Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.

PNÖMONİLER (fazlası için www.tipfakultesi.org )

15,555 views

Published on

  • Login to see the comments

PNÖMONİLER (fazlası için www.tipfakultesi.org )

  1. 1. G.Ü.T.F Acil Anabimdalı Arş. Görevlisi Dr.Türkan Güven
  2. 2.  Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS. Emergency Medicine A Comprehensive Study Guide: 63. Bronchitis, Pneumonia and Pleural Empyema (445- 453) Toplum kökenli pnömoni tanı ve tedavi rehberi. Toraks Dergisi 2002;3 (ek 3):135 web
  3. 3.  Pnomoni: Akciğerlerin klinik ve radyolojik konsolidasyon bulgularıyla karakterli inflamasyonudur. Şimik ve radyasyon gibi infeksiyon dışı nedenlere bağlı ise pnomonitis adı verilir.
  4. 4.  Solunum yolları mekanik savunma barajının bozulması Obstriktif pnomonitis Üst solunum yollarında kronik süpürasyonların bulunması Akciğer parankiminin ödemli olması Sık geçirilen viral infeksiyonlar Organizmanın spesifik ya da nonspesifik direncinin kırılması
  5. 5. ◦ İ nhalasyon(influenza,tbc,sars)◦ Orofarengial sekresyonların aspirasyonu (srep. Pneumonia)◦ Hematojen(varisela)◦ Direk yayılım (toraks duvarı, mediasten)
  6. 6.  52 y,E Hematemez, DKA ve mental durum kötüleşmesi nedeni ile takip ediliyor. Besleme için nazointestinal tüp yerleştirilmiş ve takipte ateş, substernal ağrı ve respiratuar distres gelişmiş.
  7. 7. 1. Orofaringeal sekresyonların aspirasyonu2. Yabancı cisim aspirasyonu3. Gastrik içeriğin aspirasyonu=Mendelson sendromu (Gebelik,Ng intubasyon,Anestezi, üst GİS tık.) Alkoliklerde, nörolojik hastalığı olanlarda, bilinci yitik hastalarda Gr (-) bakteriler ve anaeroblar
  8. 8.  Ani başlayan öksürük, wheezing, siyanoz, dispne, takipne ile karakterizedir. Gastrik içerik kimyasal pnömoni ve trakeobronşit oluşturur. Pulmoner hasarın şiddeti gastrik içeriğin volumü ve PH’sına bağlı Partiküller hava yolunu tıkayarak sekonder bakteryel pnömoni, abse , bronşiektazi ve ampiyeme n.o. ARDS ve pulmoner emboli gelişebilir.
  9. 9.  Radyolojik bulgular daha çok üst lobların posterior alt lobların süperior segmentlerindedir Ayakta iken olan aspirasyonlarda alt lob bazal segmentler sık tutulur Sağ AC’de iki kat sık gözükür
  10. 10.  Diffüz perihiler alveolar konsolidasyon, bronş duvarlarında inflamatuar kalınlaşma, tekrarlayan pnömoniler Yarıdan fazlası bilateral Hava bronkogramı Kötü sınırlı asiner nodüller izlenir Atelektazi ve plevral patoloji gelişimi sık değil PA Akc. Grafisinde lezyonlarda ilerleme varsa komplikasyonlar düşünülmelidir.(Bakteryel pnömoni, pulmoner embolizm, akut ARDS gibi. Olay kronikleşirse İnterstisyel fibrozis gelişir. 
  11. 11.  86 y, K Parotis kitlesi (+) Ara sıra yemeklerden sonra boğazında çalkantı hissi (+)
  12. 12.  Septik emboliler orta ve alt zon periferinde, plevra tabanlı lokal enfeksiyona neden olur Genellikle multiple yerleşimli ve sıklıkla kavitasyon gösterir İV uyuşturucu kullanımı, bakteriyel endokardit, septik tromboflebit, İV kateter uygulaması, AC dışı enfeksiyonların veya abselerin komplikasyonu En sık S. aureus’tur. Gr(-) basiller, anaeroblar, streptokoklar
  13. 13.  lober pnömoni lobüler pnömoni interstisyel pnömoni
  14. 14.  Periferik alveollere ulaşan mikroorganizma önce alveol epiteline hasar verir ve hemorajik ödeme neden olur Başta segmenter olan enfeksiyon bronşioller ve Kohn porları yoluyla hızla yayılır ve tüm lobu tutar En sık görülen etken S. pneumoniae (pnömokok) olup olguların % 50-75’den sorumludur Diğer etkenler K. pneumoniae ve diğer Gr(-) basiller, H.influenzae, bazan M. pneumoniae ve C. pneumoniae
  15. 15.  Radyolojik olarak içinde hava bronkogramları bulunan birleşme eğiliminde opasifikasyonlara neden olur
  16. 16.  Tüm lobun tutulması erken antibiyotik tedavisi nedeniyle çok seyrek görülür
  17. 17.  Bazan lokal bir alanda kitleyi taklit eden yuvarlak (round) pnömoni görülebilir.
