1. PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF MENAHUN (PPOM)BAB I PENDAHULUANA. LatarBelakangPenyakitparu-paruobstruksimenahun (PPOM) merupakansuatuistilah yang seringdigunakanuntuksekelompokpenyakitparu-paru yang berlangsung lama danditandaiolehpeningkatanresistensiterhadapaliranudara. Ketigapenyakit yang membentuksatukesatuan yang ditandaidengansebutan PPOM adalah : Bronkhitis, Emifisemaparu-parudanAsmabronkial.Perjalanan PPOM yang khasadalahpanjangdimulaipadausia 20-30 tahundengan “batukmerokok” ataubatukpagidisertaipembentukansedikit sputum mukoid. Mungkinterdapatpenurunantoleransiterhadapkerjafisik, tetapibiasanyakeadaaninitidakdiketahuikarenaberlangsungdalamjangkawaktu yang lama. Akhirnyaseranganbrokhitisakutmakinseringtimbul, terutamapadamusimdingindankemampuankerjapenderitaberkurang, sehinggapadawaktumencapaiusia 50-60 an penderitamungkinharusmengurangiaktifitas. Penderitadengantipeemfisematosa yang mencolok, perjalananpenyakittampaknyatidakdalamjangkapanjang, yaitutanpariwayatbatukproduktifdandalambeberapatahuntimbuldispnea yang membuatpenderitamenjadisangatlemah. Bilatimbulhiperkopnea, hipoksemiadankorpulmonale, maka prognosis adalahburukdankematianbiasanyaterjadibeberapatahunsesudahtimbulnyapenyakit. (Price & Wilson, 1994 : 695)
3. merupakansuatuistilah yang seringdigunakanuntuksekelompokpenyakitparu-paru yang berlangsung lama danditandaiolehpeningkatanresistensiterhadapaliranudarasebagaigambaranpatofisiologiutamanya. Ketigapenyakit yang membentuksatukesatuan yang dikenaldengan COPD adalah : bronchitis kronis, emfisemaparu-parudan asthma bronchiale.PPOM merupakankondisiireversibel yang berkaitandengandispneasaataktivitasdanpenurunanaliranmasukdankeluarudaraparu-paru.B.BronkitisKronisBronkitiskronisdidefinisikansebagaiadanyabatukproduktif yang berlangsung 3 bulandalamsatutahunselama 2 tahunberturut-turut. (Bruner & Suddarth, 2002).Istilahbronkitiskronismenunjukkankelainanpada bronchus yang sifatnyamenahun (berlangsung lama) dandisebabkanolehberbagaifaktor, baik yang berasaldariluar bronchus maupundari bronchus itusendiri, merupakankeadaan yang berkaitandenganproduksimukustrakeobronkial yang berlebihansehinggacukupuntukmenimbulkanbatukdenganekspektorasisedikitnya 3 bulandalamsetahununtuklebihdari 2 tahunsecaraberturut-turut
4. 1.Patofisiologi BronkitisKronisAsapmengiritasijalannafasmengakibatkanhipersekresilendirdaninflamasi. Karenairitasi yang konstanini, kelenjar-kelenjar yang mensekresilendirdansel-sel goblet meningkatjumlahnya, fungsisiliamenurundanlebihbanyaklendir yang dihasilkan. Sebagaiakibatbronkiolusdapatmenjadimenyempitdantersumbat. Alveoli yang berdekatandenganbronkiolusdapatmenjadirusakdanmembentuk fibrosis, mengakibatkanperubahanfungsimakrofag alveolar yang berperanpentingdalammenghancurkanpartikelasingtermasukbakteri. Pasienkemudianmenjadilebihrentanterhadapinfeksipernapasan. Penyempitanbronkiallebihlanjutterjadisebagaiakibatperubahanfibrotik yang terjadidalamjalannapas. Padawaktunyamungkinterjadiperubahanparu yang ireversibel, kemungkinanmengakibatkanemfisemadanbronkiektasis.
