daha fazlası için www.tipfakültesi.org

1. DİABETİK KETOASİDOZİS
DR.ALP ŞENER
GAZİ Ü. TIP FAK. ACİL TIP A.D.

2. • Akut
• Hayatı tehdit eden
• Özellikle Tip1 DM (+tip2)
• ABD Diabetik başvuruların %24
• 1000 DM hastasının %15

3. • Hızlı ve agresif yaklaşım ile >%5 mortal
• Renal hastalık ve enfeksiyonda risk
• Avrupada benzer istatistikler
• 20-30% yeni tanı DM olarak geliyor

4. PATOFİZYOLOJİ
• İnsülin eksikliği
• Kontrregülatuar hormon deşarjı
• İnsülin-anabolik
• Glukagon, katekolamin, kortizol, GH-
katabolik
• Sonuç; hiperglisemi, osmotik diürez,
prerenal azotemi, keton oluşumu, artmış
anyon gap metabolik asidoz

5. İNSULİN
• Pankreas beta hücre-insülin
• Anabolik- KC, adipoz doku, iskelet kası
• Glikoz-glikojen
• Glikojen yıkımı inhibisyonu
• Glikoneogenez inhibisyonu
• Glikojen depo
• Lipid depo – trigliserid
• Aminoasit - protein

6. KONTRREGÜLATUAR HORMONLAR
• Glukagon, katekolaminler, kortizon, GH;
• Glukoneogenez ve glikojenoliz artışı
• Hiperglisemi ve serbest yağ asitleri artışı
• Y.a. keton cisimlerine dönüşür;
• Beta hidroksi bütirik asit, asetoasetik asit
(aseton’a metabolize olur)
• İnsülin eks keton cisimlerinin
kullanılmasını azaltıyor; ketonemi-ketonüri

7. • Renin-ang-aldosteron sistem; K atılımı
artar, osmotik diürez
• Böbrekte; ketoanyonların atılımı için Cl
tutuluyor, bikarbonat kaybı oluyor
• Artmış anyon gaplı hiperkloremik
metabolik asidoz
• Adipoz dokudan Pg salınımına bağlı
vasodilatasyon: göreceli volum kaybı

8. DKA NEDENLERİ
• İnsülin yanlış kullanımı
• Stres faktörleri;
Enfeksiyon, stroke, MI, travma, gebelik,
hipertiroidi, pankreatit, pulmoner emboli,
cerrahi, steroid kullanımı
• Öz. genç hastalarda yanlış kullanım
sanılandan daha çok
• %25 hastada nedeni bulunamıyor

9. KLİNİK
• HİPERGLİSEMİ
• VOLÜM KAYBI
• ASİDOZİS

10. KLİNİK
• Hiperglisemi; osmotik yük artışı,
intrasellüler sıvı intravasküler alana geçer
• Osmotik diüresis; volüm kaybı, Na-K-Cl-P-
Ca-Mg kaybı
• Polidipsi, poliüri ilk sempt.
• Asidozis; Pg salınımı vasodilatasyon,
volüm deplesyonu
• Bulantı, kusma, karın ağrısı

11. KLİNİK
• Volüm kaybı; güçsüzlük, kilo kaybı, insülin
subkutan emilimi bozulur
• Serum osm 340mosm/l den fazla ise
mental bozulma, koma…
• Taşikardi, ortostatik hipotansiyon, deri
turgorunda azalma, ciddi asidozda
Kussmaul solunumu, hipotermi
• Ateş yokluğu enfeksiyonu ekarte ettirmez

12. KLİNİK
• Karın ağrısı, şişkinlik, ileus, pankreatit
• Serum amilaz artışı; ayırıcı tanıda zorluk
• Lipaz?

13. Yardımcı testler
• Stick kan şekeri (genelde 300 üstü)
• İdrar stick
• ECG
• Venöz kan gazı
• Arter kan gazı

14. • Yüksek serum keton seviyeleri asidoz ve
ketonüriye neden olur
• Keton cisimleri için idrarda kontrol yeterli
• Ancak asetoasetat+ betahidroksibüt.?
• Artmış anyon gap metabolik asidoz
• Kusmaya, osmotik diüreze, diüretik
kullanımına bağlı met. alkaloz olabilir

15. • K renal atılıma sec ↓
• Çoğu hastada K N veya artmış; asidemiye
ve artmış osmolariteye bağlı
• Na – glukoz; (100den sonra) 100mg
glukoz-1.6mEq Na (400 üstü ise katsayı
2.4)

16. • Serum kreatinin artmış olabilir
• Genelde prerenal azotemi
• KC enz yağlı ifilt nedeni ile bozulabilir
• CPK ve amilaz yükselebilir
• Lökositoz; hemokonsantrasyon, stres,
altta yatan enfeksiyon

17. • ECG hiperkalemi-hipokalemiye bağlı
• MI prespite etmiş olabilir
• Sıklıkla sinus taşikardisi