  18. 18.  Daha çok çocuklarda rastlanır Alveoller arası ilişkiyi sağlıyan Kohn porları ile Lambert kanallarının yeterince gelişememesine bağlı Etken sıklıkla S. Pneumoniae’dır
  19. 19.  Eğer pnömoni alanında fazla miktarda ödem varsa lobda genişlemeye neden olur Grafide inter lober fissürde sağlam loba doğru itilmeye neden olur Lober genişleme en sık K. pneumoniae ve Legionella pnömonisinde görülür
  20. 20.  Pulmoner amfizemli hastalarda konsolidasyon alanı içerisinde sıvı ile dolmamış anfizematö büllere ait küçük lüsent alanlar nekrotizan pnömoni ile karışabilir
  21. 21.  Mikroorganizma veya infekte materyalin bronş ve bronşiol epiteline yerleşmesi ve ülserasyona neden olması Grafide yamalı konsolidasyon saptanır zamanla lober pnömoni olabilir En sık S. aureus, M. tuberculosis, Gr(-) bakteriler, anaerobik bakteriler, L. Pneumophila’dır S. pneumoniae, H. influenza ve P. aeruginosa
  22. 22.  Bakteriyel interstisyel pnömoni oldukça seyrektir M. pneumoniae en sık rastlanılan etkendir H. influenza, Branhamella catarrhalis, C. pneumoniae, C. trochomatis ve S. Pneumoniae İnce retiküler patern,daha sonra milier veya İnter ve intralobüler septalarda kalınlaşma sonucu hilustan perifere doğru yayılan retikülonodüler patern Peribronşial kalınlaşmaya bağlı olarak bronkovasküler(yamalı infilitrasyon) görünümlerde belirginleşme En sık alt lobları, sol akciğeri tutar  Genelde tek lob tutulur
  23. 23.  Bakteriel viral Fungal paraziter
  24. 24.  25 y,E 3 günlük produktif öksürük Batıcı göğüs ağrısı Yüksek ateş
  25. 25.  Toplumsal kaynaklı bakteriyel pnömonilerin 2/3’ünden sorumludur. Löberpnömoni etkenidir. Genellikle ÜSYE sonrası ortaya çıkar. Kışın sıktır ve sporadiktir. Çok genç ya da çok yaşlılarda sıktır. Her yaşta görülebilirAteş, titreme, öksürük, paslı balgam, göğüs ağrısı Tek bir titreme nöbeti ile ani başlangıçlıdır, titreme devam ederse bu tanıdan uzaklaşılır Risk faktörleri:Yaşlılar, aspleni, alkolizm, multipl myeloma, KKY, H.influenza enfeksiyonu
  26. 26.  Yamalı konsolidasyon (en sık) Çocuklarda round pnömoni Hava bronkogramları Düzensiz lineer ve mix intertisyel/bronkopulmoner patern Genellikle parapnömonik effüzyon Ampiyeme ilerleyebilir.
  27. 27.  Bebekler, yaşlılar, hastanede yatan ve işlev kaybı olan hastalarla i.v. ilaç bağımlılarında sıktır. Özellikle influenza A ve B viruslarına bağlı viral pnömoninin ardından bakteriyel süper enfeksiyon olarak ortaya çıkar. En sık görülüş şekli apse oluşumu, plevral efüzyon veya efüzyonsuz bronkopnömonidir. Pnömatosel oluşu kuvvetle stafilakok pnömonisini düşündürür.
  28. 28.  Büyük miktarda plevral efüzyon ile birlikte bronkopnömonidir. Plörezi çok tipiktir. Pnömonide erken plevral efüzyon komplikasyonu gelişen ya da kızamık, su çiçeği, pertüsis, influenza, streptokoksik faranjit, kızıl ya da toksik şok sendromu ile birlikte görülen bütün akut hastalarda streptokoksik pnömoni düşünülmelidir
  29. 29.  Bronkopnömoni şeklinde Özellikle nötropenik ya da nazokomiyal pnömonili hastalarda akla gelmelidir. K. pnömoni ve P. Aeroginoza apse oluşumuna neden olabilir. K. pnömoni özellikle üst loblara yerleşir, kiremit kırmızısı balgam çıkarılmasına sebep olur.
