homework help,online homework help,online tutors,online tutoring,research paper help,do my homework, https://www.homeworkping.com/

1. Get Homework/Assignment Done
Homeworkping.com
Homework Help
https://www.homeworkping.com/
Research Paper help
https://www.homeworkping.com/
Online Tutoring
https://www.homeworkping.com/
click here for freelancing tutoring sites
Sindroma Guillain-Barre (SGB)
PENDAHULUAN
Latar Belakang
Sindroma Guillain-Barre (SGB) mempunyai banyak sinonim, antara lain
polyneuritis akut pasca-infeksi, polineuritis akut toksik, polyneuritis febril, poli
radikulopati dan acute ascending paralysis. Ditandai dengan kelemahan motorik
progresif dan arefleksia. Biasanya juga disertai dengan abnormalitas fungsi sensorik
otonom dan batang otak. Gejala-gejala tersebut biasanya adalah gejala yang
mengikuti demam dan atau penyakit yang disebabkan oleh virus.
Penjelasan mengenai suatu penyakit ini pertama kali dipublikasikan oleh
Landry pada tahun 1859. Oster menguraikannya lebih detil dengan apa yang ia sebut
1

2. sebagai febril polyneuritis pada tahun 1892. Pada tahun 1916, Guillain, Barre, dan
Strohl memperluas deskripsi klinis SGB dan pertama sekali mengemukakan penilaian
melalui cairan serebrospinal (CSF), disosiasi albinositologik (peningkatan protein
CSF terhadap hitung sel CSF normal ). Penilaian CSF digabungkan dengan gejala-
gejala klinis tertentu, akan mengarah kepada poliradiopati demielinisasi yang
membedakannya dengan poliomyelitis dan neuropati lainnya.
Epidemiologi
 Di Amerika Serikat : insiden SGB per tahun berkisar antara 0,4 – 2,0 per
100.000 orang, tidak diketahui jumlah kasus terbanyak menurut musim yang
ada di Amerika Serikat
 Internasional : angka kejadian sama yakni 1 – 3 per 100.000 orang
per tahun di seluruh dunia untuk semua iklim dan sesama suku bangsa,
kecuali di China yang dihubungkan dengan musim dan infeksi
Campylobacter memiliki predileksi pada musim panas.
 Dapat mengenai pada semua usia, terutama puncaknya pada usia dewasa
muda. Dapat juga terjadi pada usia tua, yang diyakini disebabkan oleh
penurunan mekanisme imunosupresor.
 Perbandingan antara pria dan wanita adalah 1,25 : 1
 Berkaitan dengan faktor resiko genetik yaitu FcγRIIa-H131 dan alel
homozigot (vs R131)
I. Definisi
2

3. Sindroma Guillain Barre, adalah polineuropati yang menyeluruh , dapat
berlangsung akut atau subakut, mungkin terjadi secara spontan atau sesudah suatu
infeksi. Mikroorganisme penyebab belum pernah ditemukan pada penderita penyakit
ini dan pada pemeriksaan patologis tidak ditemukan tanda radang.
II. Etiologi
Dahulu, sindrom ini diduga disebabkan oleh infeksi virus. Tetapi akhir-akhir
ini terungkap bahwa ternyata virus bukan sebagai penyebab. Teori yang dianut
sekarang adalah suatu kelainan imunobiologik, baik secara primary immune responde
maupun immune mediated process.
Sindrom terlihat dicetuskan oleh infeksi virus atau bakteri akut, seperti infeksi
saluran pernapasan atau infeksi saluran gastrointestinal yang muncul 1 atau 3 minggu
sebelumnya. Antibodi yang dihasilkan pada saat infeksi menyerang selubung myelin
yang melapisi sel-sel neuron dan kemudian menyebabkan paralysis, kelemahan otot
dan kelemahan fungsi sensoris. Sindrom ini dapat pula didahului oleh vaksinasi,
kehamilan, atau setelah pembedahan pada bulan sebelum terjadinya sindrom.
III. Patofisiologi
Terjadi reaksi inflamasi (infiltrat) dan edema pada saraf yang terganggu.
Infiltrat terdiri dari atas sel mononuclear. Sel-sel infiltrate terutama terdiri dari sel
limfosit berukuran kecil, sedang, dan tampak pula mikrofag serta sel
polimorfonuklear pada permulaan penyakit. Setelah itu muncul sel plasma dan sel
mast. Seranut saraf mengalami degenerasi segmental dan aksonal.
3

