Sindrom Guillain-Barré (GBS) adalah kelainan sistem saraf yang menyebabkan kelemahan otot progresif dan dapat berakibat fatal tanpa penanganan segera; 90-95% pasien dapat sembuh dalam 6-12 bulan. Etiologi GBS tidak sepenuhnya dipahami, tetapi diduga berkaitan dengan respon autoimun setelah infeksi bakteri atau virus. Diagnosis mencakup analisis sejarah medis dan pemeriksaan fisik yang menunjukkan kelemahan asendens, sedangkan prognosis baik jika penanganan cepat dilakukan.

1. 2020
OLEH :
Fika Anugrah Zulfathon
PEMBIMBING
dr. Wayan Subagiartha, Sp.S
TETRAPARESE
Suspek GBS

2. OUTLINE
.
Pendahuluan
01
Tinjauan Pustaka
02
Kesimpulan
03
Daftar Pustaka
04

3. Pendahuluan

4. Sindroma Guillain Barre
kelainan akut dan difus dari sistem saraf yang
mengenai radiks spinalis, saraf perifer, dan
kadang-kadang saraf kranialis setelah suatu
infeksi
20% pasien berkembang
menjadi kelumpuhan yang
berat dan kira-kira 5%
meninggal.
SGB perlu penanganan segera dengan
tepat, karena dengan penanganan
cepat dan tepat, sebagian besar
sembuh sempurna

5. Etiologi
Tidak ada etiologi yang
akurat dan belum secara
lengkap dapat
dimengerti namun
sejumlah besar
penelitian
mengindikasikan bahwa
penyebabnya adalah
inflamasi autoimun
neuropati perifer, yang
dipicu oleh berbagai
faktor termasuk infeksi
bakteri ataupun virus,
dan vaksinasi.
Definisi
Agen spesifiknya tidak
diketahui, terlihat pada
infeksi citomegelovirus,
Epstein-Barr virus, dan HIV
atau infeksi bakteri seperti
mycoplasma pneumoni dan
lyme disease.
Campylobacter Jejuni
mungkin adalah bakteri yang
paling banyak dihubungkan
dengan SGB
Definisi dan Etiologi
inflamasi demielinisasi
polineuropati akut (AIDP)
dengan karakterisitik gejala
perifer akut dan disfungsi
saraf kranial dan sering
dipicu oleh proses infeksi
akut, infeksi akut ini
menyebabkan sistem
kekebalan tubuh manusia
menyerang bagian dari
susunan saraf tepi dirinya
sendiri dan menyebabkan
kerusakan pada saraf-saraf
tersebut

6. Patofisiologi
- Patologi klasik pada
acute inflammatory
demyelinating
polyneuropathy adalah
infiltasi sel-sel inflamasi
(terutama sel T dan
makrofag) dan area
segmental sarafnya
mengalami proses
demielinisasi, sering juga
dihubungkan dengan
tanda degenerasi akson
sekunder yang mana
dapat dideteksi pada akar
spinal sama halnya pada
saraf sensorik-motorik
kecil maupun besar
- Pada neuropati aksonal
motorik akut, IgG dan
aktivasi komplemen
berikatan dengan
aksolema pada serat
motorik dari nodus
ranvier, diikuti oleh
pembentukkan kompleks
membrane-attack.
Selanjutnya diikuti
dengan degenerasi
akson dari serat motorik
tanpa adanya inflamasi
limfosit maupun
demielinisasi
Coronary Vein

7. Klasifikasi Sub Tipe
AIDP
• Mediasi oleh antibody,
dipicu oleh infeksi
virus atau bakteri
sebelumnya,
gambaran
elektrofisiologi berupa
demielinisasi,
remielinisasi muncul
setelah reaksi imun
berakhir, merupakan
tipe SGB yang sering
dijumpai di Eropa dan
Amerika.
AMAN
• Bentuk murni dari
neuropathy axonal,
67% pasien
seropositif untuk
Campylobacteriosis,
elektrofisiologi
menunjukkan absen/
turunnya saraf
motorik dan saraf
sensorik,
penyembuhan lebih
cepat, sering terjadi
pada anak,
merupakan tipe SGB
yang sering di Cina
dan Jepang.
AMSAN
• Degenerasi myelin
dari serabut saraf
motorik dan sensorik,
mirip dengan AMAN
hanya tipe ini juga
mempengaruhi
sensorik, seringkali
terdapat pada
dewasa.
MILLER FISHER
SYNDROM
• Merupakan kelainan
yang jarang dijumpai,
berupa trias ataxia,
areflexia dan
oftalmoplegia, dapat
terjadi gangguan
proprioseptif, resolusi
dalam waktu 1-3
bulan.
ACUTE
PANAUTOMIC
NEUROPATHY
• Varian yang paling
jarang dari SGB,
mempengaruhi
system simpatis dan
parasimpatis,
gangguan
kardiovaskular
(hipotensi, takikardi,
hipertensi, disaritmia),
gangguan penglihatan
berupa pandangan
kabur, kekeringan
pada mata dan
anhidrosis,
penyembuhan
bertahap dan tidak
sempurna, sering
dijumpai juga
gangguan sensorik.

