Pasien datang dengan keluhan sesak napas dan batuk berdahak yang memberat. Pemeriksaan fisik menunjukkan tanda-tanda infeksi paru kronis dan TB paru. Diagnosis banding PPOK eksaserbasi dan TB paru. Diagnosis kerja PPOK eksaserbasi ditambah TB paru berdasarkan hasil laboratorium dan rontgen dada. Pengobatan dilakukan dengan antibiotik, nebulizer, dan OAT kategori 1. Kondisi pasien membaik selama perawatan in

1. Case Report
PPOK eksaserbasi + TB Paru
Oleh:
Aulia Dwi Juanita, S. Ked
NPM:
21360331
Preseptor:
dr. Silman Hadori, Sp. Rad, MH. Kes
KEPANITERAAN KLINIK SENIOR BAGIAN ILMU RADIOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI RUMAH
SAKIT PERTAMINA BINTANG AMIN
BANDAR LAMPUNG
2023

2. LEMBAR PENGESAHAN
Case Report
PPOK Eksaserbasi + TB Paru
Penyaji, Pembimbing,
Aulia Dwi J, S. Ked dr. Silman Hadori, Sp. Rad, MH. Kes
KEPANITERAAN KLINIK SENIOR BAGIAN ILMU RADIOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI RUMAH
SAKIT PERTAMINA BINTANG AMIN
BANDAR LAMPUNG
2023

3. 3
BAB I
LAPORAN KASUS
I. IDENTIFIKASI PASIEN
No. RM : 141585
Nama : Tn. P
Jenis Kelamin : Laki-Laki
Tanggal lahir : 11-11-1967
Umur : 56 tahun
Status perkawinan : Menikah
Agama : Islam
Pekerjaan : Tidak bekerja
Alamat : Jl. Kulit Gg. Damai No.70 Bandar Lampung
Masuk IGD RSPBA : Minggu, 2/07/2023 pukul 19.05 WIB
Masuk Rawat Inap : Senin, 3/07/2023 pukul 07.00 WIB
II. ANAMNESIS
Keluhan utama
Sesak napas yang memberat sejak 1 hari SMRS
Keluhan tambahan
Batuk berdahak (+), mual (+)
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSPBA dengan keluhan sesak sejak 1 tahun yang lalu dan
memberat sejak 1 hari SMRS. Sesak napas dirasakan pasien sepanjang hari,
mengganggu aktivitas, semakin memberat saat beraktivitas dan sedikit berkurang saat
istirahat. Sesak napas tidak dipengaruhi oleh cuaca atau makanan. Sesak saat
berbaring tidak ada, sesak saat posisi tertentu tidak ada, sesak disertai nyeri dada tidak
ada. Keluhan pasien sudah pasien rasakan sejak lama dan hilang timbul. Awalnya
keluhan sesak hanya dirasakan saat pasien melakukan aktivitas berat, namun saat ini
pasien sudah merasakan keluhan sesak saat melakukan aktivitas ringan sehingga
pasien merasa sangat terhambat untuk melakukan aktivitas sehari-hari. Keluhan ini
disertai batuk berdahak. Dahak berwarna putih kekuningan, terkadang disertai
darah. Batuk hilang timbul sejak 3 bulan yang lalu. Pasien mengalami penurunan BB
drastis dalam 6 bulan terakhir yaitu dari sekitar 58kg menjadi 50kg. Pasien juga
mengeluhkan mual sejak 1 hari yang lalu.

4. 4
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien mengatakan sudah sering keluar masuk rumah sakit dengan keluhan yang
sama dan pulang dalam keadaan membaik. Riwayat penyakit gagal jantung tidak ada.
Alergi terhadap obat-obatan atau makanan tertentu disangkal.
Riwayat Penyakit Keluarga
Pasien mengaku ibunya memiliki penyakit hipertensi
Riwayat Pengobatan
Saat ini pasien sedang menjalani pengobatan OAT kategori I
Riwayat Pekerjaan, Sosial Ekonomi, dan Kebiasaan
Pasien merupakan perokok aktif sejak 20 tahun yang lalu namun sudah berhenti sejak 1
tahun yang lalu.
III. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan Umum
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Composmentis
GCS : E4 V5 M6
Vital Sign
TD : 120/80 mmHg
HR : 104 x/menit
T : 36,5 °C
RR : 22 x/menit
SPO2 : 97-98 % dengan NC 3 lpm
Pemeriksaan Head to toe
Kepala : Simetris tidak ada hematoma
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Telinga : Tidak ada kelainan
Hidung : Napas cuping hidung (+)
Mulut/tenggorokan : Pursed lip breathing (+), sianosis (-)
Leher : Tidak ada kelainan

5. 5
KGB : Tidak ada kelainan
Kulit : Pink puffer (-), blue bloater (-)
Paru
Inspeksi : Retraksi (+), penggunaan otot bantu pernapasan (+), barrel
chest (-), gerak pernafasan simetris
Palpasi : Fremitus kanan dan kiri menurun, nyeri tekan tidak ada,
tidak teraba massa, sela iga melebar
Perkusi : Sonor pada seluruh lapang paru kiri dan lapang paru kanan
bagian atas-tengah, redup pada lapang paru kanan bawah
Auskultasi : Wheezing (+), ekspirasi memanjang pada lapang paru kanan
dan kiri, ronkhi (+)
Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba
Perkusi : Batas jantung dalam batas normal
Auskultasi : BJ I dan II normal, reguler murmur (-) gallop (-)
Abdomen
Inspeksi : Simetris, distensi (-)
Auskultasi : Bising usus (+) 6x/menit
Palpasi : Hepar/lien tak teraba, tidak teraba massa tumor, tidak ada
nyeri tekan
Perkusi : Timpani di seluruh lapang abdomen
Ekstremitas atas : Edema (-), akral hangat, palmar eritema (-), tremor (-).
refleks fisiologis (+/+), refleks patologis (-/-), kekuatan otot
5/5
Ekstremitas bawah : Kedua tungkai simetris, edema tungkai (+), refleks fisiologi
(+/+), refleks patologis (-/-), kekuatan otot 5/5
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium
(03 Juli 2023, 18:49 WIB)
HEMATOLOGI
Pemeriksaan Hasil Normal Satuan Keterangan
Hemoglobin 15
Lk 14 – 18
Wn 12 – 16
g/dL N
Leukosit 8.300 4.500 –10.700 ul N
Hit. Jenis Leukosit
Basofil 0 0 – 1 % N

6. 6
Hit. Jenis Leukosit
Eosinofil
0 0 – 3 % N
Hit. Jenis Leukosit
Batang
3 2 – 6 % N
Hit. Jenis Leukosit
Segmen
66 50 – 70 % N
Hit. Jenis Leukosit
Limfosit
22 20 – 40 % ↓
Hit. Jenis Leukosit
Monosit
5 2 – 8 % N
Eritrosit
5
Lk 4,6 – 6,2
Wn 4,2 – 6,4 10^6/µL ↓
Hematokrit
40
Lk 50 – 54
Wn 38 – 47 % N
Trombosit
287.000
159.000 –
400.000 ul ↓
MCV 85 80 – 96 fl N
MCH 28 27 – 31 pg N
MCHC 33
32 - 36 g/dL N
ALC (Absolute
lymphocyte count)
1.494
NLR (Neutrofil
lymphocyte ratio)
4,27
Natrium 139 135-145 nmol/dL N
Kalium 3,1 3,5-5,5 nmol/dL ↓
Chloride 97 96-106 mmol/L N
IMUNOLOGI
Pemeriksaan Hasil Normal Satuan Keterangan
SARS-CoV Antigen
Non
Reaktif
(-)
Non Reaktif
(-)

7. 7
Pemeriksaan rontgen thorax PA (01 Juli 2023)
Gambar 1. Pemeriksaan Thorax PA
Expertise:
Posisi trakea tertarik ke kanan atas
Mediastinum superior tidak melebar
Jantung tidak membesar (<50%), tertarik ke kanan atas
Aorta masih tampak normal
Sinus costophrenicus kanan tertutup perselubungan, kiri tumpul
Sinus cardiophrenicus bilateral normal
Diafragma bilateral lenting
Pulmo:
 Hilus kanan dan kiri tertarik ke atas
 Corakan bronkovaskular bertambah
 Tampak infiltrat disertai garis-garis keras di lapang apex sampai tengah kedua
paru, yang menarik hilus kanan dan kiri ke atas
 Tampak perselubungan opak inhomogen di hemithorax kanan atas, yang menarik
trakea, jantung dan hilus kanan ke kanan atas
 Tampak perselubungan opak homogen di hemithorax kanan bawah dan suspek
minimal mengisi sinus costophrenicus kiri
 Kranialisasi (-)
Skeletal: Scoliosis vertebra thoracalis

8. 8
Kesan:
 Radiografi thorax PA saat ini menunjukkan adanya gambaran suspek KP lama
duplex aktif dengan effusi pleura kanan dan suspek effusi pleura kiri minimal
serta top schwarte kanan, perlu dipertimbangkan (bagaimana klinis dan lab?)
 Scoliosis vertebra thoracalis
 Tidak tampak kardiomegali
V. RESUME
Pasien datang ke IGD RSPBA dengan keluhan sesak sejak 1 tahun yang lalu dan
memberat sejak 1 hari SMRS. Sesak napas dirasakan pasien sepanjang hari,
mengganggu aktivitas, semakin memberat saat beraktivitas dan sedikit berkurang saat
istirahat. Awalnya keluhan sesak hanya dirasakan saat pasien melakukan aktivitas
berat, namun saat ini pasien sudah merasakan keluhan sesak saat melakukan aktivitas
ringan sehingga pasien merasa sangat terhambat untuk melakukan aktivitas sehari-
hari. Keluhan ini disertai batuk berdahak. Dahak berwarna putih kekuningan,
terkadang disertai darah. Pasien memiliki riwayat merokok sejak 20 tahun yang lalu.
Pasien saat ini sedang menjalani pengobatan OAT kategori I.
Pada pemeriksaan fisik umum terdapat, keadaan umum tampak sakit sedang dengan
kesadaran Composmentis. Vital Sign, TD 120/80 mmHg, Suhu 36.5o
C, nadi 104
x/menit, pernapasan 22 x/menit, saturasi oksigen 97-98% dengan NC 3 lpm. Pada
pemeriksaan fisik head to toe didapatkan pursed lip breathing. Pada pemeriksaan
paru. Inspeksi terdapat retraksi dan penggunaan otot bantu pernapasan, pada palpasi
didapatkan fremitus kanan dan kiri menurun dan sela iga melebar, pada perkusi
didapatkan bunyi sonor pada seluruh lapang paru kiri dan lapang paru kanan bagian atas-
tengah, redup pada lapang paru kanan bawah, pada auskultasi didapatkan suara
wheezing (+), ekspirasi memanjang pada lapang paru kanan dan kiri, ronkhi (+). Pada
pemeriksaan Laboratoriun didapatkan kalium menurun. Pada pemeriksaan rontgen
thorax PA menunjukkan adanya gambaran suspek KP lama duplex aktif dengan effusi
pleura kanan dan suspek effusi pleura kiri minimal serta top schwarte kanan perlu
dipertimbangkan, serta scoliosis vertebra thoracalis.
VI. DIAGNOSIS BANDING
 PPOK eksaserbasi
 TB Paru
 Asma
VII. DIAGNOSIS KERJA
PPOK eksaserbasi + TB Paru

