Arter Kan Gazları

1. ARTER KANARTER KAN
GAZLARIGAZLARI
Dr. Sevda Şener Cömert

3.  Hastanın solunum fonksiyonlarını
değerlendirmede en önemli testtir.
 pH, pCO2 ve pO2 değerleri ölçülür.
ARTER KAN GAZI

4. ARTERİEL OKSİJENİN NONİNVASİF
DEĞERLENDİRİLMESİ
 Arterielize kapiller kandan Pa02
ölçümü
 Transkutan Pa02 ölçümü
 Nabız oksimetresi

5. OKSİMETRE KABUL EDİLEBİLİR
KRİTERLERİ
 Sa02 ile yakın korrelasyon 85%-100%
saturasyonda < %2
 Ölçüm bölgesinin yeterli perfüzyonu
 Hastanın kliniği ile uyumu

6. OKSİMETRE SONUÇLARININ
DEĞERLENDİRİLMESİ
 SP02 sonuç arter kan gazı ile uyumlu mu?
 Ölçüm yeri yeterince kanlanıyor mu?
Toksik gazlara maruz kalmışsa arter kan gazı gerekir
 SP02 > %90 Normal
 SP02 %85-%90 02 tedavisi gerekebilir.
 SP02< %85 02 tedavisi gerekli
 02 tedavisi ile SP02 artıyor mu?
Artmıyorsa shunt şüphesi vaya SP02 yanlış?

8. ARTER KAN GAZI
 Radial arterRadial arter
* yüzeyel
*kolay palpe edilir
*kanama kolay engellenir
 Brakial areterBrakial areter - Derinde
 Femoral arterFemoral arter
*derinde
*ven ve sinir arasında

9.  İyot yada alkol
 Heparinize enjektör
 Gazlı bez / pamuk
 Plastik kapak / mantar tıkaç
 Buz
ARTER KAN GAZI
MALZEMELERMALZEMELER

10. ARTER KANI ALIRKEN DİKKAT
EDİLMESİ GEREKEN DURUMLAR
 Enjektör iğnesi steril olmalı
 Enjektör ve iğne en az 0,1 ml heparinle yıkanmalı
 Palpabl arterde dolaşım kontrolu
 Deri sterilizasyonu
 Damara girdikten sonra piston çekilmemeli
 Enjektörde hava kabarcığı olmamalı
 İğnenin ucu kapatılmalı
 Hızla laboratuvara ulaştırılmalı

11. ARTER KAN GAZI KABUL
EDİLEBİLİRLİK KRİTERLERİ
 Anaerobik koşullar
 Antikoagulanlı injektör
 2-4 ml kan
 Hemen analiz
 İdentfikasyon (Fİ02, Ventilatör)
 Kalibre edilmiş cihaz

12. ARTER KAN GAZI ALMA
KOMPLİKASYONLARI
 Ağrı,ekimoz
 Hematom
 Hava veya kan embolisi
 İnfeksiyon
 Vasküler travma, fistül
 Vazovagal cevap
 Arteriel spazm

13. ARTERİAL KAN GAZI
ÖLÇÜMÜNDE DİKKAT
 Alınan örnek 5 dakika içinde incelenmelidir.
 Uzun süre oda ısısında kalırsa lökosit
metabolizması nedeniyle P02 azalır ve
pC02 artar.
 Alındığı yerde bakılmayacaksa soğuk kalıpa
nakledilmelidir.

14. KAN GAZI ÖLÇÜM HATALARI
 Alınan kanın venöz olması
 Şırınga içinde hava kalması
 Enjektörün O2’ ye permeabl olması
 Fazla heparin (yapay metabolik asidoz)

15. NORMAL DEĞERLER
 pH 7,35-7.45
 Pa02 80-100 mmHg
 PaC02 35-45 mmHg
 Std HC03 24 mEq/L
 SaO2 92-98 %

16. Solunum yetmezliğiSolunum yetmezliği
HipoksikHipoksik KombineKombine HiperkarbikHiperkarbik
pO2 pO2 pCO2 pCO2pO2 pO2 pCO2 pCO2
ARTER KAN GAZI

17. HİPOKSEMİ NEDENLERİ
Pa02↓
OKSİJEN SOLUMA
Pa02↓ Pa02↑
Shunt V/Q Dengesizliği

18.  Hipoksi:Hipoksi: Alveollerde parsiyel O2
basıncının azalması
 Hipoksemi:Hipoksemi: Arteriel kanda O2 içeriğinin
azalması

19. HİPERKARBİ
 Hiperkarbi hipoksiden bağımsız nedenlerle
gelişir
 Hipoksi ile birliktedir
 VA arttığında HİPERKARBİ azalır.

20. ASİT BAZ DENGESİASİT BAZ DENGESİ

21. GENEL YAKLAŞIM
1)Oksijenasyonu değerlendirmek :PaO2
2)Ventilasyonu değerlendirmek :PaC02
3)Gaz alış verişini değerlendirmek :FiO2-PaO2 ilişkisi
4)Asit-baz dengesi
 Ph:Genel değerlendirme
 PaC02,HCO3 :Olay metabolik mi,solunumsal mı?

22.  pH < 7.34 ise asidozasidoz
 pH >7.46 ise alkalozalkaloz

23.  Primer solunumsal bozukluklar kan CO2
düzeylerinde değişmelere neden olur.
 Metabolik bozukluklar ise primer olarak
plazma HCO3 düzeylerini etkiler.

24.  pCO2’nin normal değeri 35-45 mmHg dır.
 Düşükse solunumsal alkaloz,
 Yüksekse solunumsal asidozdur.