5. 2.Tanda danGejalaBronkitisKronisBatukproduktif, kronispadabulan-bulanmusimdingin.3.Pemeriksaan Penunjang1)Pemeriksaananalisa gas darah : hipoksiadenganhiperkapnia2)Rontgen dada : pembesaranjantungdengandiafragma normal/mendatar3)Pemeriksaanfungsiparu : Penurunankapasitas vital (VC) dan volume ekspirasikuat (FEV), peningkatan volume residual (RV), kapasitasparu total (TLC) normal atausedikitmeningkat.4)Pemeriksaan hemoglobin danhematokrit : dapatsedikitmeningkatC.BronkiektasisBronkiektasisadalahdilatasibronkidanbronkioluskronis yang mungkindisebabkanolehberbagaikondisi, termasukinfeksiparudanobstruksibronkus; aspirasibendaasing, muntahan, ataubenda-bendadarisaluranpernapasanatas; dantekananakibat tumor
6. pembuluhdarah yang berdilatasi, danpembesarannoduslimfe. (Bruner & Suddarth)Bronkiektasismerupakankelainanmorfologis yang terdiridaripelebaranbronkus yang abnormal danmenetapdisebabkankerusakankomponenelastisdan muscular dindingbronkus ( Soeparman &Sarwono, 199)) Bronkiektasisberartisuatudilatasi yang takdapatpulihlagidari bronchial yang disebabkanoleh episode pnemonitisberulangdanmemanjang, aspirasibendaasing, ataumassa (mis.Neoplasma) yang menghambat lumen bronchial denganobstruksi (hudak &Gallo,1997)Bronkiektasisadalahdilatasi permanent abnormal darisalahsatuataulebihcabang-cabangbronkus yang besar (Barbara E, 1998)1.Etiologia. Infeksib. Kelainanherideterataukelainankonginetalc. factor mekanis yang mempermudahtimbulnyainfeksid. Seringpenderitamempunyairiwayatpneumonisebagaikomplikasicampak,batukrejan, ataupenyakitmenularlainnyasemasakanak-kanak.
7. 2.Patofisiologi BronkiektasisInfeksimerusakdindingbronkial, menyebabkankehilanganstrukturpendukungnyadanmenghasilkan sputum yang kental yang akhirnyadapatmenyumbatbronki. Dindingbronkialmenjaditeregangsecarapermanenakibatbatukhebat. Infeksimeluaskejaringanperibronkialsehinggadalamkasusbronkiektasissakular, setiap tuba yang berdilatasisebenarnyaadalahabsesparu, yang eksudatnyamengalirbebasmelaluibronkus. Bronkiektasisbiasanyasetempat, menyeranglobusatausegmenparu. Lobus yang paling bawahlebihseringterkena.Retensisekresidanobstruksi yang diakibatkannyapadaakhirnyamenyebabkan alveoli disebelah distal obstruksimengalamikolaps (ateletaksis). Jaringanparutatau fibrosis akibatreaksiinflamasimenggantikanjaringanparu yang berfungsi. Padawaktunyapasienmengalamiinsufisiensipernapasandenganpenurunankapasitas vital, penurunanventilasidanpeningkatanrasio volume residual terhadapkapasitasparu total. Terjadikerusakancampuran gas yang diinspirasi (ketidakseimbanganventilasi-perfusi) danhipoksemia.3.KlasifikasiBerdasarkanatasbronkografidanpatologibronkietasisdapatdibagimenjadi 3 yaitu:1.Bronkiektasis silindris2.bronkiektasis Fusiform3.Bronkiektasis kistikatausakular
8. 4.Gambaran KlinisBronkiektasis-> penyakit yang seringdijumpaipadausiamuda.69% penderitaberumurkurngdari 20 tahunGejaladimulaisejakmasakanak-kanak60% daripenderitagejalanyatimbulsejakumurkurangdari 10 tahun. Gejalatergantungdariluasberat,lokasiatautidaknyakomplikasi.5.Tanda danGejalaBronkiektasisa.Batukproduktifmenahun, terusmenerusatauberulang.b.Batukdarahc.eksaserebasiakutdisertaipanas.d.Dahakmukoid, mukopurulenataupurulen. (dalamgelastransparan -> 3 lapis buihlapisanatas,mukoslapisantengah,nanahdan debris lapisanbawah)e.Ronchibasah local danmenetapf.Sianosisdanditemukanjari-jaritabuhpada 30-50 % kasus.
