Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.

Epilepsi

1,951 views

Published on

Makalah Blok Neurologi

Published in: Health & Medicine
  • Be the first to comment

Epilepsi

  1. 1. PBL BLOK 22 -EPILEPSI 1 Epilepsi Maria Amelinda 10.2010.128 2 Januari 2013 Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jl.Arjuna Utara No.6, Jakarta 11510 Email: maria_amel@hotmail.com Pendahuluan Epilepsi merupakan salah satu penyakit neurologis yang utama. Epilepsi sering dihubungkan dengan disabilitas fisik, disabilitas mental, dan konsekuensi psikososial yang berat bagi penyandangnya (pendidikan yang rendah, pengangguran yang tinggi, stigma sosial, rasa rendah diri, kecenderungan tidak menikah bagi penyandangnya). Sebagian besar kasus epilepsi dimulai pada masa anak-anak. Pada tahun 2000, diperkirakan penyandang epilepsi di seluruh dunia berjumlah 50 juta orang, 37 juta orang di antaranya adalah epilepsi primer, dan 80% tinggal di Negara berkembang. WHO (2001) memperkirakan bahwa rata-rata terdapat 8,2 orang penyandang epilepsi aktif di antara 1000 orang penduduk, dengan angka insidensi 50 oer 100.000 penduduk. Angka prevalensi dan insidensi diperkirakan lebih tinggi di Negara-negara berkembang. Di Indonesia, epilepsi pada anak (1 bulan-16 tahun) berkisar 40 kasus per 100.000. penyebab epilepsi itu karena adanya infeksi virus, cedera kepala, gangguan pembuluh darah otak, dan cacat lahr. Epilepsi dihubungkan dengan angka cedera yang tinggi, angka kematian yang tinggi, stigma social yang buruk, ketakutan, kecemasan, gangguan kognitif, dan gangguan psikiatrik.
  2. 2. PBL BLOK 22 -EPILEPSI 2 Pada penyandang usia anak-anak dan remaja, permasalahan yang terkait dengan epilepsi menjadi lebih kompleks. Epilepsi pada masa anak dan remaja dihadapkan pada masalah keterbatasan interaksi sosial dan kesulitan dalam mengikuti pendidikan formal. Mereka memiliki resiko lebih besar terhadap terjadinya kecelakaan dan kematian yang berhubungan dengan epilepsi. Anamnesis Anamnesis merupakan wawancara medis yang merupakan tahap awal dari rangkaian pemeriksaan pasien, baik secara langsung atau tidak langsung. Tujuan dari anamnesis adalah mendapatkan informasi menyeluruh dari pasien yang bersangkutan. Informasi yang dimaksud adalah data medis organobiologis, psikososial, dan lingkungan pasien, selain itu tujuan yang tidak kalah penting adalah membina hubungan dokter pasien yang profesional dan optimal. 1 Data anamnesis terdiri atas beberapa kelompok data penting: 1 1. Identitas pasien 2. Riwayat penyakit sekarang 3. Riwayat penyakit dahulu 4. Riwayat kesehatan keluarga 5. Riwayat pribadi, sosial-ekonomi-budaya Beberapa pertanyaan yang perlu diajukan adalah untuk menggambarkan kejadian sebelum , selama dan sesudah serangan kejang itu berlangsung. Dengan mengetahui riwayat kejadian serangan kejang tersebut biasanya dapat memberikan informasi yang lengkap dan baik mengingat pada kebanyakan kasus, dokter tidak melihat sendiri serangan kejang yang dialami pasien (Ahmed, Spencer 2004, Mardjono 2003). Adapun beberapa pertanyaan adalah sebagai berikut (Ahmed, Spencer 2004, Hadi 1993, Harsono 2001, Kustiowati dkk 2003). 1. Kapan pasien mengalami serangan kejang yang pertama kali selama ini? Usia serangan dapat memberi gambaran klasifikasi dan penyebab kejang. Serangan kejang yang dimulai pada neonatus biasanya penyebab sekunder gangguan pada masa perinatal, kelainan metabolik dan malformasi kongenital. Serangan kejang umum cenderung muncul pada usia anak-anak dan remaja. Pada usia sekitar 70 tahunan muncul
  3. 3. PBL BLOK 22 -EPILEPSI 3 serangan kejang biasanya ada kemungkinan mempunyai kelainan patologis di otak seperti stroke atau tumor otak dsb. 2. Apakah pasien mengalami semacam peringatan atau perasaan tidak enak pada waktu serangan atau sebelum serangan kejang terjadi? Gejala peringatan yang dirasakan pasien menjelang serangan kejang muncul disebut dengan “aura” dimana suatu “aura” itu bila muncul sebelum serangan kejang parsial sederhana berarti ada fokus di otak. Sebagian “ aura” dapat membantu dimana letak lokasi serangan kejang di otak. Pasien dengan epilepsi lobus temporalis dilaporkan adanya “déjà vu” dan atau ada sensasi yang tidak enak di lambung, gringgingen yang mungkin merupakan epilepsi lobus parietalis. Dan gangguan penglihatan sementara mungkin dialami oleh pasien dengan epilepsi lobus oksipitalis. Pada serangan kejang umum bisa tidak didahului dengan “aura” hal ini disebabkan terdapat gangguan pada kedua hemisfer , tetapi jika “aura” dilaporkan oleh pasien sebelum serangan kejang umum, sebaiknya dicari sumber fokus yang patologis. 3. Apa yang terjadi selama serangan kejang berlangsung? Bila pasien bukan dengan serangan kejang sederhana yang kesadaran masih baik tentu pasien tidak dapat menjawab pertanyaan ini, oleh karena itu wawancara dilakukan dengan saksi mata yang mengetahui serangan kejang berlangsung. Apakah ada deviasi mata dan kepala kesatu sisi? Apakah pada awal serangan kejang terdapat gejala aktivitas motorik yang dimulai dari satu sisi tubuh? Apakah pasien dapat berbicara selama serangan kejang berlangsung? Apakah mata berkedip berlebihan pada serangan kejang terjadi? Apakah ada gerakan “automatism” pada satu sisi ? Apakah ada sikap tertentu pada anggota gerak tubuh? Apakah lidah tergigit? Apakah pasien mengompol ? Serangan kejang yang berasal dari lobus frontalis mungkin dapat menyebabkan kepala dan mata deviasi kearah kontralateral lesi. Serangan kejang yang berasal dari lobus temporalis sering tampak gerakan mengecapkan bibir dan atau gerakan mengunyah. Pada serangan kejang dari lobus oksipitalis dapat menimbulkan gerakan mata berkedip yang berlebihan dan gangguan penglihatan. Lidah tergigit dan inkontinens urin kebanyakan dijumpai dengan serangan kejang umum meskipun dapat dijumpai pada serangan kejang parsial kompleks. 4. Apakah yang terjadi segera sesudah serangan kejang berlangsung?
