Laporan Kasus Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Jantung Universitas Tanjungpura tahun 2018 di RST Tk. II Dustira Cimahi

1. LAPORAN KASUS
MULTIPLE VENTRICLE EXTRASYSTOLE
PEMBIMBING:
dr. Arinta Setyasari, Sp.JP, FIHA
OLEH:
Muhammad Afzalurrahman Putranda
I4061172010
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT JANTUNG
RUMAH SAKIT TINGKAT II DUSTIRA CIMAHI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TANJUNGPURA
2018

2. BAB I
PENYAJIAN KASUS
1. Identitas Pasien
No. RM : 00481870
Nama : AM
Jenis kelamin : Laki-laki
Tanggal lahir : 17 Agustus 1970 (48 tahun)
Agama : Islam
Suku : Sunda
Pekerjaan : Swasta
Pendidikan : SMP
Alamat : Bandung
Masuk RS : tanggal 9 Oktober 2018 pukul 10.30 via Poli Jantung
2. Anamnesis
Keluhan Utama
Sesak napas
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan sesak napas sejak 2 bulan yang lalu, dirasakan
semakin memberat 1 minggu terakhir. Keluhan terutama dirasakan saat
beraktivitas dan mereda saat bersitirahat. Namun saat ini keluhan terus
dirasakan walaupun sudah beristirahat. Pasien mengeluh sering terbangun pada
malam hari karena sesak. Pasien tidur setiap malam menggunakan 3 bantal bila
tidak sesak akan dirasakan. Pasien mengeluhkan batuk, terutama dirasakan pada
malam hari, kadang berdebar, pusing, nyeri pada dada, dan kaki membengkak.
Pasien menyangkal pernah pingsan sebelumnya. Pasien mengaku sudah tidak
kontrol dalam 3 bulan ini.
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat penyakit jantung sebelumnya (penyakit jantung koroner, takikardi
ventrikel, gagal jantung)

3. Riwayat konsumsi obat paru disangkal
Riwayat asma disangkal
Riwayat alergi disangkal
Riwayat hipertensi diakui
Riwayat kolesterol disangkal
Riwayat diabetes mellitus disangkal
Pernah dirawat di RS 1 tahun yang lalu dengan keluhan nyeri dada
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada anggota keluarga dengan keluhan serupa.
Tidak ada keluarga yang memiliki riwayat penyakit jantung.
Riwayat Sosial dan Kebiasaan
Pasien memiliki riwayat merokok sejak mulai bekerja (lulus SMP) dan dapat
menghabiskan 1 bungkus rokok perhari. Pasien mengaku berhenti merokok
sejak usia 2 tahun yang lalu saat masuk rumah sakit akibat serangan jantung.
3. Pemeriksaan Fisik
Status Generalisata
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis (GCS 15;E4V5M6)
Berat Badan : 80 kg
Tinggi Badan : 180 cm
Status Gizi : Normal (BMI 24,69 kg/m2
)
Tekanan Darah : 100/90 mmHg
Denyut Nadi : 100 x/menit
Frekuensi Napas : 26 x/menit
Suhu : 37,0 °C
Saturasi O2 : 96%
Mata : kongjuntiva anemis (-), sklera ikterik (-), pupil
isokor (-) 3mm/3mm, RCL/RCTL (+/+)
Telinga : sekret (-), aurikula hiperemis (-)
Mulut : bibir sianosis (-), mukosa bibir kering (-), atrofi
papil lidah (-)
Hidung : sekret (-), deformitas (-)
Tenggorokan : faring hiperemis (-), tonsil T1/T1 hiperemis (-)

4. Leher : pembesaran KGB (+), hepatojugular refluks (+),
JVP 5+3 cmH2O
Ekstremitas : hangat, pitting edema peritibial (+), CRT <2 detik
Paru
Inspeksi : simetris saat statis maupun dinamis, retraksi (-)
Palpasi : fremitus taktil paru kanan dan kiri sama, massa (-),
nyeri tekan (-), krepitasi (-)
Perkusi : Sonor di kedua lapang paru
Auskultasi : suara napas vesikular (+), rhonki (+), wheezing (-)
Jantung
Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : iktus kordis di ICS VI linea midklavikula sinistra,
thrill (-)
Perkusi : batas pinggang jantung pada ICS II linea
parasternalis sinistra, batas jantung kanan pada ICS
IV linea parasternalis dekstra, batas jantung kiri
pada ICS VI linea midklavikula sinistra
Auskultasi : S1 S2 ireguler, murmur (-), S3 gallop (-)
Abdomen
Inspeksi : datar, sikatrik (-)
Auskultasi : bising usus normal, 8 kali per menit
Palpasi : soepl, massa (-), nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak
teraba
Perkusi : Timpani