9. 9
VIII. TATALAKSANA
 IVFD RL + aminophilin ½ ampul per 12 jam
 Omeprazol 2x1
 Codein 3x1
 R. batuk 3x1
 Nac 3x1
 Curcuma 3x1
 Nebu combivent 4x1
 Nebu pulmicort 3x1
 OAT Fase Intensif Kategori 1 (KDT yang terdiri dari Rifampisin, Isoniazid,
Pirazinamid, dan Etambutol) 1x3 tab
IX. PROGNOSIS
Quo ad vitam : Dubia ad bonam
Quo ad functionam : Dubia ad bonam
Quo ad sanactionam : Dubia ad bonam

10. 10
Follow Up
Tanggal Pemeriksaan
03/072023 S: Sesak napas dan batuk berkurang
O: Kes CM, TD 130/80 mmHg, RR 22 x/mnt, HR 100 x/mnt, T 36.6o
C,
SpO2 97-98% dengan NC 2 lpm
A: PPOK eksaserbasi + TB Paru
P:
 IVFD RL + aminophilin ½ ampul per 12 jam
 Omeprazol 2x1
 Codein 3x1
 R. batuk 3x1
 Nac 3x1
 Curcuma 3x1
 Nebu combivent 4x1
 Nebu pulmicort 3x1
 OAT Fase Intensif Kategori 1 (KDT yang terdiri dari
Rifampisin, Isoniazid, Pirazinamid, dan Etambutol) 1x3 tab
04/07/2023 S: Sesak napas dan batuk semakin berkurang
O: Kes CM, TD 120/80 mmHg, RR 20 x/mnt, HR 99 x/mnt, T 36.6o
C,
SpO2 97-98% dengan NC 2 lpm
A: PPOK eksaserbasi + TB Paru
P:
 IVFD RL + aminophilin ½ ampul per 12 jam
 Omeprazol 2x1
 Codein 3x1
 R. batuk 3x1
 Nac 3x1
 Curcuma 3x1
 Nebu combivent 4x1
 Nebu pulmicort 3x1
 OAT Fase Intensif Kategori 1 (KDT yang terdiri dari
Rifampisin, Isoniazid, Pirazinamid, dan Etambutol) 1x3 tab

11. 11
05/07/2023 S: Sesak napas sudah tidak ada lagi dan batuk semakin berkurang
O: Kes CM, TD 120/80 mmHg, RR 20 x/mnt, HR 86 x/mnt, T 36.7o
C,
SpO2 97-98% dengan NC 2 lpm
A: PPOK eksaserbasi + TB Paru
P:
 BLPL
 Omeprazol 2x1
 Codein 3x1
 R. batuk 3x1
 Nac 3x1
 Curcuma 3x1
 OAT Fase Intensif Kategori 1 (KDT yang terdiri dari
Rifampisin, Isoniazid, Pirazinamid, dan Etambutol) 1x3 tab

12. 12
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK)
2.1.1 Definisi
The Global Initiative for Chronic Obstructive Pulmonary Disease
(GOLD) tahun 2014 mendefinisikan Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK)
sebagai penyakit respirasi kronis yang dapat dicegah dan dapat diobati, ditandai
adanya hambatan aliran udara yang persisten dan biasanya bersifat progresif
serta berhubungan dengan peningkatan respons inflamasi kronis saluran napas
yang disebabkan oleh gas atau partikel iritan tertentu. Eksaserbasi dan
komorbid berperan pada keseluruhan beratnya penyakit pada seorang pasien.
Pada definisi ini tidak lagi dimasukan terminologi bronkhitis kronik dan
emfisema dan secara khusus dikemukakan pentingnya eksaserbasi dan
komorbid pada definis GOLD 2014 sehingga dipandang perlu untuk
dicantumkan pada definisi.
2.1.2 Epidemiologi
PPOK menduduki peringkat keenam di dunia sebagai penyebab utama
kematian pada tahun 1990. Hal ini diproyeksikan menjadi penyebab utama
keempat kematian di seluruh dunia pada 2030 karena peningkatan tingkat
merokok dan perubahan demografis di banyak negara. PPOK adalah penyebab
utama kematian ketiga di Amerika Serikat dan beban ekonomi PPOK di AS
pada tahun 2007 adalah 426 juta dollar dalam biaya perawatan kesehatan dan
kehilangan produktivitas. Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar 2013
(Riskesdas), prevalensi PPOK adalah sebesar 3,7%. Angka kejadian penyakit
ini meningkat dengan bertambahnya usia dan lebih tinggi pada laki-laki (4,2%)
dibanding perempuan (3,3%).
2.1.3 Faktor Risiko
Identifikasi faktor risiko merupakan langkah penting dalam pencegahan
dan penatalaksanaan PPOK. Berikut adalah faktor-faktor risiko dari PPOK.

13. 13
1. Asap Rokok
Asap rokok mempunyai prevalensi yang tinggi sebagai penyebab gejala
respirasi dan gangguan fungsi paru. Dari beberapa penelitian
dilaporkan bahwa terdapat rerata penurunan VEP1.
2. Polusi Udara
Berbagai macam partikel dan gas yang terdapat di udara sekitar dapat
menjadi penyebab terjadinya polusi udara. Ukuran dan macam partikel
akan memberikan efek yang berbeda terhadap timbulnya dan beratnya
PPOK.
3. Stres Oksitdatif
Paru selalu terpajan oleh oksidan endogen dan eksogen. Oksidan
endogen timbul dari sel fagosit dan tipe sel lainnya sedangkan oksidan
eksogen dari polutan dan asap rokok. Oksidan intraseluler (endogen)
seperti derivat elektron mitokondria transpor termasuk dalam
mekanisme seluler signaling pathway. Sel paru dilindungi oleh
oxydative chalenge yang berkembag secara sistem enzimatik atau non
enzimatik. Ketika keseimbangan antara oksidan dan antioksidan
berubah bentuk, misalnya ekses oksidan dan atau deplesi antioksidan
akan menimbulkan stres oksidatif. Stres oksidatif tidak hanya
menimbulkan efek kerusakan pada paru tetapi juga menimbulkan
aktifitas molekuler sebagai awal inflamasi paru.
4. Sosial Ekonomi
Peranan nutrisi sebagai faktor risiko tersendiri penyebab
berkembangnya PPOK belum jelas. Malnutrisi dan penurunan berat
badan dapat menurunkan kekuatan dan ketahanan otot respirasi, karena
penurunan masa otot dan kekuatan serabut otot. Kelaparan dan status
anabolik/katabolik berkembang menjadi empisema pada percobaan
binatang. CT scan paru perempuan dengan kekurangan nutrisi akibat
anoreksia nervosa menunjukkan seperti empisema.
5. Tumbuh Kembang Paru
Pertumbuhan paru ini berhubungan dengan proses selama kehamilan,
kelahiran, dan pajanan waktu kecil. Kecepatan maksimal penurunan

14. 14
fungsi paru seseorang adalah risiko untuk terjadinya PPOK. Studi
metaanalias menyatakan bahwa berat lahir mempengaruhi nilai VEP1
pada masa anak.
6. Asma
Asma kemungkinan sebagai faktor risiko terjadinya PPOK, walaupun
belum dapat disimpulkan. Pada laporan “The Tucson Epidemiological
Study” didapatkan bahwa orang dengan asma 12 kali lebih tinggi risiko
terkena PPOK daripada bukan asma meskipun telah berhenti merokok.
7. Genetik
PPOK adalah penyakit poligenik dan contoh klasik dari interaksi gen-
lingkungan. Faktor risiko genetik yang paling sering terjadi adalah
kekurangan alpha-1 antitrypsin sebagai inhibitor dari protease serin.
Sifat resesif ini jarang, paling sering dijumpai pada individu origin
Eropa Utara. Ditemukan pada usia muda dengan kelainan emphysema
panlobular dengan penurunan fungsi paru yang terjadi baik pada
perokok atau bukan perokok dengan kekurangan alpha-1 antitripsin
yang berat. Banyak variasi individu dalam hal beratnya emfisema dan
penurunan fungsi paru.
2.1.4 Patogenesis dan Patofisiologi
Inflamasi saluran napas pasien PPOK merupakan amplifikasi dari
respon inflamasi normal akibat iritasi kronis seperti asap rokok. Mekanisme
untuk amplifikasi ini belum dimengerti, kemungkinan disebabkan faktor
genetik. Beberapa pasien menderita PPOK tanpa merokok, respon inflamasi
pada pasien ini belum diketahui. Inflamasi paru diperberat oleh stres oksidatif
dan kelebihan proteinase. Semua mekanisme ini mengarah pada karakteristik
perubahan patologis PPOK.
Sel inflamasi PPOK ditandai dengan pola tertentu peradangan yang
melibatkan neutrofil, makrofag, dan limfosit. Sel-sel ini melepaskan mediator
inflamasi dan berinteraksi dengan sel-sel struktural dalam saluran udara dan
parenkim paru-paru.
 Neutrofil: meningkat dalam dahak perokok. Peningkatan neutrophil
pada PPOK sesuai dengan beratnya penyakit. Neutrofil ditemukan

