2. DİYABET
İnsülin hormonunun yetersizliği, yokluğu
ve/veya eksikliği sonucu oluşan karbonhidrat,
protein ve yağ metabolizmasında bozukluklara
yol açan, kronik hiperglisemiyle karakterize
bir metabolik sendromdur.
4. DÜNYADA
Dünyada 1985 yılında 30
milyon olan diyabetli birey
sayısı 2003 yılında 190 milyona,
2007 yılında 246 milyona
ulaşmıştır.
IDF’e göre 20-79 yaş arası
diyabet prevelansı %7.3’tür.
DÜNYADA
Dünyada 1985 yılında 30
milyon olan diyabetli birey
sayısı 2003 yılında 190 milyona,
2007 yılında 246 milyona
ulaşmıştır.
IDF’e göre 20-79 yaş arası
diyabet prevelansı %7.3’tür.
5. Türkiye Diyabet Epidemiyoloji (TÜRDEP)
Çalışması Genel Sonuçları (20 yaş üstü )
DiyabetDiyabet % 7.2 (2.600.000)% 7.2 (2.600.000)
Yeni DMYeni DM % 32.3 (832.000)% 32.3 (832.000)
Bilinen DMBilinen DM % 67.7 (1.768.000)% 67.7 (1.768.000)
IGTIGT % 6.7 (2.4milyon)% 6.7 (2.4milyon)
6. Diyabet ağır organ hasarlarına ve erken
ölümlere sebep olabilir
• Avrupa’da 20 yaş üstü grupta körlük nedenleri arasında
ilk sıradadır.
• Diyabetlilerde alt ekstremite ampütasyonları
olmayanlara göre 10–15 kat fazla
• ABD’de yılda 60 binden fazla diyabetliye bacak
ampütasyonu yapılmaktadır.
• Hemodiyalize tedavisi altındaki Son Dönem Böbrek
Yetmezliğinin 1/3’ünü Diyabetliler oluşturmaktadır.
7. Diyabet ağır organ hasarlarına ve erken
ölümlere sebep olabilir
• Tip 1 Diyabetlilerin yaklaşık % 50’sinde ölüm nedeni
Diyabetik Nefropatidir.
• Böbrek yetmezliği nedeni ile ölüm sıklığı 65 yaş üstü
diyabetlilerde olmayanlara göre 1.4 kat daha fazla
• Diyabetlilerde kalp hastalıkları oranı 2-4 kat daha fazla
• Diyabetik annenin yeni doğan çocuğunda
% 10 doğumsal anomali,
% 3-5 oranında ölü doğum
8. Diyabet Maliyeti çok yüksek bir
hastalıktır.
Türkiye’de diyabetiklere yapılan total harcama
1.1 milyar dolar’dır.
Komplikasyon sıklığında her %10’luk artış,
maliyette yılda 180-190 milyon dolar’lık
artışa neden olacaktır
Aylık harcama 150-200 Milyon TL
9. Diyabet her yaşta görülebilen
bir hastalıktır.
0-90 yaş arasında görülebilir
11. RASTLANTISAL KAN ŞEKERİ
≥200 mg/dl 111-199 mg/dl ≤ 110 mg/dl
İki kez açlık
kan şekeri
ölçün
DİYABET VAR DİYABET YOK
12. AÇLIK KAN ŞEKERİ (ADA 2005)
≥126 mg/dl 111-125 mg/dl <110 mg/dl
DİYABET VAR 75 gr glukoz ile75 gr glukoz ile
OGTT yapınOGTT yapın
DİYABET YOK
13. OGTT DEĞERLENDİRİLMESİ
(75gr glukozla)
İlk 2 saat içinde
KŞ ≥ 200 mg/dl
2. saat KŞ değeri
140 - 199 mg/dl
2. saat KŞ değeri
≤ 140 mg/dl
DİYABET VAR
BOZULMUŞ GLUKOZ
TOLERANS
TESTİ
DİYABET YOK
İZLE
14. DİYABETİN SINIFLAMASI
I- Tip 1 DM (ß hücre harabiyeti insülin eksikliği)
II- Tip 2 DM (insülin resistansı relatif insülin eksikliği
insülin salgı bozukluğu+insülin direnci )
III- Gestasyonel Diyabet
IV- Diğer spesifik tipler
15. TİP 1 DİYABET
Mutlak insülin eksikliği vardır.