5. 4. Pemeriksaan Penunjang
Hematologi Rutin (9 Oktober 2018)
Temuan
Laboratorium
Nilai Temuan
Nilai Rentang
Normal
Keterangan
Hemoglobin 15,0 g/dl 13,0 – 18,0
dalam batas normal
Eritrosit 5,5 106
/µL 4,0 – 5,5
Leukosit 5,3 103
/µL 4,0 – 10,0
Hematokrit 44,5 % 38,0 – 51,0
Trombosit 194 103
/µL 150 – 450
MCV 81,2 fl 75,0 – 100,0
MCH 27,3 pg 25,0 – 32,0
MCHC 33,7 g/dl 10,0 – 16,0
RDW 15,7 % 10,0 – 16,0
Hitung Jenis
Basofil 0,0 % 0,0 – 1,0
Eosinofil 3,4 % 1,0 – 4,0
Neutrofil segmen 51,1 % 50,0 – 80,0
Limfosit 39,1 % 25,0 – 50,0
Monosit 6,4 % 4,0 – 8,0
Kimia Klinik (9 Oktober 2018)
Temuan
Laboratorium
Nilai Temuan
Nilai Rentang
Normal
Keterangan
Elektrolit
Natrium
Kalium
Klorida
142
4,20
104
mmol/L
mmol/L
mmol/L
136 – 145
3,60 – 5,20
98 – 106
dalam batas normal
Diabetes
GDS 114 mg/dl dalam batas normal
Fungsi Ginjal
Ureum 40 mg/dl 10 – 50
dalam batas normal
Kreatini 1,2 mg/dl 0,9 – 1,3
Lemak
Trigliserida 57 mg/dl 60 – 200
dalam batas normal
LDL Kolesterol 48 mg/dl <115
Penanda Jantung
Troponin I 0,28 µg/dl <0,02 Meningkat

6. Elektrokardiografi
Interpretasi
Irama dan frekuensi : Sinus tachycardia HR 107 bpm
Aksis : - Frontal axis : left axis deviation
- Horizontal axis : clockwise rotation
Interval P-R : 0,16 detik
Kompleks QRS : 0,16 detik
Interval QT : 0,32 detik
Kelainan yang ditemukan : QS pattern on lead V2-V3, VES on all lead
Kesimpulan : Sinus tachycardia HR 107 bpm, LAD, OMI
anterior, multiple VES, LAE
5. Resume Medis
Pasien datang dengan keluhan sesak napas sejak 2 bulan yang lalu,
dirasakan semakin memberat 1 minggu terakhir. Keluhan terutama dirasakan
saat beraktivitas dan mereda saat bersitirahat. Namun saat ini keluhan terus

7. dirasakan walaupun sudah beristirahat. Pasien mengeluh sering terbangun pada
malam hari karena sesak. Pasien tidur setiap malam menggunakan 3 bantal bila
tidak sesak akan dirasakan. Pasien mengeluhkan batuk, terutama dirasakan pada
malam hari, kadang berdebar, pusing, nyeri pada dada, dan kaki membengkak.
Pasien menyangkal pernah pingsan sebelumnya. Pasien mengaku sudah tidak
kontrol dalam 3 bulan ini. Pasien memiliki riwayat hipertensi, merokok dan
serangan jantung 2 tahun yang lalu. Pernah dirawat 1 tahun yang lalu dengan
keluhan nyeri pada dada.
Dari pemeriksaan fisik ditemukan TD 100/90 mmHg, takikardi, takipneu,
peningkatan JVP (5+3 cmH2O), refluks hepatojuguler, bunyi jantung ireguler,
jantung tampak membesar, pitting edema pada kedua tungkai. Pada
pemeriksaan elektrokradiografi, didapatkan asinus takikardi dengan denyut
nadi 107 kali per menit, deviasi aksis ke kiri, adanya infark miokard lama di
anterior dan multipel ekstrasistol dari ventrikel. Pemeriksaan laboratorium
menunjukan adanya peningkatan troponin I yaitu 0,28 µg/dl (normal <0,02
µg/dl).
6. Diagnosa
Diagnosa Klinis
Gagal jantung NYHA Fc. IV, CAD NSTEMI, mVES
Diagnosa Anatomi
Kardiomegali
Diagnosa Etiologis
Atherosklerosis, hipoksia
7. Tata Laksana
- Tirah baring
- Posisi semifowler
- Diet lunak dan redah garam
- Restriksi cairan
- Foley catheter

8. - O2 2-4 lpm via nasal kanul
- Furosemide injeksi 3x40mg
- Ramipril 1x2,5mg
- Bisoprolol 1x2,5mg
- Atorvastatin 1x20mg
- Aspirin loading dose 300mg, dilanjutkan 1x75mg
- Clopidogrel loading dose 300mg, dilanjutkan 1x75mg
8. Prognosis
Quo ad vitam : dubia ad malam
Quo ad sanactionam : dubia ad malam
Quo ad functionam : dubia ad malam

9. BAB II
PEMBAHASAN
3.1. Ekstrasistol Ventrikel
Ekstrasistol ventrikel (VES) berasal dari fokus ektopik ventrikel. Rekaman
EKG menunjukkan bentuk QRS lebar oleh karena rangsang di ventrikel tidak
berjalan melewati jalur yang normal (sistem His-Purkinje) tetapi melalui miokard
yang merupakan media penghantar listrik yang kurang baik dibandingkan dengan
jalur normal. Seperti annulus trikuspidalis, anulus katup mitral, muskulus papilaris,
dan selain serabut purkkinje seperti tendon palsu ventrikel kiri. Umumnya
berbentuk seperti bundle branch block, dengan segmen ST-T yang diskordan
(berlawanan arah vektor) terhadap kompleks QRS. Ekstra sistol ventrikel juga
dikenal pula dengan Premature Ventricular Complexes (PVC), ventricular
premature depolarizations atau premature ventricular beats.1
Tabel 2.1. Etiologi ekstrasistol ventrikel1
Kardiak
a. Infark miokard akut atau iskemik
b. Penyakit katup jantung, terutama prolapse katup mitral
c. Cardiomyopathy (misalnya iskemik, dilatasi, hipertrofi)
d. Kontusio jantung
e. Bradikardia
f. Takikardia
Nonkardiak
a. Gangguan elektrolit (hipokalemia, hipomagnesemia, atau hiperkalsemia)
b. Obat-obatan (misalnya, digoxin, antidepresan trisiklik, aminofilin,
amitriptyline, pseudoephedrine, fluoxetine)
c. Obat lain (misalnya, kokain, amfetamin, kafein, alkohol)
d. Anestesi
e. Operasi
f. Infeksi