  30. 30.  Çocuk hastalarda sıktır (medyan yaş 1) Bronkopnömoni şeklindedir. Önce koriza görünür. Genellikle toplum kökenli pnömoni etkenleri içinde Streptekokkus pnömoniden sonra ikinci sırada gelir. Erken dönemde plevral efüzyon görülür ama bakteriyemi ve ampiyem sık değildir.
  31. 31.  Riede rastalanan en sık bulgu özellikle alt loblarda yamalı tarzda bronkopnömonidir. 5-35 Yaş arası sıktır. Akciğer dışı komplikasyonları sık görülür (hemolitik anemi, tromboemboli, poliartrit, meningoensefalit, transversmiyelit) Kırgınlık, boğaz ağrısı ve kuru öksürük ile başlar. Tipik pnömonilerin aksine yavaş ilerler. Akut semptomlar genellikle 1-2 hafta sürer. İlkbaharda sıktır. Hastaların %10-20’sinde makülopapüler döküntüler vardır. Tanıda önemli bir ipucudur.
  32. 32.  40 y, E, Vücudunun %12’ sinde yanık oluşmuş Entübasyon (+)
  33. 33.  Klebsiella ◦ Kronik alkolizm ◦ DM ◦ KOAH risk faktörlerindendir. Alkol mukosilier aktiviteyi ve surfaktan yapımını azaltır. Mortalite %50-60 ; bakteriyemi var ise % 100’e yakındır. Komp:Masif akciğer parankim nekrozu (pulmoner gangren)
  34. 34.  Genel olarak kavite ile birlikte konsolidasyon varsa gram negatif ve anaerobik etkenler düşünülmelidir. S.aureus ve fungal enfeksiyonlarda kavite oluşturabilir. Klebsiella lober pnömoni oluşturur. PA Akc.Grf:Hızla yayılan düzgün konturlu konsolidasyon alanları izlenir.Abse veya kavite oluşturabilir. BT:Mix kontrastlanan alanlarla birlikte lobar konsolidasyon,kötü sınırlı hipodens alanlar,kavite
  35. 35.  68 y, E, KLL (+) 3 aydır yorgunluk Nefes darlığı Soğuk terleme Sol böğür ağrısı
  36. 36.  Endojen reaktivasyon veya eksojen alınarak enfeksiyon oluşturabilir. Klinik ve histopatolojik olarak RSV enf.’a çok benzer. Çocuklarda: ◦ Bronşiektazi ◦ Obliterative bronşioit gibi kronik problemlere neden olabilir.
  37. 37.  Bilateral yamalı infiltrasyon Lober konsolidasyon Bronşiyal duvar kalınlaşması Plevral mayi
  38. 38.  Toplum kökenli pnömonilerin % 25’i Yaygın ya da dağınık infiltrasyon şeklinde olan bakteriyel pnömonilerden ayrımı çok zordur Klinik bilgi verilmediğinde olgularda pnömoninin viral veya bakteriyel olduğunu tahmin etmek güçtür Lober genişleme, mikroabseler, kavitasyon ve ampiyem bakteriyel pnömoniyi destekler
  39. 39.  Lökosit sayısı genellikle düşüktür. Döküntü görülebilir (kızamık, varisella, herpes gibi) Hastalarda genellikle ateş, baş ağrısı, miyalji ve mukopürülan balgam görülür. İmmünsistemi baskılanmışlarda özellikle CMV aklagetirilmelidir.
  40. 40.  Akc grf en sık rastlanan bulgu interstisyel pnömoni veya peribronşial kalınlaşmadır. Sağlıklı erişkinde sık rastalan tek viral patojen influenza A ve B’dir. Seyrek olarak da Adenovirus, varisellozoster, EBV, Koksaki virus görülebilir. Löberkonsolidasyonlar ve plevral efüzyon sık görülse de genellikle bakteriyel süper enfeksiyonlara bağlıdır.
  41. 41.  Lokal olduğunda radyolojik görünümü segmenter veya lober pnömoniye benzer Yaygın hemorajik ödem akut ve şiddetli viral pnömonide hızla ortaya çıkan bir tablodur Perihiller perifere doğru azalan yaygın alveoler opasiteler görülür Bazen plevral effüzyon olaya eşlik eder İnfluenza virüsü en sık nedendir
  42. 42.  45 Y,K KİT yapılmış (AML nedeniyle) Antibiyotik tedavisine yanıt vermeyen yüksek ateş (+).