9. 6.Pemeriksaan DiagnostikDiagnosaditegakkan•Keluhandangejala•Pemeriksaan sputum -> biakankumandanjamur.•Toraksfoto AP -> Normal padabronchiectaseringan. Pada yang berattampak tram track (2 garissejajarmenyerupai rel. -> padabronchiectasekistiktampakronggakistik diameter 3 cm kadangtampak air-fluid level ataunodul ( bilaisinyapenuh)•Bronchografidenganbahankontras -> tampaksilindris, varikosaataukistik (sakuler)•Tesfaalparu VC dan•Teskepekaan antibiotic7.PenatalaksanaanTujuanpengobatanadalahmemperbaiki drainage secret danmengobatiinfeksi.Penatalaksanaanmeliputi:•Pengendalianinfeksiakutmaupunkronik -> pemberian antibiotic denganspekrumluas (Ampisilin, Kotrimoksasol, atauamoksisilin)selama 5 – 7 haripemberian•Fisioterapi dada dan drainage postural denganteknikekspirasipaksauntukmengeluarkan secret•Bronkodilator•Aerosaldengangaramfaaliatau beta agonis•Hidrasi yang adekuatuntukmencegah secret menjadikentaldandilengkapidenganalatpelembabserta nebulizer untukmelembabkan secret.•Cortikosteroidbilaadabronchospasme yang hebat.
10. PrognosisTergantungpenyebab,lokasidanluasnyakelainan. DenganAntibiotikdan hygiene sal. Nafas, prognosis baik.D.EmfisemaEmfisemadidefinisikansebagaisuatudistensi abnormal ruangudaradiluarbronkiolus terminal dengankerusakandinding alveoli. (Bruner & Suddarth, 2002)Emfisemamerupakangangguanpengembanganparu-paru yang ditandaiolehpelebaranruangudaradidalamparu-parudisertaidestruksijaringan (WHO).1.Patofisiologi EmfisemaPadaemfisemabeberapafaktorpenyebabobstruksijalannapasyaitu : inflamasidanpembengkakanbronki; produksilendir yang berlebihan; kehilanganrekoilelastikjalannapas; dankolapsbronkiolussertaredistribusiudarake alveoli yang berfungsi.Karenadinding alveoli mengalamikerusakan, area permukaan alveolar yang kontaklangsungdengankapilerparusecarakontinuberkurang, menyebabkanpeningkatanruangrugi (area parudimanatidakadapertukaran gas yang dapatterjadi) danmengakibatkankerusakandifusioksigen. Kerusakandifusioksigenmengakibatkanhipoksemia. Padatahapakhirpenyakit, eliminasikarbondioksidamengalamikerusakan, mengakibatkanpeningkatantekanankarbondioksidadalamdaraharteri (hiperkapnia) danmenyebabkanasidosisrespiratorius.Karenadinding alveolar terusmengalamikerusakan, jaring-jaringkapilerpulmonalberkurang. Alirandarahpulmonalmeningkatdanventrikelkanandipaksauntukmempertahankantekanandarah yang tinggidalamarteripulmonal. Dengandemikian, gagaljantungsebelahkanan (korpulmonal) adalahsalahsatukomplikasaiemfisema. Terdapatnyakongesti, edema tungkai, distensi vena leherataunyeripada region hepar
11. menandakanterjadinyagagaljantung.Sekresimeningkatdantertahanmenyebabkanindividutidakmampuuntukmembangkitkanbatuk yang kuatuntukmengeluarkansekresi. Infeksiakutdankronisdengandemikianmenetapdalamparu yang mengalamiemfisemamemperberatmasalah.Individudenganemfisemamengalamiobstruksikronikkealiranmasukdanalirankeluarudaradariparu. Paru-parudalamkeadaanheperekspansikronik. Untukmengalirkanudarakedalamdankeluarparu-paru, dibutuhkantekanannegatifselamainspirasidantekananpositifdalamtingkat yang adekuatharusdicapaidandipertahankanselamaekspirasi. Posisiselebihnyaadalahsalahsatuinflasi. Daripadamenjalaniaksipasifinvolunter, ekspirasimenjadiaktifdanmembutuhkanupayaotot-otot. Sesaknapaspasienterusmeningkat, dada menjadikaku, daniga-igaterfiksaksipadapersendiannya. Dada seperti tong (barrel chest) padabanyakpasieniniterjadiakibatkehilanganelastisitasparukarenaadanyakecenderungan yang berkelanjutanpadadinding dada untukmengembang.
