2. Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS. Emergency
Medicine A Comprehensive Study Guide: 63.
Bronchitis, Pneumonia and Pleural Empyema (445-
453)
Toplum kökenli pnömoni tanı ve tedavi rehberi.
Toraks Dergisi 2002;3 (ek 3):135
web
3. Pnomoni: Akciğerlerin klinik ve radyolojik
konsolidasyon bulgularıyla karakterli
inflamasyonudur.
Şimik ve radyasyon gibi infeksiyon dışı nedenlere
bağlı ise pnomonitis adı verilir.
4. Solunum yolları mekanik savunma barajının bozulması
Obstriktif pnomonitis
Üst solunum yollarında kronik süpürasyonların bulunması
Akciğer parankiminin ödemli olması
Sık geçirilen viral infeksiyonlar
Organizmanın spesifik ya da nonspesifik direncinin
kırılması
6. 52 y,E
Hematemez, DKA ve mental durum kötüleşmesi
nedeni ile takip ediliyor.
Besleme için nazointestinal tüp yerleştirilmiş ve
takipte ateş, substernal ağrı ve respiratuar distres
gelişmiş.
7.
8. 1. Orofaringeal sekresyonların aspirasyonu
2. Yabancı cisim aspirasyonu
3. Gastrik içeriğin aspirasyonu=Mendelson
sendromu (Gebelik,Ng intubasyon,Anestezi,
üst GİS tık.)
Alkoliklerde, nörolojik hastalığı olanlarda,
bilinci yitik hastalarda
Gr (-) bakteriler ve anaeroblar
9. Ani başlayan öksürük, wheezing, siyanoz, dispne, takipne
ile karakterizedir.
Gastrik içerik kimyasal pnömoni ve trakeobronşit
oluşturur. Pulmoner hasarın şiddeti gastrik içeriğin
volumü ve PH’sına bağlı
Partiküller hava yolunu tıkayarak sekonder bakteryel
pnömoni, abse , bronşiektazi ve ampiyeme n.o.
ARDS ve pulmoner emboli gelişebilir.
10. Radyolojik bulgular daha çok üst lobların posterior alt
lobların süperior segmentlerindedir
Ayakta iken olan aspirasyonlarda alt lob bazal
segmentler sık tutulur
Sağ AC’de iki kat sık gözükür
11. Diffüz perihiler alveolar konsolidasyon, bronş duvarlarında
inflamatuar kalınlaşma, tekrarlayan pnömoniler
Yarıdan fazlası bilateral
Hava bronkogramı
Kötü sınırlı asiner nodüller izlenir
Atelektazi ve plevral patoloji gelişimi sık değil
PA Akc. Grafisinde lezyonlarda ilerleme varsa
komplikasyonlar düşünülmelidir.(Bakteryel pnömoni,
pulmoner embolizm, akut ARDS gibi.
Olay kronikleşirse İnterstisyel fibrozis gelişir.
12.
13. 86 y, K
Parotis kitlesi (+)
Ara sıra yemeklerden sonra boğazında çalkantı hissi
(+)
14.
15. Septik emboliler orta ve alt zon periferinde, plevra
tabanlı lokal enfeksiyona neden olur
Genellikle multiple yerleşimli ve sıklıkla kavitasyon
gösterir
İV uyuşturucu kullanımı, bakteriyel endokardit, septik
tromboflebit, İV kateter uygulaması, AC dışı
enfeksiyonların veya abselerin komplikasyonu
En sık S. aureus’tur. Gr(-) basiller, anaeroblar,
streptokoklar
18. Periferik alveollere ulaşan mikroorganizma önce
alveol epiteline hasar verir ve hemorajik ödeme
neden olur
Başta segmenter olan enfeksiyon bronşioller ve
Kohn porları yoluyla hızla yayılır ve tüm lobu tutar
En sık görülen etken S. pneumoniae (pnömokok)
olup olguların % 50-75’den sorumludur
Diğer etkenler K. pneumoniae ve diğer Gr(-)
basiller, H.influenzae, bazan M. pneumoniae ve
C. pneumoniae
19. Radyolojik olarak içinde hava bronkogramları
bulunan birleşme eğiliminde opasifikasyonlara
neden olur
20. Tüm lobun tutulması erken antibiyotik tedavisi
nedeniyle çok seyrek görülür
21.
22. Bazan lokal bir alanda kitleyi taklit eden
yuvarlak (round) pnömoni görülebilir.