  43. 43.  Ayırıcı tanı: ◦ Atipik bakteryel ◦ Viral ◦ Fungal enfeksiyonlar Renal ve kemik iliği transplantasyonundan sonra görülür. Alıcıların yaklaşık %70 inde klinik veya subklinik olarak ortaya çıkar. Genellikle 30-100.günler arasında ortaya çıkar. Retinit,özefajit,hepatit,nefrit,enterokolit de oluşabilir. Tanı: ◦ Bal ◦ Akc.Biyopsisi ◦ CMV inklüzyon cisimlerinin varlığı ile konulabilir.
  44. 44.  PA Akc.grafisinde: ◦ Özellikle bazallerde olmak üzere retiküler yada retikülonodüler infiltrasyonlar. ◦ Normal olabilir. BT: ◦ Fokal baziller konsolidasyon ◦ Multipl küçük nodüller ◦ Buzlu cam opasiteleri ◦ Retiküler infiltrasyonlar görülebilir.
  45. 45.  37 Y, E Ani başlayan solunum sıkıntısı, göğüs ağrısı Öksürük, beyaz balgam, ateş Gece terlemesi Bulantı-kusma Sigara (+)
  46. 46.  İmmün sistemi normal olgularda görülmesi alışılmış değildir. Predispozan faktörler ◦ HIV ◦ Geniş spekrumlu antibiyotik kullanımı Radyolojik özellikleri: 1.Lober/multilober ,interstisyel pnömoni 2.Hava bronkogramı 3.Buzlu cam opasiteleri (hemorajiye sekonder) 4. plevral effüzyon 5.Hiler LAP (nadiren)
  47. 47.  Sağlam kişilerde, antibiyoterapi, kemoterapi, steroid alımı Sağlıklı kişilerde Histoplasma capsulatum, Coccidioides imminitis ve Blastomyces dematitidis İmmünsüpresiflerde Aspergillus fumigatus ve Candida albicans Klinik ve radyolojik olarak bakteriyel pnömoniye benzer Bazı özel görünümler dışında (mantar topu) radyolojik olarak spesifik tanı konulamaz
  48. 48.  Kist hidatik hastalığı Amibiazis Pnömosistis Karini pnömonisi
  49. 49.  Toplum kökenli pnömoniler Hastane kökenli pnömoniler İmmünsüpresse hastalardaki pnömoniler
  50. 50.  Kişinin günlük yaşamı sırasında ortaya çıkan, risk gruplarında mortalite ve morbiditesi yüksek bir pnömonidir.
  51. 51.  HKP; hastaneye yatıştan 48 saat sonra veya çıktıktan sonraki ilk 48 saat içinde gelişen Hastane enfeksiyonları arasında 2-3. sırada gelir Mortalitesi % 33-50
  52. 52.  BBP; sayıları son yıllarda giderek artmaktadır Akciğer infiltrasyonlarının nedeni: ◦ Fırsatçı olan yada olmayan enfeksiyonlar ◦ Bağışıklık sisteminin baskılanmasına doğrudan veya tedavileri sonucu yol açan hastalıkları akciğere yayılımı ◦ Hemoraji, ödem, infarkt, ilaç ve radyasyon toksitesi ◦ İnfiltrasyonların % 75 nedeni enfeksiyondur ◦ Yaklaşık yarısında birden fazla ajan yada enfeksiyon ve enfeksiyon dışı patolojiler birlikte görülür
  53. 53.  Öksürük( sık) % 80 Ateş, iştahsızlık, titreme diğer sık bulgu %10- %30 nonspesifik semptomlar: baş ağrısı, bulantı, kusma, boğaz ağrısı, myalji, artralji, karın ağrısı ve diare Plöritik göğüs ağrısı % 40 Yaşlılarda ( >65) mental konfüzyon Yaşlılarda solunum sayısı artışı (>20/dk)
  54. 54.  Raller (% 78) Ronküsler( %34) Konsolidasyon bulguları (%29): Vibrasyon torasikte artış, perküsyonda matite, okültasyonda bronşial solunum.