4. Kerusakan pada radiks ventralis (dan dorsalis) yang reversible dan
menyeluruh dapat terjadi. Kerusakan itu merupakam perwujudan reaksi
imunopatologik walaupun segenap radiks terkena, namun yang berada di
intumesensia servikalis dan lumbosakralis paling berat mengalami kerusakan keadaan
patologik itu dikenal sebagai poliradikulopatia atau polyneuritis post infeksiosa. Atau
lebih dikenal sebagai Sindroma Gullain Barre.
IV. Gambaran Klinis
Tanda dan gejala kelemahan motorik terjadi dengan cepat, tetapi
progresifitasnya akan berhenti setelah berjalan selama 4 minggu, lebih kurang 50%
akan terjadi kelemahan menjelang 2 minggu, 80% menjelang 3 minggu, dan lebih
dari 90% selama 4 minggu.
Pasien dengan SGB dijumpai adanya kelemahan disertai dengan diestesia,
perasaan kebas, geli pada ekstremitas, kelemahan ini terutama pada otot-otot
proksimal, kaki lebih sering terkena dibandingkan lengan. Parestesia terjadi menjalar
secara proksimal tetapi jarang meluas melewati pergelangan tangan dan pergelangan
kaki. Refleks tendon melemah, bahkan bisa menghilang dalam beberapa hari
perjalanan penyakit.
Kelumpuhan terjadi secara simetris lebih dari satu anggota gerak, jarang yang
asimetris. Kelumpuhan dapat ringan dan terbatas pada kedua tungkai saja dan dapat
pula terjadi paralysis total keempat anggota gerak terjadii secara cepat, dalam waktu
kurang dari 72 jam. Keadaan ini disebut sebagai ascending paralysis.
4

5. Gejala motorik biasanya timbul lebih awal daripada gangguan sensorik
Biasanya terdapat gangguan sensasi perifer dengan distribusi sarung tangan dan kaus
kaki, tetapi kadang-kadang gangguan tampak segmental, otot-otot proksimal dan
distal terganggu dan reflek tendon menghilang. Nyeri bahu dan punggung biasanya
ditemukan.
Nervi kraniales dapat terkena. Kelemahan otot wajah terjadi pada 50% kasus
dan sering bilateral. Saraf kranialis lainnya dapat pula terkena,khususnya yang
mengurus lidah, otot-otot menelan, dan otot-otot motorik ekstra ocular. Terlibatnya
nervi kraniles dapat merupakan awal sindrom Guillain-Barre.
Fungsi saraf autonom dapat pula terganggu. Takikardia, aritmia jantung,
hipotensi postural, hipertensi, atau gejala gangguan vasomotor dapat melengkapi
gejala dan tanda klinik sindrom ini.
Proses penyembuhan biasanya dimulai setelah 2-4 minggu terhentinya
progesifitas klinik. Namun demikian, proses penyembuhan bisa tertunda selama 4
bulan. Secara klinis banyak penderita yang bisa sembuh secara fungsional.
V. Diagnosa
1. Diagnosa ditegakkan berdasarkan gambaran klinis yang terdiri dari kelemahan
motorik (terutama bagian proksimal) yang meluas ke atas, arefleksia,
gangguan sensorik bagian distal yang ringan, dan kelemahan otot wajah
bilatelar (merupakan petunjuk penting).
2. Punksi lumbal biasanya menunjukkan peningkatan protein dalam cairan
serebrospinal tanpa disertai peningkatan jumlah leukosit yang bermakna. Pada
5

6. saat awal, protein dalam cairan serebrospinal dapat normal tetapi meningkat
dalam beberapa hari. Dijumpai peningkatan protein > 0,55 g/dL, tanpa
pleositosis ( jumlah sel-sel abnormal dari CSF).
3. Pengobatan beratnya kelemahan motorik pada SGB tidak dapat dipastikan
pada awal penyakit. Oleh karena itu, dokter harus mengenal penderita
polyneuritis inflamatorik akut dan melakukan pemantauan fungsi pernafasan
dengan teliti, termasuk analisa gas darah serta kapasitas vital paru hungga
kelemahan motorik mencapai titik terendah (menetap). Hal ini merupakan hal
yang penting.
4. Elektrodiagnostik (EMG) memberikan tanda-tanda demielinisasi yabg terlihat
dari masa laten yang memanjang, penurunan kecepatan hantaran saraf, blok
hantar saraf (conduction blok) atau disperse temporal, dan gelombang F (F-
wave) yang hilang atau memanjang. Kelainan hantar saraf paling dini tampak
setelah 3 – 10 hari dan terdiri dari F-wave yang melambat karena terkenanya
radiks , didikuti kemudian oleh adanya tempat-tempat yang cenderung terkena
kompresi yang menyebabkan terjadinya suatu blok hantar saraf (conduction
blok) dan lalu mengenai badan sarafnya sendiri yang terlihat dari penurunan
kecepatan hantar saraf yang menunjukkan adanya suatu demielinisasi.
VI. Diagnosa Banding
 Peradangan akut/kronis demielinisasi poliradikuloneuropati
 Sindrom, Kauda Equina
6

