1. Dr.Cumali DOĞRU
Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi
Acil Tıp A.D.
06/04/2010
1

2. KAYNAKÇA
1. TİNTİNALLİ EMERGENCY MEDİCİNE
2. www.emedicine/medscape.com
3. www.pubmed.com
4. Menenjit-Ensefalit Sunumu. (Uz. Dr. M. Akif
KARAMERCAN).
2

3. SUNUM PLANI
MENENJİT
 EPİDEMİYOLOJİ
 PATOFİZYOLOJİ
 MUAYENE-RİSK FAKTÖRLERİ
 TANI
 TEDAVİ
 PROFİLAXİ-PROGNOZ
ENSEFALİT
 EPİDEMİYOLOJİ
 PATOFİZYOLOJİ
 KLİNİK
 TANI
 TEDAVİ
3

4. MENENJİT
 Menenjit önemli bir acil olarak karşımıza çıkar.
 Hastalığın başlangıcında belirti ve bulgular çoğu zaman sipesifik
değildir.
 Atipik klinik tablolarla gelişen menenjit olgularında tanı ve tedavide
gecikmelere neden olabilmektedir.
 Menenjit düşünülen hastada hızlı tanı ve tedaviye erken başlamak
hastalığın prognozu bakımından oldukça önemlidir.
4

5. EPİDEMİYOLOJİ
Amerika’da:
 Yılda ∼ 6-10 000 bakteriyel menenjit vakası
 ½ ≤ 18 yaş
 % 10 ölüyor
 % 40 duyma problemi ve nörolojik sekel kalıyor
 Yeni doğanda ;
 Grup B streptekok ve Gram ( –) Enterobakter
 İnfant ve genç erişkinde ;
 S. Pneumonia, N. Meningitis ve H. İnfluence tip B
5

6. PATOFİZYOLOJİ
 Ventriküler ve Subaraknoid boşluğa
mikroorganizma girişi.
 üst hava yoluna yerleşim
 hematojen yayılım
 İmflamatuar sürecin başlaması sonucu ödem gelişir.
 Meninksler ve posterior spinal köklerdeki ağrıya
duyarlı yapıların uyarılması sonucu
 Baş ağrısı
 Meningismus
 Mental durum değişikliği
 Ateş
6

7. 7

8. BELİRTİ – BULGULAR
 Ateş ( % 77 – 97 )
 Ense sertliği
 Bilinç bulanıklığı (Glaskow ≤ 14)
 Baş ağrısı
 Döküntüler.
 Fotofobi
 Nöbet ( S. Pneum menenjitinde fazla görülür, Fokal - Generalize)
8

9. Anemnez alırken;
 Yaşam koşulları,
 Travma, yakın zamanda enfeksiyon geçirme,
 İmmün yetmezlik (aspleni,HIV(+) gibi.)
 İmmünizasyon hikayesi ve
 Antibiyotik kullanımı sorgulanmalı.
 N. Meningitidis:Askeri kışla ve okul yatakhanelerinde yaşayanlarda daha yaygın görülür.
 H. İnfluenzae tip b ;Günlük bakım merkezlerinde.
 S. Pneumoniae;Kafa travması geçirenlerde daha sık görülür.
 Staphylococlar ve gram-negatif çomaklar;beyinden cerrahi girişim geçiren,

10. 10

11. 11

12. RİSK FAKTÖRLERİ
 Splenektomi
 Sicle Cell Anemi
 Kronik hastalığı olanlar( alkolizm, siroz)
 ≤ 2yaş ve ileri yaş,
 SSS kaçağı, fistül, veya şant varlığı,
 Sinüzit, Otitis media, beyin absesi
 Yakın zamanda beyinden cerrahi operasyon geçirmiş olmak,
 İmmün süpresyon
12