10. Kontraksi ventrikular ekstrasistol dapat mengenai pasien dengan atau tanpa
kelainan jantung organik. Ventrikular ekstrasistol muncul dengan frekuensi yang
meningkat terutama pada pasien dengan kelainan jantung organik seperti ischemik,
penyakit katup jantung, dan juga idiopatik kardiomiopati. Kontraksi ventrikular
ekstrasistol dapat juga muncul pada intoksikasi obat misalnya intoksikasi digitalis,
ataupun gangguan elektrolit seperti hipokalemia.1
Gambaran EKG venrikular ekstrasistol dapat ditemukan pada orang nomal.
Terdapat 1-4 % orang yang sehat dapat memiliki gambaran ventrikular ekstrasistol.
Hal ini merupakan suatu hal yang tidak membahayakan jika ditemukan gambaran
ekg ventrikular ekstrasistol pada orang yang tidak memiliki gangguan organik pada
jantung. Kejadian ventrikular ekstrasistol meningkat pada kasus-kasus penyakit
jantung dan hampir 90% biasanya terkait pada kasus arteri coroner dan
kardiomiopati. Jika gambaran ekg ekstrasistol sering muncul pada kasus-kasus
penyakit jantung hal ini juga dapat meningkatkan risiko kematian.1
Terdapat beberapa klasifikasi dari VES, yakni:2,3
a. Berdasarkan bentuk: unifokal, multifokal
b. Berdasarkan pola: bigemini, trigemini, quadrigemini, couplet, salvo

11. c. Berdasarkan frekuensi: infrequent (<5 kali dalam 1 menit), frequent (>5
kali dalam 1 menit)
d. Lown’s juga membagi PVC dalam beberapa derajat antara lain:
- Derajat 0 : tidak terdapat PVC
- Derajat I : unifokal dan infrequent PVC, PVC < 30x/jam
- Derajat II : unifokal dan frequent PVC, PVC ≥ 30x/jam
- Derajat III : multifocal PVC
- Derajat IVA : 2 PVC berturut-turut (couplet)
- Derajat IVB : 3 atau lebih PVC berturut-turut
- Derajat V : R-T phenomenon
Secara umum, ekstrasistol ventrikel tidak perlu diterapi, terutama pada
pasien yang tidak memiliki penyakit jantung struktural. Adapun indikasi terapi
primernya adalah untuk meredakan gejala. Terapi lini pertama yang dapat diberikan
adalah penyekat β seperti atenol 25-100 mg/hari atau metoprolol 50-200 mg/hari.
Apabila golongan penyekat β tidak efektif, maka pemberian amiodaron dapat
dipertimbangkan. Obat golongan antiaritmia kelas I atau kelas III dapat
dipertimbangkan, namun potensi untuk proaritmia dan toksisitas organ harus
menjadi pertimbangan. Alternatif pada pasien simptomatis, terutama yang tidak
memiliki penyakit janutng struktural adalah ablasi kateter radiofrekuensi (RFA).4
Ekstrasistol ventrikel yang ditemukan pada pasien dengan denyut jantung
lambat, peningkatan laju denyut jantung dapat menghilangkan kejadian VES
dengan pemberian atropin atau isoproterenol atau dengan pacu jantung. Sementara
VES pada takikardia dapat dihilangkan dengan menurunkan laju denyut jantung.4
VES frekuen, meskipun dalan keadaan infark miokard akut, tidak perlu
diterapi, kecuali memberi kontribusi hemodinamik kompromais. Pada pasien yang

12. rawat inap dapat diberikan lidokain. Apabila pemberian lidokain sudah mencapai
dosis maksimum namun tidak berhasil, procainamide intravena dapat diberikan.
Propranolol dianjurkan bila obat lain tidak berhasil. Periksa faktor-faktor penyebab
yang bersifat reversibel seperti koreksi gangguan elektrolit, gangguan
keseimbangan asam basa dan hipoksia.4
Komplikasi dari VES diantaranya takikardia ventrikel, fibrilasi ventrikel
dan henti jantung. Prognosis VES tergantung dari penyebab, beratnya gela dan
respon terapi.4
Salah satu penyebab VES sebagai mana pada tabel etiologi VES adalah
adanya infark miokard akut. Pada pasien ini kadang mengeluhkan nyeri dada dan
riwayat serang jantung sebelumnya, yakni penyakit jantung koroner. Penyakit yang
diderita sebelumnya dapat mengalami kekambuhan. Pada kasus ini penyebab yang
sangat memungkinkan untuk menyebabkan kekambuhan adalah konsumsi obat yag
tidak teratur, di mana pasien sudah tiga bulan tidak kontrol untuk mengambil obat.5
Dari hasil pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) diperoleh aritmia takikardia,
deviasi aksis ke kiri, adanya pola QS pada lead V2 dan V3 menunjukkan infark
miokard lama pada bagian anterior, dan multipel ekstrasistol dari ventrikel.
Pemeriksaan laboratorium menunjukan adanya peningkatan troponin I yaitu 0,28
µg/dl (normal <0,02 µg/dl).
3.2. Sindroma Koroner Akut
Sebagian besar sindroma koroner akut (SKA) adalah manifestasi akut dari
plak ateroma pembuluh darah koroner yang koyak atau pecah akibat perubahan
komposisi plak dan penipisan tudung fibrosa yang menutupi plak tersebut.
Kejadian ini akan diikuti oleh proses agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi
sehingga terbentuk trombus yang kaya trombosit (white thrombus). Trombus ini
akan menyumbat lubang pembuluh darah koroner, baik secara total maupun parsial
atau menjadi mikroemboli yang menyumbat pembuluh koroner yang lebih distal.
Selain itu terjadi pelepasan zat vasoaktif yang menyebabkan vasokonstriksi
sehingga memperberat gangguan aliran darah koroner. Berkurangnya aliran darah
koroner menyebabkan iskemia miokardium. Suplai oksigen yang berhenti selama