7.  Sindrom Konus Medullaris
 HIV-1 dengan peradangan kronis demielinisasi poliradikulopati
 HIV-1 dengan nyeri polineuropati sensorimotor distal
 HIV-1 dengan mononeuropati multiple
 HIV-1 dengan komplikasi neuromuscular
 HIV-1 dengan poliradikulopati progresif
 HIV-1 dengan mielopati
 Penyakit Lynne
 Myastenia Gravis
 Neuropati toksik
 Keracunan organophospat
VII. Pemeriksaan
1. Diagnosa didasarkan atas adanya gejala kelemahan ascenden dengan
arefleksi. Pemeriksaan punksi lumbal, elektrodiagnosis, atau kadang MRI
hanya sebagai pendukung diagnosis
2. Khas pada pemeriksaan punksi lumbal atas dugaan demielinisasi ( yakni
peningkatan protein) tanpa disertai adanya tanda infeksi aktif (kurangnya
pleositosis LCS), merupakan temuan Guillain Barre.
7

8.  Nilai NCS bisa saja normal dalam 2 minggu ke atas sejak adanya
gejala, dan kadang proteinnya bisa jadi tidak bertambah tinggi dalam 1
minggu.
 Sebagian besar pasien memiliki leukosit di bawah 10 per cc, tapi
kadang ditemukan sedikit meningkat (10-50 per cc).
3. Kriteria terjadinya kegagalan nafas pada SGB :
 Kapasitas vital < 1L ; diperlukan observasi di ICU
 33% memerlukan intubasi
 Indikasi intubasi:
- Kapasitas vital < 12-15 ml/Kg, khususnya dengan derajat
cepat
- Inspirasi paksa negative ; 25 cmH2O
- Hipoxemia ; PaO2 80mmHg
- Kesulitan sekresi
- Waktu onset ; 7 hari
 Waktu bernafas ; 50% < 3 minggu
 Kadang-kadang berhubungan dengan aspirasi
VIII. Terapi
Pengobatan SGB terdiri dari 2 komponen, yaitu pengobatan secara suportif
dan terapi khusus. Pengobatan secara suportif tetap merupakan terapi yang utama,
jika pasien sebelumnya melewati fase akut pada penyakit, kebanyakannya akan
8

9. mengalami kesembuhan. Bagaimanapun, neuropati dapat memburuk dengan cepat
dan diperlukan intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanik dalam 24 jam selama onset
gejala. Oleh karena itu, semua pasien SGB harus diterima di Rumah Sakit untuk
diobservasi tertutup untuk kedaruratan system respirasi pasien, disfungsi kranialis,
dan ketidakstabilan system autonom. Disfungsi system saraf autonom dapat
bermanfestasi ; tekanan darah yang berubah-ubah, disritmia, psudoobstruktif
gastrointestinal dan retensi urin. Profilaksis untuk trombosis vena dalam harus
tersedia karena pasien seringkali tidak dapat bergerak selama beberapa minggu.
Pada depresi otot pernafasan harus dipertimbangkan persiapan intubasi.
Pasien tidak sanggup untuk menunjukkan fungsi minimal paru memerlukan intubasi.
Penilaian ulang frekuensi pernafasan dengan tes fungsi paru untuk progresi yang
cepat sangat diperlukan. Perkiraan tambahan untuk ventilasi mekanik selanjutnya
adalah :
 Waktu dari onset SGB sampai masuk RS kurang dari 7 hari
 Ketidaksanggupan untuk mengangkat siku atau kepala dari tampat tidur
 Tidak sanggup berdiri
 Peninggian kadar enzim hati
Nyeri dan stress psikologi juga harus diobati. Terapi psikologis termasuk
memijat dengan lembut, latihan pergerakan secara pasif dan sering merubah posisi
dapat meringankan nyeri. Karbamazepin (tegretol) dan Gabapentin (nerontin) telah
digunakan sebagai tambahan untuk menghilangkan nyeri pada SGB. Pada pasien
dengan paralysis memiliki jiwa yang was-was dan takut. Menenangkan pasien dan
9