  55. 55.  Pnömoni tanısı için altın standarttır. Ayırıcı tanı,etyoloji saptanmasında? Komplikasyonlarınsaptanması(abse, ampiyem, kavite gibi ) Hastalığın şiddetinin belirlenmesi:(multilobüler tutulum gibi) Ek patolojilerin saptanması Tedaviye yanıtın değerlendirilmesi Pnömoninin ilk 24 saatinde, dehidratasyon, yaşlı,pnömosistis karini, ciddi nötropenik hastalarda normal görünebilir.Ek patolojilerin saptanmasıEtyolojik tanı ( ! )
  56. 56. ◦ Grafide multilober tutulum şeklinde progresyon◦ 48 saat içinde infiltrasyonlarda % 50’den fazla artış◦ Kaviteleşme, plevral effüzyon gelişmesi
  57. 57. • Yıllık TKP sayısı : 5.6 milyon• İnsidans: Incidence of 267/100,000 in an Ohio study with fatality rate of ~9• Translates to : 485,000 hospitalizations (?1 million in other estimates) in US with 45,000 deaths ($ 9 billion) and 3 million outpatients treated•• Hastaneye yatırılarak tedavi edilen : 1.1 milyon• Mortalite hızı; Ayaktan tedavi hastalarında : % 1-5 Hastanede tedavi edilenlerde : % 12 Yoğun bakım hastalarında : % 40• İngiltere ve ABDde ölümlerin altıncı nedeni,infeksiyona bağlı ölümlerin ise birinci nedeni
  58. 58.  1. Tedavisinde geç kalınmış olgularda mortalite yüksek Empirik antibiyotik tedavisi zorunluluğu Ülkemizde morbidite ve mortalitesine ait sağlıklı epidemiyolojik veriler yok Ancak tanı ve tedavisinde bazı temel yanlışlıklar yapıldığı biliniyor1 milyo : 64 milyon gün
  59. 59.  Bilinen:%44 Bilinmeyen:%56 Polimikrobiyal:%14
  60. 60.  S. pneumoniae 12.6% Haemophilus 6.6% Staph aureus 3.4% Group A strep 0.5% Gram negative bacilli 4.5% Legionella 3.0% Mycoplasma 32% Chlamydia 8.9% RSV 3.1% Influenza 7.4% M. tuberculosis 1.4%
  61. 61.  Kesin tanı : Kültür, seroloji ... Olası tanı : Klinik ( tipik - atipik tablo ) Radyolojik bulgular Gram boyama
  62. 62. Şikayet: Ateş, öksürük, balgam, plöretik ağrı Diğerleri (dispne, hemoptizi, halsizlik, iştahsızlık...)Fizik bulgular: İnce raller, tuber sufl, matite Diğerleri (siyanoz, takipne, taşikardi...)Radyoloji: Lober, interstisyel ve bronko-pnömoni, Diğerleri (abse, pnömatosel, plevral sıvı...)
  63. 63. TİPİK PNOMONİ ATİPİK PNOMONİAkut ve gürültülü başlangıç Subakut başlangıçÜşüme-titremeyle ateş Prodromal belirtilerPürülan balgam,Plörezi Kuru öksürük,WheezingAkciğere sınırlı hastalık Akciğer dışı organ tutulumuLober konsolidasyon Yamalı infiltratlarLokositoz,sola kayma Normal / düşük lökosit sayısıTİPİK PNÖMONİ ETKENLERİ ATİPİK PNÖMONİ ETKENLERİ Streptococcus pneumoniae Mycoplasma pneumoniae Haemophilus influenzae Chlamydia pneumoniae (TWAR) Gram negatif aerob basiller Legionella pneumophila Staphylococcus aureus Viruslar Anaeroblar
  64. 64.  Her hastaya yapalım mı? (+/-) İmkan dahilinde yapılması önerilir. Gram (+) diplokoklar her sahada hakim ve PNL’ ler içerisinde fagosite edilmiş olarak izleniyor PNL>25,epitel<10 ise Pnömokoksik pnömoni tanısı oldukça güvenilirdir. Her hasta balgam çıkaramıyor Uygun örnek almak gerekiyor Bekletilmeden incelenmeli Antibiyotik kullanımı sonuçları etkiliyor Yapanın deneyimli olması
  65. 65.  Balgam kültürlerinin pnömokoklar yönünden duyarlılığı ancak % 50 dolaylarındadır Kan kültürleri bakteriyel pnömonilerin 1/3’ünde pozitiftir(hastaneye yatırılanlarda öneriliyor) Viral kültürlerin TKP tanısında yeri yoktur, rutin yapılmamalıdır
  66. 66.  Atipikler düşünüldüğünde yapılabilir Solunum yolu virüsleri için IFA yöntemi ile antijen tayini Mycoplasma infeksiyonlarında soğuk aglutinasyon testi pozitif, ELISA kitleri ile serumda spesifik IgM, IgG tayini Chlamydia infeksiyonlarında MIF ile antikor tayini Legionella için DFA yöntemi ile boyama ve antijen tayini, IFA ve ELISA yöntemleri ile spesifik IgM ve IgG tayini Legionella tanısında idrarda antijen tayini
  67. 67. 1.basamak Acil HastaneAkciğer grafisi + + +Kan sayımı + + +Biyokimya ± + +Gram boyama ± + +Kültür ± _ _Seroloji ± _ _
  68. 68.  Hastalığın prognozunun tayininde Hastane tedavisine karar vermede Tedavi seçiminde ve antibiyotik dozunun belirlenmesinde Komplikasyonların tesbitinde Hastaneye yatırılanlarda kan gazları tayini
  69. 69.  Ayaktan mı? Poliklinikten mi? Hastanede mi? (servis veya yoğun bakım) yapılmalı ? Hangi antibiyotik veya antibiyotiklerle tedaviye başlanmalı?