13. kurang-lebih 20 menit menyebabkan miokardium mengalami nekrosis (infark
miokard/IM).6
lnfark miokard tidak selalu disebabkan oleh oklusi total pembuluh darah
koroner. Sumbatan subtotal yang disertai vasokonstriksi yang dinamis juga dapat
menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan otot jantung (miokard).
Selain nekrosis, iskemia juga menyebabkan gangguan kontraktilitas miokardium
karena proses hibernating dan stunning (setelah iskemia hilang), serta distritmia
dan remodeling ventrikel (perubahan bentuk, ukuran dan fungsi ventrikel). Pada
sebagian pasien, SKA terjadi karena sumbatan dinamis akibat spasme lokal arteri
koronaria epikardial (angina prinzmetal). Penyempitan arteri koronaria, tanpa
spasme maupun trombus, dapat diakibatkan oleh progresi pembentukan plak atau
restenosis setelah intervensi koroner perkutan (IKP). Beberapa faktor ekstrinsik,
seperti demam, anemia, tirotoksikosis, hipotensi, takikardia, dapat menjadi
pencetus terjadinya SKA pada pasien yang telah mempunyai plak aterosklerosis.6
Hasil EKG tidak menunjukan adanya elevasi segmen ST dan peningkatan
troponin I dapat diklasifikasikan sebagai SKA NEST (non elevasi segmen ST).
penatalaksanaan yang dapat diberikan sebagai anti iskemia diantaranya penyekat β
yang bekerja pada reseptor beta-1 yang mengakibatkan turunya konsumsi
miokardium, nitrat yang memiliki efek dilatasi vena yang megakibatkan
berkurangnya preload dan volume akhir sistolik sehingga konsumsi oksigen
miokardium berkurang, atau penyekan kanal kalsium (calcium channnel
blocker/CCB) yang juga memiliki efek dilatasi arteri. Pemberian antiplatelet sangat
dianjurkan untuk menghambat pembentukan faktor-faktor pembekuan darah.
Pemberian golongan antiplatelet yang diberikan secara dual terapi (dual antiplatelet
therapy - DAPT) kombinasi aspirin dan penghambat P2Y12, clopidogrel, ticagrelor,
atau prasugrel.6,7
Tanpa melihat nilai awal kolesterol LDL dan tanpa mempertimbangkan
modifikasi diet, penghambat hidroksimetilglutari-koenzim A reduktease (statin)
harus diberikan kepada semua penderita APTS (angina pektoris tidak stabil)/IMA-
NEST, termasuk mereka yang telah menjalani terapi revaskularisasi, jika tidak

14. terdapat kontraindikasi. Terapi statin intensitas tinggi hendaknya dimulai sedini
mungkin.6
Berdasarkan stratifikasi risiko, dapat ditentukan kebutuhan untuk dilakukan
strategi invasif dan waktu pelaksanaan revaskularisasi. Strategi invasif melibatkan
dilakukannya angiografi, dan ditujukan pada pasien dengan tingkat risiko tinggi
hingga sangat tinggi. Waktu pelaksanaan angiografi ditentukan berdasarkan
beberapa parameter dan dibagi menjadi 4 kategori, yaitu:6
1. Strategi invasif segera (<2 jam, urgent). Dilakukan bila pasien memenuhi salah
satu kriteria risiko sangat tinggi (very high risk), yaitu angina refrakter, gagal
jantung akut, aritmia ventrikel yang mengancam nyawa, ataukeadaan
hemodinamik tidak stabil.
2. Strategi invasif awal (early) dalam 24 jam. Dilakukan bila pasien memiliki skor
GRACE >140 atau dengan salah satu kriteria risiko tinggi (high risk) primer.
Tabel 2.2. Kriteria risiko tinggi.6
Kelompok
Risiko Tinggi
Kriteria
Primer Kenaikan atau penurunan troponin yang relevan
Perubahan gelombang T atau segmen ST yang dinamis
(simptomatik maupun tanpa gejala)
Sekunder Diabetes mellitus
Insufisiensi ginjal (eGFR <60 mL/menit/1,73m2)
Penurunan fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi <40%)
Pasca infark baru
Riwayat IKP dalam 1 bulan
Riwayat CABG
Skor GRACE menengah hingga tinggi
3. Strategi invasif awal (early) dalam 72 jam. Dilakukan bila pasien memenuhi
salah satu kriteria risiko tinggi (high risk) atau dengan gejala berulang
4. Strategi konservatif (tidak dilakukan angiografi) atau angiografi elektif. Dalam
strategi konservatif, evaluasi invasif awal tidak dilakukan secara rutin. Strategi
ini dilakukan pada pasien yang tidak memenuhi kriteria risiko tinggi dan
dianggap memiliki risiko rendah, yaitu memenuhi kriteria berikut ini:
a. Nyeri dada tidak berulang