13. E.AsmaASTHMA BRONKIALEAsmamerupakansuatupenyakit yang dapatmengenaipadaanak-anakhinggadewasadenganserangan yang sangatmenakutkantanpamengenalwaktu yang selalumembawapenderitaanbagipasiendanasmadapattimbulkarenakecemasan , kegiatanaktivitas yang berat, kelelahan, kurangtidur, infeksipernapasan, obat-obatandanalergen.Di negara –negara yang telahmajupenelitiannya, diperkirakan 5%-20% bayidananak-anakmenderitaasma 2%-10%.(Sundaru H, hal-6, 1995). Penelitian yang pernahdilakukandibeberapatempatdiperkirakan 2-5% menderitaasma.Insidenpenyakitasmadipengaruhiolehbanyakfaktorantara lain : umurpasien, jeniskelamin, bakatalergi, bunga ,keturunan, lingkungandanfaktorpsikologi. Berbagaimaslah yang ditimbulkanpadapenyakitasmatergantungpadausia , pekerjaan, danfungsikliendalamkeluargatersebut.Tingginyaangkakekambuhanpadapenderitaasmaseringmemberikandampakpadapsikologisdanbiologispasien. Tingkat emosi yang labildanadanyakecenderunganuntukmenolak saran-saran padaupayamengeleminasiperilaku yang mendukungkesehatannya , merupakansalahsaturesponpsikologispasienasma. Padaseranganasmapasienmengalamiketerbatasanfungsitersebutdalammemenuhisegalakebutuhandasarnya. Dengandemikianperlukiranyadifikirkantentangpolaasuhankeperawatan yang mampumemenuhi keterbatasanfungsitersebuttanpamenambahbebanemosionalklienakibattindakanperawatbaikselamaserangan, maupunsetelahseranagnsehinngaklienterhindardarikekambuhandandapatberfungsisecara optimal.
14. DEFINISIMenurutCroccket (1997) Asmabronkialedidefinisikansebagaisalahsatupenyakitdarisistempernapasan yang meliputiperadangandarijalannapasdangejala-gejalabronkhopaaasma yang bersifatreversibel.Asmabronchialemenurut Americans Thoracic Society dikutipdariBarataWijaya (1990) adalahsuatupenyakitdenagncirimendekatnyaresponsThrakeadanBronkhusterdapberbagairangsangan denganmanifestasiadanyapenyempitanjalannapas yang luasdanderajatnyaberubah-ubah , baiksecaraspontanmaupunsebagaihasilpengobatan.MACAM: faktor allergen eksternalagenta.Ekstrinsic / atopic asmab.Instrinsicdimungkinkanoleh penyebabsulitdiidentifikasi/ non atopic asmabeberapapenyebab : common cold, infeksisalurannafasatas, stress dll.
15. FAKTOR PENCETUSFaktor-faktor yang dapatmenimbulkanseranagnasmabronkialeatauseringdisebutsebagaifaktorpencetusadalah : 1.AlergenAlergenadalahzat-zattertentubiladihisapataudimakandapatmenimbulkanseranganasma , misalnyadeburumah , tungaudeburumah, sporajamur, serpihkilitkucing, bulubinatang, beberapamakananlautdansebagainya.2.Infeksi salurannapasInfeksisalurannapasterutamaolehbakteri influenza merupakansalahsatufaktorpencetus yang paling seringmenimbulkanasmabronkiale. Diperkirakan 2/3 pasienasmadewasaseranganasmanyaditimbulaknolehinfeksisalurannapas. (Sundaru, 1991)3.Stress psikologikStress psikologikbukanberartipenyebabasmatetapisebagaipencetusasma, karenabanyakorang yang mendapat Stress psikologiktetapitidakmenjadipenderitaasmabronkiale. Faktoriniberperanmencetuskanseranganasmaterutamapadaorang yang agaklabilkepribadiannnya. Hal inilebihmenonjolpadawanitadanank-anak.