10. diskusi tentang fase penyakit dan perbaikan dapat membantu mengurangi stress
psikologi.
Belum ada drug of choice yan tepat untuk SGB. Yang diperlukan adalah
kewaspadaan terhadap kemungkinan memburuknya situasi sebagai akibat perjalanan
klinik yang memberat sehingga mengancam otot-otot pernafasan.
Pasien yang tidak mampu bergerak atau dengan berbagai derajat disfungsi
otot-otot respirasi harus mendapatkan terapi aktif dengan plasmapharesis atau
immunoglobulin secara intravena (IVIg). Plasmapharesis menggunakan suatu plasma
exchange lebih kurang 20 L (200-250 mL/Kg selama beberapa hari) secara bermakna
menurunkan lama dan beratnya disability pada pasien SGB, namun beberapa
penyelidikan terbaru juga memperlihatkan keuntungan dari IVIg.
The Dutch Guillain-Barre Study Group mengemukakan pengobatan dengan
IVIg (400mg/KgBB selama 5 hari) sama atau malahan lebih superior dibandingkan
dengan plasma exchange. Penyelidikan-penyelidikan yang lain kurang meyakinkan
dan mengemukakan kemungkinan terjadinya relaps pada pasien dengan pemberian
IVIg dibandingkan plasma exchange.
IVIg merupakan pengobatan lini pertama yang lebih praktis yang tidak
diragukan lagi kemanjurannya dengan komplikasi yang rendah, dan mudah
digunakan, namun sangat mahal biayanya. Plasma exchange memerlukan tenaga
yang terlatih dan peralatan yang tidak selalu dapat tersedia dengan biaya yang juga
mahal, namun lebih murah dibandingkan dengan IVIg. Tidak ada studi tentang
keuntungan menggabungkan penggunaan IVIg dan plasma exchange, sehingga hanya
salah satu terapi saja yang digunakan.
10

11. Kerugian plasmapharesis termasuk komplikasinya jarang ditemukan, seperti
sepsis yang diyakini dapat menyebabkan penipisan immunoglobulin. Jika plasma
beku digunakan sebagai cairan pengganti, beresiko untuk mendapatkan virus seperti
hepatitis dan HIV.
IVIg memiliki efek samping dari terapi. IVIg memperluas volume plasma
juga dapat memicu terjadinya Congestif Heart Failure (CHF) dan Renal Insuffiensi.
Pasien-pasien dapat menjadi demam, myalgia, sakit kepala, mual, dan muntah, tetapi
gejalaseperti influenza dapat sembuh dengan sendirinya. Pasien juga dapat
mnegalami meningitis aseptic, nutropenia, dan hipertensi. Riwayat alergi sebelumnya
terhadap penggunaan IVIg merupakan kontra indikasi pengobatan.
Manfaat kortikosteroid untuk SGB masih controversial. Namun demikian,
apabila keadaan menjadi gawat akibat terjadinya paralysis otot-otot respirasi maka
kortikosteroid dosis tinggi dapat diberikan. Pemberian kortikosteroid harus diiringi
dengan kewaspadaan terhadap efek samping yang mungkin terjadi.
Penggunaan ventilator mekanik menjadi suatu keharusan apabila diduga telah
terjadi paralysis otot-otot respirasi. Diperlukan rawatan intensif apabila didapati
keadaan seperti ini.
Apabila terjadi kelumpuhan otot-otot wajah dan menelan, maka perlu
dipasang pipa hidung-lambung (NGT) untuk dapat memenuhi kebutuhan makanan
dan cairan.
Latihan dan fisioterapi sangat diperlukan untuk mempercepat proses
pemulihan.
11

12. IX. Prognosis
Prognosis akan lebih baik apabila penderita berusia muda, selama sakit tidak
memerlukan pernafasan bantuan, perjalanan penyakit yang lebih lambat, dan tidak
terjadi kelumpuhan total.
Sekitar 85% pasien dengan SGB berhasil sembuh dengan penyembuhan
fungsi dalam 6-12 bulan. Penyembuhan maksimal dalam 18 bulan setelah onset,
bagimanapun pada beberapa pasien memiliki kelemahan yang menetap, arefleksia,
dan parestesia. Sekitar 7-15% pasien memiliki gejala neurologist sisa yang menetap
termasuk bilateral footdrop. Otot tangan instrinsik kebas, sensori ataxia, dan
disestesia. Angka kematian <5% pada pengobatan yang professional. Penyebab
kematian biasanya berupa sindrom distress pernafasan, sepsis, emboli paru, dan henti
jantung.
Faktor-faktor yang memperberat selama fase akut dari penyakit dapat
memperburuk proses penyembuhan. Faktor-faktor ini yaitu, usia > 60 tahun, berat,
memerlukan pernafasan bantuan. Pada umunya, prognosis yang jelek secara langsung
berhubungan dengan beratnya episode akut dan lambatnya onset pada pengobatan
spesifik.
X. Kesimpulan
Pada pasien yang diduga SGB, pemeriksaan terkait harus segera dilakukan
untuk menegakkan diagnosa. Pemantauan pasien secara kontinu diperlukan untuk
memberikan terapi lebih intensif apabila diduga telah mengalami paralysis otot-otot
12