13. 5
13

14. 14

15. MUAYENE
 Meningeal irritasyonun bulguları
 Ense sertliği(Pasif boyun flexionuna direnç görülür.)
 Brudzinski(pasif boyun fleksiyonunda kalça ve dizlerin fleksiyona
gelmesi)
 Kernig işareti (kalça fleksiyonda iken dizin ekstansiyona getirilmesi
sonucunda sırtta ağrı) .
(*sensitivite %5-15, spesifisite % 68-95)
 Meningokoksemi ;Ciltte purpurik döküntüler .
(%50 oranında N. Meningitiste görülür .)
 Mikroembolizasyonu gösteren cilt lezyonları (peteşi, splinter hemoraji,
püstüler lezyonlar)
15

16. 16

17.  Primer enfeksiyon açısından üst solunum yolu ve kulak muayenesi
dikatle yapılmalıdır.
 Fundus muayenesi (intrakranyal basınç artışının değerlendirilmesi için)
 Papil ödemi(venöz sinüs trombozu, beyin absesi, subdural
ampiyem)

 Nörolojik muayene ;
 Göz hareketlerinde bozulma
 Görme alanı defektleri,
 Fasiyal asimetri,
 Fokal nörolojik bozukluk,
 Afazi ve nistagmus ,
17

18. 18

19. LOMBER PONKSİYON
 Bakteriyel menenjit vakalarının %50’sinde kan kültürlerinde (15 dak
arayla alınan iki örnek) organizma üretilebilir.
 BOS analizi sonuçları daha değerlidir.
 Mümkün olduğunca hızlı yapılmalıdır.
 İntrakranyal kitle lezyonu ve koagülopati gözardı edilmemelidir.
19

20.  LP’den önce kranial BT hangi durmlarda çekilmeli;
 Hastanın yeni nöbet geçirmiş olması,
 Hastada bilinç bulanıklığı olması,
 Fokal nörolojik defisit, papil ödemi varlığı,
 Hastada immün yetmezlik olması,
 Görüntülemeden önce
 kan kültürlerini al
 ampirik antibiyotik tedavisini başla
 İntrakranyal kitle lezyonu ve kitle etkisi saptanmamışsa LP yapılabilir.
 LP’den 2 saat öncesine kadar verilmiş olan antibiyotik tedavisi, BOS kültür
ve beraberinde çalışılan BOS antijen testlerin duyarlılığını
azaltmamaktadır.
20

21.  LP;
 Lokal anestezi hastaya konfor ve kooperasyon kolaylığı sağlar.
 Anksiyolitikler ağrılı işlemin uygulanmasında yardımcı olabilir ancak
hastanın bilincini etkiliyebileceyinden yapılmayabilir.
 Sıkı bir şekilde fetal pozisyona getir
 Erişkinlerde L3-L4 intrvertebral mesafeden(SİAS ları birleştiren
hattan)
 İnfantlarda L4-L5(Filum tarminale daha distalde sonlandığı için)
 Hasta yatağın kenarına oturtulup öne doğru eğilmesi istenebilir.
(hipotansiyona dikkat..)
21

22.  LP;
 İşlemin yapılacağı bölge batikon ile temizlenir kuruyana kadar
beklenir (kimyasal araknoidite dikkat)
 Çocuklarda 22 gauge iğne ve erişkinde 20 gauge iğne
 Açılış basıncı;
 Hastanın yan yatıyor olması gerekir,
 Normal basınç 170 mmH2O’dur.
22

23.  LP;
 Her biri en az 1 ml BOS içerecek şekilde dört tüp ;
 İmmünkompromize hastalarda 5ml’ye kadar
 1 ve 4 numaralı tüplerin WBC ve RBC sayılarının farklı olması
girişimin travmatik olduğunu düşündürür.
 4. tüp gram boyama ve kültür için
 2. tüp biyokimya tetkiki,
 3. tüp ihtiyaç halinde diğer çalışmalar için kullanılmalıdır.
 Eşzamanlı kanşekeri bakılmalıdır.
23