16. ( Yunus,1994)4.Olahraga / kegiatanjasmani yang beratSebagianpenderitaasamabronkialeakanmendapatkanasmaapabilamelakukanolahragaatauaktivitasfisik yang berlebihan. Laricepatdanbersepeda paling mudahmenimbulkanseranganasma . seranganasmakarenakegiatanjasmaniterjadisetelaholahragaatauaktivitasfisik yang cukupberatdanjarangserangantimbulbeberapa jam setelaholahraga.5.Obat-obatanBeberapapasienasmabronkialesensitifataualergiterhadapobattertentusepertipenicilin ,salisilat, beta blocker, kodeindansebagainya.6.Polusi udaraPasienasmasangatpekaterhadapudaradebu, asappabrik, /kendaraan, asaprokok, asap yang mengandunghasilpembakaran sulfur dioksidadanoksidafotokemikal, sertabau yang tajam.7.Lingkungan kerjaDiperkirakan 2-15% pasienasmabronkhialepencetusnyaadalahlingkungankerja(Sundaru H. 1991). Beberapazat yang didapatditempatpekerjaan yang dapatmencetuskanseranganasmasepertipadatabelberikut :
18. AsmabronkhialealergikAsmatimbulkarenaseseorang yang atopiakibatpemaparanalergen. Alergen yang masukketubuhmelaluisaluranpernapasan, kulit, saluranpencernaandan lain-lain akanditangkapolehmakofrag yang bekerjasebagai antigen presenting cells(APC). Setelahalergendiprosesdalamsel APC, kemudianolehseltersebutalergendipresentasikankepermukaanseldanditangkapoleh MCH danmembentuksel Th. Sel APC melaluipenglepasan interleukin I (IL-1) mengaktifkanselTh, melalui penglepasanolehsel Th. Yang diaktifkankepadasel B diberikan signal untukberpoliferasimenjadisel plasma danmembentukIg-E.Ig-e yang terbentukdiikatmastoit yang adadalamjaringandanbasofil yang adadalamsirkulasi. Hal inidimungkinkanolehkarenakeduaseltersebutpadapermukaannyamemilikireseptoruntukig-E. Seleosinofil, makrofagdantrombositjugamemilikireseptoruntukig-E tetapidenganafinitas yang lemah.orang yang sudahmemilikisel-selmatositdanbasofildenganIg-E padapermukaantersebutbelumlahmenunjukkangejala. Orangtersebutsudahdianggapdesentisisasiataubarumenjadirentan.Bilaorang yang sudahrentanituterpaparkedua kali ataulebihdenganalergen yang sama , alergen yang masukketubuhakandiikatolehIg-E yang sudahadapadapermukaanmastoitdanbasofil. Ikatantersebutakanmenimbulkaninfluk Ca++ kedalamseldanterjadiperubahandalamsel yang menurunkankadarcAMP.Kadar cAMP yang menurunituakanmenimbulkandegranulasi sel.
