daha fazlası için www.tipfakültesi.org

1. PERİFERİK DAMAR HASTALIKLARI
Dr.Ergan AKGÜL
Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi
Acil Tıp AD.
Ankara-2009

2. Sunum içeriği
 Tanım
 Tıkayıcı arter hastalıkları
 Tromboflebit

3. Periferik Vasküler Hastalık
 Periferik vasküler hastalıklar deyimi daha çok
periferik tıkayıcı arter hastalıkları tanımı için
kullanılmaktadır.

4. TIKAYICI ARTER HASTALIKLARI
 Hastaların en az yarısında koroner yada
serebrovasküler hastalık vardır
 En sık
femoropopliteal, tibial, aortoiliak, brakiosefali
k arterlerde oluşur
 Tromboza veya emboliye sekonderdir

5. TIKAYICI ARTER HASTALIKLARI
 Mortalite %25 ↑, amputasyon oranı %20’ dir
 Erkeklerde 4 kat fazla görülür
 55 yaş üzeri erkeklerde %11-27 oranında
saptanır (bunların 1/5 i semptomatiktir)

6. Fizyopatoloji
Akut iskemi
 Doku hasarının yaygınlığı; arteriyel blokajın
yerine, süresine, kollateral akıma, dokunun
daha önceki durumuna ve dokunun tipine
bağlıdır
 Periferik sinirler ve kas dokusu 6 saat anokside
irreversibl hasar görür
 Reperfüzyon hasarı:serbest radikallere bağlıdır

7. Fizyopatoloji
 İskemik hasarın ilerleme nedenleri:
1. Pıhtının kollaterallere yayılması
2. İskemiye bağlı ödemle kompartman
basıncının artması
3. Pıhtının mikrosirkülasyona dağılması
4. Mikrovasküler hücrelerin ödemi

8. Etiyoloji
 Arter tıkanıklıklarının çoğunluğu trombotiktir.
Tromboza yol açan nedenler:
1. Ateroskleroz
2. Anevrizmalar
3. Aort disseksiyonu
4. İA enjeksiyon
5. İatrojenik travma

9. Etiyoloji
 Emboliler
– %80-90 ı kalp kaynaklıdır (2/3 AF, %20
MI sonrası mural trombus)
– Nonkardiak emboliler anevrizma ve
ateramatoz plaklardaki trombuslerden
kaynaklanır

10. Etiyoloji
 Vazospatik olaylar (Reynaud)
 İnflamatuar olaylar (kollajen vasküler
hastalıklar, Buerger, Takayasu arteriti)
 İnfeksiyonlar (salmonella)
 Travma

11. Risk faktörleri
 Aile hikayesi
 50 yaş üstü
 Sedanter yaşam
 Sigara
 DM
 Hipertansiyon
 Hiperlipidemi (yüksek TG, düşük HDL)

12. Klinik
 Pain (ağrı): En sık görülen semptomdur
 Pallor (solukluk)
 Polar (soğukluk)
 Pulselessness (nabızsızlık)
 Paresthesia (parestezi)
 Paralysis (paralizi)
*Kr. Periferik arter yetmezliğinde klinik subakut gelişir

14. Tanı
 En önemli tanı aracı klinik değerlendirmedir
 EKG (MI, AF)
 El doppleriyle ayak bileği kol indeksi (ABI) ve
segmental basınçların ölçümü
 Görüntüleme yöntemi: duplex USG, MR
, BT, anjiografi

15. Ankle/Brachial index
 Alt ve üst extremite arteryal basınç farkını
tespit eden bir yöntemdir.
 ABI
– 0.90 üstü normal;
– 0.70-0.90 hafif
– 0.50-0.70 orta
– 0.50 ciddi periferal arter hastalığı gösterir

17. Tedavi
 Oksijen
 Aspirin
 Antikoagülan ajan (iv heparin)
– 80 U/kg IV bolus, devamında 18 U/kg/h infüzyon
 Analjezi
 Sıvı desteği, kalp yetmezliği, aritmi tedavisi
 Cerrahi (perkütan mekanik trombektomi ve
standart cerrahi)
 Trombolitik tedavi ?