8.  Parastesia bilateral
 Refleks fisiologis
menurun dan menghilang
sama sekali
 Kerusakan saraf mototrik
dari ekstremitas bawah
ke atas samapi ke saraf
pusat
 Kerusakan saraf sensoris
kurang signifikan
 Kelainan saraf otonom
walaupun jarang terjadi
 Kerusakan pada susunan
saraf pusat dapat
menimbulkan gejala
berupa disfagia, kesulitan
dalam berbicara, dan
yang paling sering (50%)
adalah bilateral facial
palsy
 Gejala-gejala tambahan
yang biasanya menyertai
SGB adalah kesulitan
untuk mulai BAK,
inkontinensia urin dan
alvi, konstipasi, kesulitan
menelan dan bernapas,
perasaan tidak dapat
menarik napas dalam,
dan penglihatan kabur
(blurred visions).3
Manifestasi Klinis
 Skala disabilitas
syndrome Guillain Barre
menurut Hughes
a: Sehat
b: Gejala minor dari
neuropati, namun dapat
melakukan pekerjaan
manual
c: Dapat berjalan tanpa
bantuan tongkat, namun
tidak dapat melakukan
pekerjaan manual
d: Dapat berjalan dengan
bantuan tongkat atau alat
penunjang
e: Kegiatan terbatas di
tempat tidur/ kursi (bed/
chair bound)
f: Membutuhkan bantuan
ventilasi
Kematian

9. Diagnosis
Anamesis : ada atau tidaknya infeksi virus yang mengawali 2-4
minggu sebelum muncul gejala, menanyakan ada atau tidaknya
retensi urin, untuk anak biasanya nyeri 50% sehingga membuat anak
menjadi rewel
Pemeriksaan Fisik :
Akut, simetris, dan kelemahan biasanya asendens dari anggota tubuh
Arefleksia atau hiporefleksia dan kelemahan otot, menurunnya posisi dan
sensasi getar
Paralisis otot pernapasan 30% jika tanpa terapi
Keterlibatan saraf kranial <50%, biasanya kelemahan wajah, 10-20%
ophthalmoparesis
Disautonomia (50%): tekanan darah yang labil, aritmia, ileus, retensi urin,
dapat terjadi quadriparesis yang berat hingga paralisis otot pernafasan.
Ataksia (23%).

10. Diagnosis
Pemeriksaan Penunjang :
1. Disosiasi sito albuminemik yaitu adanya kenaikkan jumlah protein
didalam cairan serebrospinal tanpa adanya kenaikkan jumlah sel
yang melebihi 10 sel mononuclear per mm3, ini didapatkan pada
80 sampai 90% dari pasien dengan SGB pada minggu pertama
sesudah onset dari gejala
2. Pemeriksaan darah tepi antara lain hemoglobin, leukosit dan laju
endap darah biasanya normal, kecuali ada infeksi pada paru-paru
dan saluran kencing.
3. pemeriksaan MRI, sebaiknya dilakukan pada hari ke-13 setelah
timbulnya gejala SGB. Pemeriksaan MRI dengan menggunakan
kontras gadolinium memberikan gambaran peningkatan
penyerapan kontras di daerah lumbosakral terutama di kauda
equina. Sensitivitas pemeriksaan ini pada SGB adalah 83%.

11. Follow Up
1. Tes spesifik. Titer serum anti-GM1 antibodi pada axonal yang
berbeda. 30% pasien mempunyai peningkatan antibody anti-GM1.
2. Anti GQ1b pada ophthalmoplagia dari SGB (jenis Miller-Fisher)
3. Kelainan yang mungkin di dapatkan pada hasil laboratorium:
demielinisasi neuropati DM mungkin mempunyai hasil pemeriksaan
CSF yang sama dengan SGB, tetapi bagaimanapun SGB biasanya
mempunyai protein CSF tinggi ( > 0,4 g/dL).
4. Protein normal pada 50% pasien pada minggu pertama penyakit

12. Diagnosis Banding
Neuropati perifer
Neuropati vasculitis
Neuropati difterik
Acute intermittent porphyria
Critical illness neurophaty
Lymphomatous neurophaty
Heavy metal intoxication
Post-rabies vaccine neurophaty
Diabetic-uremic neuropathy with acute peritoneal dialysis
Gangguan neuromuscular jungtion
Myasthenia gravis
Eaton-lambert syndrome
Biological or industrial toxin poisoning
Disorder of muscle
Inflammatory myopathy
Toxic myopathy/ acute rhabdomyolysis
Periodic paralysis
Hypokalemia
Hypophoshatemia
Infeksi
Gangguan system saraf pusat
Brainstern stroke
Brainstern encephalitis
Acute myelopathy (high cervical)
Acute anterior poliomyeliti