  4. 4. PBL BLOK 22 -EPILEPSI 4 Periode sesudah serangan kejang berlangsung adalah dikenal dengan istilah “post ictal period ” Sesudah mengalami serangan kejang umum tonik klonik pasien lalu tertidur. Periode disorientasi dan kesadaran yang menurun terhadap sekelilingnya biasanya sesudah mengalami serangan kejang parsial kompleks. Hemiparese atau hemiplegi sesudah serangan kejang disebut “Todd’s Paralysis“ yang menggambarkan adanya fokus patologis di otak. Afasia dengan tidak disertai gangguan kesadaran menggambarkan gangguan berbahasa di hemisfer dominan. Pada “Absens“ khas tidak ada gangguan disorientasi setelah serangan kejang. 5. Kapan kejang berlangsung selama siklus 24 jam sehari? Serangan kejang tonik klonik dan mioklonik banyak dijumpai biasanya pada waktu terjaga dan pagi hari. Serangan kejang lobus temporalis dapat terjadi setiap waktu, sedangkan serangan kejang lobus frontalis biasanya muncul pada waktu malam hari. 6. Apakah ada faktor pencetus ? Serangan kejang dapat dicetuskan oleh karena kurang tidur, cahaya yang berkedip,menstruasi, faktor makan dan minum yang tidak teratur, konsumsi alkohol, ketidakpatuhan minum obat, stress emosional, panas, kelelahan fisik dan mental, suara suara tertentu, “drug abuse”, “ reading & eating epilepsy”. Dengan mengetahui faktor pencetus ini dalam konseling dengan pasien maupun keluarganya dapat membantu dalam mencegah serangan kejang. 7. Bagaimana frekuensi serangan kejang? Informasi ini dapat membantu untuk mengetahui bagaimana respon pengobatan bila sudah mendapat obat obat anti kejang . 8. Apakah ada periode bebas kejang sejak awal serangan kejang? Pertanyaan ini mencoba untuk mencari apakah sebelumnya pasien sudah mendapat obat anti kejang atau belum dan dapat menentukan apakah obat tersebut yang sedang digunakan spesifik bermanfaat ? 9. Apakah ada jenis serangan kejang lebih dari satu macam? Dengan menanyakan tentang berbagai jenis serangan kejang dan menggambarkan setiap jenis serangan kejang secara lengkap. 10. Apakah pasien mengalami luka ditubuh sehubungan dengan serangan kejang?
  5. 5. PBL BLOK 22 -EPILEPSI 5 Pertanyaan ini penting mengingat pasien yang mengalami luka ditubuh akibat serangan kejang ada yang diawali dengan “aura“ tetapi tidak ada cukup waktu untuk mencegah supaya tidak menimbulkan luka ditubuh akibat serangan kejang atau mungkin ada “aura“ , sehingga dalam hal ini informasi tersebut dapat dipersiapkan upaya upaya untuk mengurangi bahaya terjadinya luka. 11. Apakah sebelumnya pasien pernah datang ke unit gawat darurat? Dengan mengetahui gambaran pasien yang pernah datang ke unit gawat darurat dapat mengidentifikasi derajat beratnya serangan kejang itu terjadi yang mungkin disebabkan oleh karena kurangnya perawatan pasien, ketidakpatuhan minum obat, ada perubahan minum obat dan penyakit lain yang menyertai 12. Bila pasien sebelumnya sudah minum obat-obatan antiepilepsi, perlu ditanyakan bagaimana kemanjuran obat tersebut, berapa kali diminum sehari dan berapa lama sudah diminum selama ini, berapa dosisnya, ada atau tidak efek sampingnya. Riwayat medik dahulu. Dengan mengetahui riwayat medik yang dahulu dapat memberikan informasi yang berguna dalam menentukan etiologinya. Lokasi yang berkaitan dengan serangan kejang dan pengetahuan tentang lesi yang mendasari dapat membantu untuk pengobatan selanjutnya. 1. Apakah pasien lahir normal dengan kehamilan genap bulan maupun proses persalinannya? 2. Apakah pasien setelah lahir mengalami asfiksia atau “respiratory distress”? 3. Apakah tumbuh kembangnya normal sesuai usia? 4. Apakah ada riwayat kejang demam? Risiko terjadinya epilepsi sesudah serangan kejang demam sederhana sekitar 2 % dan serangan kejang demam kompleks 13 %. 5. Apakah ada riwayat infeksi susunan saraf pusat seperti meningitis, ensefalitis? atau penyakit infeksi lainnya seperti sepsis, pneumonia yang disertai serangan kejang. Dibeberapa negara ada yang diketahui didapat adanya cysticercosis. 6. Apakah ada riwayat trauma kepala seperti fraktur depresi kepala, perdarahan intra serebral, kesadaran menurun dan amnesia yang lama? 7. Apakah ada riwayat tumor otak?
  6. 6. PBL BLOK 22 -EPILEPSI 6 8. Apakah ada riwayat stroke? Riwayat kesehatan keluarga 1. Riwayat keluarga dengan kejang 2. Riwayat kejang demam 3. Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga Riwayat sosial. Ada beberapa aspek sosial yang langsung dapat mempengaruhi pasien epilepsi dan ini penting sebagai bagian dari riwayat penyakit dahulu dan sekaligus untuk bahan evaluasi. 1. Apa latar belakang pendidikan pasien? Tingkat pendidikan pasien epilepsi mungkin dapat menggambarkan bagaimana sebaiknya pasien tersebut dikelola dengan baik. Dan juga dapat membantu mengetahui tingkat dukungan masyarakat terhadap pasien dan bagaimana potensi pendidikan kepada pasien tentang cara menghadapi penyakit yang dialaminya itu. 2. Apakah pasien bekerja? Dan apa jenis pekerjaannya? Pasien epilepsi yang seragan kejangnya terkendali dengan baik dapat hidup secara normal dan produktif. Kebanyakan pasien dapat bekerja paruh waktu atau penuh waktu. Tetapi bila serangan kejangnya tidak terkendali dengan baik untuk memperoleh dan menjalankan pekerjaan adalah merupakan suatu tantangan tersendiri. Pasien sebaiknya dianjurkan memilih bekerja dikantoran, sebagai kasir atau tugas - tugas yang tidak begitu berisiko, tetapi bagi pasien yang bekerja di bagian konstruksi, mekanik dan pekerjaan yang mengandung risiko tinggi diperlukan penyuluhan yang jelas untuk memodifikasikan pekerjaan itu agar supaya tidak membahayakan dirinya. 3. Apakah pasien mengemudikan kendaraan bermotor? Pasien dengan epilepsi yang serangan kejangnya tidak terkontrol serta ada gangguan kesadaran sebaiknya tidak mengemudikan kendaraan bermotor. Hal ini bisa