19. Dalamprosesdegranulasiselini yang pertama kali dikeluarkanadalah mediator yang sudahterkandungdalamgranul-granul (preformed) didalamsitoplasma yang mempunyaisifatbiologikyaituhistamin , eosinopil, ECF-A, NCF, trypasedankinin. Efeknyangsegeraterlihatoleh mediator tersebutialahobstruksibronkusolehhistamin.Menurutkonsepmasakiniasmaadalahsuatupenyakitperadangansalurannapas ( samsuridjal &bratawijaya, 1994 : sudaru 1996) yang disertaikepekaansalurannapasterhadaprangsanganatauhiperreaksibronkus (BHR). Sifatperadanganpadaasmakhasyaituadanyatanda-tandaperadangansalurannapasdisertaiinfiltrasiseleosinofil.Hiperaktifitasbronkusyaitubronkus yang mudahsekalimengkerut (Konstriksi) bilaterpaparbahan/ faktordengankadarapa, misalnyaalergen ( inhalan, kontaktan0 polusi, asaprokok/dapur, bau-bauan yang tajamdanlainnyabaik yang berupairutanmaupun yang berupairutan (sundaru, h hal. 27, 1996). Dewasainitelahdiketahuibahwahiperreaktifitasbronkusdisebabkanolehinflamasibronkuskronik . sel-selinflamasiterutamaeosinofilditemukandalamjumlahbesardalamcairanbilasbronkuspasienasmabronkhialesebagaibronkitiskronikeosinofilhipersensitivitasberhubungandenganderajatberatpenyakit. Di klinikadanyahiperreaktivitasbronkhusdapatdibuktikandenganujiprovokasi yang menggunakanmetakolinatauhistamin.Bronkhuspadapasienasmamengalamioedemadimukosadandindingnya ,
20. iflirtasiselradangterutamaeosinofilsertaterlepasnyaselsilia yang menyebabkangetaransiliadanmukusdiatasnyasehinggasalahsatudayapertahanansalurannapasmenjaditidakberfungsilagi. Ditemukan pula padapasienasmabronkialeadanyapenyumbatansalurannapasolehmukusterutamapadacabang-cabangbronkhus.Akibatdaribronkhopasme , oedemamukosadandindingbronkhussertahipersekresimukusmakaterjadipenyempitanbronkhusdanpercabangannnyasehinggaakanmenimbulkan rasa sesak, nafasberbunyi ( whezzing ) danbatuk yang produktif.Asmabronkhiale non alergenikAsmabronkhiale non alergenik (asmaintrinsik) terjadibukankarenapemaparanalergentetapiterjadiakibatbeberapafaktorpencetussepertiinfeksisaluarannapasatas , olahragaataukegiatanjasmani yang berat , serta stress psikologis . seranganasmaterjadiakibatgangguansarafotonomterutamagangguansarafsimpatisyaitublikadeadregenik beta danhiperreaktifitasadregenikalfa. Dalamkeadaan normal aktifitasadregenik beta lebihdominandaripadaadrergenikalfa. Padasebagianpenderitaasmaaktifitasadregenikalfadidugameningkat yang mengakibatkanbronkhokonstriksisehinggamenimbulkansesakmapas.
21. Reseptoradregenik beta diperkirakanterdapatpadaenzim yang beradadalammembransel yang dikenaldenganadenyl-cyclasedandisebutjugamassengerkedua. Bilareseptorinidirangsang , makaenzimadenyl-cyclasetersebutdiaktifkandanakanmenghasilkan ATP dalamselmenjadi 3’5’ cyclic AMP. cAMPinikemudianakanmenimbulkandilatasioto-ototpolosbronkhus , menghambatpelepasan mediator darimastosit/basofildanmenghambatsekresikelenjarmukus. Akibatblokadereseptoradregenikalfalebihdominanakibatnyaterjadibronkhokonstriksi, hipersekresikelenjarmukusdanoedemakelenjarmukusbronkhussehinggamenimbulkansesaknapas. Hal inidikenaldenganteoriblokadeadregenik beta. (Baratawidjaja, 1990).MANIFESTASI KLINIKSelamaseranganasma , klienmengalamidispneadantanda-tandakesulitanpernapasan . permulaantanda-tandaseranganterdapatsensasikonstriksi dada (dada terasaberat), whezing , batuk non produktif, takikardidantakipnea.Beratnyaasmadapatdapatdiklasifikasikandalamringan , sedang, danberattergantunggejala- gejala. Sistemskoringdiberikanuntukmengklasifikasikantersebut.Skoremaksimum : 12Asmaringan : 1 – 5Asmasedang : 6 – 8Asmaberat : 9 – 12Variable PEFR = Harga PEFR tertinggi – harga PEFR terendah X 100% Harga PEFR tertinggi