13. Prognosis
-Prognosis baik, 90 - 95% penyembuhan sempurna 6 sampai 12
bulan.
-mengancam jiwa penderita adalah pada fase akut terjadi paralisis
otot pernapasan dan aritmia jantung.
-prognosis baik tapi pada sebagian kecil penderita dapat meninggal
atau mempunyai gejala sisa.
-95% terjadi penyembuhan dalam waktu 3 bulan, bila dengan
keadaan antara lain:
1. Pada pemeriksaan NCV-EMG relative normal
2. Mendapat terapi plasmaparesis dalam 4 minggu mulai saat onset
3. Progesifitas penyakit lambat dan pendek
4. Pada penderita berusia 30 – 60 tahun.
-30% pasien SGB mengalami kelemahan residual sesudah 3 tahun. -
3% mengalami relaps lemah otot dan sensasi tertusuk-tusuk
bertahun-tahun sesudah serangan awal.

14. Kesimpulan
1. Guillain Bare Syndrom (GBS) secara klinis digambarkan dengan kelemahan motorik yang progresif dan arefleksia. Mekanisme autoimun dipercaya
bertanggungjawab atas terjadinya sindrom ini. Terapi farmakoterapi, terapi fisik, dan prognosis GBS tergantung pada progresifitas penyakit, derajat
degenerasi aksonal, dan umur pasien.

15. Daftar Pustaka
Yuki N, MD, Hartung H P. Guillain Barre Syndrome. The new England journal of medicine. 2012; 366: 2294-304 [cited 17th Jan 2020] Available
from:http://www.aahs.org/medstaff/wpcontent/uploads/guillainbarresyndromenejm20121.pdf
Pithadia A B, Kakadia N. Guillain barre syndrome (GBS). Pharmacological reports. 2010; 62: 220-32 [cited 17th Jan 2020] Available from: http://www.if-
pan.krakow.pl/pjp/pdf/2010/2_220.pdf
Support and information for those affected by Guillain-Barré syndrome, CIDP & associated inflammatory neurophaties. Issue 1.0. 2014 [cited 17th Jan
2020] Available from: http://www.gaincharity.org.uk/pdf/A4_GBS_16pp.pdf
Wakerley B R. Uncini A, Yuki N. Guillain barre and miller fisher syndromes-new diagnostic classification. Nature review neurology. 2014; 10: 537-44 [cited
17th Jan 2020] Available from:
http://static1.squarespace.com/static/53e0d272e4b0ea4fa48a8d40/t/545faddae4b003a28634ed22/1415556570707/Wakerley+NatRevNeurol2014.pdf
Winer J B. An update in guillain barre syndrome. Hindawi publishing corporation autoimmune disease. 2014 [cited 17th Jan 2020] Available from:
http://downloads.hindawi.com/journals/ad/2014/793024.pdf
Israr Y A. Juraita, S Rahmat. Sindroma Guillain Barre. Faculty of medicine Riau. 2009 [cited 17th Jan 2020] Available from:
https://yayanakhyar.files.wordpress.com/2009/10/guillain_barre_syndrome_files_of_drsmed.pdf
Walling A D, Dickson G. Guillain barre syndrome. American Family Physician. 2013; 87(3): 191-97 [cited 17th Jan 2020] Available from:
http://www.aafp.org/afp/2013/0201/p191.pdf
Van doorn P A. Diagnosis, treatment and prognosis of guillain barre syndrome (GBS). Nature reviews neurology. 2013; 42: 193-201 [cited 17th Jan 2020]
Available from:
Beth A, Rosen. Guillain barre syndrome. American academy of pediatrics. 2012; 33(4): 164-71 [cited 17th Jan 2020] Available from:
http://pedsinreview.aappublications.org/content/33/4/164.full.pdf
Rinaldi S. Update on guillain barre syndrome. Journal of the peripheral nervous system. 2013; 18: 99-112 [cited 17th Jan 2020] Available from:
http://www.readcube.com/articles/10.1111%2Fjns5.12020?r3_referer=wol&tracking_action=preview_click&show_checkout=1&purchase_referrer=onlinelib
rary.wiley.com&purchase_site_license=LICENSE_DENIED
Inawati. Sindrome Guillain Barre. Departemen patologi anatomi. 2011 [cited 17th Jan 2020] Available from:
http://elib.fk.uwks.ac.id/asset/archieve/jurnal/Vol%20Edisi%20Khusus%20Desember%202010/SINDROM%20GUILLAIN%20BARRE.pdf
Lukito V, Mangunatmadja I, Pudjiadi A H, Puspandjono T M. Plasmaferesis sebagai terapi syndrome guillain-barre berat pada anak. Sari pediatric. 2010;
11(06): 448-55
http://www.researchgate.net/profile/Pieter_Doorn/publication/263935465_Guillain-
Barr_syndrome_Pathogenesis_diagnosis_treatment_and_prognosis/links/54818cb70cf263ee1adfc7cd.pdf?inViewer=true&&origin=publication_detail&inVi
ewer=true

16. Thank You