Viêm cầu thận cấp hậu nhiễm liên cầu

1. Viêm cầu thận cấp hậu nhiễm liên cầu (Poststreptococcal glomerulonephritis-
PSGN)
BS. NHỮ THU HÀ
PHẦN 1
1. Biểu hiện lâm sàng:
• Không triệu chứng (asymptomatic),tiểu máu vi thể (microscopic
hematuria) tới hội chứng thận viêm toàn phát (full-blown) với :
-Tiểu đỏ-> nâu
-Protein niệu (có thể đạt ngưỡng thận hư)
-Phù (edema)
-THA (hypertension)
-Tăng creatine máu
1 nghiên cứu , N = 248 trẻ nhiễm GAS (liên cầu tan huyết beta nhóm A)
có : 20 trẻ có bất thường nước tiểu, 1 trẻ giảm hoạt hóa bổ thể thoáng qua,
1 trẻ có triệu chứng trên lâm sàng.
• Thường có 1 tiền sử nhiễm liên cầu A ở da hoặc họng trước đó, giai đoạn
ủ bệnh từ nhiễm GAS tới PSGN phụ thuộc vào vị trí nhiễm trùng.
+1-3 tuần sau viêm họng do liên cầu
+3-6 tuần sau nhiễm trùng da do liên cầu
• Những triệu chứng thường gặp ở trẻ em, và tần suất gặp
-Phù (edema) : phù toàn, ở 2/3 bệnh nhân do giữ muối và nước,quá tải
dịch (fluid overload)-> SHH do phù phổi (pulmonary edema)
-Tiểu máu đại thể : 30-50% trẻ, nước tiểu màu khói, trà, cola
-THA : 50-90% trẻ , thay đổi từ nhẹ-> nặng chủ yếu do giữ muối và dịch.
*Bệnh não THA (Hypertensive encephalopathy) không thường gặp
nhưng là biến chứng nặng. MRI cho thấy bệnh não chất trắng sau có hồi
phục.
-THA do PSGN dưới lâm sàng : đặc trưng bởi tiểu máu vi thể
-1 số bệnh nhân có bệnh não THA hoặc phù phổi cấp với bất thường
nước tiểu tối thiểu .
2. Cận lâm sàng :
• Chức năng thận : giảm mức lọc cầu thận (GFR), tăng creatinine máu .
Suy thận cấp đòi hỏi thẩm tách (dialysis) không phổ biến
• Phân tích nước tiểu :
-Tiểu máu (hematuria): hồng cầu biến dạng(dysmorphic)+/- trụ hồng cầu
(casts)

2. -Protein niệu khác nhau (protein niệu ngưỡng thận hư
>=1000mg/m2/ngày hoặc 40 mg/m2/h) không phổ biến , xảy ra ở 5%
bệnh nhân.
• Bổ thể : 90% bệnh nhân có C3 và CH50 giảm đáng kể trong 2 tuần đầu
của bệnh.C4 và C2 thấp ở 1 số bn. C3 và CH50 về bình thường trong
vòng 4-8 tuần.
• Cấy (culture) : 25% bn có cấy họng hoặc da dương tính
• Huyết thanh học : tăng hiệu giá kháng thể là bằng chứng nhiễm liên cầu
gần đây.
-Markers tốt nhất của PSGN là nồng độ kháng thể của NAPlr hoặc
SPEB/zSPEB.
-Xét nghiệm streptozyme : 5 loại kháng thể liên cầu khác nhau, 95% bn
viêm họng (+)và (+) khoảng 80% bn có nhiễm trùng da
●Anti-streptolysin (ASO)
●Anti-hyaluronidase (AHase)
●Anti-streptokinase (ASKase)
●Anti-nicotinamide-adenine dinucleotidase (anti-NAD)
●Anti-DNase B antibodies
• Sau khi viêm họng ASO, anti-DNase B, anti -NAD,AHase thường tăng,
anti DNase B và AHase tăng nhiễm trùng da.
• Nếu chỉ có hiệu giá ASO được sử dụng để sàng lọc nhiễm GAS, có thể
thấp giả tạo hoặc âm tính ở những bệnh nhân nhiễm trùng da.
• Tăng hiệu giá ASO có thể ít mạnh ở những bệnh nhân viêm họng đã dùng
kháng sinh.
3. Chẩn đoán : dựa trên lâm sàng + bằng chứng nhiễm liên cầu gần đây (
nuôi cấy hoặc xn huyết thanh học (ASO hoặc xn streptozyme))
*Nồng độ C3 và/hoặc CH50 thấp phù hợp với PSGN , tuy nhiên nó cũng
giảm ở dạng VCT khác như viêm cầu thận tăng sinh màng.
*Sinh thiết thận(renal biopsy) không thực hiện ở hầu hết bệnh nhân để
xác định chẩn đoán PSGN vì sự thoái lui của PSGN lành tính trong 1
tuần.
4. Chẩn đoán phân biệt :
PSGN bắt đầu lui bệnh trong 1-2 tuần, tiểu máu dai dẳng (persistent
hematuria) hoặc tăng huyết áp ngoài 4 hoặc 6 tuần,hoặc không ghi nhận
tiền sử nhiễm liên cầu (GAS), những nguyên nhân dưới đây viêm cầu
thận (glomerulonephritis -GN) cần xem xét. Sinh thiết thận có thể cần để
phân biệt PSGN với các rối loạn khác.
• Bệnh cầu thận C3 (C3 glomerulopathy): tiểu máu, tăng huyết áp,
đạm niệu và giảm bổ thể , có thể sau nhiễm trùng hô hấp trên