13. respirasi.Latihan dan fisioterapi sangat diperlukan untuk mempercepat proses
pemulihan.
BAB 2
LAPORAN KASUS
Seorang pasien laki-laki umur 19 tahun dirawat di bangsal Neurologi RS. DR.
M. Djamil Padang tanggal 2011 :
Keluhan utama :
Kejang sejak 2 hari yang lalu.
Riwayat Penyakit Sekarang :
• Kejang sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit, terjadi saat pasien
sedang duduk di rumah. Kejang berupa kaku di seluruh tubuh dan mata
13

14. melirik ke atas. Kejang terjadi ±2x/hari. Lama kejang ±30 detik. Saat
kejang pasien tidak sadar dan sadar kembali setelah kejang berhenti.
• Demam tidak ada
• Mual dan muntah tidak ada
• Oleh keluarga pasien dibawa ke RSUD Lubuk Basung. Karena tidak
ada perbaikan dirujuk ke RSUP Padang. Di IGD pasien terlihat gelisah,
ingin mencabut selang infus dan berjalan.
Riwayat Penyakit Dahulu
• 1 bulan yang lalu pasien dirawat di RSUP dr. m djamil dengan keluhan
kelumpuhan keempat anggota gerak
• Riwayat menderita tekanan darah tinggi sejak kurang lebih 5 tahun
yang lalu, namun tidak kontrol secara teratur ke dokter.
• Riwayat sakit gula, sakit jantung tidak ada
Riwayat Penyakit Keluarga
• Tidak ada keluarga yang menderita penyakit seperti ini sebelumnya.
• Tidak ada keluarga yang menderita sakit gula, tekanan darah tinggi dan
jantung.
Riwayat Pekerjaan dan Sosio Ekonomi
Pasien seorang pensiunan TNI dan tinggal bersama istri serta anaknya. Riwayat
merokok 12 batang/hari selama kurang lebih 40 tahun.
Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : GCS 15 (E4 M6 V5)
Tekanan darah : 160/70 mmHg
Nadi : 50 x/menit
Napas : 18x/menit
Suhu : 36,2 o
C
14

15. Status Internus
Rambut : hitam tidak mudah dicabut.
Kulit dan kuku : tidak ditemukan sianosis
KGB : tidak ditemukan pembesaran
Keadaan regional
Kepala : tidak ditemukan kelainan
Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Hidung : tak ditemukan kelainan
Telinga : tidak ditemukan kelainan
Leher : JVP 5-2 cmH2O
PARU
Inspeksi : normochest, simetris kiri=kanan
Palpasi : fremitus kanan=kiri
Perkusi : sonor
Auskultasi : vesikuler, ronkhi(-), wheezing(-)
JANTUNG
Inspeksi : ictus tidak terlihat
Palpasi : ictus teraba 1 jari medial LCMS RIC V
Perkusi : Kiri : 1 jari medial LMCS RIC V
Kanan : linea sternalis dextra
Atas : RIC II
Auskultasi : bunyi jantung murni, irama teratur, bising (-)
ABDOMEN
Inspeksi : tak tampak membuncit
Palpasi : hepar dan lien tak teraba
Perkusi : timpani
Auskultasi : bising usus (+) Normal
Status Neurologis
15

16. Kesadaran kompos mentis tidak kooperatif, GCS 15 (E4 M6 V5)
Status Neurologis
1. Tanda Rangsangan Selaput Otak
Kaku kuduk : (-)
Brudzinski I : (-)
Brudzinski II : (-)
Tanda Kernig : (-)
2. Tanda Peningkatan Tekanan Intrakranial
Pupil : Isokor, Ø 3mm/3 mm, Refleks cahaya +/+
Muntah proyektil (-)
sakit kepala progresif (-)
3. Pemeriksaan Nervus Kranialis
N.I (Olfaktorius)
Penciuman Kanan Kiri
Subjektif Sukar dinilai Sukar dinilai
Objektif (dengan bahan) Sukar dinilai Sukar dinilai
N.II (Optikus)
Penglihatan Kanan Kiri
Tajam Penglihatan Sukar dinilai Sukar dinilai
Lapangan Pandang Sukar dinilai Sukar dinilai
Melihat warna Sukar dinilai Sukar dinilai
16