15. b. Tidak ada tanda-tanda kegagalan jantung
c. Tidak ada kelainan pada EKG awal atau kedua (dilakukan pada jam ke-6
hingga 9)
d. Tidak ada peningkatan nilai troponin (saat tiba atau antara jam ke-6 hingga
9)
e. Tidak ada iskemia yang dapat ditimbulkan (inducible ischemia)
Penentuan risiko rendah berdasarkan risk score seperti GRACE dan TIMI
juga dapat berguna dalam pengambilan keputusan untuk menggunakan strategi
konservatif. Penatalaksanaan selanjutnya untuk pasien-pasien ini berdasarkan
evaluasi PJK. Sebelum dipulangkan, dapat dilakukan stress test untuk menentukan
adanya iskemi yang dapat ditimbulkan (inducible) untuk perencanaan pengobatan
dan sebelum dilakukan angiografi elektif. Risk Score >3 menurut TIMI
menunjukkan pasien memerlukan revaskularisasi. Timing revaskularisasi dapat
ditentukan berdasarkan penjelasan di atas.6
3.3. Gagal Jantung
Sesak nafas secara umum dapat disebabkan oleh jantung ataupun paru.
Sesak pada pasien ini sudah dirasakan sejak lama dan semakin memberat hingga
saat ini dan disertai dengan beberapa tanda dan gejala gagal jantung yang
memenuhi kriteria Framingham. Diperlukan sedikitnya dua kriteria mayor atau satu
kriteria mayor dan dua kriteria minor untuk menegakkan diagnosis gagal jantung.4
Gagal jantung merupakan kumpulan gejala yang kompleks dimana seorang
pasien harus memiliki tampilan berupa: Gejala gagal jantung (nafas pendek yang
tipikal saat istrahat atau saat melakukan aktifitas disertai/tidak kelelahan), tanda
retensi cairan (kongesti paru atau edema pergelangan kaki) dan adanya bukti
objektif dari gangguan struktur atau fungsi jantung saat istrahat.8
Gagal jantung diklasifikasikan berdasarkan kelainan struktural jantung atau
berdasarkan gejala yang berkaitan dengan kapasitas fungsional NYHA (New York
Heart Association). Klasifikasi tersebut dapat dilihat pada tabel 2.4.8

16. Tabel 2.3. Kriteria Framingham4
Kriteria mayor
Paroxysmal nocturnal dyspneu
Distensi vena leher
Ronki paru
Kardiomegali
Edema paru akut
Gallop S3
Peningkatan tekanan vena jugular
Refluks hepatojugular
Kriteria minor
Edema ekstremitas
Batuk malam hari
Dyspneu d’effort
Hepatomegali
Efusi pleura
Penurunan kapasitas vital 1
3⁄ dari normal
Takikardia (>120 kali/menit)
Tujuan pengobatan pada gagal jantung adalah meningkatkan status klinis,
kapasitas fungsional dan kualitas hidup, mengurangi kejaidan masuk rumah sakit
(hospital admission) dan menurunkan angka mortalitas.9
Pemberian penghambat enzim pengonversi angiotensin (ACEi) dapat
mengurangi mortalitas dan morbiditas pada pasien dengan gagal jantung dan
sanagat direkomendasikan jika tidak terdapat kontraindikasi ataupun intoleransi.9
Secara farmakologis, ACEi dapat mengurangi efek negatif dari terikatnya
angiotensin-II terhadap reseptornya dengan cara menghambat konversi
angiotensin-I menjadi angiotensin-II. ACEi memiliki efek dalam mendilatasi
pembuluh darah, antiinflamasi dan antifibrosis. Selain itu, ACEi juga dapat
mengurangi degradasi bradikinin dan meningkatnkan perannya pada reseptor β2,
yang juga berkontribusi terhadap dilatasi pembuluh darah, antiproliferasi, proteksi
endotel dan efek positif lainnya.10
Penyekat β memperbaiki fungsi ventrikel dan kualitas hidup, mengurangi
perawatan rumah sakit karena perburukan gagal jantung, dan meningkatkan
kelangsungan hidup. Penyekat β direkomendasikan pada pasien dengan riwayat
infark miokard dan asimtomatik disfungsi sistolik ventrikel kiri untunk mengurangi