18. Buerger hastalığı
 İnflamatuar oklusiv hastalıktır
 Orta ve küçük arterleri tutar

19. Buerger hastalığı
 Etiyoloji
1. Tütün
2. Genetik
3. Hiperkoagülabilite ve endotel disfonksiyonu
4. İmmünolojik mekanizmalar

20. Buerger hastalığı
 Üst ekstremiteler (%22.2)
 Radial/ulnar arter..................%20.5
 Brakiyal arter........................% 1.7
 Alt ekstremiteler (%77.8)
 Tibial arter............................% 53.1
 Popliteal arter.......................% 23.0
 Aortoiliyofemoral arter.........% 1.7

21. Buerger hastalığı
 Klinik
1. Ağrı
2. Soğukluk ve soğuğa duyarlılık
3. Diskolorasyon
4. Ödem
5. Trofik değişiklikler
6. Yüzeyel migratuar tromboflebit

23. Tanı
 Klinik
1. Tütün öyküsü
2. 50 yaştan önce gelişmesi
3. İnfrapopliteal arterial oklüsiv lezyonlar
4. Üst ekstremite tutulumu veya gezici flebit
5. Tütün harici diğer aterosklerotik risk
faktörlerinin yokluğu
 Arteriografi destekleyicidir

25. Tedavi
 Tütün kesinlikle bırakılmalıdır
 Yatak istirahati
 Travmadan ve soğuktan korunma
 Egzersiz
 Ca kanal blokörleri, antitrombosit ajanlar,
pentoksifilin, analjezikler
 Sempatik blokaj

26. TROMBOFLEBİT
 Yüzeyel tromboflebit
 Derin ven trombozu

27. Yüzeyel Tromboflebit
 Sertlik
 Şişlik
 Hassasiyet
 Lokal inflamasyon bulguları
 Ateş
 Tanı; FM , USG

28. Tedavi
 Hafif vakalarda; sıcak kompres, elastik bandaj, günlük
aktiviteye devam
 Ciddi vakalarda; yatak
istirahati, analjezikler, elevasyon, varis çorapları
 Antibiyotik ve antikoagulanlar septik tromboflebite
kullanılabilir
 Dirençli vakalarda venin ligasyonu gerekebilir.

29. Derin Ven Trombozu
 DVT gerçek insidansı ? (sık rastlanır)
 Mortalite nedeni PE dir . %25 i ilk 7 günde
ölümle sonuçlanır
 Erken tanı önemlidir.

30. DVT risk faktörleri
 T Trauma, travel
 H Hypercoagulable, hormone replacement
 R Recreational drugs (intravenous drugs)
 O Old (age >60 y)
 M Malignancy
 B Birth control pill, blood group A
 0 Obesity, obstetrics
 S Surgery, smoking
 I Immobilization
 S SicknesS

31. Fizyopatoloji
Wirchow triadı
 Venöz staz
 Endotel hasarı
 Hiperkoagülabilite

32. Venöz Staz
 İmmobilizasyon
 Postoperatif dönem
 Postpartum dönem
 Gebelik
 4 saatten uzun seyahat

33. Endotel Hasarı
 Travma
 Yanık
 Alt ekstremite cerrahisi
 Kanser
 Kalıtsal pıhtılaşma faktör yetmezliği
 İv girişimler

34. Hiperkoagülopati
 AT III eks, F V Leiden mutasyonu, Prot C ve S eks.
 Postoperatif dönem
 Gebelik, OKS kullanımı
 Kanser
 Nefritik send,
 Travma-yanık
 Enfeksiyonlar
( KC yetmezliğinde risk %90 azalır)

35. Klinik
Semptomlarla şüphe üzerine araştırılmalıdır
 Ağrı %66-91
 Ödem %35-97
 Hassasiyet %56-82
 Semptomatik DVT lerin %80 den fazlası popliteal veya
daha proksimalden gelişir
 FM güvenilir bilgi vermez

36. Baldır Venlerinin Trombozu
 Venöz basınç genellikle normaldir
 Ödem yok veya çok azdır
 En sık olmasına rağmen en çok atlanandır
 Genellikle baldır ağrısı ve hassasiyet vardır
 İzole formları genellikle PE’ye yol açmaz

