Yaygın Damar İçi Pıhtılaşma Sendromu dersi. DIC.

1. DİSSEMİNE
İNTRAVASKÜLER
KOAGÜLASYON
(DIC = YDP=DİK)

2. Dissemie İntravasküler Koagülopati’de aşağıdaki kan
ürünlerinden hangisinin artması teşhise yar dımcı olur?
(Eylül97)
A) Fibrinojen
B) Fibrin yıkım ürünleri
C) F5-F8
D) Trombosit sayımı
E) F12
2

3. Gastrointestinal sistem kanaması ve vücutta eki mozlarla baş
vuran bir hastada aPTT, PTZ ve trom bin zamanı uzamış,
fibrinojen ve trombosit sayısı düşük ise en olası tanı hangisidir?
(Nisan-96)
A) İdiopatik trombositopenik purpura
B) Dissemine intravasküler koagülasyon
C) Hemofili A
D) Senil purpura
E) Posttransfüzyon purpura
3

4. Enfeksiyon sonrası faktör I, V ve VIII eksik trombosit sayısı
50.000 olan hastada aşağıdakilerden hangisi düşünülür? (Eylül-
92)
A) Dissemine intravasküler koagülopati
B) Vitamin K eksikliği
C) Glanzman hastalığı
D) Kombine immün yetmezliği
E) Kombine faktör eksikliği
4

5. Dissemine intravasküler koagülasyon tablosu aşağıdakilerden
hangisinde en sık olarak görülmektedir? (Nisan-89)
A) Akut lenfoblastik lösemi (L1 tipi)
B) Akut promyelositik lösemi (M3 tipi)
C) Eritrolösemi (M6 tipi)
D) Burkitt lenfoması
E) Akut megakaryoblastik lösemi (M7 tipi)
5

6. • Yaygın damar içi pıhtılaşma sendromu (YDP) altta
yatan primer bir hastalığın varlığında;
• koagulasyon sisteminin aşırı ve kontrolsüz
aktivasyonu,
• oluşan bu aktivasyonun doğal antikoagulan sistemler
tarafınca durdurulamaması nedeni ile damar içinde
yaygın pıhtı oluşumu,
• pıhtılaşma sistemlerinin aşırı aktivasyonuna bağlı
olarak hemostatik hücre ve faktörlerin hızlı tüketimi
(tüketim koagulopatisi) ile kendini gösteren klinik bir
tablodur.
6

7. Koagülasyon Kaskadı
7

8. Fibrinolitik Yol
8

9. Hemostatik Denge
ATIIIPıhtılaşma Faktörleri
Doku Faktörü
PAI-1
Antiplazmin TFPI
Protein C
Protein S
ProkoagülanProkoagülan
AntikoagülanAntikoagülan
Fibrinolitik Sistem

10. Etyoloji
• İnfeksiyonlar; gram negatif, endotoksin içeren bakteriler (en sık neden)
• Obstetrik nedenler;
• Amniyotik sıvı embolisi,
• HELLP sendromu,
• Plesanta previa,
• İntrauterin ölü fetüs
• Asidoz
• Şok
• Sıcak çarpması
• Doku hasarı;
• travma,
• büyük cerrahi girişimler
• Tümör;
• AML M3,
• Prostat kanseri
• Ciddi toksik veya immünolojik reaksiyonlar;
• Yılan sokması,
• Transfüzyon reaksiyonu,
• Transplant rejeksiyonu
10

11. • DIC, çoğu olayda hasarlı endotelden salgılanan ve
direkt olarak ekstrinsik yolu aktive eden doku
faktörü veya benzeri bir maddenin salgılanması
neticesi ortaya çıkar,
• Bakteriyel etkenlere bağlı olanlar başta olmak
üzere şiddetli infeksiyonların seyrinde ortaya
çıkan DİC’in patogenezinde, ağır inflamatuvar
yanıt ve sitokinemi rol oynar
11

12. • Şiddetli travmalar DİK’e sıklıkla neden olan
olaylardır. Buradaki mekanizma, yoğun miktarda
fosfolipid ve yağ yapısında doku materyalinin ve
dolayısıyla doku faktörünün dolaşıma karışmasıdır.
• Malign hastalıkların seyrinde izlenen DİK’in
patogenezinde, kanser hücrelerinin eksprese ettiği
doku faktörü ve ona benzer moleküller rol
oynamaktadır.
• Obstetrik DİK’te de temel mekanizma, doku
faktörünün yani tromboplastinin sistemik
dolaşıma yoğun miktarlarda karışmasıdır. 12

13. Klinik
• DIC klinik bulguları, pıhtı oluşumu, tüketim ve pıhtı lizisi
arasındaki denge ile alakalı olmak üzere yaygın hemorajik
diatezden pıhtılaşmaya kadar değişir.
• Akut DIC’de çoğu klinik bulgular hemorajiye bağlı olsa
bile, neticede gelişen organ hasarı mikrovaskülermikrovasküler
trombozisdentrombozisden kaynaklanır.
• Koagülasyon faktörleri ve trombositlerde belirgin azalma;
purpura, müköz membranlardan kanama, kateter giriş
yerlerinde kanama, GIS/GÜS kanamaları ile sonuçlanır.
• Üçten fazla bölgeden diffüz kanama, diren yerlerinden
kanama akut DIC değerlendirmesini gerektirir.
13