Genellikle çocukluk çağında ve genç erişkin
yaşlarda ortaya çıkar.
Polidipsi, poliüri, polifaji, kilo kaybı,
dehidratasyon
Tedavide mutlaka insülin kullanılır.
Tıbbi beslenme tedavisi(TBT), egzersiz, eğitim
ve hastaların kendi kendini takibi önemlidir.
16. TİP 1 DİYABET RİSK
FAKTÖRLERİ
• Bazı virüs enfeksiyonları (kabakulak, konjenital
rubella vb.),
• Beslenme özellikleri (bebekleri inek sütüyle
besleme),
• Toksinler,
• Stres,
• Genetik yatkınlık
17. TİP 2 DİYABET
• Toplumda en sık görülen diyabet tipidir.
• Genellikle 40 yaş
• Kronik komplikasyon belirtileriyle(retinopati,
nefropati, nöropati, aterosklerotik KH)
ortaya çıkar.
• TBT, egzersiz, OAD ilaçlar / insülin tedavisi,
bireysel takip,eğitim ve eşlik eden
hastalıkların tedavisi
19. GESTASYONEL DİYABET
• İlk kez hamilelik sırasında ortaya çıkar
• Gebeliğe bağlı oluşan insülin direnci
diyabetin ortaya çıkmasını kolaylaştırır
• Belirtileri değişkendir.
Hafif Şiddetli
20. GDM RİSK FAKTÖRLERİ
• Ailede diyabet öyküsü
• Yaş > 25
• Obez gebeler
• Önceden > 4000 gr bebek doğuranlar
• Daha önce OGTT bozulma tespit edilenler
22. DİYABET VE YAŞAM TARZI
Diyabetlinin sağlıklı bir şekilde yaşamını
sürdürmesinin 4 koşulu vardır
1. Dengeli beslenme,
2. Fiziksel egzersiz,
3. Tıbbi tedavi
4. Bireysel kontrol
Bütün bunlar biraz çaba ve iyi bir destek ile elde
edilebilir.
23. TIBBİ BESLENME TEDAVİSİ
• Diyabetik diyete ihtiyaç yoktur.
• Diyabetli bireylerin kendi yaşam tarzlarına
uygun bireyselleştirilmiş plandır.
• Halk ve diyabetliler için önerilenler aynıdır.
24. TIBBİ BESLENME TEDAVİSİ
• Kişiye özel olarak düzenlenir.
• TBT’inde günlük enerjinin
- < %60’ının CHO
- %10-20’sini protein (0.8gr/kg),
- %30’unu yağ
25. 25
TIBBİ BESLENME TEDAVİSİ
• Günlük besinler
3 ana (sabah, öğle,
akşam)
• 3 ara (kuşluk, ikindi,
yatmadan önce)
öğünde alınmalı
26. EGZERSİZ
• Genellikle kan şekerini düşürür çünkü hücreler
şekeri daha etkin kullanırlar,
• Kan basıncı ve kolestrolü düşürür,
• Tansiyon ve stresi azaltır,
• Kalorileri yakar.
27. EGZERSİZ
• Daha önce aktif olmayan diyabetliler için
yürümek iyi bir egzersizdir,
• Hoşa giden aktiviteler yapılmalıdır,
• Diyabetlinin yaşam tarzına uygun spor türü
seçilmelidir.
28. EGZERSİZ
• Egzersizden hemen sonra ve
uzun dönemde kan şekeri düşer,
• İnsülin duyarlılığı artar
• Egzersiz programının yarar
sağlayabilmesi için, en az
haftada 3 kez 20-30’ar dk
sürdürülmeli
29. EGZERSİZ
• Egzersiz öncesi ısınma
hareketleri yapılmalı
• Yoğunluğu yavaş yavaş artırılmalı
• Hipoglisemi riskini önlemek için
tedavi yeniden düzenlenmeli.
• Egzersizin tipi, sıklığı, yoğunluğu,
süresi ve egzersiz sırasında
yapılması gerekenler öğretilmeli
30. EGZERSİZ
• Egzersiz öncesi kan şekeri
kontrolü yapmalı
• Hipoglisemi ve hiperglisemiye
karşı önlem alınmalı
• Açlık döneminde egzersiz
yapmamalı,
• Uygun ayak malzemeleri seçerek
egzersize başlamalı
31. ORAL ANTİDİYABETİK (OAD)
TEDAVİ
• İnsülin üretimi olan kişilerde kan şekerini
düşürür,
• Sadece TBT ve egzersizin işe yaramadığı
durumlarda bir alternatiftir,
• TBT ve egzersizin yerini tutmaz,
• Kombinasyon halinde verilebilir.