17. Funduskopi Tidak diperiksa Tidak diperiksa
N.III (Okulomotorius)
Kanan Kiri
Bola Mata Bulat Bulat
Ptosis - -
Gerakan Bulbus Doll eyes movement bergerak
Strabismus - -
Nistagmus -
Ekso/Endopthalmus - -
Pupil
Bentuk Bulat, isokor Bulat, isokor
Refleks Cahaya (+) (+)
Refleks Akomodasi (+) (+)
Refleks Konvergensi (+) (+)
N.IV (Troklearis)
Kanan Kiri
Gerakan mata ke bawah Baik Baik
Sikap bulbus Ortho Ortho
Diplopia Sukar dinilai Sukar dinilai
N.VI (Abdusens)
Kanan Kiri
Gerakanmata kemedial bawah Baik Baik
Sikap bulbus Ortho Ortho
Diplopia Sukar dinilai Sukar dinilai
N.V (Trigeminus)
Kanan Kiri
Motorik
Membuka mulut (+) (+)
Menggerakan rahang (+) (+)
Menggigit (+) (+)
17

18. Mengunyah (+) (+)
Sensorik
-Divisi Oftlamika
Refleks Kornea (+) (+)
Sensibilitas Sukar dinilai Sukar dinilai
-Divisi Maksila
Refleks Masseter (+) (+)
Sensibilitas Sukar dinilai Sukar dinilai
-Divisi Mandibula
Sensibilitas Sukar dinilai Sukar dinilai
N.VII (Fasialis)
Kanan Kiri
Raut wajah Simetris Simetris
Sekresi air mata (+) (+)
Fisura palpebra Baik Baik
Menggerakan dahi Baik Baik
Menutup mata Baik Baik
Mencibir/bersiul (+)
Memperlihatkan gigi Baik Baik
Sensasi lidah 2/3 belakang Baik Baik
Hiperakusis (-) (-)
Plika nasolabialis simetris
N.VIII (Vestibularis)
Kanan Kiri
Suara berbisik Sukar dinilai Sukar dinilai
Detik Arloji Sukar dinilai Sukar dinilai
Rinne test Tidak dilakukan
Webber test Tidak dilakukan
Scwabach test Tidak dilakukan
• Memanjang
• Memendek
Nistagmus
• Pendular (-) (-)
• Vertical
• Siklikal
Pengaruh posisi kepala (-) (-)
18

19. N.IX (Glosofaringeus)
Kanan Kiri
Sensasi Lidah 1/3 belakang Sukar dinilai Sukar dinilai
Refleks muntah (gag refleks) (+) (+)
N.X (Vagus)
Kanan Kiri
Arkus faring Simetris
Uvula Di tengah
Menelan Baik Baik
Artikulasi Baik
Suara Baik
Nadi Teratur
N.XI (Asesorius)
Kanan Kiri
Menoleh kekanan Baik
Menoleh kekiri Baik
Mengangkat bahu kanan Baik
Mengangkat bahu kiri Baik
N.XII (Hipoglosus)
Kanan Kiri
Kedudukan lidah dalam Deviasi ke kiri
Kedudukan lidah dijulurkan Deviasi ke kanan
Tremor (-) (-)
Fasikulasi (-) (-)
Atropi (-) (-)
Pemeriksaan Koordinasi
Cara Berjalan Sukar dinilai Disatria Sukar dinilai
Romberg test Sukar dinilai Disgrafia Sukar dinilai
19

20. Ataksia Sukar dinilai Supinasi-Pronasi Sukar dinilai
Rebound Phenomen (-) Tes Jari Hidung Sukar dinilai
Tes Tumit Lutut Sukar dinilai Tes Hidung Jari Sukar dinilai
Pemeriksaan Fungsi Motorik
A. Badan Respirasi Teratur
Duduk Dapat dilakukan
B.Berdiri dan
berjalan
Gerakan spontan (-) (-)
Tremor (-) (-)
Atetosis (-) (-)
Mioklonik (-) (-)
Khorea (-) (-)
C.Ekstermitas Superior Inferior
Kanan Kiri Kanan Kiri
Gerakan Aktif aktif Aktif aktif
Kekuatan 444 555 444 555
Tropi Eutropi Eutropi Eutropi eutropi
Tonus Eutonus eutonus Eutonus eutonus
Pemeriksaan Sensibilitas
Sensibilitas taktil Sukar dinilai
Sensibilitas nyeri Sukar dinilai
Sensibilitas termis Sukar dinilai
Sensibilitas kortikal Sukar dinilai
Stereognosis Sukar dinilai
Pengenalan 2 titik Sukar dinilai
Pengenalan rabaan Sukar dinilai
Sistem Refleks
A. Fisiologis Kana
n
Kir
i
Kana
n
Kiri
Kornea (+) (+) Biseps (++) (++)
20