24.  LP;
 Hastanın 60 yaşından küçük olması,
 İmmünokompetan olması,
 SSS hastalığı geçirmemiş olması,
 Son bir hafta içinde nöbet geçirmemiş olması,
 Normal duyu ve bilinç durumu varsa,
 Papil ödemi yoksa,
 Fokal nörolojik defisiti yoksa,
 Radyolojik görüntüleme yapılmadan LP yılabilir.
24

25. TANI
 Ayırıcı tanı
parenkimal bozukluklar
meningeal bozukluklar
 Ateş ve fokal nörolojik semptom ve bulguların önplanda olması
parankimal SSS enfeksiyonları ; beyin absesi, viral ensefalit, serebral
toxoplazmozis düşünülmelidir.
 Parenkimal beyin enf. değerlendirilmesinde
 LP yardımcı değil; transtentoryal ya da tonsillar herniasyona yol
açabileceğinden dolayı kaçınılmalıdır.

26.  TANI
 Meningeal irritasyon bulguları belirgin olması diğer infeksiyöz
menenjitler, meningeal neoplazi ve subaraknoid kanama
düşündürmelidir.
 Beyin BT ayrıca subaraknoid kanama tanısında da tercih edilen
yöntemdir.

27. Tablo-2 Meningeal süreçlerde tipik BOS özellikleri:
Bakteriyal Viral Neoplastik Fungal
Parametre (Normal)
OP (<170mmBOS) >300 mm 200 mm 200 mm 300 mm
WBC(<5 mononükleer) >1000/µL <1000/µL <500/µL <500/µL
% PMNs (0) >%80 %1-50 %1-50 %1-50
Glukoz (>40 mg/dL) <40 mg/dL >40 mg/dL <40 mg/dL <40 mg/dL
Protein (<50 mg/dL) >200 mg/dL <200 mg/dL >200 mg/dL >200 mg/dL
Gram boyama (-) + - - -
Sitoloji (-) - - + +
27

28.  TANI
 Mycoplazma, Listeria, spiroketler, sifiliz, Leptospira ve Borrelia
tabloda verilen BOS bulgularından farklılık sergileyebilir.
 Viral enfeksiyonu düşündüren aseptik BOS profili, kısmen tedavi
edilmiş bakteriyal enfeksiyonlarda görülebilir.
 Beyin absesi ve subdural ya da epidural alandaki abseler gibi
subaraknoid mesafeyle bağlantısı olmayan ancak tedavi edilmemiş
komşu bakteriyal enfeksiyonlarda aseptik BOS bulguları görülebilir,
 Polimorfonükleer hücrelerin yüzdesi viral menenjitin erken
döneminde daha yüksek olabilir ve bazı viral vakalarda glukoz
seviyeleri azalmış olabilir.

29. Tanıda Diğer Yardımcı Testler
 Viral menenjitten şüpheleniliyorsa viral kültür istenebilir.
 Lyme hastalığı düşünülüyorsa Borrelia antikor testleri istenebilir.
 Cryiptococcal menenjitte çini mürekkep ile boyama ve lateks
aglütinasyon testleri yapılabilir. (Serum cryptococcal antijen
bakılabiliyorsa BOS tetkikine gerek yoktur)
 Tüberküloz menenjitinde mycobacteria asit-fast boyama ve kültür.
 İlk BOS bulgularının normal olmasına karşın klinik şüphe yüksek ise
ampirik antibiyotik tedavinin başlanması ve LP’nin tekrarlanması
gerekebilir.

30. TEDAVİ
Subaraknoid boşluğa geçişi hızlı olan bakterisidal antibiyotik en
kısa zamanda başlanmalı.
İnflamatuar sürecin baskılanması amacı ile anti-inflamatuar ajanlar
bazı olgularda tedaviye eklenebilir.
Beyin iskemisine götürebilecek artmış intrakranyal basıncın etkileri
azaltılmlı.