32. 32
ORAL ANTİDİYABETİK TEDAVİ
• OAD’ler İNSÜLİN değildir. İnsülin yerine
kullanılmazlar. Başarılı etki gösterebilmeleri
için yenilen gıdalara dikkat edilmesi
gereklidir.
35. Sülfonilüreler
• Pankreastan insülin salınımını artırırlar ve
vücudu insüline daha duyarlı hale getirirler
• Aç karnına yemekten 20-30 dakika önce
alınmalıdır.
37. Biguanidler (Metformin)
• İnsülinin salınımı üzerinde etkisi yoktur. Çevre
dokularda insüline duyarlılığı artırarak etki
gösterirler
• İnsülinin varlığında hücrelere glikoz (şeker)
girişini arttırırlar ayrıca bağırsaktan şeker
emiliminde ve iştahı azaltmakta kullanılır.
38. Biguanidler (Metformin)
• Günde 1,2 veya 3 kez yemek arası yada tok
karnına alınmalıdır.
• Günlük maximum dozu 2-3 gr dır
• Hipoglisemiye yol açmazlar
• Kilo kaybı, ağızda metalik tat, bulantı, diyare,
karın ağrısı ve şişkinlik yapabilirler
• Glucophage, Glukofen, Diaformin vb. 500, 850,
1000mg. tabletleri vardır.
39. Alfa Glukozidaz İnhibitörleri
(Acarbose)
Glukobay 50-100 mg. , yemeğin ilk lokmasıyla
alınmalıdır.
– Mide boşalmasını, ince barsakta kompleks
karbonhidratların sindirim ve emilimini
geciktirerek tokluk kan şekerini düzenlerler
– Sistemik etkileri yoktur
– Maximum etkili dozu günde 3 kez 100 mg dır
– Sülfonilüreler, biguanidler ve insülin ile
kombine edilebilirler
– Karın ağrısı, şişkinlik ve diyare yapabilirler
40. Glitazonlar (Tiazolidinedionlar;
Troglitazone, Pioglitazone, Rosiglitazone)
Rosiglitazone: Avandia tb 4 mg, yemeklerden 30
dk sonra alınmalıdır.
• İnsülin salınımına etkisi yoktur
• Karaciğer, kas ve yağ dokusunda insüline olan
duyarlılığı artırarak hücrenin glikozu daha iyi
kullanmasını sağlarlar ; özellikle tokluk kan
şekerini düşürürler
• Hipoglisemiye yol açmazlar
• Kilo artışına ve periferal ödeme yol açabilirler
• Karaciğer ve böbrek yetmezliğinde kullanılmaz
41. Meglitinidler/Glinidler
(repaglinide, nateglinide)
Repaglinide: Novonorm 0.5 mg, 1 mg, 2 mg tb.
Nateglinide: Starlix 120 mg tb.
İnsülin salınımını artırırlar
• SU’lerden farkı etki sürelerinin çok kısa
olmasıdır. 1 saatte doruk değere ulaşır ve
süratle atılırlar.
• Post prandiyal hiperglisemiyi önlerler
• Aç karnına (yemekten 30 dk önce) alınmalıdır.
42. İNSÜLİN TEDAVİSİ
• Pankreasın beta hücreleri tarafından
salgılanan bir hormondur
• Glikoza, ya da amino asitler gibi diğer
uyaranlara yanıt olarak salgılanır
• Normal insülin salınımı, düşük bazal insülin
düzeyleri ve kan glikoz düzeyindeki artış ile
tetiklenen insülin dalgaları şeklindedir.
43. İNSÜLİN TEDAVİSİ
ETKİSİ
• Glikozun yağ, kas ve karaciğer hücresine
girişini artırır,
• Karaciğerden glikoz çıkışını baskılar
• Glikozun glikojene çevrilerek depolanmasını,
• Yağların yağ asitlerine çevrilmesini ve
trigliserid olarak depolanmasını,
• Protein sentezini artırarak depolanmasını
sağlar.