23. Daha çok çocuklarda rastlanır
Alveoller arası ilişkiyi sağlıyan Kohn porları ile
Lambert kanallarının yeterince gelişememesine
bağlı
Etken sıklıkla S. Pneumoniae’dır
24.
25.
26. Eğer pnömoni alanında fazla miktarda ödem
varsa lobda genişlemeye neden olur
Grafide inter lober fissürde sağlam loba doğru
itilmeye neden olur
Lober genişleme en sık K. pneumoniae ve
Legionella pnömonisinde görülür
27.
28. Pulmoner amfizemli hastalarda konsolidasyon alanı
içerisinde sıvı ile dolmamış anfizematö büllere ait küçük
lüsent alanlar nekrotizan pnömoni ile karışabilir
29. Mikroorganizma veya infekte materyalin bronş
ve bronşiol epiteline yerleşmesi ve ülserasyona
neden olması
Grafide yamalı konsolidasyon saptanır zamanla
lober pnömoni olabilir
En sık S. aureus, M. tuberculosis, Gr(-)
bakteriler, anaerobik bakteriler, L.
Pneumophila’dır
S. pneumoniae, H. influenza ve P. aeruginosa
30.
31.
32.
33.
34.
35. Bakteriyel interstisyel pnömoni oldukça seyrektir
M. pneumoniae en sık rastlanılan etkendir
H. influenza, Branhamella catarrhalis, C. pneumoniae,
C. trochomatis ve S. Pneumoniae
İnce retiküler patern,daha sonra milier veya İnter ve
intralobüler septalarda kalınlaşma sonucu hilustan
perifere doğru yayılan retikülonodüler patern
Peribronşial kalınlaşmaya bağlı olarak
bronkovasküler(yamalı infilitrasyon) görünümlerde
belirginleşme
En sık alt lobları, sol akciğeri tutar
Genelde tek lob tutulur
43. 25 y,E
3 günlük produktif öksürük
Batıcı göğüs ağrısı
Yüksek ateş
44.
45.
46. Toplumsal kaynaklı bakteriyel pnömonilerin 2/3’ünden
sorumludur.
Löberpnömoni etkenidir.
Genellikle ÜSYE sonrası ortaya çıkar.
Kışın sıktır ve sporadiktir.
Çok genç ya da çok yaşlılarda sıktır.
Her yaşta görülebilirAteş, titreme, öksürük, paslı balgam,
göğüs ağrısı
Tek bir titreme nöbeti ile ani başlangıçlıdır, titreme devam
ederse bu tanıdan uzaklaşılır
Risk faktörleri:Yaşlılar, aspleni, alkolizm, multipl myeloma,
KKY, H.influenza enfeksiyonu
47. Yamalı konsolidasyon (en sık)
Çocuklarda round pnömoni
Hava bronkogramları
Düzensiz lineer ve mix intertisyel/bronkopulmoner
patern
Genellikle parapnömonik effüzyon
Ampiyeme ilerleyebilir.
48. Bebekler, yaşlılar, hastanede yatan ve işlev kaybı olan
hastalarla i.v. ilaç bağımlılarında sıktır.
Özellikle influenza A ve B viruslarına bağlı viral
pnömoninin ardından bakteriyel süper enfeksiyon
olarak ortaya çıkar.
En sık görülüş şekli apse oluşumu, plevral efüzyon
veya efüzyonsuz bronkopnömonidir.
Pnömatosel oluşu kuvvetle stafilakok pnömonisini
düşündürür.
49. Büyük miktarda plevral efüzyon ile birlikte
bronkopnömonidir.
Plörezi çok tipiktir.
Pnömonide erken plevral efüzyon komplikasyonu
gelişen ya da kızamık, su çiçeği, pertüsis, influenza,
streptokoksik faranjit, kızıl ya da toksik şok sendromu
ile birlikte görülen bütün akut hastalarda
streptokoksik pnömoni düşünülmelidir
50. Bronkopnömoni şeklinde
Özellikle nötropenik ya da nazokomiyal pnömonili
hastalarda akla gelmelidir.
K. pnömoni ve P. Aeroginoza apse oluşumuna neden
olabilir.
K. pnömoni özellikle üst loblara yerleşir, kiremit
kırmızısı balgam çıkarılmasına sebep olur.
51. Çocuk hastalarda sıktır (medyan yaş 1)
Bronkopnömoni şeklindedir.