15. 15
sedikit pada jaringan. Keduanya mungkin berhubungan dengan
hipersekresi lendir dan pelepasan protease.
 Makrofag: banyak ditemukan di lumen saluran napas, parenkim paru
dan cairan bronchoalveolar lavage (BAL). Berasal dari monosit yang
mengalami diferensiasi di jaringan paru. Makrofag meningkatkan
mediator inflamasi dan protease pada pasien PPOK sebagai respon
terhadap asap rokok dan menunjukkan fagositosis yang tidak sempurna.
 Limfosit T: sel CD4+ dan CD8+ meningkat pada dinding saluran napas
dan parenkim paru, dengan peningkatan rasio CD8+: CD4+. Peningkatan
sel T CD8+ (Tc1) dan sel Th1 yang mensekresikan interferon-
mengekspresikan reseptor kemokin CXCR3, mungkin merupakan sel
sitotoksik untuk sel-sel alveolar yang berkontribusi terhadap kerusakan
alveolar.
 Limfosit B meningkat dalam saluran napas perifer dan folikel limfoid
sebagai respon terhadap kolonisasi kuman dan infeksi saluran napas
 Eosinofil meningkat di dalam sputum dan dinding saluran napas selama
eksaserbasi.
 Sel epitel: mungkin diaktifkan oleh asap rokok sehingga menghasilkan
mediator inflamasi.
Gambar 2. Patologi PPOK

16. 16
Saat ini telah diketahui dengan jelas tentang mekanisme patofisiologi
yang mendasari PPOK sampai terjadinya gejala yang karakteristik. Misalnya
penurunan FEV1 yang terjadi disebabkan peradangan dan penyempitan saluran
napas perifer, sementara transfer gas yang menurun disebabkan kerusakan
parenkim yang terjadi pada emphysema.
Gambar 3. Patofisiologi PPOK
Keterbatasan Aliran Udara dan Air Trapping
Tingkat peradangan, fibrosis, dan eksudat luminal dalam saluran udara
kecil berkorelasi dengan penurunan FEV1 dan rasio FEV1/FVC. Penurunan
FEV1 merupakan gejala yang khas pada PPOK, obstruksi jalan napas perifer
ini menyebabkan udara terperangkap dan mengakibatkan hiperinflasi.
Meskipun emfisema lebih dikaitkan dengan kelainan pertukaran gas
dibandingkan dengan FEV1 berkurang, hal ini berkontribusi juga pada udara
yang terperangkap yang terutama terjadi pada alveolar. Ataupun saluran napas
kecil akan menjadi hancur ketika penyakit menjadi lebih parah. Hiperinflasi
mengurangi kapasitas inspirasi seperti peningkatan kapasitas residual
fungsional, khususnya selama latihan (bila kelainan ini dikenal sebagai
hiperinflasi dinamis), yang terlihat sebagai dyspnea dan keterbatasan kapasitas
latihan. Hiperinflasi yang berkembang pada awal penyakit merupakan
mekanisme utama timbulnya dyspnea pada aktivitas. Bronkodilator yang
bekerja pada saluran napas perifer mengurangi perangkap udara, sehingga

17. 17
mengurangi volume paru residu dan gejala serta meeningkatkan dan kapasitas
berolahraga.
Mekanisme Pertukaran Gas
Ketidak seimbangan pertukaran gas menyebabkan kelainan hipoksemia
dan hypercapnia yang terjadi karena beberapa mekanisme. Secara umum,
pertukaran gasakan memburuk selama penyakit berlangsung. Tingkat
keparahan emfisema berkorelasi dengan PO2 arteri dan tanda lain dari
ketidakseimbangan ventilasi-perfusi (VA / Q). Obstruksi jalan napas perifer
juga menghasilkan ketidakseimbangan VA / Q, dan penggabungan dengan
gangguan fungsi otot ventilasi pada penyakityang sudah parah akan
mengurangi ventilasi, yang menyebabkan retensi karbon dioksida. Kelainan
pada ventilasi alveolar dan berkurangnya pembuluh darah paru akan lebih
memperburuk kelainan VA / Q.
Hipersekresi lendir
Hipersekresi lendir, yang mengakibatkan batuk produktif kronis, adalah
gambaran dari bronkitis kronis tidak selalu dikaitkan dengan keterbatasan
aliran udara. Sebaliknya, tidak semua pasien dengan PPOK memiliki gejala
hipersekresi lendir. Hal ini disebabkan karena metaplasia mukosa yang
meningkatkan jumlah sel goblet dan membesarnya kelenjar submukosa sebagai
respons terhadap iritasi kronis saluran napas oleh asap rokok atau agen
berbahaya lainnya. Beberapa mediator dan protease merangsang hipersekresi
lendir melalui aktivasi reseptor faktor EGFR.
Eksaserbasi
Eksaserbasi merupakan amplifikasi lebih lanjut dari respon inflamasi
dalam saluran napas pasien PPOK, dapat dipicu oleh infeksi bakteri atau virus
atau oleh polusi lingkungan. Pada eksaserbasi ringan dan sedang terdapat
peningkatan neutrophil, beberapa studi lainnya juga menemukan eosinofil
dalam dahak dan dinding saluran napas. Hal ini berkaitan dengan peningkatan
konsentrasi mediator tertentu, termasuk TNF-α, LTB4 dan IL-8, serta
peningkatan biomarker stres oksidatif.

18. 18
Pada eksaserbasi berat masih banyak hal yang belum jelas, meskipun
salah satu penelitian menunjukkan peningkatan neutrofil pada dinding saluran
nafas dan peningkatan ekspresi kemokin. Selama eksaserbasi terlihat
peningkatan hiperinflasi dan terperangkapnya udara, dengan aliran ekspirasi
berkurang, sehingga terjadi sesak napas yang meningkat. Terdapat juga
memburuknya abnormalitas VA / Q yang mengakibatkan hipoksemia berat.
2.1.5 Penegakan Diagnosis
Gejala klinis PPOK dapat dilihat pada Tabel 1.
Tabel 1. Gejala Klinis
Gejala Keterangan
Sesak
Progresif (sesak bertambah berat seiring
berjalannya waktu)
Bertambah berat dengan aktivitas
Persistent (menetap sepanjang hari)
Dijelaskan oleh bahasa pasien sebagai
"Perlu usaha untuk bernapas,"
Berat, sukar bernapas, terengah-engah
Batuk Kronik Hilang timbul dan mungkin tidak berdahak.
Batuk kronik berdahak
Setiap batuk kronik berdahak dapat
mengindikasikan PPOK.
Riwayat terpajan factor
resiko, terutama
Asap rokok.
Debu dan bahan kimia di tempat kerja
Asap dapur
Pertimbangkan PPOK dan lakukan uji spirometri, jika salah satu
indikator ini ada pada individu di atas usia 40 tahun. Indikator ini bukan
merupakan diagnostik pasti, tetapi keberadaan beberapa indikator kunci
meningkatkan kemungkinan diagnosis PPOK. Spirometri diperlukan untuk
memastikan diagnosis PPOK.
Untuk menegakkan diagnosis PPOK secara rinci diuraikan sebagai berikut:
 Anamnesis
 Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala
pernapasan
 Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja
 Riwayat penyakit emfisema pada keluarga

19. 19
 Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir
rendah (BBLR), infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok
dan polusi udara
 Batuk berulang dengan atau tanpa dahak
 Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi
 Pemeriksaan Fisik
 Inspeksi
- Pursed-lips breathing (mulut setengah terkatup/mencucu)
- Barrel chest (diameter antero-posterior dan transversal sebanding)
- Penggunaan otot bantu napas
- Hipertropi otot bantu napas
- Pelebaran sela iga
- Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis
di leher dan edema tungkai
- Penampilan pink puffer atau blue bloater
 Palpasi: Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar
 Perkusi: Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak
diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah
 Auskultasi
- Suara napas vesikuler normal, atau melemah
- Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau
pada ekspirasi paksa
- Ekspirasi memanjang
- Bunyi jantung terdengar jauh
 Pemeriksaan Penunjang
 Spirometri
Klasifikasi PPOK berdasarkan hasil pengukuran FEV1 dengan
spirometri setelah pemberian bronkodilator dibagi menjadi GOLD 1, 2,
3, dan 4. Pengukuran spirometri harus memenuhi kapasitas udara yang
dikeluarkan secara paksa dari titik inspirasi maksimal (Forced Vital
Capacity (FVC)), kapasitas udara yang dikeluarkan pada detik pertama

20. 20
(Forced Expiratory Volume in one second (FEV1)), dan rasio kedua
pengukuran tersebut (FEV1/FVC).1 Pada tabel 1 diperlihatkan
klasifikasi tingkat keparahan keterbatasan aliran udara pada pasien
PPOK.
 Radiologi
Pada emfisema terlihat gambaran:
- Hiperinflasi
- Hiperlusen
- Ruang retrosternal melebar
- Diafragma mendatar
- Jantung menggantung (jantung pendulum/tear drop/eye drop
appearance)
Pada bronkitis kronik:
- Normal
- Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21% kasus
2.1.6 Diagnosis Banding
Tabel 2. Diagnosis Banding
Diagnosis Gejala
PPOK Onset pada usia pertengahan.
Gejala progresif lambat.
Lamanya riwayat merokok.
Sesak saat aktivitas
Sebagian besar hambatan aliran udara ireversibel.
Asma Onset awal sering pada anak.
Gejala bervariasi dari hari ke hari.
Gejala pada malam / menjelang pagi.
Disertai alergi, rinitis atau eksim .
Riwayat keluarga dengan asma.
Sebagian besar keterbatasan aliran udara reversibel
Gagal Jantung Kongestif Auskultasi,terdengar ronchi halus di bagian basal.
Foto toraks tampak jantung membesar, edema paru.
Uji fungsi paru menunjukkan restriksi bukan
obstruksi
Broniotaksis Sputum produktif dan purulen.
Umumnya terkait dengan infeksi bakteri.
Auskultasi terdengar ronki kasar

21. 21
Foto toraks /CT-scan toraks menunjukkan
pelebaran
dan penebalan bronkus.
Tuberkolosis Onset segala usia
Foto toraks menunjukkan infiltrat di paru.
Konfirmasi mikrobiologi (sputum BTA)
Prevalensi tuberkulosis tinggi di daerah endemis
Meskipun PPOK dan asma berhubungan dengan inflamasi kronis
saluran napas namun terdapat perbedaan dalam hal sel inflamasi dan mediator
yang terlibat di dalamnya, yang akan menyebabkan perbedaan dalam efek
fisiologis, gejala, dan respon terhadap terapi. Terdapat kemiripan inflamasi
antara asma berat dan PPOK. Beberapa pasien PPOK memiliki gambaran
seperti asma dan mungkin memiliki pola inflamasi yang ditandai dengan
peningkatan eosinofil. Sebaliknya, pasien asma yang merokok memiliki
gambaran patologis mirip dengan PPOK.
2.1.7 Klasifikasi
PPOK dapat diklasifikasikan berdasarkan gejala dan spirometri (nilai
FEV1) setelah pemberian bronkodilator pada rasio FEV1/FVC < 0,7.
Kriteria PPOK stabil:
- Tidak dalam kondisi gagal napas akut pada gagal napas kronik
- Dapat dalam kondisi gagal napas kronik stabil, yaitu hasil analisis gas
darah PCO2 < 45 mmHg dan PO2 > 60 mmHg
- Dahak jernih tidak berwarna
- Aktivitas terbatas tidak disertai sesak sesuai derajat berat PPOK (hasil
spirometri)
- Penggunaan bronkodilator sesuai rencana pengobatan
- Tidak ada penggunaan bronkodilator tambahan
Eksaserbasi PPOK didefinisikan sebagai perburukan gejala pernapasan
akut yang memerlukan terapi tambahan. Eksaserbasi dapat dipicu oleh
beberapa faktor, yang paling sering infeksi saluran pernapasan. Penyebab
lainnya adalah polusi udara, kelelahan, dan adanya komplikasi.

