1. Endokrin Acilleri

2. 2
Başlıklar
• Glukoz
– Diabetik aciller
– Hiperosmolar
Nonketotik koma
– Hipoglisemi
• Tiroid
– Hipertiroidizm
– Hipotiroidizm
• Parathiroid
– Hiperparatiroidizm
– Hipoparatiroidizm
• AntiDiüretik Hormon
– SIADH
– Diabetes İnsipidus
• Adrenal
– Hiperadrenalizm
– Hipoadrenalizm
Tedaviler Kavuniçi

3. 3
Glukoz

4. 4
Diabetik Ketoasidoz
• Yetersiz Insulin hiperglisemiye yol açar
• Hiperglisemi osmotik diüreze yol açar
• Diürez polyüri ve dehidratasyona yol açar
– Ve idrarda potasyum kaybı olur
• Hücreler şeker açlığı çeker
– Enerji için yağ ları yakmaya başlarlar
– Bu ketonemiye ve bu da asidoza yol açar

5. 5
Diabetik Ketoasidoz
• DKA ne sebep olur: herhangi bir stres!!!
– İnsulin tedavisine uyumsuzluk
– İnfeksiyon
– İnfarktüs (AMİ)
– İnme
– Gebelik
– Travma

6. 6
DKA da Asidozun derecesi
• Glukoz seviyesi artar
• Eğer idarda keton – ise DKA ekarte edilir,
• Eğer idarda keton varsa, elektrolitlere bak,
– Anyon Gap artar (normal <12 mEq/L)
– Ölçülemeyen anyon artışı olur
– Asit anyon üretir: artmış Anyon Gap=asidoz
– Na+
- (Cl-
+ HCO3
-
)

7. 7
DKA tedavisi
• İlk öncelik rehidratasyondur
– En az 5 -10 L SF gerekir
– Çocuklara bu kadar agresif sıvı verme
• Serebral ödem olabilir
• İkinci öncelik İnsülin vermektir
– K. İnsülin 0.1 U/kg bolus ver 0.1 U/kg/st
idame yap
– Insulin vermeden önce [K ] a bak ve
hipokalemi olmadığına emin ol

8. 8
DKA tedavisi
• Hedef Anyon gap ı azaltmaktır (normali
12)
– Gukozu düşürmeye odaklanmamalısın
• Glukoz < 250 olunca, SF sıvına %5
Dekstroz ekle ama Insuline yine de devam
et

9. 9
DKA da Potasyum
• Hemen her zaman ksiktir
– Potasyum poliüri nedeni ile kaybedilir
• Ama kandaki ilk ölçümler hep yüksek gelir
– Çünkü asizdoz protonların hücre içine girmesine yol
açar geri çıkarken potasyum ile beraber yer
değiştirirler
• Potasyum < 5 ise ve idrar çıkışı varsa, her 1 L
sıvıya 20mEq potasyum ekle
• DKA da kardiyak arrest: en sık hipopotasemi
nedeni ile olur

10. 10
Hiperosmolar Nonketotik koma
• Sıvı alımının kısıtlandığı ciddi
dehidratasyonda görülür
• Glukoz > 1000 sıklıkla
• Kanda Keton OLMAZ
• Sıvı ve İnsülin ile tedavi edilir
• Tetikleyenler DKA daki gibi herhangi bir
strestir
• Deliryum ve LOKALİZE NÖROLOJİK
bulgu sık bulunur

11. 11
Hipoglisemi
• BİLİNÇ BULANIKLIĞI olan her hastada
ekarte et
• Sebepler
– Aşırı İnsülin alımı/üretimi
• Böbrek yetmezliği insülin atılımını azaltır
– Oral antidiabetik ilaç dozaşımı
– Ciddi hasta veya malnutrüsyonlu hasta
– KC yetmezliği (Glycogen depo eksikliği)
– Yeni doğanlar (Glycogen depo eksikliği)

12. 12
Hipoglisemi
• Tedavi: IV Dekstroz
– 50% Dekstroz erişkinler için
– 25% Dekstroz çocuklarr için
– 10% Dekstroz yenidoğan için (venlere zararlı)
• Şeker içeren gıdalar verin
• Glucagon 1mg IM verin
– IV veremezseniz de IM işe yarar
– Ancak KC’de Glycogen deposuna ihtiyaç
duyar

13. 13
Hipoglisemi
• Oral antidiabetik ilaçlar etkisi 36 saate
kadar sürer
– Bir çok durumda hastaneye yatırılır çünkü
hipoglisemi tekrar eder
• Beslenmesi bozuk hipoglisemik hastalara
Thiamin de verin

14. 14
Tiroid

15. 15
Tiroid Hormonu
• Hücreel metabolizma hızını artırır
• Hipotalamus TRH salar
• TRH hipofize gider ve TSH salınır
• TSH tiroide gider ve Tiroid hormon salınır

16. 16
Hipertiroidizmin nedeleri
• Graves en sık nedendir
– otoimmün: IG ler Tiroid hormonu taklit eder
• Adenoma ve guatr
• Aşırı İodine alımı
• Kadınlar daha sık etkilenir

17. 17
Hipertiroidizmin belirtileri
• sinirlilik, tremor
• Kilo kaybı
• Sıcağa intolerans
• Diare
• Eksoftalmus
– Sadece Graves te vardır
• TSH seviyesi düşük olur

18. 18
Tiroid Fırtınası
• Yaşamı tehdit eden Hipertroidi krizidir
– Santral sinir sistemi bulguları ile beraber
Hipertiroidizm bulguları görülür
• Sebepleri: İnfeksiyonlar, IV kontrast,
antitiroid ilaçların çekilmesi, ve diğer vücut
stresörleridir

