Viêm ruột thừa là tình trạng đặc trưng bởi hiện tượng viêm của ruột thừa. Mặc dù các ca nhẹ tự khỏi mà không cần điều trị, phần lớn viêm ruột thừa cần được mở ổ bụng để lấy bỏ ruột thừa bị viêm. Tỉ lệ tử vong cao nếu không điều trị, chủ yếu do ruột thừa viêm bị vỡ gây viêm phúc mạc và sốc.
Viêm ruột thừa là tình trạng đặc trưng bởi hiện tượng viêm của ruột thừa. Mặc dù các ca nhẹ tự khỏi mà không cần điều trị, phần lớn viêm ruột thừa cần được mở ổ bụng để lấy bỏ ruột thừa bị viêm. Tỉ lệ tử vong cao nếu không điều trị, chủ yếu do ruột thừa viêm bị vỡ gây viêm phúc mạc và sốc.
Quy trình đánh giá đáp ứng “Thực hành tốt sản xuất thuốc, nguyên liệu làm thuốc” (GMP) đối với cơ sở không thuộc diện cấp chứng nhận đủ điều kiện kinh doanh dược
1. HỘI CHỨNG VÀNG DA
I.Định nghĩa:
Vàng da xảy ra khi tăng lượng bilirubin trong
máu
B nh thư ng
- Bilirubin TP : 0.8-1.2 mg% ( < 17umol/l)
- GT : 0.6-0.8 mg% ( < 12.7 umol/l)
- TT : 0.2-0.4 mg% ( < 4.3 umol/l)
VD xuất hiện rõ Bili. TP > 2.5mg%
Bili. TP > 2mg%- VD dưới lâm sàng
II.Lâm sàng:
- VD, niêm mạc mắt, đáy lưỡi.VD nhẹ nên xem ở lòng bàn tay, da mặt.
# + Tăng β-carotene do ăn nhiều carrote, cà chua, đu đủVD nhưng không vàng mắt
+ Thuốc trị SR như Quinine, Cloroquine.
- Nước tiểu vàng ↑ Bili. TT do tăng Bili trong nước tiểu
↑ Bili. GT do tăng urobilin trong nước tiểu
# + Cô đặc nước tiểu
+ Thuốc sulfasalazin
+ Porphirin, tiểu hemoglobine, myoglobine, thuốc Rifamycine…
- Phân bạc màu.
- Ngứa.
III. Tiếp cận:
1.VD trước gan do tán huyết gây VD.
1.1.Có 2 nhóm nguyên nhân:
Nguyên nhân do hồng cầu: Nguyên nhân ngoài HC:
- bất thường màng HC ( HC h nh cầu )
- thiếu men G6PD: huyết tán tối cấp gây
tiểu Hb sau dùng chất oxy hóa.
- Bệnh Hb: thalassemie, HbE
thư ng gặp hơn ở trẻ em
2 nhóm:
- Miễn dịch:
+ bất đồng nhóm máu
+ tai biến truyền máu
+ tán huyết tự miễn.( thư ng sau nhiễm
siêu vi, nhiễm trùng trước đó )
- Không do miễn dịch:
2. + Sốt rét không được bỏ qua, phải hỏi
tiền căn và t m KST SR trong máu
+ nhiễm trùng.
+ cư ng lách.
+ van nhân tạo.
* Theo diễn tiến bệnh, người ta có thể chia ra:
- cấp tính: tán huyết nội mạch ( bất đồng nhóm máu, bệnh HC…) biểu hiện thiếu máu rõ hơn
VD ( da xanh nhiều, vàng ít).
- Mãn tính: tán huyết nội mô ( tăng bắt giữ ở lách như SR, cường lách…) biểu hiện lách to
độ 3, 4.
1.2. Lâm sàng:
- VD từng đợt, không kèm theo ngứa.
- tiểu vàng sậm, phân vàng sậm
- thiếu máu kèm lách to, gan to tương ứng với từng đợt vỡ HC
- sốt, đau tức hạ sư n (P) âm ỉ, từng đợt cùng với biểu hiện từng đợt tán huyết
2. VD tại gan:
Bệnh Trch LS NN
2.1. Viêm
gan:
a.VG tối cấp:
- diễn tiến dưới 2 tuần.
- có 5 trch + sốt cao 40-410
.
+ gan teo (bt 9-12cm)
+ vàng da sậm.
+ chảy máu, xuất huyết.
+ bệnh não gan
b. VG bán tối cấp: tgian 2-4 tuần.
c. VG cấp: hc STBG không rõ, diễn tiến không
quá 6 tháng. Triệu chứng VD xuất hiện sau khi
sốt giảm.