22. 22
Gejala eksaserbasi akut PPOK:
- Sesak napas bertambah
- Produksi sputum meningkat
- Perubahan warna sputum
Eksaserbasi akut dibagi menjadi:
- Tipe I (eksaserbasi berat), memiliki 3 gejala di atas
- Tipe II (eksaserbasi sedang), memiliki 2 gejala di atas
- Tipe III (eksaserbasi ringan), memiliki 1 gejala di atas ditambah infeksi
saluran napas atas lebih dari 5 hari, demam tanpa sebab lain, peningkatan
batuk, peningkatan mengi atau peningkatan frekuensi pernapasan lebih
dari 20% basal, atau frekuensi nadi lebih dari 20% basal
PPOK juga dapat diklasifikasikan berdasarkan mMRC (Modified
British Medical Research Council) (Tabel 2), CAT (COPD Assessment Test)
(Gambar 3) serta riwayat eksaserbasi (Gambar 3).
Tabel 3. Formulir kuesioner Modified British Medical Research Council (mMRC)
Centang kotak yang sesuai dengan kondisi pasien (hanya 1 kotak saja)
mMRC Grade 0 Saya hanya susah bernapas jika aktivitas berat
mMRC Grade 1
Napas saya menjadi pendek jika naik tangga
dengan bergegas atau berjalan ke tanjakan
mMRC Grade 2
Saya berjalan lebih lambat dibandingkan teman
sebaya karena susah bernapas, atau saya harus
berhenti untuk mengambil napas ketika berjalan
di tangga
mMRC Grade 3
Setelah berjalan 100 meter atau beberapa menit
di tangga, saya harus berhenti untuk mengambil
napas
mMRC Grade 4
Saya tidak bisa keluar rumah karena susah
bernapas atau tidak bisa mengganti baju karena
susah bernapas
Combined COPD Assessment melakukan penilaian efek PPOK terhadap
masing-masing penderitanya berdasarkan assessment terhadap gejala yang
dialami, klasifikasi spirometri berdasarkan GOLD dan kejadian eksaserbasi.

23. 23
Gambar 4. Formulir COPD Assesment Test (CAT)

24. 24
Gambar 5. Combined COPD Assesment
Klasifikasi pasien berdasarkan Combined COPD Assessment:
1. Kelompok A – Rendah Risiko,
Sedikit gejala pasien dengan klasifikasi GOLD 1 atau 2, mengalami
eksaserbasi paling banyak 1 kali dalam setahun dan tidak pernah
mengalami perawatan rumah sakit akibat eksaserbasi, serta hasil penilaian
CAT score<10 atau mMRC grade 0-1.1
2. Kelompok B – Rendah Risiko, Banyak Gejala
Pasien dengan klasifikasi GOLD 1 atau 2, mengalami eksaserbasi paling
banyak 1 kali dalam setahun dan tidak pernah mengalami perawatan
rumah sakit akibat eksaserbasi, serta hasil penilaian CAT score ≥10 atau
mMRC grade ≥2.1
3. Kelompok C – Tinggi Risiko, Sedikit Gejala
Pasien dengan klasifikasi GOLD 3 atau 4, dan/ atau mengalami
eksaserbasi sebanyak ≥2 kali per tahun atau ≥1 kali mengalami perawatan
rumah sakit akibat eksaserbasi, serta hasil penilaian CAT score<10 atau
mMRC grade 0-1.1
4. Kelompok D – Tinggi Risiko, Banyak Gejala
Pasien dengan klasifikasi GOLD 3 atau 4, dan/ atau mengalami
eksaserbasi sebanyak ≥2 kali per tahun atau ≥1 kali mengalami perawatan

25. 25
rumah sakit akibat eksaserbasi, serta hasil penilaian CAT score ≥10 atau
mMRC grade ≥2.1.
2.1.8 Penatalaksanaan
Tujuan terapi pada PPOK:
- Mengurangi gejala
- Mencegah progresivitas penyakit
- Meningkatkan toleransi latihan
- Meningkatkan status kesehatan
- Mencegah dan menangani komplikasi
- Mencegah dan menangani eksaserbasi
- Menurunkan kematian
Beberapa bukti yang mendukung pencegahan dan terapi pemeliharaan GOLD
2018:
- Kuncinya adalah berhenti merokok, yaitu dengan farmakoterapi atau
pengganti nikotin
- Terapi farmakologi bersifat individual
- Teknik inhalasi yang perlu dinilai secara teratur
- Vaksin influenza bisa menurunkan kejadian infeksi saluran napas bawah
dan kematian pada PPOK
- Vaksin pneumokokus menurunkan kejadian infeksi saluran napas bawah,
direkomendasikan untuk pasien PPOK berusia ≥ 65 tahun
- Rehabilitasi paru untuk memperbaiki gejala, kualitas hidup, partisipasi
fisik dan emosi penderita PPOK dalam aktivitas harian
- Terapi oksigen jangka panjang dapat memperbaiki tingkat kelangsungan
hidup pasien hipoksemia kronik berat saat istirahat, tetapi sebaiknya tidak
rutin pada PPOK stabil dan desaturasi sedang
- Ventilasi non-invasif jangka panjang menurunkan mortalitas dan
perawatan di rumah sakit pasien hiperkapnia kronik berat dan perawatan
karena gagal napas akut
- Intervensi bedah atau bronkoskopi bermanfaat pada emfisema lanjut
refrakter
- Pendekatan paliatif efektif mengontrol gejala PPOK lanjut.

26. 26
 Terapi Non Farmokologi
 Edukasi
Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang
pada PPOK stabil. Edukasi pada PPOK berbeda dengan edukasi pada
asma. Karena PPOK adalah penyakit kronik yang ireversibel dan
progresif, inti dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan aktiviti
dan mencegah kecepatan perburukan fungsi paru. Berbeda dengan
asma yang masih bersifat reversibel, menghindari pencetus dan
memperbaiki derajat penyakit adalah inti dari edukasi atau tujuan
pengobatan dari asma.
 Nutrisi
Malnutrisi sering terjadi pada PPOK, kemungkinan karena
bertambahnya kebutuhan energi akibat kerja muskulus respirasi yang
meningkat karena hipoksemia kronik dan hiperkapni menyebabkan
terjadi hipermetabolisme. Kondisi malnutrisi akan menambah
mortaliti PPOK karena berkorelasi dengan derajat penurunan fungsi
paru dan perubahan analisis gas darah.
Gizi penting sebagai penentu gejala, cacat dan prognosis dalam
PPOK, baik kelebihan berat badan dan kurus bisa menjadi masalah.
Khusus rekomendasi gizi untuk pasien dengan PPOK didasarkan pada
pendapat ahli. Kira-kira 25% dari pasien dengan PPOK derajat II
sampai derajat IV menunjukkan penurunan baik indeks massa tubuh
dan massa lemak bebas. Pengurangan indeks massa tubuh merupakan
faktor risiko independen untuk mortalitas PPOK (Bukti A).
 Terapi Farmakologi
Terapi farmakologi digunakan untuk mengurangi gejala, menurunkan
frekuensi dan tingkat keparahan eksaserbasi, serta memperbaiki toleransi
terhadap latihan fisik dan status kesehatan. Hingga saat ini, belum ada
bukti uji klinik yang menyimpulkan bahwa obat-obat yang tersedia untuk
PPOK dapat memodifikasi penurunan fungsi paru jangka panjang.

27. 27
Pemilihan obat dalam setiap golongan obat tergantung ketersediaan dan
biaya, respons klinis, dan efek samping. Setiap terapi memerlukan regimen
individual terkait keparahan, limitasi aliran udara, dan tingkat keparahan
eksaserbasi.
Berdasarkan Combined COPD Assesment, maka tatalaksana sesuai dengan
4 kelompok yang ada, yaitu:
Kelompok A
- Semua pasien diberi terapi bronkodilator berdasarkan efeknya
terhadap sesak napas, bisa berupa bronkodilator kerja singkat atau
kerja panjang.
- Terapi bisa dilanjutkan jika ditemukan manfaat simtomatik.
Kelompok B
- Terapi awal bronkodilator kerja panjang karena lebih unggul
dibanding bronkodilator kerja singkat.
- Tidak ada bukti rekomendasi salah satu bronkodilator kerja panjang
untuk terapi awal gejala. Pemilihan obat tergantung persepsi pasien.
- Jika sesak napas menetap dengan monoterapi, direkomendasikan
menggunakan dua bronkodilator.
- Untuk sesak napas berat, dapat direkomendasikan terapi awal
menggunakan dua bronkodialtor.
- Jika penambahan bronkodilator kedua tidak memperbaiki gejala,
terapi dapat dikembalikan ke bronkodilator tunggal, pada kelompok
ini sebaiknya diperiksa kemungkinan komorbiditas yang dapat
menambah gejala dan mempengaruhi prognosis.
Kelompok C
- Terapi awal bronkodilator kerja panjang tunggal. LAMA (long-acting
muscarinic antagonist) lebih unggul dibanding LABA (long-acting
β2 agonist) dalam mencegah eksaserbasi, sehingga LAMA lebih
direkomendasikan untuk terapi awal kelompok ini.
- Penambahan bronkodilator kerja panjang kedua (LABA/LAMA) atau
kombinasi LABA dengan corticosteroid inhalasi (ICS) dapat
bermanfaat pada pasien dengan eksaserbasi menetap. Mengingat ICS