  70. 70. • Pnömoni tedavisi empirik olarak başlanır – Etken olguların yarısında üretilemiyor – Kültür-antibiyogram geç sonuç veriyor – Antibiyotik tedavisi geciktirilmemelidir• Empirik ilaç – Olası etken spektrumunu örtmeli – Ucuz olmalı – Direnç gelişimini önleyici
  71. 71. 1. Risk faktörleri2. Ağırlık faktörleri (fizik muayene ve laboratuvar)3. Yoğun bakım yatış endikasyonları4. Özgün risk faktörleri5. Tipik-atipik klinik ayırımı
  72. 72. Eşlik eden hastalık DiğerKOAH, bronşektazi, kistik fibroz 65 yaş ve üzeriDiyabet Aspirasyon şüphesiNeoplastik hastalık AlkolizmKaraciğer Hastalığı MalnütrisyonKonjestif Kalp Yetmezliği SplenektomiSerebrovasküler Hastalık Bakımevinde yaşamaKronik Böbrek Yetmezliği Pnömoni geçirme öyküsü (1 yıl içinde)
  73. 73. Fizik Muayene LaboratuvarSolunum sayısı >30/dak 30000 < Lökosit < 4000 PaO2<60 mmHg, PaCO2>50 mmHg,Ateş < 35 C0 veya >40 C0 pH<7.35, Sat<%92 Na< 130 meq/l; BUN>30 mg/dlSistolik KB<90 mmHgDiyastolik KB<60 mmHg Radyografik yaygınlık (multilober, kavite, efüzyon, hızlı progresyon)Konfüzyon Sepsis bulguları (Metabolik Asidoz; uzamış PT , aPTT; trombositopeni; FDP>1:40)Siyanoz
  74. 74. Major Minor•Mekanik ventilasyon gerektiren ağır solunum •Konfüzyonyetmezliği ( PaO2 / FiO2 < 200 mmHg ) •Kan basıncı: sistolik <90 mmHg, diastolik <60 mmHg•Septik şok tablosu •Solunum sayısı >30/dak.Not: Yoğun bakıma yatış kararı için bir major veya en az iki •PaO2 / FIO2 < 300 mmHgminör kriter gereklidir •İdrar miktarının < 20 ml / saat veya 80ml / 4 saat olması veya diyaliz gerektiren akut böbrek yetmezliği •Akciğer filminde bilateral veya multilober tutulum, 48 saat içinde opasitede % 50den fazla artış
  75. 75. Streptokokus pneumonia Yaş > 65 Son 3 ayda beta-laktam kullanımı Alkolizm Bağışık baskılayan durum ( Kortikosteroid tedavisi dahil ) Birden fazla eşlik eden hastalık Kreş çocuğu ile temas
  76. 76. Pseudomonas aeruginosa Yapısal akciğer hastalığı ( Bronşektazi, kistik fibroz ) Kortikosteroid tedavisi ( Prednizon>10mg /gün ) Geniş spektrumlu antibiyotik tedavisi ( Son bir ayda 7 günden daha uzun) Malnutrisyon
  77. 77. Haemophilus influenzae Sigara kullanımı öyküsü KOAH tanısı
  78. 78. Staphylococcus aureus Huzurevinde yaşama Fronkül, karbonkül, endokardit gibi diğer infeksiyon odağının varlığı Yakın zamanda grip geçirmiş olmak IV ilaç alışkanlığı
  79. 79. Legionella pneumophila İleri yaş, malignite, KOAH, KS tedavi Sigara kullanım öyküsü Yakın zamanda konaklamalı seyahat, otel, ofis ortamında kalma Ev su tesisatında değişiklik
  80. 80. Gram negatif enterik bakteriler Huzurevinde kalmak Eşlik eden kardiyopulmoner hastalık Birden fazla eşlik eden hastalık Yakın geçmişte antibiyotik kullanımı
  81. 81. Anaerob bakteriler Periodontal hastalık, kötü ağız hijyeni Aspirasyon kuşkusu IV ilaç kullanımı Hava yolu tıkanması
  82. 82. Ayaktan tedavi edilecekler:Grup 1(risk yok,ağırlaştırıcı faktor yok)Hastaneye sevk edilecekler:Poliklinikten tedavi:Grup2(risk var,ağırlaştırıcı faktör yok)Serviste yatacaklar :Grup3a(risk yok,ağırlaştırıcı faktör var) grup3b(risk+ağırlaştırıcı faktor var)Yoğun bakımda yatacaklar:Grup4a(risk+ağırlaştırıcı+yoğun bakım faktörlerivar)grup4b(4a+psodomans riski var)