  7. 7. PBL BLOK 22 -EPILEPSI 7 membahayakan dirinya maupun masyarakat lainnya. Dibeberapa negara mempunyai peraturan sendiri tentang pasien epilepsi yang mengemudikan kendaraan bermotor. 4. Apakah pasien menggunakan kontrasepsi oral? Apakah pasien merencanakan kehamilan pada waktu yang akan datang? Pasien epilepsi wanita sebaiknya diberi penyuluhan terlebih dahulu tentang efek teratogenik obat-obat anti epilepsi, demikian juga beberapa obat anti epilepsi dapat menurun efeknya bila pasien juga menggunakan kontrasepsi oral seperti fenitoin, karbamasepin dan fenobarbital. Dan bagi pasien yang sedang hamil diperlukan obat tambahan seperti asam folat untuk mengurangi risiko terjadinya “ neural tube defects“ pada bayinya. 5. Apakah pasien peminum alkohol? Alkohol merupakan faktor risiko terjadinya serangan kejang umum, sebaiknya tidak dianjurkan minum-minuman alkohol. Selain berinteraksi dengan obat-obat anti epilepsi tetapi dapat juga menimbulkan ekstraserbasi serangan kejang khususnya sesudah minum alkohol . Pemeriksaan Fisik2 Melihat adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan epilepsi, seperti trauma kepala, infeksi telinga atau sinus, gangguan kongenital, gangguan neurologis fokal atau difus. Pemeriksaan fisik harus menepis sebab-sebab terjadinya serangan dengan menggunakan umur dan riwayat penyakit sebagai pegangan. Pada anak-anak pemeriksa harus memperhatikan adanya keterlambatan perkembangan, organomegali, perbedaan ukuran antara anggota tubuh dapat menunjukkan awal gangguan pertumbuhan otak unilateral. Pemeriksaan fisik lengkap dilakukan untuk mengidentifikasi fokus infeksi, seperti infeksi pada telinga, saluran pernapasan bagian atas, paru-paru, kulit, saluran pencernaan, atau saluran kemih. Pada pasien dengan meningitis dan infeksi intrakranial, dapat dilihat pada pemeriksaan fisik oleh perubahan tingkat kesadaran, letargi atau iritabilitas, hipotensi, kekakuan, tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial, ruam petekie atau positif Kernig atau Brudzinski.6
  8. 8. PBL BLOK 22 -EPILEPSI 8 Pada keadaan umum, yang dinilai adalah: o Keadaan sakitnya Tampak sakit berat atau sedang o Kesadaran CM, apatis,somnolen,sopor,koma,delirium o Status mental dan tingkah lakuGembira,tenang,koperatif,gelisah,murung. o Kelainan yang segera tampak seperti karakteristik tangisan kuat, lemah atau nada tinggi. Pemeriksaan neurologis ini dilakukan secara sistematis dan berurutan seperti berikut: 1. Bisa dilihat dari manifestasi kejang yang terjadi, misalnya : pada kejang multifokal yang berpindah-pindah atau kejang tonik, yang biasanya menunjukkan adanya kelainan struktur otak. 2. Kesadaran tiba-tiba menurun sampai koma dan berlanjut dengan hipoventilasi, henti nafas, kejang tonik, reaksi pupil terhadap cahaya negatif. Pada kepala apakah terdapat fraktur, depresi atau mulase kepala berlebihan yang disebabkan oleh trauma. Ubun-ubun besar yang tegang dan membenjol menunjukkan adanya peninggian tekanan intrakranial yang dapat disebabkan oleh pendarahan sebarakhnoid atau subdural Pemeriksaan tanda vital Suhu meningkat pada pasien kejang demam, tekanan darah meningkat pada peningkatan tekanan intrakranial. Pemeriksaan Penunjang3,4 1. Pemeriksaan Laboratorium Perlu diperiksa kadar glukosa, kalsium, magnesium, natrium, bilirubin, ureum dalam darah. Yang memudahkan timbulnya kejang ialah keadaan hipoglikemia, hipokalemia, hipomagnesemia, hiponatremia, hipernatremia, hiperbilirubinemia, uremia. Penting pula diperiksa pH darah karena alkalosis mungkin pula disertai kejang Pemeriksaan cairan otak dapat mengungkapkan adanya radang pada otak atau selaputnya, toksoplasmosis susunan saraf sentral, leukemia yang menyerang otak, metastasis tumor ganas, adanya perdarahan otak atau perdarahan subaraknoid 2. Elektroensefalografi (EEG)
  9. 9. PBL BLOK 22 -EPILEPSI 9 Pemeriksaan EEG harus dilakukan pada semua pasien epilepsi dan merupakan pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan untuk menegakkan diagnosis epilepsi. Akan tetapi epilepsi bukanlah gold standard untuk diagnosis. Hasil EEG dikatakan bermakna jika didukung oleh klinis. Adanya kelainan fokal pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya lesi struktural di otak, sedangkan adanya kelainan umum pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya kelainan genetik atau metabolik. Rekaman EEG dikatakan abnormal bila: a. Asimetris irama dan voltase gelombang pada daerah yang sama di kedua hemisfer otak b. Irama gelombang tidak teratur, irama gelombang lebih lambat dibanding seharusnya, missal gelombang delta c. Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak normal, misalnya gelombang tajam, paku (spike), dan gelombang lambat yang timbul secara paroksismal 3. Rekaman video EEG Rekaman EEG dan video secara simultan pada seorang penderita yang sedang mengalami serangan dapat meningkatkan ketepatan diagnosis dan lokasi sumber serangan. Rekaman video EEG memperlihatkan hubungan antara fenomena klinis dan EEG, serta memberi kesempatan untuk mengulang kembali gambaran klinis yang ada. Prosedur yang mahal ini sangat bermanfaat untuk penderita yang penyebabnya belum diketahui secara pasti, serta bermanfaat pula untuk kasus epilepsi refrakter. Penentuan lokasi fokus epilepsi parsial dengan prosedur ini sangat diperlukan pada persiapan operasi. 4. Pemeriksaan radiologis Pemeriksaan yang dikenal dengan istilah neuroimaging bertujuan untuk melihat struktur otak dan melengkapi data EEG. Bila dibandingkan dengan CT scan, maka MRI lebih sensitif dan secara anatomis akan tampak lebih rinci. MRI bermanfaat untuk membandingkan hipokampus kanan dan kiri serta untuk membantu terapi pembedahan. Pada foto rontgen kepala dapat dilihat adanya kelainan-kelainan pada tengkorak. Klasifikasi abnormal dapat dijumpai pada toksoplasmosis, penyakit inklusi sitomegalik, sklerosis tuberosa, kraniofaringeoma, meningeoma, oligodendroglioma. Scan tomografik olahan komputer menunjukkan kelainan-kelainan pada tengkorak dan dalam rongga intrakranium. Arteriografi dan pneumoensefalografi dilakukan bila perlu. 5. Pemeriksaan psikologis atau psikiatris