Thư ng bệnh diễn tiến qua 4 giai đoạn:
- TK ủ bệnh
- TK tiền VD: triệu chứng giống cúm như
mệt mỏi, biếng ăn, đau cơ, khớp
Sốt nhẹ không kèm lạnh run
Đau hạ sư n (P), tiểu sậm
- TK VD: Sốt giảm hoặc hết sốt
VD xuất hiện tăng dần, tiểu
sậm màu, phân có thể bạc màu, đôi khi có
ngứa
Các nguyên nhân hay gây VG
cấp:
Viêm gan do siêu vi đa số
các trư ng hợp viêm gan cấp là
do virus làm các dấu ấn
huyết thanh chẩn đoán như
HbsAg, anti Hbc-IgM, anti
HCV, anti HAV- IgM.
Viêm gan do vi trùng như
Leptospira, thương hàn có thể
gây viêm gan với triệu chứng
vàng da. Các bệnh cảnh này
thư ng có hội chứng nhiễm
trùng nhiễm độc rõ, triệu chứng
vàng da thư ng xuất hiện muộn
trong diễn tiến của bệnh.
Viêm gan do thuốc
Viêm gan do rượu
3. Gan có thể b nh thư ng hoặc
to mấp mé b sư n, bề mặt trơn láng, mật độ
mền, b tù, cảm giác đau tức
- TK hồi phục: VD giảm dần, Bn đi tiểu
nhiều, cảm giác khỏe hơn
d. VG mạn: ngoài trch VD, bệnh nhân thư ng
mệt mỏi, suy nhược, ăn uống kém, dễ rối loạn
tiêu hóa. BN bị VG mạn thư ng không có trch g
cho đến lúc phát hiện xơ gan hoặc K gan
Có 3 nhóm nguyên nhân chính
VG mạn
- Siêu vi
- rượu
- Thuốc
2.2. Xơ
gan:
ngoài VD th BN phải có các trch khác của HC
suy tế bào gan, HC tăng áp TMC ( v khi xơ gan
có VD th chứng tỏ bệnh suy TB gan hoạt động
và có tiên lượng xấu)
2.3. K gan: khi VD xuất hiện th K gan thư ng ở GĐ cuối,
nên tổng trạng thư ng suy sụp rõ.
2.4. Áp xe
gan do vi
trùng:
- nhiễm trùng rõ, sốt kèm lạnh run.
- đau HS (P) dữ dội
- da vàng sậm
- gan to, đau, mặt láng, b tù, mật độ mềm, rung
gan (+), ấn kẽ sư n (+).
Áp xe gan do amip không gây VD, nếu có th do
bội nhiễm vi trùng
3. VD sau gan: thư ng do ứ mật, có HC tắc mật trên LS
Notes: HC tắc mật:
- VD, niêm ( tăng ilirubin trong máu, m )
- Ngứa: có thể sớm hơn VD( ứ đ ng mu i m t)
- U vàng hay ban vàng ở dưới da do tăng cholesterol
- Nước tiểu vàng s m ( tăng th u bilirubin T)
- Phân bạc màu ( tắc m t, hông chuyển hóa bi TT-->
urobilinogen)
- Tiêu ch y m do thiếu mu i m t
- Tắc m t ngoài gan: gan to, đau, m t độ chắc, bờ tù, túi
m t to
- CLS:
4. + S : h nh nh d n đường m t trong và ngoài gan , có
thể thấy NN ( s i, u...)
+ ili tăng chủ yếu TT
+ T tăng rất sớm trước phosphatase iềm
+5- nucleotidase tăng
+ PA tăng ưu thế hơn AST, ALT
3.1. Tắc nghẽn lòng ống mật: - sỏi, giun chui ống mật
- Thư ng biểu hiện vàng da từng đợt, thay đổi theo th i
gian
- Nếu gây tắc nghẽn th bn sẽ có cơn đau quặn mật
3.2. Bệnh lí trên thành ống mật: - Nhiễm trùng đư ng mật: tam chứng Charcot
- K đư ng mật: vàng da tăng dần, không kèm sốt và đau
Gan to
Phân có thể vàng
3.3. Bệnh lí từ ngoài chèn vào
đường mật:
K đầu tụy, u bóng Vater
- Vàng da tăng dần không kèm đau bụng
- Buồn nôn, nôn
- Tiêu phân mỡ
- Phân bạc màu
- Sụt cân không giải thích được
- Túi mật căng to
- Gan to tương ứng với vàng da