18. Ayırıcı tanılar
• Glu 250, HCO3 15,art pH 7.3
• DM hastasında koma;
• Hipoglisemi, nonketotik hiperosmolar
koma, alkolik ketoasidoz, laktik asidoz,
diğer anyongap artmış met asidozlar
(alkolik veya açlık ketoasidozis, üremi,
laktik asidoz, metanol, etilen glikol, aspirin
intoks)

19. • Nonketotik hiperosmolar koma; daha yaşlı,
daha uzun süreli hikaye, mental durum
değ, glu>600 genelde, küçük veya sıfır
anyon gap
• Serum osm(mOsm/l)= 2*Na+glu/18
(275-295) 300 üstü hiperosmolar koma ile
uyumlu

20. • Alkolik veya açlık ketoasidozis; daha ılımlı
seyreder, yanlış neg idrar keton
• Toks ilaç düzeyleri
• Laktik asidozis; DKA ile olabilir, serum
laktat düzeyleri

21. TEDAVİ
• Monitör
• Damar yolu*2
• Hızlı SF hidrasyonu
• Yatakbaşı glukoz stick, idrar keton, ECG
• CBC, elektrolitler, kan kültürleri?

22. • Volüm replasmanı
• İnsülin replasmanı
• Elektrolit, asit-baz replasmanı
• Nedenlerin tedavisi
• Komplikasyonlardan kaçınma

23. • Hiperglisemi kontrolü endpoint değil
• Asidoz ve keton asıl hedefler
• Anion gap 8-16 saat içinde düzelir
• Primer volüm replasmanı; seconder insülin
ve elektrolitler

24. VOLUM REPLASMANI
• İntravasküler volum artışı, vital organ
perfüzyonu, GFR, serum glikoz ve keton
seviyeleri azalması
• 100ml/kg sıvı defisiti
• 7-10mEq/kg Na defisiti
• %0.9 NaCl en ideal

25. • İlk 1lt 30 dk içinde; ilk 2lt 2 saate kadar;
sonraki 2lt 2-6 saat arası
• %50 defisit kalan sonraki 12 saatte
• Sadece hidrasyonla 12-14 saatte Glu ↓
• 250 altına düşünce %5 dxt
• İlk 2lt sıvı rep sonrası (Glu<300 ise)1/2NS
ile devam edilmeli

26. • Kalp yet için CVP kateteri gerekebilir
• ARDS ve cerebral ödeme dikkat edilmesi

27. İNSULİN
• Ketoz ve hiperglisemi için insülin
replasmanı
• İv > im-sc kontrol açısından
• 5dk / 2saat
• 0.1ü/kg bolus (kanıtlar net değil);
0.1ü/kg/sa infüzyon

28. • İnsülin rezistansı?
• Her saat doz*2 yapılabilir
• Keton negatif olana kadar devam
• Hiperglisemi çözüldükten sonra 12 saat
kadar

29. POTASYUM
• Sıvı ress, insülin, asidoz ted, böbrek
atılımı artması nedeniyle hipopotasemi
• Kardiak aritmi, respiratuar paralizi, paralitik
ileus, rabdomiyoliz
• İlk 24-36 saat arası potasyum replasmanı
önemli

30. • 3.3-5.0 arası; her 1 saatlik replasman
içinde 10mEq KCl (idrar çıkışı varsa)
• <3.3 ise; 15-20mEq KCl
• >5.0 ise muhtemel asidoza bağlı
• 4-5 arasında tutulmalı
• 24 saat içinde 100-200mEq önerilebilir;
hatta 500’e kadar çıkabilir

31. • Acil serviste DKA için iv fosfat
replasmanının önemli bir rolü yok
• Serum seviyesi <1mg/dl olduğunda
potasyum fosfat 20mEq iv yoldan
verilebilir

32. • Mg seviyesi 1.2mg/dl altına düşünce veya
hipomagnezemi sempt (hiperrefleksi,
chvostek-trousseau belirtileri) varsa oral
veya parenteral Mg verilebilir

33. HCO3
• Asidoz etkileri (vazodilatasyon, kardiak
kontraktilite azalması, solunum
depresyonu, SSS depresyonu)
• Bikarbonat DKAda rutin önerilmiyor
• Kompl; serebrospinal sıvı asidozu,serebral
ödem, hipokalemi, oksihemoglobin
yapımında bozulma, rebound alkaloz,
sodyum yüklenmesi

34. • pH < 6.9 altına bikarbonat önerilebilir
• Hipopotasemi açısından dikkatli olunmalı

35. • Kanşekeri, serum ph, bikarbonat,
potasyum seviyeleri düzelene kadar yakın
takip
• Enfeksiyon ve MI mortaliteyi en çok
arttıran iki faktör

36. • Dikkat edilecek önemli ted kompl;
• Hipoglisemi, hipokalemi, hipofosfatemi,
ARDS,akciğer ödemi, serebral ödem
• Geç kompl;
• Refrakter metabolik asidoz (altta yatan
enfeksiyona bağlı laktik asidoz olabilir),
insülin antkorları, geç vasküler tromboz,
sıvı ress cevapsız şok (sepsis, sessiz MI)

37. …teşekkür ederim…