  10. 10. PBL BLOK 22 -EPILEPSI 10 Untuk diagnosis, bila diperlukan uji coba yang dapat menunjukkan naik turunnya kesadaran, misalnya test Bourdon-Wiersma. Working Diagnosis5 Epilepsi. Epilepsi didefinisikan sebagai kumpulan gejala dan tanda-tanda klinis yang muncul disebabkan gangguan fungsi otak secara intermiten, yang terjadi akibat lepasnya muatan listrik abnormal atau berlebihan dari neuron-neuron secara paroksismal dengan berbagai macam etiologi. Sedangkan serangan atau bangkitan epilepsi yang dikenal dengan nama epileptic seizure adalah manifestasi klinis yang serupa dan berulang secara paroksismal, yang disebabkan oleh hiperaktivitas listrik sekelompok sel saraf di otak yang spontan dan bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut (“unprovoked”). Ada dua klasifikasi epilepsi yang direkomendasikan oleh ILAE yaitu pada tahun 1981 dan tahun 1989. International League Against Epilepsy (ILAE) pada tahun 1981 menetapkan klasifikasi epilepsi berdasarkan jenis bangkitan (tipe serangan epilepsi): 1. Serangan parsial A. Serangan parsial sederhana (kesadaran baik)  Dengan gejala motorik  Dengan gejala sensorik  Dengan gejala otonom  Dengan gejala psikis B. Serangan parsial kompleks (kesadaran terganggu)  Serangan parsial sederhana diikuti dengan gangguan kesadaran  Gangguan kesadaran saat awal serangan C. Serangan umum sederhana  Parsial sederhana menjadi tonik-klonik  Parsial kompleks menjadi tonik-klonik  Parsial sederhana menjadi parsial kompleks menjadi tonik-klonik
  11. 11. PBL BLOK 22 -EPILEPSI 11 2. Serangan umum A. Absence/lena/petit mal Bangkitan ini ditandai dengan gangguan kesadaran mendadak (absence) dalam beberapa detik (sekitar 5-10 detik) dimana motorik terhenti dan penderita diam tanpa reaksi. Serangan ini biasanya timbul pada anak-anak yang berusia antara 4-8 tahun. Pada waktu kesadaran hilang, tonus otot skeletal tidak hilang sehingga penderita tidak jatuh. Saat serangan, mata penderita akan memandang jauh ke depan atau mata berputar ke atas dan tangan melepaskan benda yang sedang dipegangnya. Pasca serangan, penderita akan sadar kembali dan biasanya lupa akan peristiwa yang baru dialaminya. Pada pemeriksaan EEG akan menunjukkan gambaran yang khas yakni “spike wave” yang berfrekuensi 3 siklus per detik yang bangkit secara menyeluruh. B. Klonik Kejang klonik dapat berbentuk fokal, unilateral, bilateral dengan permulaan fokal dan multifocal yang berpindah-pindah. Kejang klonik fokal berlangsung 1-3 detik, terlokalisasi, tidak disertai gangguan kesadaran dan biasanya tidak diikuti oleh fase tonik. Bentuk kejang ini dapat disebabkan oleh kontusio cerebri akibat trauma fokal pada bayi besar dan cukup bulan atau oleh ensefalopati metabolik. C. Tonik Berupa pergerakan tonik satu ekstremitas atau pergerakan tonik umum dengan ekstensi lengan dan tungkai yang menyerupai deserebrasi atau ekstensi tungkai dan fleksi lengan bawah dengan bentuk dekortikasi. D. Tonik-klonik / Grand mal Secara tiba-tiba penderita akan jatuh disertai dengan teriakan, pernafasan terhenti sejenak kemudian diikuti oleh kekakuan tubuh. Setelah itu muncul gerakan kejang tonik-klonik (gerakan tonik yang disertai dengan relaksasi). Pada saat serangan, penderita tidak sadar, bisa menggigit lidah atau bibirnya sendiri, dan bisa sampai mengompol. Pasca serangan, penderita akan sadar secara perlahan dan merasakan tubuhnya terasa lemas dan biasanya akan tertidur setelahnya. E. Mioklonik Bangkitan mioklonik muncul akibat adanya gerakan involunter sekelompok otot skelet yang muncul tiba-tiba dan biasanya hanya berlangsung sejenak. Gambaran klinis yang
  12. 12. PBL BLOK 22 -EPILEPSI 12 terlihat adalah gerakan ekstensi dan fleksi lengan atau keempat anggota gerak yang berulang dan terjadinya cepat. F. Atonik Bangkitan ini jarang terjadi. Biasanya penderita akan kehilangan kekuatan otot dan terjatuh secara tiba-tiba. 2. Serangan yang tidak terklasifikasi (sehubungan dengan data yang kurang lengkap). Klasifikasi ILAE tahun 1981 di atas ini lebih mudah digunakan untuk para klinisi karena hanya ada dua kategori utama, yaitu: 1. Serangan fokal yaitu bangkitan epileptik yang dimulai dari fokus yang terlokalisir di otak. 2. Serangan umum yaitu bangkitan epileptik terjadi pada daerah yang lebih luas pada kedua belahan otak. Klasifikasi menurut sindroma epilepsi yang dikeluarkan ILAE tahun 1989 adalah: 1. Berkaitan dengan letak fokus a. Idiopatik  Epilepsi Rolandik benigna (childhood epilepsy with centro temporal spike)  Epilepsi pada anak dengan paroksismal oksipital b. Simptomatik  Lobus frontalis: kedutan pada otot tertentu  Lobus parietalis: mati rasa atau kesemutan di bagian tubuh tertentu  Lobus oksipitalis: halusinasi kilauan cahaya  Lobus temporalis: halusinasi gambaran dan perilaku repetitif yang kompleks, misalnya berjalan berputar-putar 2. Umum a. Idiopatik  Kejang neonatus familial benigna  Kejang neonatus benigna  Kejang epilepsi mioklonik pada bayi  Epilepsi Absans pada anak
  13. 13. PBL BLOK 22 -EPILEPSI 13  Epilepsi Absans pada remaja  Epilepsi mioklonik pada remaja  Epilepsi dengan serangan tonik-klonik pada saat terjaga  Epilepsi tonik-klonik dengan serangan acak b. Simptomatik  Sindroma West (spasmus infantil) Sindroma West ini terdiri dari trias yaitu infantile spasm, hyposaritmia pada gambaran interiktal EEG, dan retardasi mental  Sindroma Lennox Gastaut Liga Anti epilepsi Indonesia memperluas definisi SLG dengan menambah tipe bangkitan kejang lain berupa mioklonik, SLG merupakan sindrom klinis yang bermanifestasi pada anak usia 1-8 tahun, utamanya usia prasekolah. Tipe bangkitan kejang yang terbanyak adalah tonik-aksial, atonik, dan absans. Tipe bangkitan kejang lain adalah mioklonik, tonik-klonik umum atau parsial. Frekuensi bangkitan kejang maupun status epileptikus berlangsung sering. Latar belakang EEG menunjukkan pola abnormal berupa paku ombak (POL) < 3 Hz dan abnormalitas yang ada kadang multifokal. Saat tidur muncul letupan atau ritme yang cepat 10 Hz. Umumnya pada SLG dijumpai retardasi mental. 3. Berkaitan dengan lokasi epilepsi umum (campuran 1 dan 2)  Serangan neonatal 4. Epilepsi yang berkaitan dengan situasi  Kejang demam  Berkaitan dengan alkohol  Berkaitan dengan obat-obatan  Eklampsia  Serangan yang berkaitan dengan pencetus spesifik (refleks epilepsi) Diagnosis pasti epilepsi adalah dengan menyaksikan secara langsung terjadinya serangan, namun serangan epilepsi jarang bisa disaksikan langsung oleh dokter, sehingga diagnosis epilepsi hampir selalu dibuat berdasarkan alloanamnesis. Namun alloanamnesis yang baik dan akurat sulit didapatkan, karena gejala yang diceritakan oleh orang sekitar penderita yang