21. Berbangkis Triseps (++) (++)
Laring KPR (++) (++)
Masseter APR (++) (++)
Dinding Perut Bulbokavernos
a
• Atas Creamaster
• Tengah Sfingter
• Bawah
B. Patologis Kana
n
Kir
i
Kana
n
Kiri
Lengan Tungkai
Hofmann Tromner (-) (-) Babinski (-) (-)
Chaddoks (-) (-)
Oppenheim (-) (-)
Gordon (-) (-)
Schaeffer (-) (-)
Klonus paha
Klonus kaki
Fungsi Otonom
• Miksi : baik, uninhibited bladder tidak ada
• Defikasi : baik
• Keringat : baik
Fungsi Luhur
Kesadaran Tanda Demensia
Reaksi bicara Baik Refleks glabela (+)
reaksi intelek Terganggu Refleks Snout (-)
Reaksi emosi Terganggu Refleks Menghisap (+)
Refleks Memegang (+)
Refleks
palmomental
(-)
21

22. Mini Mental State Examination : Sulit dilakukan
Skor iskemik Hachinski : 12
Pemeriksaan Laboratorium
Hb : 10,7 g/dl
Leukosit : 7.600/mm3
GDR : 85 gr%
Ureum : 20 g/dl
Kreatinin : 1,2 g/dl
Na : 141 mEq/L
K : 3,8 mEq/L
Gajah Mada Score : Penurunan kesadaran (-)
Muntah (-)
Nyeri kepala (-), kesan : Infark.
Siriraj Stroke Score : (2,5 x 0) + (2x0) + (2x0) + (0,1x 70) – (3x0) -12 = -5
Kesan : infark
Diagnosis Klinis : Hemiparese dextra+ parese n XII dextra tipe sentral +
gangguan kognitif
Diagnosis Topik : Korteks serebri hemisfer sinistra
Diagnosis Etiologi : Trombosis serebri
Diagnosis Sekunder : Hipertensi Stage II
Demensia vaskular
Pemeriksaan Anjuran : Rontgen thorax
Brain CT Scan
EKG, EEG
Konsul neurobehavior
Penatalaksanaan :
1. Manajemen Umum :
• Diet MB RG II 3x600 Kkal
• IVFD RL 12 jam/kolf
22

23. 2. Khusus :
• Piracetam 4x3 gr IV
• Ascardia 1x80 mg po
• Haloperidol 1x1/2tab po
• HLP 2x0.5 mg po
• THP 2x1 mg po
Terapi yang dianjurkan untuk demensia
• Program harian yang sistematis dan teratur
• Orientasi realitas
FOLLOW UP
27-12-2010
S/ - Lemah anggota gerak kanan, terlihat gelisah
Pf/ KU Kes TD Nd Nf T
Sdg CMtdkkooperatif
130/80 60 20 36,2°C
SI : dalam batas normal
SN: GCS 15, TRM (-), TIK (-)
Nn Cranialis : Pupil Isokor, Diameter 3 mm, Refleks Cahaya +/+
Deviasi lidah ke kanan saat dijulurkan
Motorik : 444 555
444 555
Sensorik : Baik
Otonom : Baik
Rf ++/++ , Rp -/-
A/ Diagnosis Klinis : Hemiparese dextra+ parese n XII dextra tipe sentral +
gangguan kognitif
Diagnosis Topik : korteks serebri hemisfer sinistra
23

24. Diagnosis Etiologi : Trombosis serebri
Diagnosis Sekunder : Hipertensi Stage II
Demensia vaskular
Penatalaksanaan
1. Manajemen Umum :
• Diet MB RG II 3x600 Kkal
• IVFD RL 12 jam/kolf
2. Khusus :
• Piracetam 4x3 gr IV
• Ascardia 1x80 po
• Haloperidol 1x1/2tab po
• HLP 2x0.5 mg po
• THP 2x1 mg po
28-12-2010
S/ - Lemah anggota gerak kanan, terlihat gelisah
Pf/ KU Kes TD Nd Nf T
Sdg CMtdkkooperatif
140/70 48 18 36,2°C
SI : dalam batas normal
SN: GCS 15, TRM (-), TIK (-)
Nn Cranialis : Pupil Isokor, Diameter 3 mm, Refleks Cahaya +/+
Deviasi lidah ke kanan saat dijulurkan
Motorik : 444 555
444 555
Sensorik : Baik
Otonom : Baik
Rf ++/++ , Rp -/-
A/ Diagnosis Klinis : Hemiparese dextra + parese n XII dextra tipe sentral
+ gangguan kognitif
24