22. PEFR : Peak Expiratory Flow Rate APE : ArusPuncakRespirasiPENGELOLAANEpisode asmaakut (seranganasma) dapattermasukkedaruratanmedis. Intervensimedisuntuk episode inisecara primer bertujuan:1.Memelihara kepatenanjalannafasdenganmenurunkanbronkospasmeataumembersihkan secret yang berlebihanatau yang tertahan.2.Memelihara keefektifanpertukaran gas.3.Mencegah komplikasisepertigagalnafasakutdan status asmatikus.Obat-obatan yang dapatdipakaimeliputibronkodilatordanantiimflamasiataukeduanya.Obatantiimflamasimeliputi:•Kortikosteroid•Sodium kromolin•AntiimflamasilainnyaObatbronkodilator:•Adrenergik:-Epinefrin-Efedrin-Isoproterenol-Beta adrenergic agonisselektif
23. •Nonadrenergik:-Teofilin-Aminofilin•PerlujugadiberikanoksigenPengkajian :1.Riwayat KeperawatanPerludikajiriwayatadanyapemaparan (pemajanan) factor-faktor yang biasanyamencetuskanseranganasmabronkhiale. Perlujugaditanyakanbagaimanakemampuanklienuntukmenghindari factor pencetustersebut, ataukahkliensudahmengetahuibeberapa factor pencetustersebut. 2.Keluhan UtamaKeluhanutamaklienadalahsesaknafas, setelahterpaparoleh allergen atau factor lain yang mencetuskanseranganasmabronkhiale.3.Pemeriksaan Fisik :a.Sistempernafasan•Peningkatanfrekuensipernafasan, susahbernafas, perpendekanperiodeinspirasi.•Penggunaanotot-ototaksesoripernafasan (retraksi sternum, pengangkatanbahuwaktubernafas).
25. BAB III ASUHAN KEPERAWATAN PPOM (PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF MENAHUN)A.PengkajianPengkajianmencakuppengumpulaninformasitentanggejala-gejalaterakhirjugamanifestasipenyakitsebelumnya. Berikutiniadalahdaftarpertanyaan yang bisadigunakansebagaipedomanuntukmendapatkanriwayatkesehatan yang jelasdariprosespenyakit :•Sudahberapa lama pasienmengalamikesulitanpernapasan ?•Apakahaktivitasmeningkatkandispnea? Jenisaktivitasapa?•Berapajauhbatasanpasienterhadaptoleransiaktivitas?•Kapanselamasiangharipasienmengeluh paling letihdansesaknapas?•Apakahkebiasaanmakandantidurterpengaruh?•Apa yang pasienketahuitentangpenyakitdankondisinya?
26. Data tambahandikumpulkanmelaluiobservasidanpemeriksaan; pertanyaan yang patutdipertimbangkanuntukmendapatkan data lebihlanjuttermasuk :•Berapafrekuensinadidanpernapasanpasien?•Apakahpernapasansamadantanpaupaya?•Apakahpasienmengkonstriksiotot-otot abdomen selamainspirasi?•Apakahpasienmenggunakanotot-ototaksesoripernapasanselamapernapasan?•Apakahtampaksianosis?•Apakah vena leherpasientampakmembesar?•Apakahpasienmengalami edema perifer?•Apakahpasienbatuk?•Apawarna, jumlahdankonsistensi sputum pasien?•Bagaimana status sensoriumpasien?•Apakahterdapatpeningkatan stupor? Kegelisahan?B.DiagnosaKeperawatan PPOMDiagnosaKeperawatandanIntervensi1.Bersihan jalannafastidakefektifberhubungandenganpeningkatanproduksi secret, bronkospasme, sekunderaktivitastrakeobronkhial.