31. Ampirik Tedavi
 Günümüzde, H. influanzae tip b izolatlarının yaklaşık %30’u
ampisiline dirençlidir.
 Bakteriyostatik etkili AB tek başına ya da antagonistik etkileri
nedeniyle bakterisidal AB birlikte kullanılmamalıdır.
 LP yapılmadan AB tedavisinin başlanmasını gerektiren ya da gram
boyaması negatif olan vakalarda;
 Ampirik tedavide AB seçiminde hastanın yaşı ve risk faktörleri göz
önünde tutulmalıdır.

32.  TEDAVİ;
 Belirli patojenlerin olasılığı ve BOS gram boyama sonuçları esas alınır.
 Gram boyamada mikroorganizma gösterilemeyen 18-50 yaş arası
hastalarda önerilen tedavi 12 saatte bir IV 2 g seftriaksondur.
 Gram boyaması S. pneumoniae görülen hastalarda rezistan
organizmaları da kapsayan geniş spektrumlu sefalosporin ya da
vankomisin verilmelidir.

33.  TEDAVİ;
 N. menengitidis gibi gram negatif koklara penisilin G etkinliğini
korumaktadır.
 Gram pozitif çomaklar Listeria monocytogenes de ampisilin ve
gentamisin önerilmektedir.
 Gram negatif çomaklara ise seftazidim ve bir aminoglikozit
önerilmektedir.

34. TABLO-1 Gram Boyamasında Organizma Görülmeyen Bakteriyel Menenjitlerin Ampirik Tedavisi İçin Kılavuz
Potansiyel Patojen Ampirik Tedavi
Hasta Kategorisi
YAŞ
18-50 yaş S. pneumoniae, N. meningitidis IV Seftriakson 2g/12saat, S. Pneumoniae
rezistansı olasılığı varsa vankomisin
veya rifampin ekle
50 yaş üstü S. pneumoniae, N. meningitidis, L. IV Seftriakson 2g/12h ve IV ampisilin
monocytogenes, aerob gram-negatf 2g/4h S. Pneumoniae rezistansı
basiller olasılığı varsa vankomisin veya
rifampin ekle
ÖZEL DURUMLAR
Kapalı kafa travması öyküsü S. pneumoniae, H. influenzae, grup B IV Seftriakson 2g/12saat
ile beraber BOS streptokoklar
sızıntısı
Yakın zamanda penetran S. aureus, S. Epidermidis, difteroidler, Vankomisin 25mg/kg IV yükleme (500
kafa travması, aerob gram-negatif basiller mg/h’ten yavaş) daha sonra Matzke
nöroşirürji, BOS şantı nomogramı ile belirlenen aralıklarla
hikayesi 19 mg/kg ve IV seftazidim 2g/8h
İmmünkompromize hasta S. pneumoniae, N. meningitidis L. Vankomisin 25mg/kg IV yükleme (500
monocytogenes, aerob gram-negatif mg/h’ten yavaş) daha sonra Matzke
basiller nomogramı ile belirlenen aralıklarla
19 mg/kg ve IV ampisilin 2g/4h ve
IV seftazidim 2g/8h
34

35. Antiinflamatuar Tedavi
 Klinik çalışmalarla sadece glukortikoidler, özellikle deksametazon test
edilmiştir.
 Antibiyotik başlamadan önce ya da ilk doz antibiyotik ile birlikte
verilen deksametazonun H. İnfluenza tip b ve S. Pneumoniaya bağlı
bakteriyal menenjitteki morbidite oranlarını düşürmektedir.
 Dozu 0.6 mg/kg/gün (dört doza bölünerek) ilk 4 gün verilebilir.
Ancak etkinlik ve güvenilirliğini gösteren bugüne kadar yapılmış yeterli
çalışma yoktur ve bu sebeple önerilmemektedir.
35

36. 36

37.  TEDAVİ;
 Hiponatremi, hidrosefali, nöbet gibi komplikasyonlar yönünden
izlenmeli ve tedavi edilmelidir.
 Ancak hipotonik sıvılardan kaçınılmalı.
 Sıvı-elektrolit dengesi dikkat edilmelidir.
 Uygunsuz ADH sendromu gelişebileceği unutulmamalıdır.

