1. Göğüs Ağrısı ve Akut Koroner Sendromlar

2. Hedef
• Göğüs ağrısı AKS’ların patofizyolojik süreç ve tanımlarına
hakim olmak
• Göğüs ağrılı bir hastanın AKS aşısından tanı ve ayırıcı tanısını
yapabilmek
• AKS’larda en uygun tedavisel yaklaşımı kavramak

3. Plan
• Ağrı, Koroner Arter Hastalığı ve AKS nin patofizyolojisi
• Risk belirlemede kullanılan ajanlar
• Bazı Skorlama sistemleri
• ACC/AHA kılavuzu ve kullanımı

4. Göğüs Ağrısı
(Anjina Pektoris)

5. Anjina Pektoris patofizyolojisi:
• Neden: Kalbin oksijen ihtiyacı karşılanamazsa Göğüs Ağrısı
oluşur (Anjina Pektoris).
• Tetikleyen: Koroner arterlerin tıkanma hastalıkları, spazmı
yada her iki durumun birlikte olduğu durumlar.
• Hücre düzeyinde: O2 yetmeyince anaerobik üretim başlar,
ortamda ATP kalmayınca hücre membranı ve sarkoplazmik
membran iyon kanalları ve hücre bütünlüğü bozulur

6. Anjina Pektoris patofizyolojisi:
• Hücre hasarlanması sonucunda açığa çıkan mediatörler
visseral afferent lifleri uyaracaktır
• Bu lifler derin ve yüzeyel kardiyak pleksustan (altservikal-
üsttorakal 5 seviyesi) M. Spinalis’e girerler
• M. Spinalis’e yaygın bir alandan giriş sonucu ağrı net lokalize
edilemez ve yanlış yorumlanabilir

7. Tekrarlayan damar duvar hasarı
• Stabil plak
– Stabil Anginada plak stabildir ve sabit bir damar tıkanıklığı
vardır. Plak yırtılmaz…
– Artan ihtiyaç durumunda buradan geçen kan arttırılamaz
ve O2 ihtiyacı karşılanamadığı için Angina Pektoris (göğüs
ağrısı) oluşur
– Buna Stabil Angina Pektoris (SAP) denir.

8. Tekrarlayan damar duvar hasarı
• Unstabil plak
– Unstabil Plak yırtılma
riski olan plaktır
(vulnerable)
– Unstabil Plak yırtılırsa
trombüs büyür
– İskemi (Unstabil Angina
Pektoris) yada
– İnfarkt (AMI) oluşur.

9. Plak oluşumu
Makrofaj
Düz kas hücreleri
Lipit Yırtık
Trombojenik
faktörlerin
açığa çıkması
Dolaşımdaki plateletler adhezyon
agregasyon
aktivasyon
Trombüs
Tekrarlayan damar duvar hasarı

10. Angina Mekanizması:
Sabit bir aterosklerotik lezyona bağlı
Koroner vazospazmı
Aterosklerotik plak yırtılması ve platelet agregas-
nu ile trombus formasyonu
Miyokardiyal
iskemi
ANGİNA

11. Ayırıcı tanı
1. Geniş spektrum
2. Nöroanatomik faktörler
– Spesifik değil
– Lokalizasyonu belirgin değil
3. Tedavi önceliği var

12. Göğüs ağrısı ile başvuran ve yaşamı tehdit eden
hastalıklar
• “Büyük 5’ li”
– Akut koroner sendromlar
– Aortik diseksiyon
– Pulmoner emboli
– Tansiyon pnömotorak
– Özefagus rüptürü

13. Koroner arter hastalığı patofizyolojisi
• Aterogenez zemini
• Plak oluşumu
• Rüptür
• Trombüs
• İskemi
• İnfarkt

14. Aterogenez
• Aterojenik diyet
• Selektif adezyon molekülleri
• VCAM-1 (monosit ve T lenfosit)
• M-CSF, makrofajlar
• Köpük hücreler
• Kompleks inflamatuar süreç

18. Akut Koroner Sendrom Nedir?
• İlk kullanımı tıbbi teknisyen ve triaj hemşireleri
• ACS hemen her zaman aterosklerotik KAH’na bağlı gelişir.
• Anjiografik çalışmalar aterosklerotik plağın rüptürüne
bağlı gelişen bir takım patolojik süreci takiben koroner
kan akımının azalması sonucu oluştuğunu gösteriyor.