  14. 14. PBL BLOK 22 -EPILEPSI 14 menyaksikan seringkali tidak khas, sedangkan penderitanya sendiri tidak tahu sama sekali bahwa ia baru saja mendapat serangan epilepsi. Satu-satunya pemeriksaan yang dapat membantu menegakkan diagnosis penderita epilepsi adalah rekaman elektroensefalografi (EEG). Differential Diagnosis3,4,6 1. Sinkope Sinkope ialah keadaan kehilangan kesadaran sepintas akibat kekurangan aliran darah ke dalam otak dan anoksia. Sebabnya adalah tensi darah yang menurun mendadak, biasanya ketika penderita sedang berdiri. Pada fase permulaan, penderita menjadi gelisah, tampak pucat, berkeringat, merasa pusing, pandangan mengelam. Kesadaran menurun secara berangsur, nadi melemah, tekanan darah rendah. Dengan dibaringkan horizontal penderita segera membaik. 2. Gangguan jantung Gangguan fungsi dan irama jantung dapat timbul dalam serangan-serangan yang mungkin pula mengakibatkan pingsan. Keadaan ini biasanya terjadi pada penderita jantung. 3. Keracunan Keracunan alkohol, obat tidur, penenang menyebabkan kesadaran menurun. Pada keadaan ini penurunan kesadaran berlangsung lama yang mungkin pula didapati pada epilepsi. 4. Breath holding spells Terdiri dari dua bentuk yaitu bentuk sianotik dan bentuk palida. Bentuk sianotik disebabkan oleh henti sementara pernafasan dan bentuk palida oleh henti jantung sementara. 5. Hysteria Kejang fungsional atau psikologis sering terdapat pada wanita 7-15 tahun. Serangan biasanya terjadi di hadapan orang-orang yang hadir karena ingin menarik perhatian. Jarang terjadi luka-luka akibat jatuh, mengompol, atau perubahan pasca serangan seperti terdapat pada epilepsi. Gerakan-gerakan yang terjadi tidak menyerupai kejang tonik klonik, tetapi bisa menyerupai sindroma hiperventilasi. Timbulnya serangan sering berhubungan dengan stress. 6. Narkolepsi Pada narkolepsi terjadi serangan-serangan perasaan mengantuk yang tidak dapat dikendalikan.
  15. 15. PBL BLOK 22 -EPILEPSI 15 7. Pavor nokturnus, lindur Pavor noktornus merupakan gangguan tidur yang paroksismal, yang terjadi bila terbangun pada tidur tingkat empat. Anak marah-marah, menangis, ketakutan, dan kadang-kadang disertai halusinasi visual atau auditoris yang berlangsung cepat disertai meningkatnya frekuensi jantung dan pernafasan. Setelah itu ia tidur lagi dan keesokan harinya tidak ingat sama sekali apa yang terjadi semalam. EEG biasanya normal. 8. Paralisis tidur Biasanya terjadi menjelang tidur atau bangun dan sering didahului halusinasi visual dan auditoris. Serangan ini sering menakutkan penderita karena ia dapat bernafas, menggerakan mata, namun tidak dapat bergerak. Sentuhan ringan atau rangsangan auditoris dapat mengakhiri paralisis tersebut yang biasanya berlangsung hanya beberapa detik. 9. Migraine Pada migraine, gejala-gejala juga timbul mendadak dalam serangan-serangan. Pada fase vasokonstriksi dapat timbul nausea, muntah, mulas, gangguan penglihatan, atau gejala-gejala neurologis sesisi. Biasanya gejala-gejala ini reversible, tetapi pada anak pulihnya agak lambat. Epidemiologi4 Pada dasarnya setiap orang dapat mengalami epilepsi. Setiap orang memiliki otak dengan ambang bangkitan masing-masing yang lebih tahan atau kurang tahan terhadap munculnya bangkitan. Selain itu penyebab epilepsi cukup beragam: cedera otak, keracunan, stroke, infeksi, infestasi parasit, tumor otak. Epilepsi dapat terjadi pada laki-laki maupun perempuan, umur berapa saja, dan ras apa saja. Jumlah penderita epilepsi meliputi 1-2% dari populasi. Secara umum diperoleh gambaran bahwa insidensi epilepsi menunjukkan pola bimodal: puncak insidensi terdapat pada golongan anak dan usia lanjut. Bila salah satu orang tua epilepsi (epilepsi idiopatik) maka kemungkinan 4% anaknya epilepsi, sedangkan bila kedua orang tuanya epilepsi maka kemungkinan anaknya epilepsi menjadi 20%-30%.
  16. 16. PBL BLOK 22 -EPILEPSI 16 Etiologi4 Epilepsi sebagai gejala klinis bisa bersumber pada banyak penyakit di otak. Sekitar 70% kasus epilepsi yang tidak diketahui sebabnya dikelompokkan sebagai epilepsi idiopatik dan 30% yang diketahui sebabnya dikelompokkan sebagai epilepsi simptomatik, misalnya trauma kepala, infeksi kongenital, tumor otak, gangguan peredaran darah otak, toksik dan metabolik. Epilepsi kriptogenik dianggap sebagai simptomatik tetapi penyebabnya belum diketahui, misalnya West Syndrome dan Lennox Gastaut Syndrome. Beberapa jenis hormon dapat mempengaruhi serangan epilepsi seperti hormon estrogen, hormon tiroid (hipotiroid dan hipertiroid) meningkatkan kepekaan terjadinya serangan epilepsi, sebaliknya hormon progesterone, ACTH, kortikosteroid, dan testosteron dapat menurunkan kepekaan terjadinya serangan epilepsi. Kita ketahui bahwa setiap wanita di dalam kehidupannya mengalami perubahan keadaan hormon (estrogen dan progesteron), misalnya dalam masa haid, kehamilan, dan menopause. Perubahan kadar hormon ini dapat mempengaruhi frekuensi serangan epilepsi. 1. Idiopatik 2. Kriptogenik Terdapat lesi sistem saraf pusat, misalnya (Sindrom West, Sindrom Lennox-Gastaut) 3. Simptomatik Penyebabnya adalah lesi sistem saraf pusat, contoh: - Trauma kepala: kontusio serebri, hematoma subaraknoid, hematoma subdural - Infeksi SSP - Kelainan kongenital otak: atropi, porensefali, agenesis korpus kalosum - Neoplasma otak dan selaputnya - Gangguan peredaran darah otak - Toksik (alkohol, obat) - Gangguan metabolik: hipoglikemia, hipokalsemia, hiponatremia - Kelainan neurodegenerasi Faktor-faktor pencetusnya dapat berupa:  Kurang tidur