38. TEDAVİ;
 Koagülopatiyi varsa düzeltilmeli (spesifik replasman tedavisi)
 Antipiretik tedavi ihmal edilmemeli,
 Nöbet geçiren hastalara fenitoin tedavisi verilmelidir.

39.  TEDAVİ;
 BBT de ya da klinik muayene ile belirgin serebral ödem varlığında;
 başın elevasyonu faydalı olabilir.
 Pco2 25-30 mmHg arasında olacak şekilde hiperventilasyon uygulanabilir.
 gerekirse mannitol kullanılabilir.
 Ciddi olgularda serebral perfüzyon basıncının monitörizasyonuna
olanak sağladığından, kafaiçi basıncı ve sistemik arteriyel basıncın
yakından izlenmesi önemlidir.

40. Profilaksi
 N. menengitidis ve H. influenza tip b ile enfekte olduğu gösterilen
hastalarla yakın teması olanlara kemoprofilaksi önerilmektedir.
 Ailenin diğer bireyleri,
 Okul veya gündüz bakımevinde son 7 gün içinde teması olanlar,
 Eşyalarını kullanan, hastanın sekresyonlarına maruz kalanlar,
 Yüz maskesi ile korunmadan hastayı entübe eden sağlık personeli.

41.  PROFİLAXİ;
 İlk seçilecek tedavi 12 saatte bir 10 mg/kg (doz başına maksimum 600
mg) rifampisindir. (siprofloksasin önemli bir alternatif ilaç olarak
düşünülebilir)
 Yüksek riskli teması olanlarda semptomlar geliştiği taktirde acil
servise tekrar başvurmaları gerektiği yönünde bilgilendirilmelidir.
 Düşük ve orta riskli bulaş olanlar için tek doz 500 mg oral
ciprofloksasin önerilmektedir.

42. 42

43. 43

44. Kötü Prognostik Faktörler;
 Yaşlı hastalar(>60),
 Bilinç düzeyi bozuk ve komatöz hastalar,
 İlk 24 saat içinde nöbet geçiren hastalar,
 S. Pneumoni bağlı menenjit gelişen hastalar,
 Lökopeni (≤5 000), Trombositopeni (≤ 100 000)
 BOS’da BK≤ 1000, Protein ≤ 250 mg/dl, Glu ≤ 20 mg/dl olan hastalarda
prognoz kötüdür.
44

45. VİRAL MENENJİT
 Kabakulak,
 Non-polio enterovirüsler(ecovirüs, coxakivirüs gibi),
 Sitomegalovirüs,
 Adenovirüs,
 Herpes simpleks virüs,
 HIV.

46.  VİRAL MENENJİT;
 Virüsün izolasyonu veya BOS immüoassay testleri tanı koydurur.
 ABD de viral menenjit olguların %85’inden non-polio enterovirüsler
(echovirus, coxsackievirüs ve enterovirüs) sorumludur.
 Viral ensefalit, bakteriyel menenjitin erken dönem ve kısmen tedavi
edilmiş bakteriyel menenjitin BOS bulguları ile karışabilir.
 BOS da ilk 24 saatte nötrofil hakimiyeti görülebilir.

47. VİRAL ENSEFALİT
 Parenkiminin viral bir enfeksiyonudur.
 Viral menenjitten farklıdır.
 Klinik ayırım; menenjitte sadece meningeal belirti ve bulgular
( fotofobi, başağrısı, ense sertliği) görülürken, viral ensefalitte
nörolojik anormalliğin olması ile yapılır.