17. risiko kematian. Penyekat β harus segera diberikan pada pasien yang stabil secara
klinis pada dosis terendah dan dinakian secara perlahan hingga ke dosis toleransi
maksimal. Pada pasien rawat inap akibat gagal jantung, pemberian penyekat β harus
dimulai dengan heti-hati, inisiasi pemberiannya ketika pasien dalam keadaan
stabil.9
Diuretik dirokemandasikan untuk mengurangi tanda dan gejala kongesti.
Loop diuretik menghasilkan diuresis yang lebih intens dan pendek dibandingkan
thiazid. Kombinasi keduanya dapat digunakan untuk mengobati edema resisten.9
Tabel 2.4. Klasifikasi gagal jantung.8
Kalisifikasi berdasarkan kelainan struktural jantung
Stadium A
Memiliki risiko tinggi untuk berkembang menjadi gagal jantung. Tidak
terdapat gangguan struktural atau fungsional jantung, tidak terdapat tanda atau
gejala
Stadium B
Telah terbentuk penyakit struktur jantung yang berhubungan dengan
perkembangan gagal jantung, tidak terdapat tanda atau gejala
Stadium C
Gagal jantung yang simtomatik berhubungan dengan penyakit struktural
jantung yang mendasari
Stadium D
Penyakit jantung struktural lanjut serta gejala gagal jantung yang sangat
bermakna saat istrahat walaupun sudah mendapat terapi medis maksimal
(refrakter)
Klasifikasi berdasarkan kapasitas fungsional (NYHA)
Kelas I
Tidak terdapat batasan dalam melakukan aktifitas fisik. Aktifitas fisik sehari-
hari tidak menimbulkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas
Kelas II
Terdapat batasan aktifitas ringan. Tidak terdapat keluhan saat istrahat, namun
aktifitas fisik sehari-hari menimbulkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas
Kelas III
Terdapat batasan aktifitas bermakna. Tidak terdapat keluhan saat istrahat,
tetapi aktfitas fisik ringan menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak
Kelas IV
Tidak dapat melakukan aktifitasfisik tanpa keluhan. Terdapat gejala saat istrahat.
Keluhan meningkat saat melakukan aktifitas

18. BAB III
KESIMPULAN
Pasien datang dengan keluhan sesak napas sejak 2 bulan yang lalu,
dirasakan semakin memberat 1 minggu terakhir. Keluhan terutama dirasakan saat
beraktivitas dan mereda saat bersitirahat. Namun saat ini keluhan terus dirasakan
walaupun sudah beristirahat. Pasien mengeluh sering terbangun pada malam hari
karena sesak. Pasien tidur setiap malam menggunakan 3 bantal bila tidak sesak akan
dirasakan. Pasien mengeluhkan batuk, terutama dirasakan pada malam hari, kadang
berdebar, pusing, nyeri pada dada, dan kaki membengkak. Pasien menyangkal
pernah pingsan sebelumnya. Pasien mengaku sudah tidak kontrol dalam 3 bulan ini.
Pasien memiliki riwayat hipertensi, merokok dan serangan jantung 2 tahun yang
lalu. Pernah dirawat 1 tahun yang lalu dengan keluhan nyeri pada dada.
Dari pemeriksaan fisik ditemukan TD 100/90 mmHg, takikardi, takipneu,
peningkatan JVP (5+3 cmH2O), refluks hepatojuguler, bunyi jantung ireguler,
jantung tampak membesar, pitting edema pada kedua tungkai. Pada pemeriksaan
elektrokradiografi, didapatkan asinus takikardi dengan denyut nadi 107 kali per
menit, deviasi aksis ke kiri, adanya infark miokard lama di anterior dan multipel
ekstrasistol dari ventrikel. Pemeriksaan laboratorium menunjukan adanya
peningkatan troponin I yaitu 0,28 µg/dl (normal <0,02 µg/dl).
Pasien diterapi awal dengan - Tirah baring posisi semifowler, rencana diet
lunak dan redah garam, restriksi cairan, pemasangan Foley catheter, oksigenasi 2-
4 lpm via nasal kanul, Furosemide injeksi 3x40mg, Ramipril 1x2,5mg, Bisoprolol
1x2,5mg, Atorvastatin 1x20mg, Aspirin loading dose 300mg dilanjutkan 1x75mg,
dan Clopidogrel loading dose 300mg, dilanjutkan 1x75mg.

19. DAFTAR PUSTAKA
1. Harum, S dan Yamin, M. Aritmia Ventrikel. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid VI. Jakarta: Interna Pubishing. 2014.
2. Kanwar, G. dkk. A Review: Detection of Premature Venticular Contraction
Beat of ECG. International of Advance Risearch in Electrical, Electronics and
Instrimentation Engineering. 2015.
3. www.ina-ecg.com/2015/05/premature-ventricular-contraction.html accessed
on 2018 Oct 14.
4. Alwi I, Salim S, Hidayat R, Kurniawan J dan Tahapary DL. Penatalakasan Di
Bidang Ilmu Penyakit Dalam: Panduan Praktik Klinis. Jakarta: Interna
Publishing; 2015.
5. Putri RD, Nur’aeni A dan Belinda V. Kajian Kebutuhan Belajar Klien dengan
Penyakit Jantung Koronor. JNC. 2018 Feb; 1(1):60-8.
6. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler Indonesia. Pedoman
Tatalaksana Sindrom Koroner Akut. Edisi Keempat. Jakarta: PERKI; 2018.
7. Ibanez B, James S, Agewall S, Antunes MJ, Bucciarelli-Ducci C, Bueno H et
al.. 2017 ESC Guidelines for the management of acutemyocardial infarction in
patients presenting with ST-segment elevation: The Task Force for the
management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-
segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J.
2018; 39:119-77.
8. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler Indonesia. Pedoman
Tatalaksana Gagal Jantung. Edisi Pertama. Jakarta: PERKI; 2015.
9. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, Bueno H, Cleland JGF, Coats AJS et al.
2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart
failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic
heart failure of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2016;
37(27):2129-200.
10. Tai C, Gan T, Zou L, Sun Y, Zhang Y, Chen W et al. Effect of angiotensin-
converting enzyme inhibitors and angiotensin II receptor blockers on

20. cardiovascular events in patients with heart failure: a meta-analysis of
randomized controlled trials. BMC Cardiovascular Disorder. 2017;15:257.
12pp.