14. 14

15. • İleri metastatik karsinoma gibi olgularda hastalar veno-okluziv
veya daha nadir olarak arterial okluziv hastalık gösterirler.
• Bu kronik DIC hadisesi (Trousseau sendromu), tümör
tarafından doku faktörü salınmasının neticesi olarak
pıhtılaşmanın sürekli ancak, yavaş aktivasyonundan oluşur.
• Bu hastalarda migratuar yüzeysel tromboflebitismigratuar yüzeysel tromboflebitis, değişen
derecelerde trombositopenitrombositopeni ve fibrin yıkım ürünlerifibrin yıkım ürünleri (FDP)
vardır.
• Bu hastalarda PT ve PTT uzun olmayabilir !!!
15

16. Klinik Bulgular
• Kanama (64 %)
• Renal yetmezlik (25 %)
• Hepatik yetmezlik (19 %)
• Respiratuar bozukluklar (16 %); ARDS
• Şok (14 %)
• Tromboemboli (7 %)
• SSS tutulumu (2 %); Koma
16

17. • Hastalar mikrovasküler tromboza sekonder
organ hasarının semptomları veya anormal
kanama eğilimi ile başvurabilirler.
• Septik hastalarda sıklıkla akut ağır dereceli DIC
kliniği ve kanama diyatezi mevcuttur.
• Maligniteye sekonder DIC, kronik düşük dereceli
bir kliniğe sahiptir ve sıklıkla trombozlarla
seyreder.
17

18. 18

19. Tanı
• DİK tanısını tek başına koyduran laboratuvar testi
yoktur.
• DİK için risk faktörleri olan bir hastada tromboz
ve/veya kanama bulguları ve/veya multiorgan
yetmezliği gelişmesi durumunda, bu
komplikasyonun geliştiğinden şüphe edilmelidir.
• İlk değerlendirme, hemorajik diatezin kaynağının
belirlenmesine dayanır.
• İlk inceleme testleri de; PT, PTT ve trombosit düzeyi
olmalıdır.
• Eğer bu testler normal ise kanama, plazminin sebep
olduğu aşırı lizisden veya trombosit
disfonksiyonundan kaynaklanır.
19

20. • PT ve PTT belirgin derecede uzamış ve trombosit sayısı
baskılanmışsa DIC sıklıkla düşünülmelidir.
• Plazmada FDP’nin yüksek oranda bulunmasıyla DIC tanısı
doğrulanır.
• Ayrıca FDP ölçümleriyle büyük korelasyon gösteren ve
bu ölçümün içerisinde yer alan;
• D- dimerD- dimer, çapraz bağlanmış fibrin bantlarının lizisini belirtir, çapraz bağlanmış fibrin bantlarının lizisini belirtir ve
spesifiktir.
• Sürekli olarak fibrin oluşumu, plazminin sekonder
aktivasyonuna ve FDP oluşumuna yol açar.
• Pıhtılaşma faktörü tüketimi ve yıkımı, antitrombin III ve
protein C gibi antikoagülan proteinlerin de tüketilmesine
yol açabilir.
20

21. 21

22. Özetle
• Trombosit sayısı < 150.000 / mm3
• PT, aPTT uzun
• FYÜ ↑ , D-dimer ↑
• Fibrinojen düzeyi ↓
• Koagülasyon inhibitörlerinin plazma
düzeylerinde azalma (AT III, Protein C-S)
22

23. D-Dimeri Yükselten
Durumlar
• DIC
• Pulmoner Emboli-Venöz Tromboemboli
• Arteriyal Tromboemboli; MI, Strok, AF
• Eklampsi
• Sepsis-SIRS
• Travma
• Ciddi karaciğer hastalığı (klirens azalması)
• Maligniteler
• Renal yetmezlik-ABY
• Nefrotik sendrom (örn, renal ven trombozu)
• Normal gebelik
23

24. Tedavi
• Tedavi altta yatan duruma yöneliktir
(Ör: Sepsis).
• Hemodinamik destek
• Koagülopati tedavisi çoğu zaman gerekmez.
• Trombosit süspansiyonu, TDP
24

25. • Sepsis --> geniş spektrumlu antibiyotik
• Abruptio plesanta --> histerektomi
• Ölü fetus sendromu --> tahliye
• Aort anevrizması --> rezeksiyon
• Yanık, travma --> debridman
• Vital bulguların desteklenmesi
• Sıvı-elektrolit tedavisi
• Oksijen
• Santral venöz katater
• İnotropik ajanlar
25

26. PRİMER FİBRİNOLİZİS
• Trombin üretimi olmaksızın plazmin oluşumu ile karakterize
nadir görülen bir sendromdur.
• Klinik ve laboratuvar olarak DIK’i taklit edebilir
• Koagülasyon sistemi aktive olmadığı halde sistemik fibrinolizis
vardır.
• Görüldüğü durumlar;
• Karaciğer hastalığı
• Prostat ca
• İyatrojenik (trombolitik tedavi)
• Trombosit sayısı normal, fibrinojen azalmış, FYÜ artmış.
26