Önce koriza görünür.
Genellikle toplum kökenli pnömoni etkenleri içinde
Streptekokkus pnömoniden sonra ikinci sırada
gelir.
Erken dönemde plevral efüzyon görülür ama
bakteriyemi ve ampiyem sık değildir.
52. Riede rastalanan en sık bulgu özellikle alt loblarda
yamalı tarzda bronkopnömonidir.
5-35 Yaş arası sıktır.
Akciğer dışı komplikasyonları sık görülür (hemolitik
anemi, tromboemboli, poliartrit, meningoensefalit,
transversmiyelit)
Kırgınlık, boğaz ağrısı ve kuru öksürük ile başlar.
Tipik pnömonilerin aksine yavaş ilerler. Akut
semptomlar genellikle 1-2 hafta sürer.
İlkbaharda sıktır.
Hastaların %10-20’sinde makülopapüler döküntüler
vardır. Tanıda önemli bir ipucudur.
53. 40 y, E,
Vücudunun %12’ sinde yanık oluşmuş
Entübasyon (+)
56. Genel olarak kavite ile birlikte konsolidasyon varsa
gram negatif ve anaerobik etkenler düşünülmelidir.
S.aureus ve fungal enfeksiyonlarda kavite
oluşturabilir.
Klebsiella lober pnömoni oluşturur.
PA Akc.Grf:Hızla yayılan düzgün konturlu
konsolidasyon alanları izlenir.Abse veya kavite
oluşturabilir.
BT:Mix kontrastlanan alanlarla birlikte lobar
konsolidasyon,kötü sınırlı hipodens alanlar,kavite
57.
58.
59. 68 y, E, KLL (+)
3 aydır yorgunluk
Nefes darlığı
Soğuk terleme
Sol böğür ağrısı
60.
61.
62. Endojen reaktivasyon veya eksojen alınarak
enfeksiyon oluşturabilir.
Klinik ve histopatolojik olarak RSV enf.’a çok benzer.
Çocuklarda:
◦ Bronşiektazi
◦ Obliterative bronşioit gibi kronik problemlere neden olabilir.
64. Toplum kökenli pnömonilerin % 25’i
Yaygın ya da dağınık infiltrasyon şeklinde olan
bakteriyel pnömonilerden ayrımı çok zordur
Klinik bilgi verilmediğinde olgularda
pnömoninin viral veya bakteriyel olduğunu
tahmin etmek güçtür
Lober genişleme, mikroabseler, kavitasyon ve
ampiyem bakteriyel pnömoniyi destekler
65. Lökosit sayısı genellikle düşüktür.
Döküntü görülebilir (kızamık, varisella, herpes gibi)
Hastalarda genellikle ateş, baş ağrısı, miyalji ve
mukopürülan balgam görülür.
İmmünsistemi baskılanmışlarda özellikle CMV
aklagetirilmelidir.
66. Akc grf en sık rastlanan bulgu interstisyel
pnömoni veya peribronşial kalınlaşmadır.
Sağlıklı erişkinde sık rastalan tek viral patojen
influenza A ve B’dir. Seyrek olarak da
Adenovirus, varisellozoster, EBV, Koksaki virus
görülebilir.
Löberkonsolidasyonlar ve plevral efüzyon sık
görülse de genellikle bakteriyel süper
enfeksiyonlara bağlıdır.
67. Lokal olduğunda radyolojik görünümü
segmenter veya lober pnömoniye benzer
Yaygın hemorajik ödem akut ve şiddetli viral
pnömonide hızla ortaya çıkan bir tablodur
Perihiller perifere doğru azalan yaygın alveoler
opasiteler görülür
Bazen plevral effüzyon olaya eşlik eder
İnfluenza virüsü en sık nedendir
68. 45 Y,K
KİT yapılmış (AML nedeniyle)
Antibiyotik tedavisine yanıt vermeyen yüksek ateş (+).
69.
70.
71. Ayırıcı tanı:
◦ Atipik bakteryel
◦ Viral
◦ Fungal enfeksiyonlar
Renal ve kemik iliği transplantasyonundan sonra görülür.
Alıcıların yaklaşık %70 inde klinik veya subklinik olarak ortaya çıkar.
Genellikle 30-100.günler arasında ortaya çıkar.
Retinit,özefajit,hepatit,nefrit,enterokolit de oluşabilir.