  17. 17. PBL BLOK 22 -EPILEPSI 17  Stress emosional  Infeksi  Obat-obat tertentu  Alkohol  Perubahan hormonal  Terlalu lelah  Fotosensitif Patofisiologi5 Otak terdiri dari sekitar milyar sel neuron yang satu dengan lainnya saling berhubungan. Hubungan antar neuron tersebut terjalin melalui impuls listrik dengan bahan perantara kimiawi yang dikenal sebagai neurotransmitter. Dalam keadaan normal, lalu lintas impuls antar neuron berlangsung dengan baik dan lancar. Apabila mekanisme yang mengatur lalu lintas antar neuron menjadi kacau dikarenakan breaking system pada otak terganggu maka neuron-neuron akan bereaksi secara abnormal. Neurotransmitter yang berperan dalam mekanisme pengaturan ini adalah:  Glutamat, yang merupakan brain’s excitatory neurotransmitter  GABA (Gamma Aminobutyric Acid), yang bersifat sebagai brain’s inhibitory neurotransmitter Golongan neurotransmitter lain yang bersifat eksitatorik adalah aspartat dan asetilkolin, sedangkan yang bersifat inhibitorik lainnya adalah noradrenalin, dopamin, serotonin (5-HT) dan peptida. Neurotransmitter ini hubungannya dengan epilepsi belum jelas dan masih perlu penelitian lebih lanjut. Epileptic seizure apapun jenisnya selalu disebabkan oleh transmisi impuls di area otak yang tidak mengikuti pola yang normal, sehingga terjadilah apa yang disebut sinkronisasi dari impuls. Sinkronisasi ini dapat mengenai pada sekelompok kecil neuron atau kelompok neuron yang lebih besar atau bahkan meliputi seluruh neuron di otak secara serentak. Lokasi yang berbeda dari kelompok neuron yang ikut terkena dalam proses sinkronisasi inilah yang secara
  18. 18. PBL BLOK 22 -EPILEPSI 18 klinik menimbulkan manifestasi yang berbeda dari jenis-jenis serangan epilepsi. Secara teoritis, faktor yang menyebabkan hal ini yaitu:  Keadaan dimana fungsi neuron penghambat (inhibitorik) kerjanya kurang optimal sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik secara berlebihan, disebabkan konsentrasi GABA yang kurang. Pada penderita epilepsi ternyata memang mengandung konsentrasi GABA yang rendah di otaknya (lobus oksipitalis). Hambatan oleh GABA ini dalam bentuk inhibisi potensial post sinaptik.  Keadaan dimana fungsi neuron eksitatorik berlebihan sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik yang berlebihan. Disini fungsi neuron penghambat normal tapi sistem pencetus impuls (eksitatorik) yang terlalu kuat. Keadaan ini ditimbulkan oleh meningkatnya konsentrasi glutamat di otak. Pada penderita epilepsi didapatkan peningkatan kadar glutamat pada berbagai tempat di otak.  Pada dasarnya otak yang normal itu sendiri juga mempunyai potensi untuk mengadakan pelepasan abnormal impuls epileptik. Gambar 1. Batu pada Ginjal Sumber: http://3.bp.blogspot.com/_H1yasK- pEnk/SfpPVxnLhrI/AAAAAAAAAEw/BzVK7u6IP_E/s400/ASKEP+EPILEPSI.png Sehingga dapat disimpulkan bahwa untuk timbulnya kejang sebenarnya ada tiga kejadian yang saling terkait:  Perlu adanya “peacemaker cells” yaitu kemampuan intrinsik dari sel untuk menimbulkan bangkitan  Hilangnya “postsynaptic inhibitory controle” sel neuron
  19. 19. PBL BLOK 22 -EPILEPSI 19  Perlunya sinkronisasi dari “epileptic discharge” yang timbul Area di otak dimana ditemukan sekelompok sel neuron yang abnormal, bermuatan listrik berlebihan dan hipersinkron dikenal sebagai fokus epileptogenesis (fokus pembangkit serangan kejang). Fokus epileptogenesis dari sekelompok neuron akan mempengaruhi neuron sekitarnya untuk bersama dan serentak dalam waktu sesaat menimbulkan serangan kejang. Berbagai macam kelainan atau penyakit di otak (lesi serebral, trauma otak, stroke, kelainan herediter, dan lain- lain) sebagai fokus epileptogenesis dapat terganggu fungsi neuronnya (eksitasi berlebihan dan inhibisi yang kurang) dan akan menimbulkan kejang bila ada rangsangan pencetus seperti hipertermia, hipoksia, hipoglikemia, hiponatremia, stimulus sensorik, dan lain-lain. Serangan epilepsi dimulai dengan meluasnya depolarisasi impuls dari fokus epileptogenesis, mula-mula ke neuron sekitarnya lalu ke hemisfer sebelahnya, subkortek, thalamus, batang otak dan seterusnya. Kemudian untuk bersama-sama dan serentak dalam waktu sesaat menimbulkan serangan kejang. Setelah meluasnya eksitasi selesai dimulailah proses inhibisi di korteks serebri, thalamus, dan ganglia basalis yang secara intermiten menghambat discharge epileptiknya. Pada gambaran EEG dapat terlihat sebagai perubahan dari polyspike menjadi spike dan wave yang makin lama makin lambat dan akhirnya berhenti. Dulu dianggap berhentinya serangan sebagai akibat terjadinya exhaustion neuron (karena kehabisan glukosa dan tertimbunnya asam laktat). Namun ternyata serangan epilepsi bisa terhenti tanpa terjadinya neuronal exhaustion. Pada keadaan tertentu (hipoglikemia otak, hipoksia otak, asidosis metabolik) depolarisasi impuls dapat berlanjut terus sehingga menimbulkan aktivitas serangan yang berkepanjangan disebut status epileptikus. Sebagai penyebab dasar terjadinya epilepsi terdiri dari 3 kategori yaitu: 1. Non Spesifik Predisposing Factor (NPF) yang membedakan seseorang peka tidaknya terhadap serangan epilepsi dibanding orang lain. Setiap orang sebetulnya dapat dimunculkan bangkitan epilepsi hanya dengan dosis rangsangan berbeda-beda. 2. Specific Epileptogenic Disturbaces (SED). Kelainan epileptogenik ini dapat diwariskan maupun didapat dan inilah yang bertanggung jawab atas timbulnya epileptiform activity di otak. Timbulnya bangkitan epilepsi merupakan kerja sama SED dan NPF.