48. Viral Ensefalitte Epidemiyoloji
 İnsidans , bakteriyal menenjitlerin yaklaşık 1/10’u kadardır.
 Arbovirüsler, sporadik zamanlarda izole vakalar olarak, vakaların
%10’unda görülürken, epidemik salgınlar süresince %50 oranına kadar
çıkabilir.
 Birleşik Devletler’de en sık rastlanan dört arboviral ensefalit:
 Kaliforniya ensefaliti serogrubu
 St. Louis at ensefaliti
 Batı at ensefaliti
 Doğu at ensefaliti

49.  Viral Ensefalit Epidemiyolojisi;
 Kaliforniya ensefaliti
 1994 yılında bildirilen 76 vaka ile en sık rapor edilenidir.
 Bildirilen vakaların %90’ı çocuktur.
 St. Louis ensefalitin
 Görülme oranı periyodik salgınlara bağlı olarak yıllık 20 ila 2000 vaka
arasında ,
 Genç çocuklar ve yaşlılarda görülür
 Yaşlılarda mortalite oranı %20’dir.
 Batı at ensefaliti
 Batı Amerika ve Kanada’da baskındır.
 Çok küçük yaşlarda en ciddi şekilde görülür.
 Etkilenen infantların %90’ında nöbetlere ve %50’sinde kalıcı nörolojik
hasara sebep olur.

50.  Viral Ensefalit Epidemiyoloji;
 Doğu at ensefaliti
 Atlantik ve körfez kıyı bölgelerinde yaygındır
 Arboviral ensefalitlerin en ciddi olguları kabul edilir.
 Yaklaşık %70 mortaliteye sahiptir.
 Herpes simpleks virüs tip 1 (HSV-1) ve herpes simpleks virüs tip 2
(HSV-2) ensefaliti, Amerika’da yıllık 1/ 250.000 - 500.000 görülür.
 HSV-2 yenidoğanda perinatal bulaşın önnemli nörolojik sonuçlara
yolaçan enfeksiyonu olarak görülür.
 HSV-1 büyük çocuklar ve erişkinlerde reaktivasyon şeklinde ortaya
çıkar.

51. Patofizyoloji
 Kuzey Amerika’da ensefalite sebep olan virüsler
 Arbovirüsler,
 HSV-1,
 Herpes zoster,
 Epstein-Barr virüsü (EBV)
 Kuduz
 Sivrisinek ve kene yoluyla : Arbovirüsler
 Enfekte hayvanın ısırmasıyla : Kuduz
 İmmün süprese hastalarda :Herpes zoster ve Cytomegalovirüs (CMV)

52.  Viral Ensefalit Patofizyolojisi;
 Virüslerin çoğunluğu viremi sırasında hematojen yolla sinir sistemine
ulaşır.
 Kuduz, HSV ve herpes zoster gibi virüsler girdikleri sinire distalden
proksimale doğru akson boyunca ilerleyerek spinal korda ve beyine
ulaşır.
 Nöral hücre fonksiyonlarının virüs tarafından bozulması ve
konakçının inflamatuar yanıtının etkileri sonucunda Nörolojik
disfonksiyona neden olur.
 Gri cevherin baskın olarak etkilenmesi kognitif bozukluklara, letarji ve
hastaların nöbet geçirmelerine neden olur.

53. 53

54. Viral EnsefalitinKlinik Özellikler
Kognitif bozukluklar (amnezi, ani başlayan
konfüzyon, afazi gibi),
Hareket bozuklukları ve nöbet gibi semptomlar,
Yeni gelişen psikiyatrik semptomlar,
Başağrısı ve fotofobi gibi meningeal etkilenme
bulgular görülebilir,
Ateş görülebilir,

55. Viral Ensefalitin Klinik Özellikleri;
 Herpes zoster , EBV ve CMV ensefaliti olan hastalar, santral sinir
sistemi dışında meydana gelen tipik klinik durum , anamnez ve
belirtilerine sahip olabilirler. (hepatosplenomegali, lenfadenopati
gibi..).
 Meningeal irritasyon bulguları ve KİBAS aranmalıdır.
 Tutulan bölge ile ilgili nörolojik bulgular ortaya çıkar.
 Kognitif fonksiyonların değerlendirilmesi çok önemlidir.
 Duyu-motor defisitler tipik değildir.