28. 28
dapat meningkatkan risiko pneumonia, pilihan utama adalah
kombinasi LABA/LAMA.
Kelompok D
- Direkomendasikan terapi awal menggunakan kombinasi
LABA/LAMA karena:
a. Studi menunjukkan LABA/LAMA lebih unggul dibanding obat
tunggal. LAMA lebih dipilih untuk mencegah eksaserbasi
dibandingkan dengan LABA.
b. Kombinasi LABA/LAMA lebih tunggul dibanding kombinasi
LABA/ICS dalam mencegah eksaserbasi.
- Pasien kelompok D mempunyai risiko pneumonia lebih tinggi jika
mendapat terapi ICS.
- Pada beberapa pasien, pilihan pertama untuk terapi awal adalah
kombinasi LABA/ICS, seperti pada riwayat dan/ atau penemuan yang
menunjukkan tumpang tindih antara asma dengan PPOK. Tingginya
eosinofil darah juga dipertimbangkan sebagai parameter yang
mendukung penggunaan ICS, meskipun masih diperdebatkan.
- Pasien eksaserbasi lebih lanjut dengan terapi LABA/LAMA
dianjurkan untuk:
a. Eskalasi ke kombinasi LABA/LAMA/ICS untuk mencegah
eksaserbasi.
b. Beralih ke kombinasi LABA/ICS, namun tidak ada bukti hal ini
dapat lebih baik mencegah eksaserbasi. Jika terapi LABA/ICS
tidak berdampak positif, dapat ditambahkan LAMA.
- Jika pasien dengan terapi LABA/LAMA/ICS masih mengalami
eksaserbasi, pilihan berikut:
a. Ditambahkan roflumilast, yang dapat dipertimbangkan pada
pasien dengan FEV1 diprediksi <50% dan bronchitis kronik,
khususnya jika mengalami minimal sekali perawatan di rumah
sakit untuk sekali eksaserbasi dalam tahun sebelumnya.
b. Ditambahkan macrolide. Pilihan terbaik adalah azithromycin.
Pertimbangkan juga perkembangan resistensi organisme.

29. 29
c. Penghentian terapi ICS. Kurangnya laporan efikasi dan
peningkatan risiko efek samping (termasuk pneumonia) dan bukti
yang tidak menunjukkan bahaya bermakna penghentian ICS,
mendukung rekomendasi ini.

30. 30
Tabel 4. Obat Farmokologi PPOK (GOLD)

31. 31
2.2 TB Paru
2.2.1 Definisi
Tuberkulosis paru adalah penyakit radang parenkim paru karena infeksi
kuman Mycobacterium tuberculosis. Mycobacterium tuberculosis, merupakan
kuman aerob yang dapat hidup terutama di paru atau di berbagai organ tubuh
yang lainnya yang mempunyai tekanan parsial oksigen yang tinggi. Kuman ini
juga mempunyai kandungan lemak yang tinggi pada membran selnya sehingga
menyebabkan bakteri ini menjadi tahan terhadap asam dan pertumbuhan dari
kumannya berlangsung dengan lambat.
2.2.2 Epidemiologi
Menurut laporan WHO tahun 2015, ditingkat global diperkirakan 9,6
juta kasus TB baru dengan 3,2 juta kasus diantaranya adalah perempuan.
Dengan 1,5 juta kematian karena TB dimana 480.000 kasus adalah perempuan.
Dari kasus TB tersebut ditemukan 1,1 juta (12%) HIV positif dengan kematian
320.000 orang (140.000 orang adalah perempuan) dan 480.000 TB Resistan
Obat (TB-RO) dengan kematian 190.000 orang. Dari 9,6 juta kasus TB baru,
diperkirakan 1 juta kasus TB Anak (di bawah usia 15 tahun) dan 140.000
kematian/tahun. Jumlah kasus TB di Indonesia menurut Laporan WHO tahun
2015, diperkirakan ada 1 juta kasus TB baru pertahun (399 per 100.000
penduduk) dengan 100.000 kematian pertahun (41 per 100.000 penduduk).
Diperkirakan 63.000 kasus TB dengan HIV positif (25 per 100.000 penduduk).
Angka Notifikasi Kasus dari semua kasus, dilaporkan sebanyak 129 per
100.000 penduduk. Jumlah seluruh kasus 324.539 kasus, diantaranya 314.965
adalah kasus baru.
2.2.3 Etiologi
Proses terjadinya infeksi oleh M. tuberculosis biasanya secara inhalasi,
sehingga TB paru merupakan manifestasi klinis yang paling sering dibanding
organ lainnya. Penularan penyakit ini sebagian mengandung droplet nuclei,
khususnya yang didapat dari pasien TB paru dengan batuk berdarah atau
berdahak yang mengandung basil tahan asam (BTA). Penyebab tuberkulosis

32. 32
adalah Mycobacterium tuberculosis, sejenis kuman berbentuk batang dengan
ukuran panjang 1-4/um dan tebal 0,3-0,6/um.
Sebagian besar dinding kuman terdiri atas asam lemak (lipid),
kemudian peptidoglikan dan arabinomannan. Lipid inilah yang membuat
kuman lebih tahan terhadap asam (asam alkohol) sehingga disebut bakteri
tahan asam (BTA) dan ia juga lebih tahan terhadap gangguan kimia dan fisis.
Kuman dapat hidup pada udarah kering maupun dalam keadaan dingin (dapat
tahan bertahun – tahun dalam lemari es). Hal ini terjadi karena kuman berada
dalam sifat dormant. Dari sifat dorman ini kuaman dapat bangkit kembali dan
menjadikan penyakit tuberkulosis menjadi aktif lagi.
Di dalam jaringan, kuman hidup sebagai parasit intraseluler yakni
dalam sitoplasma makrofag. Makrofag yang semula memfagositasi malah
kemudian disenanginya karena banyak mengandung lipid. Sifat lain kuman ini
adalah aerob. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih menyenangi jaringan
yang tinggi kandungan oksigennya. Dalam hal ini tekanan oksigen pada bagian
apikal paru – paru lebih tinggi dari bagian lain, sehingga bagian apikal ini
merupakan tempat predileksi penyakit tuberkulosis.
2.2.4 Patofisiologi
Penyakit tuberkulosis ditularkan melalui udara secara langsung dari
penderita TB kepada orang lain. Dengan demikian, penularan penyakit TB
terjadi melalui hubungan dekat antara penderita dan orang yang tertular
(terinfeksi), misalnya berada di dalam ruangan tidur atau ruangan kerja yang
sama. Droplet yang mengandung basil TB yang dihasilkan dari batuk dapat
melayang di udara hingga kurang lebih dua jam tergantung pada kualitas
ventilasi ruangan. Jika droplet tadi terhirup oleh orang lain yang sehat, droplet
akan terdampar pada dinding sistem pernapasan. Droplet besar akan terdampar
pada saluran pernapasan bagian atas, droplet kecil akan masuk ke dalam alveoli
di lobus mana pun; tidak ada predileksi lokasi terdamparnya droplet kecil. Pada
tempat terdamparnya, basil tuberkulosis tersebut dan tubuh penderita akan
memberikan reaksi inflamasi. Basil TB yang masuk tadi akan mendapatkan
perlawanan dari tubuh, jenis perlawanan tubuh tergantung kepada pengalaman
tubuh, yaitu pernah mengenal basil TB atau belum.

33. 33
2.2.5 Manifestasi Klinis
Keluhan yang dirasakan pasien tuberkulosis dapat bermacam – macam
atau malah banyak pasien ditemukan TB paru tanpa keluhan sama sekali dalam
pemeriksaan kesehatan. Namun pada penderita infeksi primer yang menjadi
progresif dan sakit (3-4%) dari yang terinfeksi. Perjalanan penyakit dan
gejalanya bervariasi tergantung pada umur dan keadaan penderita saat
terinfeksi. Keluhan yang terbanyak adalah :
1. Demam
Biasanya subfebris menyerupai demam influenza, tetapi terkadang dapat
mencapai 40-410
C. Serangan demam pertama dapat sembuh sebentar,
tetapi kemudian dapat timbul kembali. Keadaan ini sangat dipengaruhi
oleh daya tahan tubuh pasien dan berat ringannya infeksi kuman
tuberkulosis yang masuk.
2. Batuk/batuk darah
Batuk terjadi karena adanya iritasi pada bronkus. Sifat batuk dimulai dari
batuk kering (non produktif) kemudian setelah timbul peradangan menjadi
produktif (menghasilkan sputum). Keadaan yang lanjut adalah berupa
batuk darah karena terdapat pembuluh darah yang pecah. Kebanyakan
batuk darah pada tuberkulosis terjadi pada kavitas, tetapi dapat juga terjadi
pada ulkus dinding bronkus.
3. Sesak napas
Sesak napas akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut, yang
infiltrasinya sudah meliputi setengah bagian paru-paru. Sesak napas
timbul jika terjadi pembesaran nodus limfa pada hilus yang menekan
bronkus, atau terjadi efusi pleura, ekstensi radang parenkim atau miliar.
4. Nyeri dada
Gejala ini agak jarang ditemukan. Nyeri dada timbul bila infiltrasi radang
sudah sampai ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis. Terjadi gesekan
kedua pleura sewaktu pasien menarik/ melepaskan napasnya.
5. Malaise
Penyakit tuberkulosis bersifat radang yang menahun. Gejala malaise
sering ditemukan berupa anoreksia, tidak ada nafsu makan, badan makin

34. 34
kurus (berat badan turun), sakit kepala, meriang, nyeri otot, keringat
malam. Gejala malaise ini makin lama makin berat dan terjadi hilang
timbul secara tidak teratur
2.2.6 Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Radiologis
Lokasi lesi tuberkulosis umumnya di daerah apeks paru (segmen
apikal lobus atas atau segmen apilkal lobus bawah (bagian inferior). Pada
awal penyakit saat lesi masih merupakan sarang – sarang pneumonia,
gambaran radiologis berupa bercak – bercak seperti awan dan dengan
batas – batas yang tidak tegas. Bila lesi sudah diliputi jaringan ikat maka
bayangan terlihat berupa bulatan dengan batas yang tegas. Lesi ini dikenal
sebagai tuberkuloma.
Pada kavitas bayangannya berupa cincin yang mula – mula
berdinding tipis. Lama – lama dinding jadi sklerotik dan terlihat menebal.
Bila terjadi fibrosis terlihat bayangan yang bergaris –garis. Pada klasifikasi
bayangannya tampak sebagai bercak – bercak padat dengan densitas
tinggi. Pada atelektasis terlihat seperti fibrosis yang luas disertai penciutan
yang dapat terjadi pada sebagian atau satu lobus maupun pada satu bagian
paru. Gambaran tuberkulosis millear terlihat berupa bercak – bercak halus
yang umumnya tersebar merata pada seluruh lapangan paru.
2. Pemeriksaan Laboratorium
a. Darah
Pemeriksaan ini tidak sensitif dan juga tidak spesifik. Pada saat
tuberkulosis baru mulai (aktif) akan didapatkan jumlah leukosit yang
sedikit meninggi dengan hitung jenis pergeseran ke kiri. Jumlah
limfosit masih di bawah normal. Laju endap darah mulai meningkat.
Bila penyakit mulai sembuh, jumlah leukosit kembali normal dan
jumlah limfosit masih tinggi. Laju endap darah mulai turun ke arah
normal lagi.
b. Sputum
Pemeriksaan sputum penting karena dengan ditemukannya kuman
BTA, diagnosis tuberkulosis sudah dapat dipastikan. Selain itu,