44.
İnsülin Tedavisi Endikasyonları
• Tip 1 DM
• Tip 2 DM (OAD’lere sekonder cevapsızlık)
• Akut metabolik durumlar
– Diyabetik ketoasidoz koması
– Hiperozmolar Hiperglisemik Durum
• Özel durumlar
– Enfeksiyon
– Travma
– Cerrahi girişim
• Diyabetli gebe veya emziren kadınlar
45. İnsülin Türleri ve Etkileri
İnsülinin Tipi Etkinin
Başlaması
Zirve
Zamanı
Etki
Süresi
Görünüm Uygulama
Zamanı
Çok kısa Etkili Analog
İnsülin
(Aspart: novorapid,
lispro: humolog, )
5-15 dk. 0,5-1,5
saat
3.5-4.5
saat
Berrak Yemekten hemen
önce
Kısa Etkili İnsülin
(Regüler)
(Actrapid, Humulin R, )
0,5-1 saat 2-4 saat 4-6 saat Berrak Yemekten 20-30
dk önce
Orta Etkili İnsülin
(NPH)
(Insulotard, Humulin N)
1-4 saat 4-12 st 12-24saat Bulanık Yemekten 30 dk
önce
46. İnsülin Türleri ve Etkileri
İnsülinin Tipi Etkinin
Başlaması
Zirve
Zamanı
Etki
Süresi
Görünüm Uygulama Zamanı
Karışım İnsan İnsülini
Mixtard 30, Humulin M
0,5-1 saat Değişken 12-16saat Bulanık Yemekten 30 dk
önce
Karışım İnsülini analoğu
NovoMix 30,
Humalog Mix 25/ 50
10-20 dk 1-4 saat 24 saate
kadar
Bulanık Yemekten hemen
önce
Uzun Etkili Analog insülin
(Detemir: levemir,
Glargin: lantus,
1-3saat 3-14 saat 18-24saat Berrak Yemekten hemen
önce-yatarken-
sabah
48. İnsülin uygulama bölgeleri
• Karın
– Genel insülin emilimi için
en uygun bölgedir
– iğnenin uzunluğunu
seçerken merkezi
yağlanma gözönünde
bulundurulmalı
• Kollar, uyluk, kalça
• Enjeksiyonlar arasında 1-2
cm mesafe bırakın
49. EĞİTİM
Diyabet bakımının en temel kısmı
Eğitim ;
Birey merkezli
Süreklilik
Yaşam değişiklikleri
Diyabetlinin bilinçli seçim
yapmasını sağlamalı
50. Diyabet Bakımında Eğitimin İlkeleri
• Hasta/ailenin katılımı
• Hastalık ve problemlerinin
yönetimini sağlayıcı danışmanlık
• Diyabetli birey kendi için
gerekli bilgiyi seçebilmeli
51. Diyabet Bakımında Eğitimin İlkeleri
• Gerekli olan uygun bilgi
verilmeli
• Psikososyal bilgilendirme
ve uygun yardım sağlanmalı
• Diyabet derneklerine üye
olmaları konusunda
cesaretlendirilmeli
53. Hipogliseminin Nedenleri
• Çok fazla insülin yapılması veya OAD ilaçların
alınması
• Çok az yiyecek alınması
• Aktivite
• İlaç değişikliği
• İnsülin enjekte edilen bölge
• Alkol kullanma
• Sindirim güçlüğü ve mide boşalmasının
gecikmesi
54. Hafif Hipoglisemi Belirti ve Bulguları
• Halsizlik ya da titremeler
• İrritabilite ya da sinirlilik
• Solgunluk (soluk cilt)
• Dudakta ve dilde karıncalanma
• Baş ağrısı
• Terleme
• Çarpıntı
• Açlık hissi
55. Orta Hipoglisemi Belirti ve Bulguları
• Konsantrasyon
güçlüğü
• Yürüme güçlüğü
• Konuşma
bozukluğu
• Davranış
değişikliği
• Bulanık görme
• Baş ağrısı
• Karın ağrısı
• Uyuşukluk
• Sinirlilik
• Taşikardi
56. Ciddi Hipoglisemi Belirti ve Bulguları
• Oryantasyon
bozukluğu
• Cevap
yetersizliği
• Nöbetler
• Bilinç kaybı
57. Hipoglisemi Nasıl Yönetilir ?
Hafif belirtilerde;
• Hasta bilinçli ve yutabiliyorsa 15 gr CHO;
• 2-3 adet kesme şeker yada glikoz tablet
• 1 bardak meyve suyu
• 1 su bardağı süt
Orta ve ciddi belirtilerde;
• Hasta bilinçli ve yutabiliyorsa 30 gr çabuk
emilen CHO ;
• İlk verilecek CHO yüksek şeker içermeli.