3. (upper respiratory) ở 1 số bn. Bệnh cầu thận C3 vẫn có những bất
thường nước tiểu dai dẳng và giảm bổ thể trên 4 -6 tuần và có
khả năng tăng creatine .Ngược lại PSGN tự lui bệnh và C3 và
CH50 về bình thường.
• Bệnh thận IgA(IgA nephropathy): bệnh nhân bệnh thận IgA thường
sau nhiễm trùng hô hấp trên, lâm sàng giống với PSGN. Các tiêu
chuẩn (features) phân biệt với PSGN bao gồm khoảng thời gian
ngắn hơn giữa nhiễm trùng trước đó và tiểu máu (<5 so với >10
ngày trong PSGN) và tiền sử các đợt tiểu máu đại thể trước đó,
sự tái phát tiểu máu thì hiếm ở PSGN
• Những nguyên nhân thứ phát VCT : viêm thận lupus và viêm mạch
IgA ( IgAV; HSP) có triệu chứng giống với PSGN. Tuy nhiên, các
biểu hiện ngoài thận (extrarenal) của bệnh hệ thống (systemic
diseases) và xn cls phân biệt với PSGN. Định lượng bổ thể có thể
hữu ích. Giảm bổ thể (hypocomplementemia) không thấy ở những
bệnh nhân IgAV và giảm bổ thể xảy ra ở viêm thận lupus, giảm C3
và C4 ,ngược lại C4 thường bình thường trong PSGN
Viêm cầu thận do VGB và viêm nội tâm mạc có chung triệu chứng
với PSGN và cũng giảm C3 và C4.
• Viêm cầu thận hậu nhiễm do những tác nhân VSV khác: Viêm thận
do virus và VK khác đã được báo cáo. Biểu hiện lâm sàng tương tự
PSGN ngoại trừ không nghi nhận nhiễm GAS trước đó.

4. 5. Điều trị :
• Kháng sinh : nếu nhiễm liên cầu vẫn tiếp diễn tại thời điểm chẩn
đoán, penicillin nên được chỉ định ( nếu bệnh nhân dị ứng,
erythromycin). Mặc dù không chắc chắn, điều trị sớm nhiễm trùng
liên cầu đã được báo cáo ngăn ngừa hoặc giảm độ nặng của viêm
cầu thận.
-Kháng sinh ngăn ngừa có thể được chỉ định trong các ca có yếu tố
dịch tễ hoặc các thành viên trong gia đình của trường hợp đầu hệ
(index cases F0).
• Điều trị hỗ trợ: không có điều trị cụ thể cho PSGN. Điều trị hỗ trợ
và tập trung điều trị triệu chứng của bệnh, đặc biệt các biến chứng
do quá tải thể tích (volume overload). Tăng huyết áp và ít phổ biển
hơn là phù phổi (pulmonary edema). Phương pháp chung bao gồm
hạn chế (restriction) muối và dịch và lợi tiểu quai (loop diuretics).
-Lợi tiểu quai thường có tác dụng lợi tiểu nhanh-> giảm huyết áp
và phù.Khuyến cáo furosemide TMC được chỉ định liều 1mg/kg
(max: 40mg)
-Hiếm khi bệnh nhân có bệnh não tăng huyết áp (hypertensive
encephalopathy) do tăng huyết áp nặng. Những bệnh nhân này nên
được điều trị tích cực để giảm huyết áp. Nifedipine đường uống
hoặc nicardipine TTM hiệu quả, trong khi đó ức chế men chuyển
(ACE) được dùng thận trọng (caution) do nguy có tăng kali máu
(hyperkalemia).
-Bệnh nhân PSGN giảm chức năng thận mức độ khác nhau và một
vài bệnh nhân đòi hỏi thẩm tách trong giai đoạn cấp.
-Bệnh nhân có bằng chứng (evidence) của nhiễm GAS tái diễn nên
chỉ định 1 liều trình kháng sinh.
• Chuyển tuyến trên (Indications for referral) : để điều trị ở trẻ có
bệnh thận nặng ( có thẩm tách và sinh thiết thận ) bao gồm :
-Quá tải dịch không đáp ứng (unresponsive) hoặc chậm đáp ứng
với các biện pháp hỗ trợ ( hạn chế dịch và lợi tiểu).
-Tăng huyết áp kháng trị (Refractory hypertension)
-Suy chức nặng thận nghiêm trọng ( tăng creatinine )
• Thẩm tách (dialysis):bệnh nhân suy giảm chức năng thận nặng
-Quá tải dịch đe dọa tính mạng (life-threatening) : phù phổi, suy
tim và tăng huyết áp kháng trị vời điều trị nội khoa (medical
therapy).
-Tăng kali máu : Kali >6.5 mEq/L không đáp ứng điều trị.
-Ure máu : BUN 89-100 mg/dL ( ure máu : 31,7-35,71 mmol/l)
** BUN (mmol/l)=BUN (mg/dl)x0.3571