Tanı:
◦ Bal
◦ Akc.Biyopsisi
◦ CMV inklüzyon cisimlerinin varlığı ile konulabilir.
72. PA Akc.grafisinde:
◦ Özellikle bazallerde olmak üzere retiküler yada retikülonodüler
infiltrasyonlar.
◦ Normal olabilir.
BT:
◦ Fokal baziller konsolidasyon
◦ Multipl küçük nodüller
◦ Buzlu cam opasiteleri
◦ Retiküler infiltrasyonlar görülebilir.
73. 37 Y, E
Ani başlayan solunum sıkıntısı, göğüs ağrısı
Öksürük, beyaz balgam, ateş
Gece terlemesi
Bulantı-kusma
Sigara (+)
74.
75.
76. İmmün sistemi normal olgularda görülmesi alışılmış değildir.
Predispozan faktörler
◦ HIV
◦ Geniş spekrumlu antibiyotik kullanımı
Radyolojik özellikleri:
1.Lober/multilober ,interstisyel pnömoni
2.Hava bronkogramı
3.Buzlu cam opasiteleri (hemorajiye sekonder)
4. plevral effüzyon
5.Hiler LAP (nadiren)
77. Sağlam kişilerde, antibiyoterapi, kemoterapi,
steroid alımı
Sağlıklı kişilerde Histoplasma capsulatum,
Coccidioides imminitis ve Blastomyces dematitidis
İmmünsüpresiflerde Aspergillus fumigatus ve
Candida albicans
Klinik ve radyolojik olarak bakteriyel pnömoniye
benzer
Bazı özel görünümler dışında (mantar topu)
radyolojik olarak spesifik tanı konulamaz
81. Toplum kökenli pnömoniler
Hastane kökenli pnömoniler
İmmünsüpresse hastalardaki pnömoniler
82. Kişinin günlük yaşamı sırasında ortaya çıkan, risk
gruplarında mortalite ve morbiditesi yüksek bir
pnömonidir.
83. HKP; hastaneye yatıştan 48 saat sonra veya
çıktıktan sonraki ilk 48 saat içinde gelişen
Hastane enfeksiyonları arasında 2-3. sırada gelir
Mortalitesi % 33-50
84. BBP; sayıları son yıllarda giderek artmaktadır
Akciğer infiltrasyonlarının nedeni:
◦ Fırsatçı olan yada olmayan enfeksiyonlar
◦ Bağışıklık sisteminin baskılanmasına doğrudan veya
tedavileri sonucu yol açan hastalıkları akciğere yayılımı
◦ Hemoraji, ödem, infarkt, ilaç ve radyasyon toksitesi
◦ İnfiltrasyonların % 75 nedeni enfeksiyondur
◦ Yaklaşık yarısında birden fazla ajan yada enfeksiyon ve
enfeksiyon dışı patolojiler birlikte görülür
85. Öksürük( sık) % 80
Ateş, iştahsızlık, titreme diğer sık bulgu
%10- %30 nonspesifik semptomlar: baş ağrısı,
bulantı, kusma, boğaz ağrısı, myalji, artralji, karın ağrısı
ve diare
Plöritik göğüs ağrısı % 40
Yaşlılarda ( >65) mental konfüzyon
Yaşlılarda solunum sayısı artışı (>20/dk)
87. Pnömoni tanısı için altın standarttır.
Ayırıcı tanı,etyoloji saptanmasında?
Komplikasyonlarınsaptanması(abse, ampiyem, kavite gibi )
Hastalığın şiddetinin belirlenmesi:(multilobüler tutulum gibi)
Ek patolojilerin saptanması
Tedaviye yanıtın değerlendirilmesi
Pnömoninin ilk 24 saatinde, dehidratasyon, yaşlı,
pnömosistis karini, ciddi nötropenik hastalarda normal
görünebilir.