25. Diagnosis Topik : korteks serebri hemisfer sinistra
Diagnosis Etiologi : Trombosis serebri
Diagnosis Sekunder : Hipertensi Stage II
Demensia vaskular
Penatalaksanaan
1. Manajemen Umum :
• Diet MB RG II 3x600 Kkal
• IVFD RL 12 jam/kolf
2. Khusus :
• Piracetam 4x3 gr IV
• Ascardia 1x80 po
• Haloperidol 1x1 mg po
• HLP 2x0.5 mg po
• THP 2x1 mg po
• Simvastatin 1x10
• Risperidon 2x2 mg po
RESEP
Dr. Rila Rivanda
Praktek Umum
SIP : 1234567
Praktek tiap hari kerja pukul 16.00-21.00
Jl. Aru Indah no. 20 Padang
Padang, 26 Desember 2010
R/ Piracetam inj 3 gr No. XII
25

26. S 4dd1
R/ Ascardia tab 80 mg No. III
S 1dd tab 1
R/ Haloperidol tab 2 mg No.II
S 1dd tab ½
R/ HLP tab 0.5 mg No. VI
S 2dd tab 1
R/ THP tab 1 mg No. VI
S 2dd tab 1
Pro : Tn. Am
Umur : 67 tahun
BAB 3
DISKUSI
Telah diperiksa seorang pria berumur 67 tahun yang dirawat di bangsal
Neurologi RS DR M Djamil Padang dengan diagnosis klinik hemiparese dextra +
parese n XII dextra tipe sentral + gangguan kognitif , diagnosis topik korteks Serebri
Hemisfer sinistra dan diagnosis etiologi trombosis serebri dan diagnosis sekunder
Hipertensi stage II dan demensia vaskular.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Dari
anamnesis diketahui pasien menderita lemah anggota gerak kanan saat pasien
26

27. beraktivitas ringan, yang tidak disertai penurunan kesadaran, muntah dan sakit
kepala. Tekanan darah 160/70. Dari pemeriksaan fisik ditemukan kelemahan pada
anggota gerak kanan.
Demensia ditegakkan berdasarkan anamnesis bahwa pasien berusia 67 tahun,
sering dan mudah lupa sejak 5 tahun ini baik berupa waktu, nama-nama orang baik
yang baru dan yang telah lama dikenal, alamat, peristiwa yang baru dan telah lama
terjadi yang menunjukkan bahwa pasien mengalami gangguan memori jangka pendek
dan jangka panjang. Dari pemeriksaan fisik, ditemukan refleks glabella, grasp dan
hisap yang menunjukkan adanya regresi, serta skor iskemik hachinski menunjukkan
suatu demensia vaskular.
Pada kasus ini, demensia kemungkinan disebabkan oleh proses degenerasi
otak dan hipertensi yang merupakan salah satu faktor resiko demensia karena
menimbulkan kerusakan pada pembuluh darah otak. Setelah pasien mengalami
stroke, tidak menutup kemungkinan bahwa gejala yang dialami, menjadi bertambah
berat, sesuai dengan teori bahwa demensia berhubungan dengan infark pembuluh
darah otak.
Penatalaksanaan umum pada pasien ini yaitu MB RG II. Untuk terapi khusus
pasien diberikan IVFD RL 12 jam / kolf, Asam Asetil Salisilat yang berfungsi
sebagai anti agregasi serta sebagai disease modifying agent pada demensia dengan
dosis 2x80 mg, Metabolic activator citicolin yang mempunyai efek memperbaiki
aliran darah otak serta metebolisme regional di daerah iskemia otak dengan dosis
2x500 mg.
DAFTAR KEPUSTAKAAN
1. PDSSI, Editor : Harsono, Buku Ajar Neurologi Klinis, Gadjah Mada
University Press, Yogyakarta, 2005
2. Mack, KJ, Sindrom Guillain-Barre, http://www.emedicine.com, 2004
27

28. 3. Howard, L. Werner, Lowrence P. Levitt, Buku Saku Neurologi, Edisi ke V,
EGC, Jakarta, 2001
4. Asnawi C. Margono, Neuropati, Kapita Selekta, Edisi TI, Gadjah Mada
University Press, Yogyakarta, 1996
5. Mardjono M, Sidharta P, Neurologi Klinis Dasar, Edisi VIII, Dian Rakyat,
Jakarta, 2000
6. Newswanger Dana L., Warren Charles R., Guillain-Barre Syndrome,
http://www.americanfamilyphysician.com, May 2004
28