5. BUN (mmol/l)=Ure(mmol/l)
Ure( mg/dl)=BUN(mg/dl)x2.14
• Sinh thiết thận (renal biosy): chỉ định ở những bệnh nhân :
-Suy giảm chức năng thận đáng kể đòi hỏi hoặc đang tiến triển tới
điều trị lọc máu để xác định chẩn đoán PSGN
-Bệnh nhân có C3 bình thường lúc biểu hiện bệnh , hoặc C3 vẫn
thấp sau 1 tháng
-Bệnh nhân có >30 % liềm thể trên sinh thiết thận thường được
điều trị pulses methylprednisolone, mặc dù không có bằng chứng
điều trị ức chế miễn dịch tích cực có hiệu quả ở những bệnh nhân
bệnh liềm thể tiến triển nhanh.
6. Tiến triển bệnh và theo dõi:
• Sự lui bệnh thường khá nhanh. Lợi niệu thường bắt đầu trong 1
tuần và creatine trở về giá trị nền (baseline) 3-4 tuần.
• Trong trường hợp nặng có đạm niệu ngưỡng thận hư (nephrotic
range) (≥1000 mg/m2 /ngày hoặc 40 mg/m2 /giờ),mức đạm niệu
này có thể dai dẳng 6 tháng hoặc hơn,sau đó tiểu máu biến mất.
• Chỉ định sinh thiết thận : sinh thiết thường được thực hiện ở những
bệnh nhân đang được xem xét mắc những rối loạn cầu thận khác vì
tiến trình bệnh không giống PSGN hoặc biểu hiện muộn mà không
có tiền sử rõ ràng nhiễm liên cầu trước đó.
-Nồng độ C3 thấp dai dẳng ngoài 6 tuần gợi ý chẩn đoán bệnh cầu
thận C3 vì nồng độ C3 chủ yếu bình thường trong 1 khoảng thời
gian ở PSGN.
- Các đợt tiểu máu tái phát gọi ý bệnh thận IgA và hiếm ở PSGN.
• Sự tương quan với sự hồi phục về GPB: tiến triển về GPB tương
đương với những cải thiện thấy trên lâm sàng. Giảm đáng kể số
lượng tế bào viêm trong cầu thận và số lượng lắng đọng miễn dịch
trên hiển vi điện tử khi lâm sàng cải thiện.
• Việc giải quyết đạm niệu kéo dài được so sánh với sự phục hồi
chức năng thận (renal function) nhanh hơn và sự thuyên giảm
(remission) tiểu máu có lẽ phản ánh tốc độ thanh thải dưới biểu mô
(subendothelial) chậm hơn so với các phức hợp miễn dịch dưới nội
mô(subepithelial).
7. Tiên lượng : PSGN có tiên lượng tốt ở trẻ em, tuy nhiên tiên lượng lâu
dài thì không luôn luôn lành tính.
• Một đánh giá N=229 trẻ PSGN : 20% có phân tích nước tiểu bất
thường (đạm niệu và/hoặc tiểu máu), 92-99% chức năng thận bình
thường hoặc giảm vừa phải sau 5-18 năm biểu hiện bệnh.