Ek patolojilerin saptanması
Etyolojik tanı ( ! )
88. ◦ Grafide multilober tutulum şeklinde progresyon
◦ 48 saat içinde infiltrasyonlarda % 50’den fazla artış
◦ Kaviteleşme, plevral effüzyon gelişmesi
89. • Yıllık TKP sayısı : 5.6 milyon
• İnsidans: Incidence of 267/100,000 in an Ohio study with fatality
rate of ~9
• Translates to : 485,000 hospitalizations (?1 million in other estimates) in US with 45,000
deaths ($ 9 billion) and 3 million outpatients treated
•
• Hastaneye yatırılarak tedavi edilen : 1.1 milyon
• Mortalite hızı;
Ayaktan tedavi hastalarında : % 1-5
Hastanede tedavi edilenlerde : % 12
Yoğun bakım hastalarında : % 40
• İngiltere ve ABD'de ölümlerin altıncı nedeni,
infeksiyona bağlı ölümlerin ise birinci nedeni
90. 1. Tedavisinde geç kalınmış olgularda mortalite
yüksek
Empirik antibiyotik tedavisi zorunluluğu
Ülkemizde morbidite ve mortalitesine ait sağlıklı
epidemiyolojik veriler yok
Ancak tanı ve tedavisinde bazı temel yanlışlıklar
yapıldığı biliniyor
1 milyo : 64 milyon gün
95. TİPİK PNOMONİ ATİPİK PNOMONİ
Akut ve gürültülü başlangıç Subakut başlangıç
Üşüme-titremeyle ateş Prodromal belirtiler
Pürülan balgam,Plörezi Kuru öksürük,Wheezing
Akciğere sınırlı hastalık Akciğer dışı organ tutulumu
Lober konsolidasyon Yamalı infiltratlar
Lokositoz,sola kayma Normal / düşük lökosit sayısı
TİPİK PNÖMONİ ETKENLERİ ATİPİK PNÖMONİ ETKENLERİ
Streptococcus pneumoniae Mycoplasma pneumoniae
Haemophilus influenzae Chlamydia pneumoniae (TWAR)
Gram negatif aerob basiller Legionella pneumophila
Staphylococcus aureus Viruslar
Anaeroblar
96. Her hastaya yapalım mı? (+/-)
İmkan dahilinde yapılması önerilir.
Gram (+) diplokoklar her sahada hakim ve PNL’ ler
içerisinde fagosite edilmiş olarak izleniyor
PNL>25,epitel<10 ise Pnömokoksik pnömoni tanısı
oldukça güvenilirdir.
Her hasta balgam çıkaramıyor
Uygun örnek almak gerekiyor
Bekletilmeden incelenmeli
Antibiyotik kullanımı sonuçları etkiliyor
Yapanın deneyimli olması
97. Balgam kültürlerinin pnömokoklar yönünden
duyarlılığı ancak % 50 dolaylarındadır
Kan kültürleri bakteriyel pnömonilerin 1/3’ünde
pozitiftir(hastaneye yatırılanlarda öneriliyor)
Viral kültürlerin TKP tanısında yeri yoktur, rutin
yapılmamalıdır
98. Atipikler düşünüldüğünde yapılabilir
Solunum yolu virüsleri için IFA yöntemi ile antijen
tayini
Mycoplasma infeksiyonlarında soğuk aglutinasyon
testi pozitif, ELISA kitleri ile serumda spesifik IgM,
IgG tayini
Chlamydia infeksiyonlarında MIF ile antikor tayini
Legionella için DFA yöntemi ile boyama ve antijen
tayini, IFA ve ELISA yöntemleri ile spesifik IgM ve
IgG tayini
Legionella tanısında idrarda antijen tayini
100. Hastalığın prognozunun tayininde
Hastane tedavisine karar vermede
Tedavi seçiminde ve antibiyotik dozunun
belirlenmesinde
Komplikasyonların tesbitinde
Hastaneye yatırılanlarda kan gazları tayini
101. Ayaktan mı? Poliklinikten mi? Hastanede mi?
(servis veya yoğun bakım) yapılmalı ?
Hangi antibiyotik veya antibiyotiklerle tedaviye
başlanmalı?
102. • Pnömoni tedavisi empirik olarak başlanır
– Etken olguların yarısında üretilemiyor
– Kültür-antibiyogram geç sonuç veriyor
– Antibiyotik tedavisi geciktirilmemelidir
• Empirik ilaç
– Olası etken spektrumunu örtmeli
– Ucuz olmalı
– Direnç gelişimini önleyici
103. 1. Risk faktörleri
2. Ağırlık faktörleri (fizik muayene ve laboratuvar)
3. Yoğun bakım yatış endikasyonları
4. Özgün risk faktörleri
5. Tipik-atipik klinik ayırımı
104. Eşlik eden hastalık Diğer
KOAH, bronşektazi, kistik fibroz 65 yaş ve üzeri
Diyabet Aspirasyon şüphesi
Neoplastik hastalık Alkolizm
Karaciğer Hastalığı Malnütrisyon
Konjestif Kalp Yetmezliği Splenektomi
Serebrovasküler Hastalık Bakımevinde yaşama
Kronik Böbrek Yetmezliği Pnömoni geçirme öyküsü (1 yıl içinde)
106. Major Minor
•Mekanik ventilasyon gerektiren ağır solunum •Konfüzyon
yetmezliği ( PaO2 / FiO2 < 200 mmHg ) •Kan basıncı: sistolik <90 mmHg, diastolik <60 mmHg
•Septik şok tablosu •Solunum sayısı >30/dak.