37. Femoral Ven Trombozu
 Baldır ven trombozu ile beraber veya izoledir
 Venöz basınç 2-5 misli artmıştır
 Baldır ve bilekte çap artışı vardır
 Baldır popliteal ve adduktor kanalda
hassasiyet vardır

38. İliofemoral Ven Trombozu
 Çoğu iliak veya proksimal femoral venden
başlar
 Solda daha sıktır
 Venöz basınç 10 kata kadar artabilir
 Bacak genellikle mor ve siyanotiktir
 Adduktor kanal ve baldır kasları çok hassastır
 Homans genellikle pozitiftir

40. Pelvik Ven Trombozu
 Genellkle femoral venden yayılır
 PID, pelvik cerrahi ve travma sonrası izole
görülebilir
 Karın ağrısı, kusma vb abdominal bulgular
 Tanıda USG ve venografinin duyarlılığı daha
azdır

41. Üst Ekstremite DVT
 KKY, malign hastalıklar, kemik fraktürleri
radikal mastektomide görülür
 Kolda ödem ve hassasiyet

42. DVT de klinik olasılık- Wells
puanlaması
klinik
Aktif kanser(6 ay içerisinde tedavi görmüş) 1
Paralizi, parestezi veya alt ekstremitenin alçı immobilizasyonu 1
Üç günden fazla yatak istirahati veya son 1 ay içinde major cerrahi 1
Derin venöz sistemde hassasiyet 1
Tek bacakta ödem 1
Asemptomatik tek taraflı 3cm den fazla baldır ödemi 1
Semptomatik bacakta daha fazla gode bırakan ödem 1
Yüzeyel ven kollateralleri 1
DVT dışında başka bir hastalığın olma olasılığının yüksek olması -2
klinik olasılık
Yüksek olasılık >3
Orta olasılık 1-2
Düşük olasılık <1

43. Tanı
 Baldır ağrısı, tek taraflı ödem
 Isı artışı
 Motor ve duyu kusurları
 Ateş
 Çap farkı

44. Muayene belirtileri
 Homans ; ayak dorsfleksiyonu
 Tschmarke; baldırı sıkma ile
 Payr; aşil tendonunu sıkma
 Löwenberg; sistemik basıncın üstünde basınç
uygulanması ile baldırda ağrı.

45. Venografi
 %100 hassas ve özgüldür
 Uygulaması zor, ağrılı, invaziv, iv kontrast
gerekli, pahalı
 Noninvaziv testlerin sonuçsuz kaldığında
endikedir
 %1-3 İatrojenik flebit ve DVT’ ye neden olabilir

46. USG (duplex)
 DVT ayırımında ilk testtir
 Tıkanıklığı doğrudan tespit eder ve akım
hakkında bilgi verir
 Semptomatik proksimal DVT ‘de %97 hassas
ve %94 özgüldür
 Pelvik ven hassasiyeti daha az, baldır DVT’ de
%73
 USG ile DVT’ nin akut kronik ayrımı zordur
 Ek patolojileri tanıyabilir

47. İmpedans Pletismografi
 Elektrik rezistansını ölçer
 DVT’de hassasiyeti %73-96, özgüllüğü %83-
95, (-) tahmin değeri %97
 Taşınabilir, noninvaziv, operatör
bağımlı, güvenli, hızlı, kolay erişilebilir, ucuz

48. MR
 Venografinin yerine önerilmektedir
 Pelvik ve baldır venleri dahil tüm dolma
defektlerini ve trombüsü saptayabilir
 Akut ve kronik DVT’yi ayırır
 Noninvaziv, kontrast madde
gerekmez, gebelikte kullanılır, iki ekstremiteyi
görüntüler, ayırıcı tanıda kullanılır
 Pahalı, ulaşılması zor, taşınmaz,

49. D-dimer
 Fibrin yıkım ürünüdür
 Negatif olması DVT’ nin ekarte edilmesine
yardımcıdır
 ELISA %97 hassasiyet ve %35 özgüllük, üst
sınır 500 ng/ml
 Latex aglütinasyon hassasiyeti %80 den az

