkan.

Bila terjadi perbaikan fungsi ginjal setelah terapi kombinasi, terapi ini
diteruskan selama 1 tahun.
Bila tidak terjadi perbaikan selama 5-6 minggu, siklosfosfamid dihentikan
dan kortikosteroid diturunkan dengan tapper selama beberapa minggu.
Bila selama 1-2 minggu terapi prednisone tidak ada perbaikan, diberikan
kombinasi dengan siklosfosfamid 2 mg/kg BB.
Prednisone 1 mg/kg BB diberikan selama 4-6 minggu.
Sebaiknya kortikosteroid diberikan setelah pemeriksaan biopsy.
Bila gejala klinik dan laboratorium tidak membaik setelah faktor penyebab
potensial dihilangkan, mulai pemberian kortikosteroid.
Terapi

Paparan kronik terhadap zat kimia dan obat dapat
mengakibatkan gagal ginjal kronik, terapi yng
diberikan berupa terapi suportif gagal ginjal kronik,
bila berkembang menjadi gagal ginjal terminal
dialysis dan kemudian transplantasi merupakan terapi
pilihan.
Terapi

Nefritis Interstisial Kronik

Etiologi
Secara umum faktor etiologi pada NIA dengan paparan
bahan toksik jangka panjang dapat menyebabkan NIK,
namun terdapat beberapa gambaran khusus NIK seperti
Nefropati endemic, Sarkoidosis, Mieloma multiple,
Nefritis adiasi, Nefropati analgesic, Nefripati asam urat,
Hiperkalsemia, Nefropati hipokalemik, oksalosis,
Nefropati obstruktif, dan Nefroati Lead (timah hitam).

Gambaran
Klinik
kebanyakan terdiagnosis melalui skrining dengan dijumpainya kelainan
urinalisis atau penurunan fungsi ginjal. Paling sering pasien mengalami
keluhan sistemik akibat penyakit dasarmya atau keluhan non spesifik gagal
ginjal, tergantung derajat gagal ginjal seperti lemah, mual, nokturia.
Gambaran laboratorium khas meliputi proteinuria pada kisaran non
nefrotik, hematuria mikroskopik, piuria dan glukosuria. Selain itu,
dijumpai gangguan fungsi asidifikasi dan pemekatan urin akibat gangguan
fungsi tubulus proksimal atau distal. Kadar asam urat tidak begitu tinggi dan
anemia sering dijumpai.

Treatment
Terapi dasar NIK adalah terapi penyakit primernya dengan usaha
mengidentifikasi bahan eksogen penyebab atau kondisi seperti
obstruksi dan infeksi dan menghilangkannya.
Usaha lainnya, mengendalikan tekanan darah (dengan ACE-
inhibitor), terapi kelainan eliktrolit, kelainan asam basa,
hiperurikemia dan gangguan metabolism fosfat.
Terapi yang lebih spesifik dengan chelating agent untuk
intoksikasi timah hitam.
Terapi kortikosteroid untuk sarkiodosis.

Penyakit pada
GGA Post
Renal
• STRUCTURALABNORMALITIES:
• POSTERIOR URETHRAL VALVES
• URETER OBSTRUCTION
• NEUROGENIC BLADDER
• CRISTALURIA :
• TUMOR LYSIS SYNDROME
• MELANIN
• JENGKOL
• CALCULI
• BLOOD CLOT
POST-RENAL:
https:/www.ncbi.nlm.nih.gov/urethral obstruction. Diakses tanggal 12 Des 2017

POST RENAL
Disebabkan
Intra-renal Ekstra-renal
• deposisi Kristal
(urat, oxalate,
sulfonamide)
• protein
(mioglobin,
hemoglobin).
pelvis ureter
Obstruksi Instrinsic Obstruksi Ekstrinsic
• tumor,
• batu,
• nekrosis
papilla
• keganasan
• retroperitoneal
fibrosis
kandung kemih

Obstruksi
ureter
Obstruksi ureter adalah penyumbatan pada salah satu atau kedua tabung
(ureter) yang membawa air kencing dari ginjal ke kandung kemih Anda.
Obstruksi urat nadi bisa disembuhkan. Namun, jika tidak diobati, gejala
dapat dengan cepat beralih dari rasa sakit ringan, demam dan infeksi -
hingga parah - kehilangan fungsi ginjal, sepsis dan kematian.