21. 10/17/2018
LAPORAN KASUS
denganjudulMultiple Ventricle Extrasystole(mVES)
bersamadr. ArintaSetyasari, Sp.JP, FIHA
Disusun oleh:
Muhammad Afzalurrahman Putranda
NIM I4061172010
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Jantung
Fakultas Kedokteran Universitas Tanjungpura
RST Tk II Dustira Cimahi
2018
Identitas
Pasien
 No. RM : 00481870
 Nama : AM
 Jenis kelamin : Laki‐laki
 Tanggal lahir : 17 Agustus 1970 (48 tahun)
 Agama : Islam
 Suku : Sunda
 Pekerjaan : Swasta
 Pendidikan : SMP
 Alamat : Bandung
 Masuk RS : tanggal 9 Oktober 2018 pukul 10.30 via Poli Jantung
Anamnesis
Keluhan utama
 Sesak napas
Riwayat penyakit sekarang
 Pasien datang dengan keluhan sesak napas sejak 2 bulan yang
lalu, dirasakan semakin memberat 1 minggu terakhir. Keluhan
terutama dirasakan saat beraktivitas dan mereda saat
bersitirahat. Namun saat ini keluhan terus dirasakan walaupun
sudah beristirahat. Pasien mengeluh sering terbangun pada
malam hari karena sesak. Pasien tidur setiap malam
menggunakan 3 bantal bila tidak sesak akan dirasakan. Pasien
mengeluhkan batuk, terutama dirasakan pada malam hari,
kadang berdebar, pusing, nyeri pada dada, dan kaki membengkak.
Pasien menyangkal pernah pingsan sebelumnya. Pasien mengaku
sudah tidak kontrol dalam 3 bulan ini.
Anamnesis
Riwayat penyakit dahulu
 Riwayat penyakit jantung sebelumnya
 Terakhir dirawat di RS 1 tahun yang lalu dengan keluhan nyeri
dada
Riwayat penyakit keluarga
 ‐
Riwayat sosial dan kebiasaan
 Pasien memiliki riwayat merokok sejak mulai bekerja (lulus SMP)
dan dapat menghabiskan 1 bungkus rokok perhari. Pasien
mengaku berhenti merokok sejak usia 2 tahun yang lalu saat
masuk rumah sakit akibat serangan jantung.

22. 10/17/2018
Pemeriksaan
fisik
TD: 100/90
mmHg
N: 100 x/m R: 26 x/m t: 37.0°C SpO2: 96%
Keadaan
umum
Tampak sakit
sedang
GCS 15 E4 V5 M6
Kepala dbn
Leher JVP 5+3 H2O, hepatojugular reflux (+)
Thorax
Cor Tampak membesar, S1 S2 ireguler
Pulmo VBS (+/+) Rh (+/+) di basal
Abdomen dbn
Extremitas Pitting edema pretibial (+/+)
Pemeriksaan
Penunjang
Temuan
Laboratorium
Nilai Temuan
Nilai Rentang
Normal
Keterangan
Hemoglobin 15,0 g/dl 13,0 – 18,0
dalam batas normal
Eritrosit 5,5 106/µL 4,0 – 5,5
Leukosit 5,3 103/µL 4,0 – 10,0
Hematokrit 44,5 % 38,0 – 51,0
Trombosit 194 103/µL 150 – 450
MCV 81,2 fl 75,0 – 100,0
MCH 27,3 pg 25,0 – 32,0
MCHC 33,7 g/dl 10,0 – 16,0
RDW 15,7 % 10,0 – 16,0
Hitung Jenis
Basofil 0,0 % 0,0 – 1,0
Eosinofil 3,4 % 1,0 – 4,0
Neutrofil segmen 51,1 % 50,0 – 80,0
Limfosit 39,1 % 25,0 – 50,0
Monosit 6,4 % 4,0 – 8,0
Pemeriksaan
Penunjang
Temuan
Laboratorium
NilaiTemuan
Nilai Rentang
Normal
Keterangan
Elektrolit
Natrium
Kalium
Klorida
142
4,20
104
mmol/L
mmol/L
mmol/L
136 – 145
3,60 – 5,20
98 – 106
dalam batas normal
Diabetes
GDS 114 mg/dl dalam batas normal
Fungsi Ginjal
Ureum 40 mg/dl 10 – 50
dalam batas normal
Kreatini 1,2 mg/dl 0,9 – 1,3
Lemak
Trigliserida 57 mg/dl 60 – 200
dalam batas normal
LDL Kolesterol 48 mg/dl <115
PenandaJantung
Troponin I 0,28 µg/dl <0,02 meningkat
EKG