19. 19
Tiroid Fırtınasının tedavisi
1. Resüsitasyon
• IV sıvı ve kortikosteroidler
1. Beta blokerler (tiroid etkilerini önler)
• propranolol 1mg ile başla ve titre et
1. Propylthiouracil (tiroid sentezini önler)
2. Iodine—KI (tiroid salınımını önler)
3. Tiroid fırtınasını başlatan nedeni bul ve
yok et

20. 20
Hipotiroidinin nedenleri
• Hipotalamus ya da hipofiz problemleri
• Iodine eksikliği
• Otoimmün tiroiditis (Hashimoto’s)
• Lityum
• Amiodarone
• Radyoaktif iodine
– Tiroid kanser tedavisi için verilir

21. 21
Hipotirodizmin belirtileri
• Letarji
• Kilo kaybı
• Soğuk intoleransı
• Kabızlık
• Kalın deri, gode bırakmayan ödem
• TSH seviyesi artmış
– Eğer hipotalamus yada hipofiz neden değil ise

22. 22
Ağır Hipotiroidizmin belirtileri
• Yavaşlamış mental durum ve koma
• Konjestif kalp Yetmezliği, Bradikardi
• Hipotermi

23. 23
Hipotiroidizmin Tedavisi
1. Resüsitasyon
• Isıtma, sıvılar, altta yatan nedeni tedavi et
1. IV Thyroxine (T4)
• T3 VERME (VT’ ye yol açar)
1. Kortickosteroid
• Adrenal yetmezlikte verilir

24. 24
Paratiroid

25. 25
Paratiroid Hormon
• Tiroidin arkasındaki dört bezdedir
– Kandaki Ca artmasından sorumludur
• Hiperparatiroidizm = HiperCalsemi
– Kemikler zayıflar, bilnç bozukluğu, karın
ağrısı, kısa QT, hiporefleksi
– Sıvı ve furosemid ver
• Hipoparatiroidizm = HipoCalsemi

26. 26
Paratiroid Hormon
Hipoparatiroidizm = HipoCalsemi
– Chvostek: fasyal sinire uyarı ağız
köşesinin çeker
– Trousseau: tansiyon aletinin
manşonunun şişirilmesi karpal spazma
yol açar
– nöbetler, uzamış QT
– Tedavisi Kalsiyum ve Magnezyum dur

27. 27
Antidiüretik Hormon

28. 28
Antidiüretik Hormon
• Dehidratasyonda Hipofizden salınır
• Böbreklerde idrardan geriye Serbest Su
çeker
• Salınımı dehidratasyonda normal fizyolojik
bir olgudur

29. 29
Uygunsuz ADH salınım sendromu
• Nedenleri
– Travma, infeksiyon, infarktüs, beyin Tm
– AC de İnfeksiyon
– İlaçlar (kemoterapi, diüretikler, antipsikotikler)
• Sonuçta idrar konsantre, serum dilue olur
• Tedavi sıvı kısıtlamasıdır

30. 30
Diabetes Insipidus
• ADH eksikliğinde olur
– Santral: ADH salınamaz
• Kafa travması, Kanser, hipofiz hasarı
– Nefrojenik: ADH salınınr ama Bb ler yanıt
veremez
• Lityum, nefrotoksik ilaçlar, düşük K
• ADH vererek ayırıcı tanı yapılır
– Düzelirse = sebep santral

31. 31
Diabetes Insipidus
• Sonuçta dilue idrar, konsantre serum olur
• Tedavi
– Santral: ADH
– Nefrojenik: hidrasyon ve etkeni bul ve yok et

32. 32
Adrenal

33. 33
Adrenal Hormonlar
• Adrenal kortek
– Kortisol ve diğer steroid ler üretilir
• Adrenal medulla
– Katekolamin ler üretilir (adrenalin)

34. 34
Hiperkortisolizm
• Sebepleri
– Uzun dönem steroid kullanımı (en sık)
– Kortizol salan tümörler
– Konjenital Adrenal hiperplazi
• Belirtiler
– Santral Obezite, aydede yüzü, Buffalo
hörgücü
• Tedavi
– Steroidleri kes, altta yatan nedeni bul ve yok
et

35. 35
Hiperkatekolizm
• Sebepleri
– Sempatomimetik ilaçlar (en sık)
• Kokain, amfetamin
– Feokromositoma
• Paroksismal hipertansiyon, sempatetik belirtiler
• Belirtiler
– Taşikardi, hipertansiyon, terleme, midriasis
• Tedavi
– Benzodiazepin ve sıvı (sempatomimetik ilaç)
– Cerrahi (feokromositoma)

36. 36
Hipokortisolizm
• sebepleri
– Steroidlerden çekilme (en sık)
– Otoimmün (Addison)
• Deri hiperpigmentedir
– Şok veya diğer vücut stresörleri
• Belirtiler
– Refraktör hipotansiyon, ateş, hiponatremi,
hiperkalemia, hipoglicemi

37. 37
Hipokortisolizm
• Tedavi
– Resüsitasyon
– Steroidler
– Dekstroz
– Gerekirse vazopressörler
– Potasyumu azaltacak tedavi

38. 38
Kaynaklar
• Chiasson JL, Aris-Jilwan N, Belanger R, Bertrand S, Beauregard H,
Ekoe JM, Fournier H, Havrankova J. Diagnosis and treatment of
diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar state.
CMAJ 2003;168(7):859-66.
• Savage MW, Mah PM, Weetman AP, Newell-Price J. Endocrine
emergencies. Postgraduate Medical Journal 2004;80:506-515.
• Bagdade JD. Endocrine emergencies. Med Clin North Am
1986;70(5):1111-28.