25.  HCO3 normalde 22-26 mEq/L’dir.
 Düşükse metabolik asidoz,
 Yüksekse metabolik alkalozdur.

26. ASİT BAZ DENGESİZLİĞİ
pHpH PaC02PaC02 HC03HC03--
Metabolik asidozMetabolik asidoz Düşük Normal Düşük
Metabolik alkalozMetabolik alkaloz Yüksek Normal Yüksek
Solunumsal asidozSolunumsal asidoz Düşük Yüksek Normal
Solunumsal alkalozSolunumsal alkaloz Yüksek Düşük Normal

27. RESPİRATUAR ASİDOZ
SEBEPLERİ
Akut ve kronik AC hastalıklarıAkut ve kronik AC hastalıkları
 Hava yolu tıkanıklıkları
 Akciğer ödemi
 Aspirasyon pnömonisi
 Bronkospazm
 KOAH

28. AC’in ekspansiyonunu engelleyen hastalıklarAC’in ekspansiyonunu engelleyen hastalıklar
 Plevral efüzyon
 Pnömotorax
 Göğüs kafesi anomalileri
 Torakotomi kesileri
RESPİRATUAR ASİDOZ
SEBEPLERİ

29. Nöromüsküler HastalıkNöromüsküler Hastalık
 Beyin sapı spinal kord tümör ve yaralanmaları
Guillian-Barre sendromu
Poliomyelitis
Myastenia Gravis
Botilusmus
SSS depresyonuna yol açan ilaçlar
RESPİRATUAR ASİDOZ
SEBEPLERİ

30. SOLUNUMSAL ASİDOZ
 Kanda CO2 birikimi vardır. Bu
genellikle bir hipoksik neden sonrası
gelişir.
 Neden sıklıkla alveoler
hipoventilasyondur.
 pCO2 50 mmHg’nın üstündedir.

31. NEDENLERİ
Akut olarak;
 hava yolu obstr., pulmoner ödem, aşırı anestezi
alımı, aşırı opiad alımı, atelektezi
Kronik olarak;
 KOAH, astım bronşiale, bronşiektazi, amfizem
sonucu gelişebilir.

32. BELİRTİLERİ
 pCO2’deki ani artış hastada huzursuzluk,
uyku hali ve konfüzyona neden olur.
 CO2 birikimi, kan basıncını artırır, beyin
damarlarında vazodilatasyona, pulmoner
yatakta ise vazokonstrüksiyona neden
olur.

33. SOLUNUMSAL ALKALOZ
 Kanda CO2 düşmesidir. En sık neden
hipervantilasyondur.
 Akut fazda HCO3 normaldir ancak
kompanse dönemde HCO3 azalır.
 Metabolik asidozda da kompansasyon
olarak gelişebilir.

34. NEDENLERİ
 Anksiyeteye bağlı olarak hızlı soluma
 Ağrı
 MSS travmaları
 Sepsis
 Pulmoner emboli
 Salisilat zehirlenmesi
 Mekanik ventilasyonda hastanın hiperventile
edilmesi

35. METABOLİK ASİDOZ NEDENLERİ
 Asit yapımında artışAsit yapımında artış
A. Ketoasidoz
Diabetik, Alkolik Açlık
B. Laktik asidoz
Dolaşım veya solunum yetmezliğine bağlı doku hipoksisi,
İlaç ve toksinler,
Enzim eksiklikleri,
Lösemi, lenfoma, neoplazmlar
C. Zehirlenme
Salisilatlar, etilenglikol, methanol
 Böbrek yetmezliği

36. METABOLİK ALKALOZ NEDENLERİ
 Volüm kaybıyla birlikteVolüm kaybıyla birlikte
. Kusma, gastrik drenaj
. Diüretik tedavisi
. Posthiperkapnik alkaloz
 Hiperadrenokorti sistemle ilgiliHiperadrenokorti sistemle ilgili
. Cushing sendromu
. Primer aldosteronism
 Aşırı alkali alımıAşırı alkali alımı

37. SOLUNUMSAL ALKOLOZUN
BELİRTİLERİ
 Kronik hiperventilasyonda asemptomatik
olabilir.
 Akut hiperventilasyonda ise;
 Parestezi
 Ağız çevresinde uyuşukluk
 Baş dönmesi
 Tetani (iyonize kalsiyumun azalması sonucu!)

38. KURAL-1KURAL-1
 pH normal değil ve PCO2 ile aynı
yönde değişim gösteriyorsa
 Primer metabolik hadise!!!

39. KURAL-2KURAL-2
 pH normal değil ve PCO2 ile ters yönde
değişim gösteriyorsa
 Primer solunumsal hadise

40. ASİT-BAZ STATÜSÜNÜ
DEĞERLENDİRME
1. pH 7.35 ↓ ise Asidoz 7.45 ↑ ise Alkaloz
2. pCO2 35 ↓ ise Alkaloz 45 ↑ ise
Asidoz (SOLUNUMSAL)
3. HCO3 22 ↓ ise Asidoz 26 ↑ ise Alkaloz
(METABOLİK)
4. Hangi bileşik pH ile uyuşuyorsa, öncelik o
anomaliye yönelir.

41. AKG kimlerden alınmalı?
 Solunum yetmezliği
 Dispneik, taşipneik
 Uykuya meilli
 KOAH
 Dekompanse KKY
 Bronşiektazi
 kifoskolyoz

42. AKG takibiAKG takibi
 Hiperkarbi
 Asidoz
 NIMV kullanıyorsa

43. Oksijen tedavisi
 Nazal kanül ile
 Maske ile
 Hiperkarbi var ise 1.5-2 lt/dk
 pO2< 60 mmHg ise 2-5 lt/dk
 Hedef SaO2>%90 yapabilmek