  83. 83. Olası etkenler:S.pneumoniae,M.pneumoniae C.pneumoniae,H.influenzae,Virüsler,diğerleriÖnerilen empirik başlangıç tedavisi: Tipik pnömoni kliniği / balgamda Gram (+)diplokoklar PENİSİLİN( amoksisilin , prokain penisilin ) Atipik tablo, penisilin allerjisi, tipik / atipik ayırımı yapılamıyor Makrolid veya doksisiklin• Not: Başlangıç tedavisine 48-72 saat içinde klinik yanıt alınamayan hastalar ileri bir• merkeze sevk edilmelidir
  84. 84. Olasıetkenler:S.pneumoniae,M.pneumoniae,C.pneumoniae,H.influenz ae,Miks infeksiyon (tipik+atipik patojen),Enterik Gram negatifler !,VirüslerÖnerilen empirik başlangıç tedavisi: 2. Kuşak sefalosporin veya beta laktam / beta laktamaz inhibitörü ± Makrolid veya doksisiklin
  85. 85. Olas ıetkenler: S.pneumoniae,H.influenzae,M.pneumoniae,C. pneumoniae.Miks infeksiyon,Legionella,VirüslerÖne rile n e mpirik ba ş langıç te davis i: Makrolid veya penisilin Parenteral / oral !
  86. 86. Olası etkenler:S.pneumoniae ( PDS dahil),H.influenzae,M.pneumoniae, C.pneumoniae,Miks infeksiyon (tipik+atipik patojen) ,Enterik Gram negatifler,Anaeroblar,Virüsler,Legionella,DiğerleriÖnerilen emprik tedavi: 2. veya 3. kuşak nonpseudomonal sefalosporin veya beta laktam/ beta laktamaz inhibitörü + Makrolid veya Doksisiklin ya da Tek başına yeni florokinolonlar*
  87. 87. Olası e tke nle r: S.pneumoniae (PDSP dahil),Legionellapneumophila ,H.influenzae,Enterik Gram negatifler,S. Aureus,M.pneumoniae,VirüslerÖnerilen empirik baş langıç tedavisi: 2. veya 3. kuşak nonpseudomonal Sefalosporin veya beta laktam/ beta laktamaz inhibitörü + Makrolid veya Doksisiklin ya da Tek başına yeni florokinolonlar
  88. 88. Olası etkenler:P.aeruginosa(4a ek olarak)Önerilen empirik baş langıç tedavisi: Anti-psödomonas betalaktam + Makrolid + Siprofloksasin, ofloksasin veya aminoglikozid
  89. 89. Age in yrs (women -10) Altered mental status +20Nursing home +10 RR > 30 +20Coexisting illness BP < 90 +20 Cancer +30 T >40 <35 +15 Liver disease +20 P > 125 +10 CHF +10 pH <7.35 +30 CVA +10 BUN >30 +20 Hct <30 +10 Renal disease +10 SaO2 <90 +10 Pleural effusion +10
  90. 90. Risk      Recommended  Class  Points  Mortality  Site of Care  I 0 0.1% Outpatient II ≤70 0.6% Outpatient III 71-90 2.8% Outpatient or brief inpatient IV 91-130 8.2% Inpatient VI >130 29.2% Inpatient
  91. 91.  Ateş düştükten sonra 1 hafta Pnömokok pnömonisi 7-10 gün Legionella pnömonisi 14-21 gün Mycoplasma ve C. pneumoniae 10-14 gün Ağır pnömonilerde 2-3 hafta
  92. 92.  48-72 saat içinde klinik düzelme beklenir Ateş genellikle 2-4 günde düşer Lökosit sayısı 4 güne kadar normale döner Fizik muayene bulguları geç kaybolabilir Radyolojik bulgular daha geç silinir
  93. 93.  Komplikasyonlar Uygunsuz antibiyotik kullanımı Hasta uyumsuzluğu İlaç direnci Alışılmadık etkenler (P.carinii, C.burnetti, TB) İmmunsupresyon durumu İnfeksiyon dışı nedenler (tümör, vaskülit ...)