35. 35
pemeriksaan sputum juga dapat memberikan evaluasi terhadap
pengobatan yang sudah diberikan. Pemeriksaan ini mudah dan murah
sehingga dapat dikerjakan di lapangan (puskesmas). Kriteria sputum
BTA positif adalah bila ditemukan minimal 3 batang kuman BTA pada
satu sediaan. Dengan kata lain diperlukan 5.000 kuman dalam 1 mL
sputum.
 Pemeriksaan dahak mikroskopik langsung
Pemeriksaan dahak selain berfungsi untuk menegakkan diagnosis,
juga untuk menentukan potensi penularan dan menilai keberhasilan
pengobatan. Pemeriksaan dahak untuk penegakan diagnosis
dilakukan dengan mengumpulkan 2 contoh uji dahak yang
dikumpulkan berupa dahak Sewaktu-Pagi (SP):
 S (Sewaktu): dahak ditampung di fasyankes.
 P (Pagi): dahak ditampung pada pagi segera setelah bangun
tidur. Dapat dilakukan dirumah pasien atau di bangsal rawat
inap bilamana pasien menjalani rawat inap.8
 Pemeriksaan Tes Cepat Molekuler (TCM) TB
Pemeriksaan tes cepat molekuler dengan metode Xpert MTB/RIF.
TCM merupakan sarana untuk penegakan diagnosis, namun tidak
dapat dimanfaatkan untuk evaluasi hasil pengobatan.8
 Pemeriksaan biakan
Pemeriksaan biakan untuk identifikasi Mycobacterium
tuberculosis dimaksudkan untuk menegakkan diagnosis pasti TB
pada pasien tertentu, misal pada pasien TB ekstra paru, pasien TB
anak, dan pasien TB dengan hasil pemeriksaan dahak mikroskopis
langsung BTA negatif.
c. Tes tuberkulin
Pemeriksaan ini masih banyak dipakai untuk membantu menegakkan
diagnosis tuberkulosis terutama pada anak-anak (balita). Biasanya
dipakai tes Mantoux yakni dengan menyuntikkan 0,1 cc tuberkulin
P.P.D. (Purified Protein Derivative) intrakutan berkekuatan 5. Hasil
Mantoux ini dibagi dalam:

36. 36
1. Indurasi 0-5 mm (diameternya): Mantou negatif = golongan no
sensitivity
2. Indurasi 6-9 mm: hasil meragukan = golongan low grade
sensitivity.
3. Indurasi 10 -15 mm: Mantoux positif = golongan normal sensitivity
4. Indurasi lebih dari 15 mm: Mantoux positif kuat = golongan
hypersensitivity.
d. Pemeriksaan uji kepekaan obat
Uji kepekaan obat bertujuan untuk menentukan ada tidaknya resistensi
terhadap OAT. Untuk menjamin kualitas hasil pemeriksaan, uji
kepekaan obat tersebut harus dilakukan oleh laboratorium yang telah
tersertifikasi atau lulus uji pemantapan mutu/ (QA). Hal ini
dimaksudkan untuk memperkecil kesalahan dalam menetapkan jenis
resistensi OAT dan pengambilan keputusan paduan pengobatan pasien
dengan resistensi obat.
2.2.7 Diagnosis
Diagnosis TB ditetapkan berdasarkan keluhan, hasil anamnesis, pemeriksaan
klinis, dan pemeriksaan penunjang lainnya
1. Keluhan dari hasil anamnesis meliputi:
Keluhan seseorang penderita TB sangat bervariasi mulai dari sama sekali
tak ada keluhan sampai dengan keluhan-keluhan yang serba lengkap. Pada
umumnya keluhan-keluhan ini dapat dibagi menjadi:
 Keluhan umum: malaise, anorexia, kurus dan cepat lelah.
 Keluhan karena infeksi kronik: panas badan yang tak tinggi (subfebril)
dan keringat malam (lebih tepat disebut berkeringat saat orang sehat
tak akan berkeringat pada lingkungan yang sama).
 Keluhan karena ada proses patologik di paru dan atau pleura: batuk
dengan atau tanpa dahak, batuk darah, sesak dan nyeri dada.
Departemen Kesehatan, dalam pemberantasan TB di Indonesia
menetukan anamnesis resmi lima keluhan utama TB yaitu batuk-batuk
lama (lebih dari 2 minggu), batuk darah, sesak, panas badan dan nyeri
dada

37. 37
2. Pemeriksaan Klinis
Disini juga tidak ada satupun gejala yang patognomonis untuk TB.
Variabilitas gejala – gejala yang dapat ditemukan pada penyakit ini sangat
besar. Bahkan, tidak jarang pada stadium permulaan belum dapat
ditemukan hal – hal yang patologis. Sementara gambaran radiologis dan
pemeriksaan sputum sudah menunjukkan adanya penyakit TB. Pada orang
dewasa biasanya penyakit ini mulai di daerah paru atas, kanan atau kiri,
yang disebut fruithinfiltrat. Pada auskultasi hanya akan ditemukan ronki
basah halus. Bila proses infiltrat semakin meluas dan menebal, juga akan
didapatkan fremitus yang menguat, bersama dengan redup pada perkusi,
suara napas bronkhial serta bronkoponi yang menguat.
3. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Bakteriologi
b. Pemeriksaan Penunjang Lainnya
 Pemeriksaan foto toraks
 Pemeriksaan histopatologi pada kasus yang dicurigai TB
ekstraparu.
c. Pemeriksaan uji kepekaan obat

38. 38
Gambar 6. Alur Diagnosis TB Paru

39. 39
2.2.8 Penatalaksanaan
a. Non Farmakologi
 Konseling mengenai pentingnya tipe pengobatan preventif
dibandingkan kuratif
 Konseling mengenai penyakit TB pada pasien
 Konseling kepada pasien untuk melakukan kontrol rutin jika ada
keluhan dan mengambil obat di Puskesmas jika obatnya habis
 Konseling kepada pasien untuk memeriksakan kembali dahaknya
setelah dua bulan dan enam bulan pengobatan
 Konseling kepada pasien untuk makan makanan yang bergizi berupa
tinggi kalori dan tinggi protein
 Konseling kepada pasien efek samping obat yang timbul seperti buang
air kecil akan berwarnah merah yang menandakan itu bukanlah darah
hanya menandakan reaksi obat. Selain itu juga bisa timbul gatal –
gatal dan kepala terasa pusing. Hal ini dilakukan agar pasien tetap
minum obatnya dan tidak berhenti minum obatnya.
 Konseling kepada pasien untuk mengalihkan stress psikososial
dengan hal – hal bersifat positiif
 Edukasi mengenai gaya hidup bersih dan sehat seperti tidak merokok
serta fungsi dari ventilasi dalam rumah.
b. Farmakologi
Pengobatan TB harus selalu meliputi pengobatan tahap awal dan tahap
lanjut dengan maksud:
 Tahap awal: pengobatan diberikan setiap hari. Paduan pengobatan
pada tahap ini adalah dimaksudkan untuk secara efektif menurunkan
jumlah kuman yang ada dalam tubuh pasien dan meminimalisir
pengaruh dari sebagian kecil kuman yang mungkin sudah resistin
sejak sebelum pasien mendapatkan pengobatan. Pengobatan tahap
awal pada semua pasien baru, harus diberikan selama 2 bulan. Pada
umumnya dengan pengobatan secara teratur dan tanpa adanya
penyulit, daya penularan sudah sangat menurun setelah pengobatan
selama 2 minggu.

40. 40
 Tahap Lanjutan: Pengobatan tahap lanjutan merupakan tahap yang
penting untuk membunuh sisa – sisa kuman yang masih ada dalam
tubuh khususnya kuman persister sehingga pasien dapat sembuh dan
mencegah terjadinya kekambuhan.
Tabel 5. OAT Lini Pertama
Panduan OAT yang digunakan oleh Progam Nasional Pengendalian
Tuberkulosis di Indonesia adalah :
 Kategori 1 : 2(HRZE)/4(HR)3
Dosis anjuran obat antituberkulosis lini pertama untuk orang dewasa
Tabel 6. Dosis anjuran OAT lini pertama untuk orang dewasa
Dosis yang dianjurkan
Obat
Harian Tiga kali per minggu
Dosis dan
kisaran
(mg/kg
BB)
Maksi-
mum
Dosis dan
kisaran
(mg/kg BB)
Maksi-mum harian
(mg)
Isoniazid 5 (4–6) 300 10 (8-12) 900
Rifampicin 10 (8–12) 600 10 (8-12) 600
Pyrazinamide 25 (20–30) - 35 (30-40) -
Ethambutol 15 (15–20) - 30 (25-35) -
Streptomycin 15 (12–18) - 15 (12-18) 1000
Pasien berusia di atas 60 tahun mungkin tidak dapat mentolerir lebih
dari 500-750 mg setiap hari, sehingga beberapa pedoman
merekomendasikan pengurangan dosis menjadi 10 mg / kg per hari
pada pasien dalam kelompok usia ini. Pasien dengan berat kurang dari
50 kg mungkin tidak mentolerir dosis di atas 500-750 mg setiap hari.
Jenis Sifat Efek samping
Isoniazid (H) Bakterisidal
Neuropati perifer, psikosis toksik,
gangguan fungsi hati, kejang
Rifampisin (R) Bakterisidal
Flu syndrome, gangguan
gastrointestinal, urine berwarna
merah, gangguan fungsi hati,
trombositopeni, demam, skin rash,
sesak nafas , anemia hemolitik
Pirazinamid(Z) Bakterisidal
Gangguan gastrointestinal,
gangguan fungsi hati, gout artritis
Strptomisin(S) Bakterisidal
Nyeri ditempat suntikan, gangguan
keseimbangan dan pendengaran,
renjatan anafilaktik, anemia,
agrunulositosis, trombositopeni
Etambutol (E) Bakteriostatik
Gangguan penglihatan, buta warna,
neuritis perifer.