50. Emerg Med 2008
Menteşe A
 DVT’de iskemi modifiye albümin (IMA)
 Doppler USG’de tanı konmuş 41 DVT
 Normal 66 kontrol
 IMA seviyelerinde anlamlı fark(p<.005)
 Hassasiyet % 80
 Özgüllük % 71

51. Ann Emerg Med 2008
Jeffry A
 DVT’de acil klinisyenlerinin uyguladığı USG
 3 nokta kompresyon USG için 3 ay kurs
 DVT şüphesi olan 183 hasta
 Radyoloji %15 hastada DVT tespit etmiş
 Acil klinisyenlerinin USG ile DVT tespiti:
Hassasiyet % 70
Özgüllük % 89

52. Klinik yaklaşım

53. Tedavide Amaç
 PE önlenmesi
 Trombozun ilerlemesinin durdurulması
 Tıkanan damarların reperfüzyonu ve
rekanalizasyonu
 Posttrombotik sendrom, tromboz nüksleri ve
pulmoner hipertansiyon oluşumunu
engellenmesi

54. Tedavide Kullanılan Ajanlar
 Düşük molekül ağırlıklı heparin (DMAH)
 Anfraksiyone heparin
 Oral antikoagülanlar
 Trombolitikler
 Cerrahi

55. DMAH’ nin Avantajları
 Daha kullanışlı; lab monitorizasyonu
gerekmez, hastanede yatışı daha az
 Daha uzun yarı ömürlü
 Trombositopeni riski az
 Osteoporoz riski az
 Kanama komplikasyonu daha az
 Evde takip edilen hastalarda daha
güvenli, etkili ve kullanışlı, gebelikte güvenli

56. Akut DVT’ de Kullanılan DMAH’ler
ilaçlar Uygulama yolu dozaj
Enoksaparin (clexan) sc 1mg/kg/12 st veya 1.5 mg/kg /gün
tekdoz max 180mg/g
Dalteparin (fragmin) sc 100 ü/kg/12st veya 200ü/kg/gün tek doz
max 18 000 ü/kg
Tinzaparin sc 175ü/kg/gün tek doz max 18 000 ü
Nadroparin (fraxiparine) sc

57. Anfraksiyone Heparin
 DMAH kullanılamıyor veya kontrendike ise
 80 ü/kg bolusü takiben 18 ü/kg /h infüzyon
 APTT 55-80 sn (normalin 1.5-2.5 katı)

58. Warfarin
 Sıklıkla heparinle birlikte başlanır
 Yükleme dozu gerekli değil
 Günlük 5 mg başlanır, doz INR 2-3 aralığında
olacak şekilde ayarlanır, 3 ay devam edilir
 Heparin, INR ardışık 2 gün tedavi aralığında olana
kadar devam edilir
 Kanama, cilt nekrozu yapabilir
 Kanama bozukluğunda, gebelikte, geçirilmiş major
cerrahide kontrendikedir

59. Trombolitik Tedavi
 Heparin veya warfarine üstünlüğü gösterilmemiştir
 Kanama komplikasyonları daha fataldir
 Düşük kanama riski olan yaygın iliofemoral ve üst
ekstremite DVT’lerinde kullanılır
 Streptokinaz; 250 000 yükleme
72 saat ‘te 100 000 Ü/st (UFH verilmemeli)
 tPA 0,05-0,5 mg/kg/st birkaç saat-gün (UFH
verilebilir)

60. Cerrahi tedavi
 DVT konvansiyonel tedavisi kontrendike veya
etkisizse trombektomi veya filtre uygulanabilir
 Masif venöz pıhtı varlığında da uygulanabilir

61. Eur J Vasc Endovasc Surg 2009
Romera A
 DVT tedavisinde DMAH- oral antikoagulan
karşılaştırması
 241 dupleksle tanı konmuş semptomlu DVT
 Başlangıç tedavisi DMAH
 Devamı 6 ay tinzaparin veya acenocoumarol
 12. ay duplekste rekürren venöz tromboemboli:
DMAH grubunda %5
Oral antikoagulan grubunda %10

62. Kaynaklar
 Tintinalli 6. baskı
 www.gazi.edu.tr
 www.hacettepe.edu.tr
 Cecil essantials of medicine