23. 10/17/2018
EKG
Interpretasi
Irama dan frekuensi : Sinus tachycardia with HR 107 bpm
Aksis : - Frontal axis : left axis deviation
- Horizontal axis : clockwise rotation
Interval P‐R : 0,16 detik
Kompleks QRS : 0,16 detik
Interval QT : 0,32 detik
Kelainan yang ditemukan
QS pattern on lead V2‐V3,VES on all lead
Kesimpulan
Sinus tachycardia HR 107 bpm, LAD, OMI anterior, multiple VES
Klinis
CHF Fc. IV + CAD NSTEMI + mVES
Anatomi
Kardiomegali
Etiologis
Atherosclerosis, hypoxia
Diagnosa
Tata Laksana
 Tirah baring
 Posisi semifowler
 Diet lunak dan redah garam
 Restriksi cairan
 Foley catheter
 O2 2‐4 lpm via nasal kanul
 Furosemide injeksi 3x40mg
 Ramipril 1x2,5mg
 Bisoprolol 1x1,25mg
 Atorvastatin 1x20mg
 Aspirin loading dose 320mg  1x75mg
 Clopidogrel loading dose 300mg  1x75mg
Prognosis
• Dubia ad malam
Vitam
• Dubia ad malam
Sanactionam
• Dubia ad malam
Functionam

24. 10/17/2018
Pembahasan
VES/PVC
 Dikenal juga sebagai premature ventricular contractions (PVC)
 Suatu aritmia yang terlihat jelas pada EKG dengan lebar
(umumnya >120 milidetik) dan morfologi dan morfologiQRS unik,
yang terjadi akibat aktivasi atrium secara indenpenden
(gelombang P).
 Rangsang di ventrikel tidak berjalan melewati jalur yang normal
(sistem His‐Purkinje) tetapi melalui miokard yang merupakan
media penghantar listrik yang kurang baik dibandingkan dengan
jalur normal.
Epidemiologi
 Terdapat 1‐4 % orang yang sehat dapat memiliki gambaran
ventrikular ekstrasistol, tidak bahaya pada orang yang tidak
memiliki gangguan organik pada jantung
 Kejadian ventrikular ekstrasistol meningkat pada penyakit jantung
dan hampir 90% biasanya terkait pada kasus arteri koroner dan
kardiomiopati.
 Jika gambaran EKG ekstrasistol sering muncul pada kasus‐kasus
penyakit jantung hal ini juga dapat meningkatkan risiko kematian.
Etiologi
Cardiac a. Infark miokard akut atau iskemik
b. Penyakit katup jantung, terutama prolapse katup mitral
c. Cardiomyopathy (misalnya iskemik, dilatasi, hipertrofi)
d. Kontusio jantung
e. Bradikardia
f. Takikardia
Noncardiac a. Gangguan elektrolit (hipokalemia, hipomagnesemia, atau
hiperkalsemia)
b. Obat‐obatan (misalnya, digoxin, antidepresan trisiklik, aminofilin,
amitriptyline, pseudoephedrine, fluoxetine)
c. Obat lain (misalnya, kokain, amfetamin, kafein, alkohol)
d. Anestesi
e. Operasi
f. Infeksi

25. 10/17/2018
 VES multiple univocal
 (1 jenisVES)
 VES multiple multivocal
 (≥2 jenisVES)
Klasifikasi
 VES bigemini
 (1 sinus, 1 VES)
 VES trigemini
 (2 sinus, 1 VES)
Klasifikasi
 VES quadrigemini
 (3 sinus, 1 VES)
 VES couplet
 (2 VES berdampingan)
Klasifikasi
 VES salvo
 (≥3 VES berdampingan), episode VT
 VES R‐on‐T phenomenon
 (VES muncul sebelum gel. T selesai)
Klasifikasi

26. 10/17/2018
KlasifikasiVES
Lown Grading System
Grade 0 Tidak ada denyut prematur
Grade 1 Occasional (<30/jam)
Grade 2 Frekuen (>30/jam)
Grade 3 Multiform
Grade 4 Repetitif (A=couplet, B=Salvo ≥3
Grade 5 R‐on‐T pattern
Tata Laksana
 Secara umum tidak perlu, terutama pada pasien yang tidak
memiliki penyakit jantung struktural
 Indikasi terapi primer adalah meredakan gejala
 Terapi lini pertama β‐blocker, tidak efektif dapat pertimbangkan
amiodaron
 Obat antiaritmia kelas I atau kelas III dapat dipertimbangkan,
namun potensi proaritmia dan toksisitas organ harus
dipertimbangkan
Tata Laksana
 PVC dengan denyut ventrikel lambat  tingkatkan laju denyut
nadi jantung dasar dengan atropine atau isoproterenol atau pacu
jantung
 menurunkan HR pada pasien takikardia sinus dapat
menghilangkan PVC
 PVC frekuen meskipun dalam seting IMA, tidak perlu diterapi,
kecuali memberi kontribusi hemodinamik kompromais.
 Koreksi gangguan elektrolit, ggn keseimbangan asam basa, dan
hipoksia
Prognosis  Tergantung penyebab, beratnya dan respons terapi

27. 10/17/2018
Kriteria Framingham
Kriteria mayor
Paroxysmal nocturnal dyspneu
Distensi vena leher
Ronki paru
Kardiomegali
Edema paru akut
Gallop S3
Peningkatan tekanan vena jugular
Refluks hepatojugular
Kriteria minor
Edema ekstremitas
Batuk malam hari
Dyspneu d’effort
Hepatomegali
Efusi pleura
Penurunan kapasitas vital ⁄ dari normal
Takikardia (>120 kali/menit)
Tata Laksana
SKA
 Tirah baring
 Oksigenasi
 Aspirin 160‐320 mg
 ADP inhibitor
 Tricagrelor 180 mg
 CGP 300 mg
 Nitrat: Nitrogliserin/ISDN
 Morfin sulfat (bila perlu)