58. Hipoglisemi Nasıl Yönetilir ?
Yanıtsız, yutamayan hastalarda ;
• IM veya SC Glukagon
(5 yaş 0.5 mg, 5 yaşın 1 mg)
• %50 Dekstroz dan 30-50 cc perfüzyon
Yanıt verene kadar yanında sürekli biri kalmalı
ve yanıt verdiğinde 30 gr CHO ve proteinli
gıda ile beslenmeli.
59. Hipoglisemi Nasıl Yönetilir ?
NG veya gastrik tüple beslenen
hastalarda tedavi;
• Likit glikoz (soda, gazoz vb.) ve su verilir
• Beslenme tüpünü tıkayabileceğinden dolayı
meyve suyu kullanılmamalıdır.
60. Hipoglisemi nasıl Önlenir?
• İnsülin ve OAD’ler uygun dozlarda verilmeli.
• Kan şekeri uygun aralıklarla izlenmeli.
• İnsülin dozunun arkasından mutlaka öğününü
alması sağlanmalı
• Diyabetli birey ve çevresine hipoglisemi
belirtileri ve tedavisi öğretilmeli
61. Hipoglisemi nasıl Önlenir?
• Diyabetli birey yanında glikoz tabletleri veya
çabuk etkili karbonhidrat taşımalı
• Egzersiz planlamışsa insülin dozu azaltılmalı
veya ilave karbonhidrat almalı
• Diyabetli birey her zaman yanında bir tanıtım
kartı taşımalı.
62. Diyabetik Ketoasidoz (DKA)
• İnsülinin belirgin bir biçimde azlığı ya da
yokluğu sonucu
* hiperglisemi,
* hiperketonomi,
* dehidratasyon ve
* asidozla seyreden,
Hastaneye yatış nedenleri arasında ilk
sırada yer alan ciddi bir komplikasyondur.
63. Hazırlayıcı Faktörler
• İnfeksiyonlar,
• Yeni başlayan Tip 1 DM (%20-25 vakada),
• İnsülin tedavisindeki hatalar,
• Kalp damar hastalıkları,
• Alkol,
• Pankreatit,
• Miyokard infarktüsü
64. Hazırlayıcı Faktörler
• Travma,
• Karbonhidrat toleransını bozan ilaç kullanma,
• Yeme bozuklukları (özellikle tekrarlayan DKA
öyküsü olan Tip 1 Diyabetli genç kızlarda).
66. Laboratuar
• Kan glukoz düzeyi >300 mg/dl (gebelikte >250
mg/dl),
• Ketonemi ≥3 mmol/l,
• Kan pH ≤7.30,
• Serum bikarbonat (HCO3-
) düzeyi ≤15 mEq/l,
• Dehidratasyon ve asidoza bağlı olarak hafif ya
da orta derecede lökositoz.
67. DKA’ un Tedavisi
a) Sıvı ve Elektrolit Tedavisi
İzotonik NaCl ilk 6 saatte 6 lt
sonraki 8 saatte 2 lt
sonraki 8 saatte 1 lt
2 saat sonra sistolik kan basıncı 100 mmHg
altında ise tedaviye yeni serumlar eklenir
Kalp hastalığı varsa CVP izlenir
Yaşlılarda sıvı yüklenmesine karşı dikkatli
olunur
68. DKA’ un Tedavisi
b) İnsülin Tedavisi
Başlangıçta ; * infüzyon yoluyla 6 ünite / saat
* IM yolla ilk doz 20 ünite
saatte bir 6-10 ünite
2 saat içinde istenen iyileşme
olmazsa ;
* infüzyon sistemi kontrol edilir
* çift doz uygulanır
69. c)Potasyum replasmanı
İnsülin tedavisinden itibaren 20mmol/saat
verilir
K > 6.0 mmol/l ise K infüzyonu durdurulur
2 saatte bir K kontrolü yapılır
K < 4.0 ise uygun dozda tedaviye devam edilir
EKG düzenli olarak izlenir
• AÇT
• Dehidratasyon bulguları izlenmeli.