19. Akut Koroner Sendrom Nedir?
• Kararsız anjina
• ST yükseklikli MI
• ST yükselmesi olmayan MI

22. Göğüs Ağrısına Yaklaşım
• Hikaye
– Anjinal semptomların karakteri
– KAH öyküsü
– Cinsiyet
– Yaş
– Geleneksel risk faktörleri
• Fizik muayene
• EKG
• Biyokimyasal testler
– Kreatinin kinaz
– Miyoglobin
– Troponin
– Diğer

23. Anjinal semptomlar
• Anjina;
– derin ve iyi lokalize edilmeyen göğüs ya da sol koldaki
rahatsızlık hissidir
• Kararlı anjina; (Stabil Angina)
– Efor ya da emosyonel stresle provake olup dinlenmekle ya
da sublingual nitrogliserinle geçen anjinadır
• Kararsız anjina; (Anstabil Angina)
– Tipik anjinaya ek olarak daha ciddi ve uzamış, dinlenirken
gelen ya da az bir eforla provake olabilen anjinadır

24. Anjina eşdeğerleri
• İzole, açıklanamayan, yeni başlayan ya da
artmış “Efor Dispnesi”
• “Bulantı”, “kusma”
• “Soğuk terleme”
• Açıklanamayan “Yorgunluk”

25. Atipik Anjina
• Plöritik ağrı
• Karın orta ve alt kadran ağrısı
• Hareket ve palpasyonla ağrı
• Saatlerce süren ağrı
• Birkaç saniye süren ağrı
• Alt ekstremitelere yayılan ağrı

26. Anginal Semptomlar
ANA SEMPTOM
Göğüs Ağrısı Karın Ağrısı Dispne
EVET
HAYIR
EVET
HAYIR
EVET
HAYIR
A. Miyokart
İnfarktüsü
(889 hasta)
% 81
%18
%9
%90
%11
%88
Anstabil Angina
Pektoris
(966 hasta)
%92
%7
%6
%93
%5
%95
KAYNAK: J. Hector Pope. Missed Diagnosis of Acute Cardiac Ischemia In The
Emergency Department. N Eng J Med 2000;342:1163-70

27. Anjinal Semptomlar
– %22’si bıçak saplanır tarzda ağrı
– %13’ü ploretik
– %7’si palpasyonla ağrı
• KAYNAK: Lee TH. Acute chest pain in the emergency room: idenfication and examination of low risk
patients. Arch Intern Med 1985;145:65-9

28. Geleneksel Risk Faktörleri
• KAH hikayesi:
– Risk sınıflamalarının hepsinde anlamlı kabul edilir
• Cinsiyet:
– Erkeklerin aleyhine olarak anlamlıdır. STEMI
erkeklerde STEOMI kadınlarda daha sıktır
• Yaş:
– 70 yaş ve üstü önemli bir eşiktir ve semptomlar
atipik seyreder

29. Geleneksel Risk Faktörleri
• Hipertansiyon, hiperkolesterolemi, sigara gibi risk
faktörleri güçlü belirleyiciler değildir.
• Yatış ya da girişimler için belirleyici olmamalıdır
• Diyabet bunların içinde önemli bir istisnadır ve kötü
prognoza eşlik eder

30. Diğer
• Kokain kullanımı
• Anemi veya GİS kanaması
• KOAH
• Hipertiroidi
• Ateş
• AV fistüller

31. Fizik Muayene
• Esasen yaşamı tehdit eden diğer nedenler için
• Kalp yetmezliği bulguları
• Diğer pulmoner sorunlar

32. EKG

33. EKG
• Yeni başlangıçlı ağrıda en iyi tanı
yöntemidir
• Trombolitik tedavi endikasyonu için
kullanılan tek yöntemdir
• Normal EKG genellikle düşük riskli
popülasyonu gösterir