Gejala
 Tanda dan gejala tergantung pada di mana obstruksi terjadi, entah itu parsial
atau lengkap, seberapa cepat perkembangannya, dan apakah itu
mempengaruhi satu atau kedua ginjal.
Pain
Changes in the
amount of urine
produced
Difficulty urinating Blood in the urine
Repeated urinary tract
infections
High blood pressure
(hypertension)

Penyebab
• tabung yang membawa urine dari ginjal ke kandung kemih.
Kondisi umum ini, yang hadir saat lahir (congenal),
menyebabkan dua ureter terbentuk pada ginjal yang sama.
Duplikasi ureter,
• Hubungan abnormal antara ureter dan ginjal (persimpangan
ureteropelvik) dapat menyebabkan ginjal membengkak dan
akhirnya berhenti bekerja. Hubungan abnormal antara ureter
dan kandung kemih (persimpangan ureterovesical) dapat
menyebabkan urin kembali ke ginjal.
Kelainan dimana ureter
terhubung ke kandung
kemih atau ginjal, yang
menghambat aliran urin.
• Jika ureter terlalu sempit dan tidak membiarkan air kencing
mengalir normal, tonjolan kecil di ureter (ureterokel) bisa
terjadi. Hal ini dapat menghambat aliran urin dan
menyebabkan urin kembali ke ginjal, kemungkinan mengarah
pada kerusakan ginjal.
Ureteranokel
• Jaringan fibrosa tumbuh dari daerah belakang perut. Serabut
mengelilingi dan menghalangi ureter, menyebabkan air
kencing kembali ke ginjal.
Fibrosis retroperitoneal

Penyebab lain
Berbagai penyebab di dalam (intrinsik) atau luar (ekstrinsik) ureter dapat
menyebabkan obstruksi ureter, termasuk:
Batu urat Sembelit parah, yang terjadi terutama pada
anak-anak tetapi juga terjadi pada orang dewasa
Tumor kanker dan non kanker
Pertumbuhan jaringan internal, seperti endometriosis
pada wanita
Pembengkakan dinding ureter jangka panjang, biasanya
karena penyakit seperti tuberkulosis atau infeksi parasit
yang disebut schistosomiasis.

Komplikasi
Obstruksi urin bisa menyebabkan infeksi
saluran kemih dan kerusakan ginjal, yang
bisa ireversibel

8 Jelaskan penatalaksanaan awal dan
pencegahan awal sesuai dari skenario!

Penatalaksanaan
awal
cari penyebab dan perbaiki faktor pre dan pasca renal
mengevaluasi obat-obat yang di pakai
mempertahankan homeostasis dan keseimbangan cairan
dan elekteolit
optimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjal
Perbaiki dan atau tingkatkan aliran urin
monitor asupan cairan dan pengeluaran cairan
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam; 2015.

Penatalaksanaan
awal
cari dan obati komplikasi ikut (hiperkalemia,
hipernatremia, asidosis, hiperfosfatemia, edema
paru)
asupan nutrisi adekuat sejak dini
cari fokus infeksi dan atasi infeksi secara agresif
(jika ada)
perawatan menyeluruh yang
baik(kateter,kulit,psikologis)
berikan obat dengam dosis tepat sesuai kapasitas
bersihan ginjal

pencegahan
Pengendalian penyakit
diabetes , jantung , hipertensi
Mengurangi asupan garam
Pembatasan asupan protein
Tidak menggunakan zat
kontras yang dapat
menyebabkan nefropati
kontras
Segala hal yang yang dapat
menyebabkan iskemik atau
hipoperfusi ginjal sebaiknua
di hindari
Pemakaian obat-obat
nefrotoksik harus diberikan
dengam dosis yang tepat

Modul 2 Produksi Kencing Kurang

Modul 2 Produksi Kencing Kurang

Recommended

Recommended

More Related Content

What's hot

What's hot (20)

Similar to Modul 2 Produksi Kencing Kurang

Similar to Modul 2 Produksi Kencing Kurang (20)

More from Aulia Amani

More from Aulia Amani (20)

Recently uploaded

Recently uploaded (20)

Modul 2 Produksi Kencing Kurang

Editor's Notes