56. Viral Ensefalitin Klinik Özellikleri;
 Ensefalitler bölgesel tropizm gösterebilir.
 HSV ; temporal ve frontal lobların limbik yapılarını tutar ve
belirgin psikiyatrik bulgular, hafızada bozulma ve afazi meydana
getirir.
 Bazı arbovirüsler ;bazal ganglionları etkileyerek koreatetoz ve
parkinsonizme neden olur.
 Kuduz ; yutma refleksini kontrol eden beyin sapı nükleuslarını
tutarak hidrofobik boğulma semptomlarına neden olur.

57. Viral Ensefalitte Tanı
 MRI - BT
 beyin absesi gibi olası lezyonların ekarte edilmesini sağlar.
 HSV ensefalitini düşündüren bulguları (medial, frontal ve
inferior gri cevherin tutulumu.) gösterir.
 MR daha duyarlıdır.

58. 58

59. Elektroensefalografi (EEG)
 Tanıyı doğrulamakta oldukça yararlıdır.
 İzole viral menenjit ya da primer psikiyatrik bozukluğun tersine
ensefalitte EEG bulguları neredeyse her zaman anormaldir
 HSV’de akut febril ensefalopati ile birlikte periyodik, genellikle
sivri dalgalar gösteren EEG’si patgnomoniktir.

60. Viral Ensefalitt Tanısında LP ;
 Unkal herniasyon ekarte edildikten sonra LP, acil serviste
yapılabilen en yararlı tanısal girişimdir.
 BOS analizinde aseptik menenjit bulguları hakimdir.
 Menenjit olmadan ensefalit olması mümkün olsa da çok nadirdir.

61. Viral Ensefalit Ayırıcı Tanı;
 Yüksek ateş ve meningeal irritasyon bulguları hakim olduğunda
 Bakteriyal menenjit düşünülmeli,
 Daha az fulminan seyri olan meningeal vakalarda
 Lyme hastalığı;
 tüberküloz,
 fungal ve neoplastik menenjitler
 subakut SAK ayırıcı tanıda düşünülmelidir.
 Parenkimal özellikler baskın olduğunda,
 beyin absesi,
 Bakteriyal menenjit,
 postenfeksiyöz ensefalomyelit ve
 toksik ya da metabolik ensefalopatiler düşünülmelidir.

62. Viral Ensefalitte Önemli Durumlar:
 Bakteriyal menenjit ve akut subaraknoid kanama ekarte edilmeli.
 HSV yenidoğan enfeksiyonlarının %50’sinden izole edilebilmektedir,
büyük çocuklar ve erişkinlerde nadir görülür.
 Beyin biyopsisi ve BOS’ta (PCR) analizi, HSV enfeksiyonu tanısında
%95 sensitivite ve %100 spesifiteye sahiptir.
 Antiviral tedavi nispeten riskli ve yan etkileri çok olduğundan, klinik
olarak ensefaliti olan vakalarda ampirik tedavi önerilmektedir.

63. Viral EnsefalittinTedavisi;
 HSV enfeksiyonu için seçilecek antiviral Asiklovirdir.
8 saatte bir 10 mg/kg
14-21 gün uygulanır.
 Herpes zoster için asiklovir.
 CMV ensefaliti için gansiklovir.

64. Viral Ensefalitte Önemli Durumlar;
 Ensefalitli hastalar hastaneye yatırılmalıdır.
 HSV ensefaliti olan hastanın prognozu ve sekelleri antiviral tedavinin
başlandığı andaki nörolojik durumu ile direkt ilişkilidir.
 Acil serviste ensefalit şüphesi bulunan olgularda 10 mg/kg asiklovirin
ampirik olarak başlanması gerekir.
 Önerilen asiklovir 10 mg/kg/8 saatte bir , 14-21 gün süre ile,
 Özellikle yenidoğan HSV ensefalitinde asiklovir tedavisi ne kadar
erken başlanırsa mortalite ve morbiditesi o kadar düşük olur.

65. TEŞEKKÜRLER…
65