  94. 94.  24 saatlik ateşsiz dönem Kliniğin stabilleşmesi Lökosit sayısının normale dönmesi Oral ilaç alınımına engel durumun olmaması
  95. 95.  Hastaların tıbbi sorunlarının kontrol altına alınması Uygun beslenmenin sağlanması Sigara-alkol alışkanlıklarının denetimi Bağışıklık sistemini güçlendirecek pnömokok ve yıllık influenza aşıları
  96. 96. • 65 yaş ve üzeri• Kronik pulmoner hastalık (KOAH, bronşektazi, bronş astması)• Kronik kardiovasküler hastalık• Diyabetes mellitus, böbrek fonksiyon bozukluğu, çeşitli hemoglobinopatileri olan ve bağışıklık sistemi baskılanmış kişiler• Yüksek riskli hastalarla karşılaşma olasılığı olan hekim, hemşire ve yardımcı sağlık personeli• Grip yönünden riskli şahıslarla birlikte yaşayanlar• Güvenlik görevlileri, itfaiyeciler gibi toplum hizmeti veren kişiler• Grip geçirdiklerinde ciddi komplikasyon gelişme olasılığı olan ve tıbbi sorunları olan gebeler• 2-3. trimestrde grip geçirme riski olan gebeler
  97. 97. • 65 yaş ve üzeri• KOAH, bronşektazi, pnömonektomi• Kronik kardiyovasküler hastalıklar• Diabetes mellitus• Kronik alkolizm• Siroz• Dalak disfonksiyonu veya splenektomi• Lenfoma veya multiple myelom• Kronik böbrek yetmezliği, nefrotik sendrom• Transplantasyon• HIV infeksiyonlu olgular• Beyin-omurilik sıvısı kaçağı olanlar• Pnömokok hastalığı veya komplikasyonu riskinin artmış olduğu şartlarda yaşayanlar
  98. 98.  Parapmömonik plevral effüzyon-infeksiyon Bronkoplevral fistül İnfeksiyonun göğüs duvarı ve mediastene perikarda yayılması Nekrozis ve kavitasyon Pnömatosel Pnömotoraks Hiler ve mediastinal LAP ARDS İyileşmede gecikme ve tekrarlayan pnömoni Fibrotik sekel ve değişiklikler Bronşektazi Abse,ampiyem
  99. 99.  Parankimal nekrozdur. 1 veya daha çok sayıda hava-sıvı seviyesi içeren ankiste sıvı görüntüsü verir. Abseden ayırıcı tanı yapılması gerekir. Abse intraparankimal olduğundan göğüs duvarı ile dar açı yapan yuvarlak opasitedir.Duvarı kalın ve düzensizdir.Çekilen grafilerde hava-sıvı seviyesinin uzunluğu değişmez. Bronkoplevral fistülde ise sıvı plevral aralığın şeklini alır.Uzun ve oval görüntü verir.Toraks duvarına geniş bir taban ile oturur.Grafilerde hava-sıvı seviyesinin uzunluğu değişir
  100. 100.  S. aureus, streptokoklar, Gr (-) basiller, anaerobik bakteriler ve aktinomikozlar 3 şekilde oluşur ◦ Pulmoner gangren ◦ Abse merkezinde nekroz ve likefaksiyon ◦ Nekrotizan pnömonilerden sonra
  101. 101.  S. aureus, Gr (-) basiller, H. İnfluenzae, M. tubercolosis Stafilokok pnömonilerinden sonra % 60 oranında saptanır Nekroz ve alveol duvarının bütünlüğünün bozulması ile havanın periferik interstisyum içine girmesi sonucu oluşur
  102. 102. Air-fluid level

×