  20. 20. PBL BLOK 22 -EPILEPSI 20 3. Presipitating Factor (PF). Merupakan faktor pencetus terjadinya bangkitan epilepsi pada penderita epilepsi yang kronis. Penderita dengan nilai ambang yang rendah, PF dapat membangkitkan reactive seizure dimana SED tidak ada. Gejala Klinis5,6  Kejang parsial simplek Serangan dimana pasien akan tetap sadar. Pasien akan mengalami gejala berupa: - “déjà vu”: perasaan dimana pernah melakukan sesuatu yang sama sebelumnya - Perasaan senang atau takut yang muncul secara tiba-tiba dan tidak dapat dijelaskan - Perasaan seperti kebas, tersengat listrik, atau ditusuk-tusuk jarum pada bagian tubuh tertentu - Gerakan yang tidak dapat dikontrol pada bagian tubuh tertentu - Halusinasi  Kejang parsial (psikomotor) kompleks Serangan yang mengenai bagian otak yang lebih luas dan biasanya bertahan lebih lama. Pasien mungkin hanya sadar sebagian dan kemungkinan besar tidak akan mengingat waktu serangan. Gejalanya meliputi: - Gerakan seperti mencucur atau mengunyah - Melakukan gerakan yang sama berulang-ulang atau memainkan pakaiannya - Melakukan gerakan yang tidak jelas artinya, atau berjalan berkeliling dalam keadaan seperti sedang bingung - Gerakan menendang atau meninju yang berulang-ulang - Berbicara tidak jelas seperti menggumam  Kejang tonik klonik (epilepsy grand mal) - Tipe kejang yang paling sering, dimana terdapat dua tahap: tahap tonik atau kaku diikuti tahap klonik atau kelojotan - Pada serangan jenis ini pasien dapat hanya mengalami tahap tonik atau klonik saja - Biasanya didahului oleh aura. Aura merupakan perasaan yang dialami sebelum serangan, dapat berupa: merasa sakit perut, baal, kunang-kunang, telinga berdengung
  21. 21. PBL BLOK 22 -EPILEPSI 21 - Pada tahap tonik pasien dapat kehilangan kesadaran, kehilangan keseimbangan, dan jatuh karena otot yang menegang, berteriak tanpa alasan yang jelas, menggigit pipi bagian dalam atau lidah - Pada saat fase klonik: terjadi kontraksi otot yang berulang dan tidak terkontrol, mengompol, atau buang air besar yang tidak dapat dikontrol, pasien tampak sangat pucat, pasien mungkin akan merasa lemas, letih, ataupun ingin tidur setelah serangan semacam ini.  Absence seizures - Tipikal berawal pada masa anak dan mereda pada masa dewasa - Hilangnya kesadaran secara singkat yang berlangsung beberapa detik tanpa kehilangan postur - Serangan mungkin disertai oleh kedipan mata, gerakan kepala ringan, atau kedutan singkat otot-otot ekstremitas - Segera setelah bangkitan, pasien kembali sadar penuh - Serangan dapat terjadi beberapa kali sehari dan menganggu prestasi di sekolah - Penyakit ini diwariskan sebagai sifat autosomal dominan dengan penetransi (penetrance) inkomplet Penatalaksanaan4,7 Tatalaksana epilepsi meliputi tiga bidang: 1. Penegakan diagnosis yang mengenai jenis bangkitan, penyebabnya dengan tepat 2. Terapi 3. Rehabilitasi, sosialisasi, edukasi Tujuan pokok terapi epilepsi adalah membebaskan penderita dari serangan epilepsi, tanpa menganggu fungsi normal susunan saraf pusat agar penderita dapat menjalani kehidupannya tanpa gangguan. Terapi dapat dibagi dalam dua golongan: a. Terapi kausal
  22. 22. PBL BLOK 22 -EPILEPSI 22 Terapi kausal dapat dilakukan pada epilepsi simptomatik yang sebabnya dapat ditemukan, misalnya: - Pada infeksi susunan saraf pusat dan selaputnya, diberikan antibiotik atau obat-obat lain yang dapat memberantas penyebabnya - Pada neoplasma dan perdarahan di dalam rongga intrakranium mungkin diperlukan tindakan operatif - Pada gangguan peredaran darah otak, pemberian oksigen mungkin dapat membantu mengatasi keadaan hipoksia yang terjadi b. Terapi medikamentosa anti kejang Prinsip terapi farmakologi epilepsi yakni:  OAE mulai diberikan bila diagnosis epilepsi sudah dipastikan, terdapat minimal dua kali bangkitan dalam setahun, pasien dan keluarga telah mengetahui tujuan pengobatan dan kemungkinan efek sampingnya  Terapi dimulai dengan monoterapi  Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai dosis efektif tercapai atau timbul efek samping; kadar obat dalam plasma ditentukan bila bangkitan tidak terkontrol dengan dosis efektif  Bila dengan penggunaan dosis maksimum OAE tidak dapat mengontrol bangkitan, ditambahkan OAE kedua. Bila OAE kedua telah mencapai kadar terapi, maka OAE pertama diturunkan bertahap perlahan-lahan  Penambahan OAE ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan tidak dapat diatasi dengan penggunaan dosis maksimal kedua OAE pertama Pasien dengan bangkitan tunggal direkomendasikan untuk dimulai terapi bila kemungkinan kekambuhan tinggi, yaitu bila: dijumpai fokus epilepsi yang jelas pada EEG, terdapat riwayat epilepsi saudara sekandung, riwayat trauma kepala disertai penurunan kesadaran, bangkitan pertama merupakan status epileptikus. Prinsip mekanisme kerja obat anti epilepsi:  Meningkatkan neurotransmitter inhibisi (GABA)
  23. 23. PBL BLOK 22 -EPILEPSI 23  Menurunkan eksitasi: melalui modifikasi konduksi ion Na+, Ca2+, K+, dan Cl- atau aktivitas neurotransmitter Berikut merupakan OAE pilihan pada epilepsi berdasarkan mekanisme kerjanya: Tipe Bangkitan OAE Lini Pertama OAE Lini Kedua OAE yang Dihindari Lena Valproat Levetiracetam Topiramate Carbamazepine Gabapentin Oxcarbazepine Mioklonik Valproat Topiramate Topiramate Levetiracetam Lamotrigine Carbamazepine Gabapentin Oxcarbazepine Tonik klonik Fenitoin Valproat Carbamazepine Fenobarbital Parsial Karbamazepin Fenitoin Lamotrigin Valproat Okskarbanzepin Gabapentin Topiramate Levetiracetam Zonisamid Tiagabin Primidon Fenobarbital Felbamat 1. Karbamazepin: blok sodium channel konduktan pada neuron, bekerja juga pada reseptor NMDA, monoamine, dan asetilkolin 2. Fenitoin: blok sodium channel dan inhibisi aksi konduktan kalsium dan klorida dan neurotransmitter yang voltage dependent 3. Fenobarbital: meningkatkan aktivitas reseptor GABA, menurunkan eksitabilitas glutamat, menurunkan konduktan natrium, kalium, dan kalsium