27. Intervensi:a.Kajisuaranafastiap jam selama episode akutuntukmenilaikkeadekuatanpertukaran gas.b.Jikamemungkinkanlakukan suction.c.Monitorwarnadankonsistensi sputum karenaasmaseringsebagaiakibatinfeksisalurannafasatas.d.Kajikeefektifanbatukklien, anjurkanuntukbatukefektif.e.Tingkatkan intake cairanuntukmencegah secret yang kental, untukmengembalikancairan yang hilangakibatrespirasi yang cepat.f.Berikan humidifier untukmengencerkandahak.g.Jika secret kentaldansulitdikeluarkan, lakukanfisioterapi dada : perkusidanvibrasi.h.Berikanperawatanmulut, setiap 2 – 4 jam, untukmenghilangkan rasa tidakenakakibat secret.i.Lakukan order dokterdalampemberianexpetoran.2.Ketidakefektifan polanafasberhubungandenganbronkospasme, sekunderhypesensitifitastrakeobronkus.
28. Intervensi:a.Kajikembalidanobservasifrekuensipernafasan, kedalamanpernafasan, danadanyatanda-tandasesaknafas.b.Monitornilaianalisa gas darahuntukmengetahuikeefektifanpengobatan.c.Baringkanpasiendalamposisi fowler untukmeminimalkankerjaekspansi dada.d.Berikanoksigenpernasalsesuai order dokter.e.Lakukankolaborasidengantimmedisuntukpemberianobat-obatan :-Kortikosteroid-Bronkodilator-Antihistamin3.Ansietas berhubungandenganketidakpastiankondisi, kesulitanbernafas, terjadinyaseranganulang.Intervensi :a.Kajitingkatansietas (skala HART).b.Kajikebiasaanketerampilankoping.c.Berikandukunganemosional :-Tetapberadadidekat pasienselamaseranganakut-Antisipasikebutuhanpasien-Berikankeyakinan yang menenangkand.Implementasikanteknikrelaksasi.e.Kegiatansehari-hari yang ringandansederhana.f.Janganberbicarajikasedangdispneaberat.
29. 4.Potensial terjadikekambuhanseranganasma.Intervensi :Berikanpenyuluhantentangusahapencegahanseranganasma, yaitu :a.Menjagakesehatandengancaramakanmakanan yang bergizi, istirahatcukup, minumbanyak, rekreasi, danolah raga yang sesuai.b.Menjagakesehatanlingkungandengancaramembersihkanrumah, ruangan, kamartidur, danmenghindaritempatlembab.c.Menghindari factor pencetus.d.Menggunakanobat-obatan anti asma. Peranperawatdisiniyaitumengajarkancaramenggunakanobat anti asmasesuaidenganaturanpakai.e.Lain-lain (meditasi).
30. IV PENUTUPA.Kesimpulan1.PPOM adalahkelainanparu yang ditandaidengangangguanfungsiparuberupamemanjangnyaperiodeekspirasi yang disebabkanolehadanyapenyempitansalurannafasdantidakbanyakmengalamiperubahandalammasaobservasibeberapawaktu.PPOMterdiridarikumpulantigapenyakityaituBronkitiskronik, EmfisemaparudanAsma.2.Faktor resikodari PPOM adalah : merokoksigaret yang berlangsung lama, Polusiudara, Infeksiparuberulang, Umur, Jeniskelamin, Ras, Defisiensi alfa-1 antitripsin, Defisiensi anti oksidan3.Penatalaksanaan padapenderita PPOM : Meniadakanfaktoretiologidanpresipitasi, Membersihkansekresi Sputum, Memberantasinfeksi, MengatasiBronkospasme, PengobatanSimtomatik, Penangananterhadapkomplikasi yang timbul, Pengobatanoksigen, Tindakan ”Rehabilitasi”.B.Saran1.Untuk KlienMenghindarifaktorresiko :-Anjurkanklienuntuktidakmerokok-Anjurkanklienuntukcukupistirahat-Anjurkanklienuntukmenghindarialergen-Anjurkanklienuntukmengurangiaktifitas-Anjurkanklienuntukmendapatkanasupangizi yang cukup2.Untuk keluargaMemberikandukungan :-Anjurkankeluargauntukmemberiperhatianpadaklien-Anjurkankeluargauntukmemantaukondisiklien-Anjurkankeluargauntukmenciptakanlingkungan yang kondusif