Not: Yoğun bakıma yatış kararı için bir major veya en az iki •PaO2 / FIO2 < 300 mmHg
minör kriter gereklidir •İdrar miktarının < 20 ml / saat veya 80ml / 4 saat
olması veya diyaliz gerektiren akut böbrek yetmezliği
•Akciğer filminde bilateral veya multilober tutulum, 48
saat içinde opasitede % 50'den fazla artış
107. Streptokokus pneumonia
Yaş > 65
Son 3 ayda beta-laktam kullanımı
Alkolizm
Bağışık baskılayan durum ( Kortikosteroid tedavisi
dahil )
Birden fazla eşlik eden hastalık
Kreş çocuğu ile temas
108. Pseudomonas aeruginosa
Yapısal akciğer hastalığı ( Bronşektazi, kistik fibroz )
Kortikosteroid tedavisi ( Prednizon>10mg /gün )
Geniş spektrumlu antibiyotik tedavisi ( Son bir ayda 7
günden daha uzun)
Malnutrisyon
110. Staphylococcus aureus
Huzurevinde yaşama
Fronkül, karbonkül, endokardit gibi diğer infeksiyon
odağının varlığı
Yakın zamanda grip geçirmiş olmak
IV ilaç alışkanlığı
111. Legionella pneumophila
İleri yaş, malignite, KOAH, KS tedavi
Sigara kullanım öyküsü
Yakın zamanda konaklamalı seyahat, otel, ofis
ortamında kalma
Ev su tesisatında değişiklik
112. Gram negatif enterik bakteriler
Huzurevinde kalmak
Eşlik eden kardiyopulmoner hastalık
Birden fazla eşlik eden hastalık
Yakın geçmişte antibiyotik kullanımı
118. Olası etkenler:S.pneumoniae ( PDS dahil),H.influenzae,M.pneumoniae,
C.pneumoniae,Miks infeksiyon (tipik+atipik patojen) ,Enterik Gram
negatifler,Anaeroblar,Virüsler,Legionella,Diğerleri
Önerilen emprik tedavi:
2. veya 3. kuşak nonpseudomonal sefalosporin veya
beta laktam/ beta laktamaz inhibitörü
+
Makrolid veya Doksisiklin
ya da
Tek başına yeni florokinolonlar*
119. Olası e tke nle r: S.pneumoniae (PDSP
dahil),Legionellapneumophila ,H.influenzae,Enterik Gram
negatifler,S. Aureus,M.pneumoniae,Virüsler
Önerilen empirik baş langıç tedavisi:
2. veya 3. kuşak nonpseudomonal Sefalosporin veya
beta laktam/ beta laktamaz inhibitörü
+
Makrolid veya Doksisiklin
ya da
Tek başına yeni florokinolonlar
120. Olası etkenler:P.aeruginosa(4a ek olarak)
Önerilen empirik baş langıç tedavisi:
Anti-psödomonas betalaktam + Makrolid
+
Siprofloksasin, ofloksasin veya aminoglikozid
121. Age in yrs (women -10) Altered mental status +20
Nursing home +10 RR > 30 +20
Coexisting illness BP < 90 +20
Cancer +30 T >40 <35 +15
Liver disease +20 P > 125 +10
CHF +10 pH <7.35 +30
CVA +10 BUN >30 +20
Hct <30 +10
Renal disease +10
SaO2 <90 +10
Pleural effusion +10
122. Risk Recommended
Class Points Mortality Site of Care
I 0 0.1% Outpatient
II ≤70 0.6% Outpatient
III 71-90 2.8% Outpatient or
brief inpatient
IV 91-130 8.2% Inpatient
VI >130 29.2% Inpatient
123. Ateş düştükten sonra 1 hafta
Pnömokok pnömonisi 7-10 gün
Legionella pnömonisi 14-21 gün
Mycoplasma ve C. pneumoniae 10-14 gün
Ağır pnömonilerde 2-3 hafta
124. 48-72 saat içinde klinik düzelme beklenir
Ateş genellikle 2-4 günde düşer
Lökosit sayısı 4 güne kadar normale döner
Fizik muayene bulguları geç kaybolabilir
Radyolojik bulgular daha geç silinir
125. Komplikasyonlar
Uygunsuz antibiyotik kullanımı
Hasta uyumsuzluğu
İlaç direnci
Alışılmadık etkenler (P.carinii, C.burnetti, TB)
İmmunsupresyon durumu
İnfeksiyon dışı nedenler (tümör, vaskülit ...)