41. 41
 Kategori 2 : 2(HRZE)S/(HRZE)/5(HR)3E3
 Obat yang digunakan dalam tatalaksana pasien TB resisten obat di
Indonesia terdiri dari OAT lini ke – 2 yaitu Kanamisin, Kapreomisin,
Levofloksasin, Etionamide, Sikloserin, Maksifloksasin dan PAS ,
serta OAT lini – 1, yaitu pirazinamid and etambutol.

42. 42
BAB III
ANALISIS KASUS
Diagnosis pasien pada kasus ini adalah PPOK eksaserbasi + TB paru.
Hal ini dipertimbangkan berdasarkan aspek klinis, hasil pemeriksaan fisik, dan
hasil pemeriksaan penunjang. PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronis) adalah
penyakit kronis progresif pada paru yang ditandai dengan adanya hambatan atau
sumbatan aliran udara yang bersifat irreversible atau reversible sebagian.
Berdasarkan identitas pasien, pasien berjenis kelamin laki-laki dengan
usia 56 tahun. Hal ini sesuai dengan hasil penelitian yang dilakukan oleh Ismail
dkk yang menyatakan bahwa PPOK lebih sering terjadi pada laki-laki dan terjadi
peningkatan risiko seiring dengan bertambahnya usia. Berdasarkan penelitian yang
dilakukan oleh Hartina dkk, jumlah responden yang berjenis kelamin laki-laki
sebanyak 28 orang (80%) menderita PPOK. Berdasarkan hasil analisis yang
diperoleh pada penelitian tersebut, jenis kelamin merupakan faktor risiko yang
bermakna terhadap kejadian PPOK. Laki-laki berisiko 2,82 kali lebih besar untuk
menderita PPOK dibandingkan dengan perempuan.
Pada anamnesis didapatkan bahwa pasien mengeluhkan sesak sejak 1
tahun yang lalu dan memberat sejak 1 hari SMRS. Sesak napas dirasakan pasien
sepanjang hari, mengganggu aktivitas, semakin memberat saat beraktivitas dan
sedikit berkurang saat istirahat. Keluhan ini disertai batuk berdahak sejak 3
minggu yang lalu. Dahak berwarna putih kekuningan, terkadang disertai
darah. Batuk hilang timbul sejak 3 bulan yang lalu. Hal ini sesuai dengan
diagnosis PPOK yaitu terdapat gejala berupa batuk berdahak kronik yang
disebabkan karena peningkatan produksi sputum dan sesak napas yang semakin
memberat terutama saat beraktivitas. Karateristik PPOK adalah peradangan kronis
mulai dari saluran napas, parenkim paru sampai struktur vaskuler pulmonal.
Gejala dan tanda PPOK sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala, gejala ringan,
hingga berat. Gejala utamanya adalah sesak napas, batuk, wheezing dan
peningkatan produksi sputum. Gejala diawali dengan sesak napas ringan dan batuk
sesekali yang semakin lama semakin memberat atau bersifat progresif. Obstruksi
saluran napas yang kronis mengakibatkan volume udara keluar dan masuk tidak

43. 43
seimbang sehingga terjadi air trapping. Jika terjadi secara terus-menerus dapat
menyebabkan diafragma mendatar dan kontraksi kurang efektif. Sebagai
kompensasinya terjadi pemakaian terus menerus otot-otot interkostal dan otot
inspirasi tambahan. Napas menjadi pendek dan sukar akhirnya terjadi hipoventilasi
alveolar.
Pada anamnesis juga didapatkan bahwa pasien merupakan perokok aktif
sejak 20 tahun yang lalu namun sudah berhenti sejak 1 tahun yang lalu. Faktor risiko
utama yang dapat menyebabkan terjadinya PPOK adalah kebiasaan merokok.
Pada asap rokok terdapat 4000 zat kimia yang dapat mengganggu kejernihan
mukosa silia sebagai mekanisme pertahanan utama dalam melawan infeksi.
Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Hartina dkk, didapatkan hasil bahwa
terdapat 72,3% sampel dengan riwayat merokok yang menderita PPOK dan
sebesar 53,3% sampel merokok ≥ 2 tahun. Berdasarkan hasil analisis penelitian
tersebut diperoleh bahwa paparan asap rokok merupakan faktor risiko yang
bermakna terhadap kejadian PPOK. Responden yang terpapar asap rokok berisiko
4,31 kali lebih besar untuk menderita PPOK dibanding responden yang tidak
terpapar asap rokok.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan peningkatan laju napas yaitu
22x/menit, pada inspeksi terdapat pursed-lips breathing, retraksi, penggunaan otot
bantu pernapasan, pada palpasi didapatkan fremitus kanan dan kiri menurun dan
sela iga yang melebar, pada perkusi didapatkan sonor pada seluruh lapang paru kiri
dan lapang paru kanan bagian atas-tengah, redup pada lapang paru kanan bawah,
pada auskultasi didapatkan suara wheezing, ekspirasi memanjang pada lapang paru
kanan dan kiri, serta ronkhi. Pursed-lips breathing (mulut setengah
terkatup/mencucu) adalah sikap seseorang yang bernafas dengan mulut mencucu
dan ekspirasi yang memanjang. Hal ini diakibatkan oleh mekanisme tubuh yang
berusaha mengeluarkan CO2 yang tertahan di dalam paru akibat gagal nafas kronis.
Penggunaan otot bantu napas terlihat dari retraksi dinding dada, hipertropi otot
bantu nafas, serta pelebaran sela iga. Pada perkusi didapatkan hipersonor akibat
peningkatan jumlah udara yang terperangkap.
Pada pemeriksaan foto thoraks posisi PA didapatkan hasil yaitu posisi
trakea tertarik ke kanan atas, mediastinum superior tidak melebar, jantung tidak

44. 44
membesar (<50%), tertarik ke kanan atas, aorta masih tampak normal, sinus
costophrenicus kanan tertutup perselubungan, kiri tumpul, sinus cardiophrenicus
bilateral normal, dan diafragma bilateral lenting. Sedangkan pada paru didapatkan
gambaran hilus kanan dan kiri tertarik ke atas, corakan bronkovaskular
bertambah, tampak infiltrat disertai garis-garis keras di lapang apex sampai
tengah kedua paru, yang menarik hilus kanan dan kiri ke atas, tampak
perselubungan opak inhomogen di hemithorax kanan atas, yang menarik trakea,
jantung dan hilus kanan ke kanan atas, tampak perselubungan opak homogen di
hemithorax kanan bawah dan suspek minimal mengisi sinus costophrenicus kiri
dengan kesan adanya gambaran suspek KP lama duplex aktif dengan effusi pleura
kanan dan suspek effusi pleura kiri minimal serta top schwarte kanan. Foto thoraks
PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan kemungkinan penyakit paru lain.
Hasil foto rontgen yang menunjukkan pasien terdiagnosis PPOK adalah ditemukan
adanya corakan bronkovaskuler yang meningkat disertai adanya bagian yang
hiperlusen dan jantung yang menggantung/penduler (memanjang tipis vertikal).
Temuan lain yang dapat ditemukan pada foto rontgen pada pasien dengan PPOK
adalah diafragma rendah dan rata, hiperlusensi, ruang retrosternal melebar, dan
diafragma yang mendatar.
Hasil pemeriksaan rontgen thoraks pasien ini juga menunjukan adanya
suspek KP (koch pulmonum) atau tuberkulosis lama yang ditandai dengan adanya
gambaran inifltrat disertai garis-garis keras di lapang apex sampai tengah kedua
paru, yang menarik hilus kanan dan kiri ke atas, tampak perselubungan opak
inhomogen di hemithorax kanan atas, dan adanya efusi pleura. Berdasarkan hasil
penelitian yang dilakukan oleh Maryelini dkk, gambaran radiografi pasien TB
paling banyak menunjukkan adanya gambaran infiltrat (41,67%), konsolidasi
(20,83%), fibrosis (18,75%), efusi pleura (12,50%), dan kavitas (6,25%). Infiltrat
merupakan gambaran seperti benang-benang halus berwarna radioopak dan dapat
ditemukan di bagian lapang paru. Infiltrat sering ditemukan karena berdasarkan
lesi awal pada penderita TB paru adalah lesi yang berbentuk patchy dan nodular
yang menunjukkan proses penyakit yang sedang aktif setelah 10 minggu terjadi
infeksi. Letak dari infiltrat biasanya berada di apex paru. Berdasarkan teori, letak
tersering gambaran radiografi pada penderita tuberkulosis yaitu infiltrat di apex

45. 45
paru karena bakteri tuberkulosis yang berada di udara dalam bentuk droplet masuk
ke saluran pernapasan atas sampai ke alveolus menyukai daerah yang memiliki
tekanan oksigen yang tinggi yaitu di apex paru. Fibrosis merupakan gambaran
radioopak menyerupai benang (lebih opaq dari infiltrat) dengan tarikan dari
parenkim paru sekitar. Fibrosis biasanya terjadi akibat infeksi kronik yang berupa
jaringan parut. Efusi pleura merupakan akumulasi cairan yang berlebihan di ruang
pleura yang menunjukkan ketidakseimbangan antara pembentukan dan
pengeluaran cairan pleura. Efusi pleura menggambarkan respon imun dan sebagai
reaksi hipersensitivitas yang berasal dari protein bakteri tuberkulosis. Konsolidasi
merupakan komplikasi dari erosi bronkial dan penyebaran bronkogenik dari
penyakit TB paru karena terdesaknya bronkus akibat kelainan parenkim dan
perubahan volume yang terlihat seperti batas-batas agak kabur dan dapat
ditemukan air-bronchogram. Konsolidasi biasanya melibatkan sebagian besar
paru bagian atas atau bawah.
Penatalaksanaan PPOK dapat dilakukan dengan dua cara yaitu terapi non-
farmakologis dan terapi farmakologi. Tujuan terapi tersebut adalah mengurangi
gejala, mencegah progresivitas penyakit, mencegah dan mengatasi ekserbasasi dan
komplikasi, memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru, meningkatkan
kualitas hidup dan mengurangi angka kematian. Terapi non farmakologi dapat
dilakukan dengan cara menghentikan kebiasaan merokok, menghindari pajanan
terhadap polusi udara, meningkatkan toleransi paru dengan olahraga dan latihan
pernapasan serta memperbaiki nutrisi. Edukasi merupakan hal penting dalam
pengelolaan jangka panjang pada PPOK stabil. Pasien ini diberikan terapi
farmakologi berupa combivent, pulmicort, dan aminofilin. Combivent
mengandung ipratropium bromide dan salbutamol sulphate. Ipratropium bromide
merupakan obat golongan SAMA (short-acting muscarinic) sedangan salbutamol
sulphate merupakan golongan obat SABA yaitu (short-acting β-agonist). Prinsip
kerja β2-agonist adalah relaksasi otot polos pada saluran pernafasan dengan
menstimulasi reseptor β2-adrenergik yang akan meningkatkan siklus AMP dan
memproduksi efek fungsional yang berlawanan dengan bronkokonstriksi. Efek
SABA biasanya muncul dalam 4-6 jam. Penggunaan SABA secara regular dapat
meningkatkan FEV1 dan memperbaiki gejala. Sedangkan prinsip kerja SAMA