70. Hiperozmolar Hiperglisemik Nonketotik
Koma (HHNK)
• Diyabetin ketoasidoz olmaksızın ileri
derecede
* hiperglisemi,
* plazma hiperosmolalitesi,
* dehidratasyon ve
* mental değişikliklerle
karakterize bir komplikasyondur.
71. HHNK Hazırlayıcı Faktörler
• Enfeksiyonlar,
– Pnömoni
– Septisemi
– Üriner enfeksiyon
– Abse
– Gastroenterit
– Akut viral
enfeksiyonlar
• Miyokard infarktüsü
• Merkezi sinir sistemi
hastalıkları
• Bakımsızlık veya
uygulama hataları
nedeniyle tedavinin
yetersiz olması,
• İnsülin tedavisinin
kesilmesi
72. HHNK Belirti ve Bulgular
• KŞ >600 mg/dl
• Poliüri, Polidipsi
• Halsizlik
• İleri derecede
dehidratasyon
• Cilt ve mukoz
membranların kuruluğu
• Ortostatik
hipotansiyon
• Ağır vakalarda şok
• Solunum hızlı ancak kusmaul
solunum yok.
• Taşikardi
• Gastrik distansiyon,
• Nörolojik belirtiler
• Konfüzyon koma
73. Dehidratasyon Belirti ve Bulgular
• Yatarken boyun
venlerinde dolgunluğun
azalması
• Baş dönmesi
• Ağızda kuruluk
• Ciltte kuruluk ve
kızarıklık
• Yorgunluk
• Deri turgorunun
azalması
• Mental durum
değişiklikleri
• Kilo kaybı
• Göz kürelerinde
yumuşama
• Ortostatik hipotansiyon
• Taşikardi
• Hızlı solunum Kussmaull)
yoktur
74. HHNK TEDAVİ
Sıvı Tedavisi
* Sıvı açığı DKA’ dan fazla 10lt veya daha fazla olabilir
İnsülin tedavisi
* 10-30 Ü regüler insülin IV veya ½ IV ½ IM /her 4 saat bir kan şekeri
250mg/dl oluncaya kadar
Potasyum tedavisi
* K > 5 mEg/L olacak şekilde 10-20 mEg/saat hızında verilir
Bikarbonat tedavisi
* Yapılmaz veya gerekli olmaz
Diğer tedaviler
* Enfeksiyon varsa uygun antibiyotikler,tromboembolitik olaylardan
korunmak için düşük doz heparin
%0.45 NaCl)
izotonik
76. Diyabetik Retinopati
Retinadaki kan damarları tıkanır, zayıflar, bu da
görme fonksiyonunu bozar.
Tedavi edilmezse retinopati ilerleyerek körlüğe
yol açabilir.
lazer tedavisi ve vitrektomi yapılmaktadır.
77. Diyabetik Nefropati
• DM’lilerin yaklaşık %20-
50’sinde.
• Ülkemizde de 1991 yılında HD
giren hastaların %4.7 si DM’ye
bağlı böbrek yetmezliği iken
1999 yılında bu oran %16,5
78. Nefropati Gelişimi Evreleri
1. Glomerüler Hiperfiltrasyon: GFR
2. Sessiz Evre: İdrarda albümin N
glomerüllerde yapısal değişiklikler
3. Nefropati Başlangıç Evresi (Mikroalbüminüri
Evresi): İdrarda albümin miktarı GFR
4. Klinik Nefropati Evresi (Makroalbüminüri):
İdrarda albümin miktarı 24 saatte 300 mg’dan
HT görülür.
5. Son Dönem Böbrek Yetmezliği Evresi
(SDBY): Böbrek yetmezliği gelişmiştir.
79. NEFROPATİ TEDAVİ
• Hastaların KŞ tam regüle olmalıdır.
• KŞ istenilir düzeylerde tutularak
mikroalbuminürinin ilerlemesi yavaşlatılabilir.
• Nefropatinin ilerlemesinde HT rolü çok
fazladır bu nedenle HT kontrol altına alınmalı.
• SDBY ise diyaliz tedavisi veya transplantasyon
80. Diabetik Nöropati
• Oluşumunda hipergliseminin süresi
ve şiddeti önemli yer tutar.