126. 24 saatlik ateşsiz dönem
Kliniğin stabilleşmesi
Lökosit sayısının normale dönmesi
Oral ilaç alınımına engel durumun olmaması
127. Hastaların tıbbi sorunlarının kontrol altına alınması
Uygun beslenmenin sağlanması
Sigara-alkol alışkanlıklarının denetimi
Bağışıklık sistemini güçlendirecek pnömokok ve yıllık
influenza aşıları
128. • 65 yaş ve üzeri
• Kronik pulmoner hastalık (KOAH, bronşektazi, bronş astması)
• Kronik kardiovasküler hastalık
• Diyabetes mellitus, böbrek fonksiyon bozukluğu, çeşitli
hemoglobinopatileri olan ve bağışıklık sistemi baskılanmış
kişiler
• Yüksek riskli hastalarla karşılaşma olasılığı olan hekim, hemşire
ve yardımcı sağlık personeli
• Grip yönünden riskli şahıslarla birlikte yaşayanlar
• Güvenlik görevlileri, itfaiyeciler gibi toplum hizmeti veren kişiler
• Grip geçirdiklerinde ciddi komplikasyon gelişme olasılığı olan ve
tıbbi sorunları olan gebeler
• 2-3. trimestrde grip geçirme riski olan gebeler
129. • 65 yaş ve üzeri
• KOAH, bronşektazi, pnömonektomi
• Kronik kardiyovasküler hastalıklar
• Diabetes mellitus
• Kronik alkolizm
• Siroz
• Dalak disfonksiyonu veya splenektomi
• Lenfoma veya multiple myelom
• Kronik böbrek yetmezliği, nefrotik sendrom
• Transplantasyon
• HIV infeksiyonlu olgular
• Beyin-omurilik sıvısı kaçağı olanlar
• Pnömokok hastalığı veya komplikasyonu riskinin artmış olduğu
şartlarda yaşayanlar
130. Parapmömonik plevral effüzyon-infeksiyon
Bronkoplevral fistül
İnfeksiyonun göğüs duvarı ve mediastene perikarda
yayılması
Nekrozis ve kavitasyon
Pnömatosel
Pnömotoraks
Hiler ve mediastinal LAP
ARDS
İyileşmede gecikme ve tekrarlayan pnömoni
Fibrotik sekel ve değişiklikler
Bronşektazi
Abse,ampiyem
131. Parankimal nekrozdur.
1 veya daha çok sayıda hava-sıvı seviyesi içeren ankiste
sıvı görüntüsü verir.
Abseden ayırıcı tanı yapılması gerekir.
Abse intraparankimal olduğundan göğüs duvarı ile dar
açı yapan yuvarlak opasitedir.Duvarı kalın ve
düzensizdir.Çekilen grafilerde hava-sıvı seviyesinin
uzunluğu değişmez.
Bronkoplevral fistülde ise sıvı plevral aralığın şeklini
alır.Uzun ve oval görüntü verir.Toraks duvarına geniş bir
taban ile oturur.Grafilerde hava-sıvı seviyesinin uzunluğu
değişir
132. S. aureus, streptokoklar, Gr (-) basiller, anaerobik
bakteriler ve aktinomikozlar
3 şekilde oluşur
◦ Pulmoner gangren
◦ Abse merkezinde nekroz ve likefaksiyon
◦ Nekrotizan pnömonilerden sonra
133.
134. S. aureus, Gr (-) basiller, H. İnfluenzae, M.
tubercolosis
Stafilokok pnömonilerinden sonra % 60 oranında
saptanır
Nekroz ve alveol duvarının bütünlüğünün
bozulması ile havanın periferik interstisyum içine
girmesi sonucu oluşur