46. 46
adalah dengan memblok efek bronkokonstriksi asetikolin pada reseptor
muskarinik M3 pada otot polos saluran pernafasan. Kombinasi bronkodilator
SABA dan SAMA memberikan efek perbaikan FEV1 dan gejala dibandingkan
diberikan secara tunggal. Pulmicort merupakan golongan obat kortikosteroid. Pada
pasien PPOK, pengobatan dengan inhaled corticosteroid (ICS) menunjukkan
respon yang terbatas. Beberapa obat termasuk β2-agonist, theophylline atau
macrolide dapat mempengaruhi sensitivitas kortikosteroid pada PPOK. Aminofilin
merupakan golongan obat bronkodilator. Bronkodilator merupakan pengobatan
yang dapat meningkatkan FEV1 dan atau mengubah variabel spirometri. Obat ini
bekerja dengan mengubah tonus otot polos pada saluran pernafasan dan
meningkatkan refleks bronkodilatasi pada aliran ekspirasi dibandingkan dengan
mengubah elastisitas paru. Bronkodilator bekerja dengan menurunkan
hiperventilasi dinamis saat istirahat dan beraktivitas, serta memperbaiki toleransi
terhadap akivitas. Pada pasien diberikan antibiotik yaitu azitromicin yang
merupakan antibiotik golongan makrolida. Antibiotik ini merupakan alternatif
untuk pasien-pasien yang alergi penisilin karena memiliki spektrum antibiotik
yang sama. Efek samping yang ditimbulkan berupa diare, nyeri perut, mual dan
muntah, dan dapat mengganggu fungsi hati. Selain itu, saat ini pasien sedang
mengonsumsi OAT. Beberapa OAT memiliki efek samping berupa hepatotoksik.
Oleh karena itu, pasien diberikan curcuma untuk mencegah terjadinya gangguan
fungsi hati. Karena pasien mengeluhkan adanya mual, maka pasien diberikan
omeprazol yang merupakan obat golongan proton pump inhibitor. Obat ini
berperan dalam menekan kadar asam lambung untuk mengatasi dan mencegah
terjadinya iritasi dinding lambung.

47. 47
BAB IV
KESIMPULAN
Penyakit Paru Obstruktif Kronik merupakan suatu penyakit paru kronis
yang dapat dicegah dan diobati, yang ditandai dengan hambatan aliran udara yang
bersifat tidak sepenuhnya reversibel. Penyakit ini bersifat progresif dan berkaitan
dengan respon inflamasi paru terhadap partikel gas yang beracun atau berbahaya.
Terjadinya PPOK terutama disebabkan oleh peningkatan respons jalan napas yang
mengalami inflamasi kronis terhadap partikel atau gas yang berbahaya dan sangat
terkait dengan riwayat merokok.
Kesimpulan telah ditegakkan melalui diagnosis kerja adalah PPOK
eksaserbasi + TB paru berdasarkan pertimbangan klinis, temuan-temuan
pemeriksaan fisik, sampai pencitraan.

48. 48
DAFTAR PUSTAKA
Amin Zulkifli, Asril Bahar . 2015.: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1
Edisi ke-6.Jakarta : InternalPublishing. Hal 863-871
Anderson.S.P., McCarty L.W. 2012. Patofisiologi Konsep Klinis Proses –
Proses Penyakit edisi 6 volume 2. Jakarta : EGC :
Cazzola M, Molimard M. The scientific rationale for combining long-acting
beta2-agonists and muscarinic antagonists in COPD. Pulm Pharmacol Ther.
2010;23(4):257-67.
Danusantoso. H. . 2011. Buku Saku Ilmu Penyakit Paru. Jakarta: EGC
Darmanto.,R.D. 2013.Respirologi (Respiratory Medicine) :EGC :Hal 151-
168
Elizabeth G. Nabel, M.D 2007 NHLBI Morbidity and Mortality Chart Book"
(PDF). Retrieved 2008-06-06.
Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic
obstructive pulmonary disease (2018 report)
Ismail L, Sahrudin, Ibrahim K. 2017. Analisis faktor risiko kejadian penyakit
paru obtruktif kronik (ppok) di wilayah kerja Puskesmas Lepo-Lepo Kota Kendari
tahun 2017. Jimkesmas. 2(6): 1-10.
Kemenkes RI. 2014. Pedoman Nasional Pengendalian Tuberkulosis.
Kemenkes RI Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan
Lingkungan
Kemenkes RI. 2016. Peraturan Menteri Kesehatan Republik Indonesia No.
67 Tahun 2016 tentang Penanggulangan Tuberkulosis
Kemenkes RI.2016. Infodation Pusat Data dan Informasi Kementrian
Kesehatan RI.
Kristiningrum E,. Farmokoterapi Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK).
Departemen Medical PT Kalbe Darma Jakarta 2019 : CDK-275/ vol. 46 no. 4 th.
2019
Lopez AD, Shibuya K, Rao C, Mathers CD, Hansell AL, Held LS, et al.
Chronic obstructive pulmonary disease: current burden and future projections.
European Respiratory Journal. 2012;27(2):397-412.
Mahler DA, Kerwin E, Ayers T, FowlerTaylor A, Maitra S, Thach C, et al.
FLIGHT1 and FLIGHT2: Efficacy and safety of qva149
(indacaterol/glycopyrrolate) versus its monocomponents and placebo in patients

49. 49
with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med
2015;192(9): 1068-79.
Mangunnegoro H, dkk. PPOK, Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di
Indonesia. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia: 2011. hal 1-56.
Marvellini RY dan Izaak RP. 2021. Gambaran radiografi foto thorax
penderita tuberkulosis pada usia produktif di RSUD Pasar Minggu (periode juli
2016 sampai juli 2017). Jurnal Kedokteran. 9(1): 1219-23.
Mathers CD, Loncar D ."Projections of Global Mortality and Burden of
Disease from 2002 to 2030". PLoS Med 2012. 3 (11):
e442:10.1371/journal.pmed.0030442
Nannini LJ, Lasserson TJ, Poole P. Combined corticosteroid and long-acting
beta(2)-agonist in one inhaler versus long-acting beta(2)-agonists for chronic
obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev. 2012;9(9):
CD006829.
Nannini LJ, Poole P, Milan SJ, Kesterton A. Combined corticosteroid and
long-acting beta(2)-agonist in one inhaler versus inhaled corticosteroids alone for
chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev.
2013;8(8):CD006826.
Ratih O,. Kajian Epidemiologi Penyakit Paru Kronik (PPOK). Media
Litbangkes Vol. 23 No. 2, Juni 2013: 82-88
Simbolon P dan Mayasari D. 2020. Penatalaksanaan Holistik Penyakit Paru
Obstruktif Kronis Dengan Riwayat Tuberkulosis Paru Pada Lansia Perokok.
Medula. 10(1): 88-7.
Tabrani.,H.R.. 2013.Ilmu Penyakit Paru. Jakarta: CV Trans Info Media : Hal
157-168
Tashkin DP, Pearle J, Iezzoni D, Varghese ST. Formoterol and tiotropium
compared with tiotropium alone for treatment of COPD. COPD 2009;6(1):17-25.
Vestbo J, Anderson JA, Brook RD, Calverley PM, Celli BR, Crim C, et al.
Fluticasone furoate and vilanterol and survival in chronic obstructive pulmonary
disease with heightened cardiovascular risk (SUMMIT): A double-blind
randomised controlled trial. Lancet. 2016;387(10030):1817-26. doi:
10.1016/S0140-6736(16)30069-1.
Vestbo J, Anderson JA, Brook RD, Calverley PM, Celli BR, Crim C, et al.
Fluticasone furoate and vilanterol and survival in chronic obstructive pulmonary
disease with heightened cardiovascular risk (SUMMIT): A double-blind
randomised controlled trial. Lancet 2016;387(10030):1817-26.
Vestbo J, Hurd S, Agusti A, Jones P, Vogelmeier C, Anzueto A, et al.Global
strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive

50. 50
pulmonary disease: GOLD executive summary. Am J Respir Crit Care Med.
2014;187(4):347 - 65.
Vestbo J, Hurd S, Agusti A, Jones P, Vogelmeier C, Anzueto A, et al. Global
strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive
pulmonary disease: GOLD executive summary. Am J Respir Crit Care Med.
2014;187(4):347 - 65.
Walters JA, Tan DJ, White CJ, Gibson PG, Wood-Baker R, Walters EH.
Systemic corticosteroids for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary
disease. Cochrane Database Syst Rev 2014;(9):CD001288.
Wedzicha JA, Banerji D, Chapman KR, Vestbo J, Roche N, Ayers RT, et al.
Indacaterol-glycopyrronium versus salmeterol-fluticasone for COPD. N Engl J
Med.2016;374(23):2222-34.
WHO. Global status report on noncommunicable diseases 2010 : Description
of the global burden of NCDs, their risk factors and determinants. 2011.
World Health Organization. 2010. Treatment Of Tuberculosis Guidelines
Fourth Edition
Yang IA, Clarke MS, Sim EH, Fong KM. Inhaled corticosteroids for stable
chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev
2012;7(7):CD002991.
Zettira.,Z. Indah.,M.,S.2017. Penatalaksanaan Kasus Baru TB Paru dengan
Pendekatan Kedokteran Keluarga. J Medula Unila. Juni 2017. Vol 7. No 3.