  24. 24. PBL BLOK 22 -EPILEPSI 24 4. Valproat: diduga aktivitas GABA glutaminergik, menurunkan ambang konduktan kalsium (T) dan kalium 5. Levetiracetam: tidak diketahui 6. Gabapentin: modulasi kalsium channel tipe N 7. Lamotrigin: blok konduktan natrium yang voltage dependent 8. Okskarbazepin: blok sodium channel, meningkatkan konduktan kalium, modulasi aktivitas channel 9. Topiramat: blok sodium channel, meningkatkan influx GABA-mediated chloride, modulasi efek reseptor GABA 10. Zonisomid: blok sodium, potassium, kalsium channel. Inhibisi eksitasi glutamat Setelah bangkitan terkontrol dalam jangka waktu tertentu, OAE dapat dihentikan tanpa kekambuhan. Pada anak-anak dengan epilepsi, penghentian sebaiknya dilakukan secara bertahap setelah 2 tahun bebas dari bangkitan kejang. Sedangkan pada orang dewasa penghentian membutuhkan waktu lebih lama yakni sekitar 5 tahun. Ada 2 syarat yang penting diperhatikan ketika hendak menghentikan OAE, antara lain: 1. Syarat umum yang meliputi:  Penghentian OAE telah didiskusikan terlebih dahulu dengan pasien atau keluarganya dimana penderita sekurang-kurangnya 2 tahun bebas bangkitan  Gambaran EEG normal  Harus dilakukan secara bertahap, pada umumnya 25% dari dosis semula, setiap bulan dalam jangka waktu 3-6 bulan  Bila digunakan lebih dari satu OAE, maka penghentian dimulai dari satu OAE yang bukan utama 2. Kemungkinan kekambuhan setelah penghentian OAE  Usia semakin tua, semakin tinggi kemungkinan kekambuhannya  Epilepsi simptomatik  Gambaran EEG abnormal  Semakin lamanya bangkitan belum dapat dikendalikan  Penggunaan OAE lebih dari 1  Masih mendapatkan satu atau lebih bangkitan setelah memulai terapi
  25. 25. PBL BLOK 22 -EPILEPSI 25  Mendapat terapi 10 tahun atau lebih  Kekambuhan akan semakin kecil kemungkinannya bila penderita telah bebas bangkitan selama 3-5 tahun atau lebih dari 5 tahun. Bila bangkitan timbul kembali maka pengobatan menggunakan dosis efektif terakhir, kemudian evaluasi. Berikut ini adalah pertolongan pertama yang harus dilakukan bila menemukan penderita yang mengalami kejang:  Jangan takut, jangan panik, utamakan keselamatan dan bertindak tenang. Pindahkan barang-barang berbahaya yang ada di dekat pasien. Jangan pindahkan pasien kecuali berada dalam bahaya. Longgarkan kerah kemeja atau ikat pinggang agar memudahkan pernafasan.  Jangan masukkan apapun ke mulut pasien, atau benda keras di antara gigi karena benda tersebut dapat melukai pasien.  Bila pasien muntah atau mengeluarkan banyak liur, miringkan kepala pasien ke salah satu sisi.  Observasi kondisi kejang. Perhatikan keadaan kesadaran, warna wajah, posisi mata, pergerakan keempat anggota gerak, dan suhu tubuh, waktu saat kejang mulai dan berakhir, serta lamanya kejang.  Tetap di samping pasien sampai keadaan pasien pulih sepenuhnya. Bila setelah kejang berakhir tidak ada keluhan atau kelemahan, maka pasien dapat dikatakan telah pulih. Namun bila pasien mengalami sakit kepala, terlihat kosong atau mengantuk, biarkan pasien melanjutkan istirahatnya. Jangan mencoba memberi stimulasi pada pasien jika keadaan pasien belum sepenuhnya sadar. Biarkan pasien kembali pulih dengan tenang.  Obat supositoria dapat diberikan untuk menghentikan kejang. Segera cari pertolongan medis/ rumah sakit bila:  Kejang berlangsung selama 2-3 menit  Kejang yang diikuti kejang berikutnya tanpa ada fase sadar diantaranya  Pasien terluka saat kejang
  26. 26. PBL BLOK 22 -EPILEPSI 26 Pencegahan Hingga saat ini tidak ada cara untuk mencegah epilepsi, karena kebanyakan kasus terjadi tanpa diketahui penyebabnya. Prognosis4 Pasien epilepsi yang berobat teratur, 1/3 akan bebas dari serangan paling sedikit 2 tahun, dan bisa lebih dari 5 tahun sesudah serangan terakhir obat dihentikan, pasien tidak mengalami sawan lagi, dikatakan telah mengalami remisi. Diperkirakan 30% pasien tidak mengalami remisi meskipun minum obat dengan teratur. Sesudah remisi, kemungkinan munculnya serangan ulang paling sering didapat pada sawan tonik-klonik dan sawan parsial kompleks. Demikian pula usia muda lebih mudah mengalami relaps sesudah remisi. Pasien dengan lebih dari satu jenis epilepsi, mengalami retardasi mental, dan gangguan psikiatri dan neurologik  prognosis jelek. Penderita epilepsi memiliki tingkat kematian yang lebih tinggi daripada populasi umum. Penyebab kematian pada epilepsi:  Penyakit yang mendasari dimana gejalanya berupa epilepsi, missal: tumor otak, stroke  Penyakit yang tidak jelas kaitannya dengan epilepsi yang ada, missal: pneumonia  Akibat langsung dari epilepsi: status epileptikus, kecelakaan sebagai akibat bangkitan epilepsi dan sudden unexpected death Kesimpulan Epilepsi merupakan gangguan susunan saraf pusat (SSP) yang dicirikan oleh terjadinya bangkitan (seizure, attack, spell) yang bersifat spontan (unprovoked) dan berkala. Bangkitan dapat diartikan sebagai modifikasi fungsi otak yang bersifat mendadak dan sepintas, yang berasal dari sekelompok besar sel-sel otak, bersifat sinkron dan berirama. Bangkitnya epilepsi terjadi apabila proses eksitasi di dalam otak lebih dominan daripada proses inhibisi.
  27. 27. PBL BLOK 22 -EPILEPSI 27 Hal-hal yang harus diperhatikan pada pemilihan obat antiepilepsi selain tipe kejang adalah faktor sosio-ekonomi pasien karena pengobatan epilepsi adalah pengobatan jangka panjang dan diperlukan biaya yang tidak sedikit untuk terjaminnya keberlangsungan pengobatan. Untuk itu diperlukan diskusi antara dokter dan pasien dalam memilih obat antiepilepsi, dan dokter harus memotivasi pasien untuk berobat teratur dan tidak putus obat. Terapi lain yang dapat diberikan selain obat antiepilepsi adalah diet ketogenik, stimulasi vagal, dan pembedahan. Daftar Pustaka 1. Soegondo S. Penuntun anamnesis dan pemeriksaan fisis. Jakarta: Pusat Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2005.h.35-7. 2. Gleadle J. Kolaps. Dalam: Safitri A, penyunting. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Edisi ke-1. Jakarta: Erlangga; 2007.h.111. 3. Markam S. Penuntun Neurologi. Jakarta: Binarupa Aksara; 1992.h.41-8. 4. Annegers JF. The epidemiology of epilepsi. In: Wylie E editor. The treatment of epilepsy. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2001.p.131-8 5. McPhee SJ, Ganong WF. Penyakit sistem saraf. Dalam: Dany F, penyunting. Patofisiologi penyakit: pengantar menuju kedokteran klinis. Edisi ke-5. Jakarta: EGC; 2010.h.191-4. 6. Ginsberg L. Epilepsi. In: Safitri A, Astikawati R, editor. Neurologi. Jakarta: Erlangga; 2008.h.83 7. Weiner HL, Levitt LP. Kejang. Dalam: Suwono WJ, penyunting. Buku saku neurologis. Jakarta: EGC; 2001.h.95-104.

×