• Diyabet tanısı konulduğunda %10
nöropati bulunurken 20 yıl sonunda
bu oranın %50 olduğu
bildirilmektedir.
81. Simetrik Periferik Polinöropatiler
• Duysal ve motor nöropatileri içerir.
• Karıncalanma ve parestezi ilk önce ayak
parmaklarında başlar,
• Duyu azalması genellikle simetriktir.
• Yüzeyel yanma, bıçak saplanır tarzında şiddetli
ağrı.
• Simetrik motor nöropatide tutulan sinirin
dağıldığı bölgede ani güçsüzlük.
82. Mononöropatilar
• Sıklıkla femoral, obturator,
siyatik, medyan, ulnar ve kranial
sinirlerde tutulum.
• Karakteristik olarak ani bilek,
ayak düşmesi ya da 3.- 4. ve 8.
kranial sinirlerde paralizi olur.
83. Otonom Nöropatiler
Otonom nöropati
* Kardiovasküler,
* Gastrointestinal,
* Ürogenital,
* Termoregülatör sistemleri etkiler.
• Sessiz Mİ yaygındır,
• Ürogenital sistemde mesane hipotonisi
(nörojenik mesane) veya empotans
84. Otonom Nöropatiler
• Gİ motilite, sekresyon ve emilimde bozulma
• Terleme anomalileri ayaklarda çorap giyilmiş
gibi belli bölgelerle sınırlıdır.
• Bazen de bedenin bir yarısında aşırı terleme
olurken diğer yarısında terleme duyusu
kaybolabilir.
85. 85
DİABETİK AYAK
N Ö R O P A T İ İ S K E M İ
B A S I N Ç
ENFEKSİYON
Diyabetlilerde amputasyon hızı non-DM’lere göre
15 kat daha hızlıdır.
86. Diyabetik Ayakta Sık Rastlanan
Lezyonlar
• İnfeksiyonlu veya infeksiyonsuz ülserler
• Kallus, kuruluk
• Lokalize ve tüm ayağı etkileyen gangren
• Çekiç parmak
• Charcot eklemi
• Bül/bülüster
• Nöropatik ödem
• Tırnaklarda kalınlaşma, aşırı büyüme,renk
87. Genel Ayak Bakımı
• Her gün ayaklar ayna yardımıyla
gözlenmeli
• Kuruluğu önleyici krem
kullanılmalıdır.
• Tırnaklar düz olarak kesilmeli,
iskemi varsa evde kesme işlemi
yapılmamalıdır.
88. Genel Ayak Bakımı
• Ayaklar her gün yıkanmalı,
kurulanmalıdır
• Tırnakların düzgün kesilip
kesilmediği kontrol edilmelidir.
• Banyo sıcaklığı kontrolü
• Aşırı sıcak ve soğuk !!!
89. Ayakkabılar
• Ayakkabı seçimi
• Ayakkabıların içinde
yabancı cisim olup
olmadığı her sabah
giyilmeden önce kontrol
edilmelidir.
• Mümkünse iki günden
fazla aynı ayakkabı
giyilmemelidir.
• 3-4 saatten fazla
giyilmemelidir.
90. Çoraplar
• Çoraplar yırtık, kırışık olmamalı, ayağa büyük
gelmemelidir.
• Deride drenaj, kanama vb problemlerin erken
saptanması açısından beyaz çoraplar tercih
edilmelidir.
• Çoraplar iritan olmayan deterjanlarla
yıkanmalı, iyice durulanmalı.
91. KOMPLİKASYONLARI ÖNLEME
• Diyabet çok sıkı kontrol altına alınabilirse,
komplikasyon gelişme riski azalmakta veya geç
ortaya çıkmaktadır.
• DCCT (Diabetes Control and Complications
Trial) çalışması sonuçlarına göre HbA1c
düzeyinin < %7.1
* Retinopati,
* Nefropati
* Nöropati gelişme riski %50-70 azalır.
92. KOMPLİKASYONLARI ÖNLEME
İngiltere Prospektif Diyabet Çalışması’nda da
(UKPDS),
İyi glukoz kontrolü ile mikrovasküler komplikasyon
%25 azalmış
HbA1c’deki %1 lik düşmeye karşılık komplikasyon
riskinde %35 azalma sağlanmış