34. Pozitif EKG nedir?
• ST segment yükselmesi > 1 mm
• Yeni gelişen LBBB ya da LV yüklenme bulguları
• İkiden fazla derivasyonda sivri T dalgası
• Q dalgasının varlığı - DIII hariç
• T negatifliği - DIII ve V1 hariç

35. EKG
• EKG; AMİ olan hastaların sadece %40-
50’sinde tanısaldır
• AMİ olan hastaların %3-10’unun ilk EKG’si
normaldir
• Tanısı konamayan AMİ’lerinin %25’inin
EKG’leri yanlış yorumlanmıştır

36. EKG
• Tamamen normal bir EKG AKS’ ı dışlamaz.
– Bu hastaların %1-6’sının MI, >%4 kararsız anjina olduğu kanıtlanmıştır.
• ST-T değişikliklerinin diğer nedenleri bilinmelidir.
• Diğer risk faktörleri hesaba katıldığında bile EKG prognozu
belirlemede bağımsız bir prediktördür.

37. EKG
• Hasta semptomatik iken meydana gelen ST
segment değişiklikleri (>0.5mm) yüksek olasılıklı
olarak altta yatan bir KAH düşündürür.
• En az iki derivasyonda >0.1mV ST segment
yüksekliği olan hastaların %90’nından fazlası
AMİ’dır.

38. EKG
• ST segment depresyonu varsa Kararsız
anjina/STYOMI düşünülmeli.
• STEOMI’lü hastaların hastaların %25’inde
sonradan Q dalgaları gelişir.
• Q dalgaları KAH’nı yüksek olasılıkla düşündürürler
ancak AKS tanısı koymada çok yararlı değildirler.

39. EKG
• TIMI3 çalışmasında bir yıllık ölüm ve yeni
MI oranı:
– ST segment deviasyonu olan hastalarda %16.3
– T değişiklikleri olan hastalarda %6.8
– EKG değişikliği olmayanlarda %8.2 olarak
bulunmuş.
• Sürekli EKG monitorizasyonu standart 12
lead EKG’ye daha fazla bilgi sağlar.

40. EKG- Risk belirleme
Yüksek olasılıklı AMI bulguları
ST-segment elevation >1 mm ardışık 2 derivasyonda
Yeni Q dalgaları
Orta olasılıklı AMI bulguları
ST-segment depresyonu veya (T-dalga inversion!)
Q dalgaları
Eski olduğu bilinen ST-T dalga anormalikleri
Düşük olasılıklı AMI bulguları
Normal EKG

41. Biyokimyasal Testler
• Miyokardta maksimum
• Diğer dokularda olmayacak
• Erken saptanabilecek
• Ucuz olacak
• Hızlı ölçülebilecek
– CREATİNE KİNAZ
– MİYOGLOBİN
– TROPONİN

42. Creatin Kinaz
• Hücre içi enzim
• B (brain) ve M (muscle) tipi var
• CK-BB, CK-MM, CK-MB
• İskelet kasında da bir miktar var
• 4-8 saatte pik
• 2 günde normale dönüş

43. Myokardiyal Markerlar
CK: Kalp kasında CK-mm ve CK-mb formları
bulunur.Total CK’nın %14-42 ‘sini CK-mb oluşturur.
Kandaki miktarı:
Doku hasarı,
RAS klirensine, bağlıdır.
CK-Total:
4-8 saatte yükselir
12-24 saatte pik yapar
3-4 günde azalır
sensitivite: >%93
spesitivite: %57-86
CK-mb:
4-8 saatte yükselir
12-24 saatte pik yapar
48 saatte azalır
CK-mb/CK-t
oranının takipte
sens. ve spes. >%95
olmaktadır.
24 saatlik takipte sensitivite %100 ve yaklaşık
spesitivite %98 olmaktadır..

44. CK-mb subformlarının sens. ve spes.‘nin daha
iyi olduğu gösterilmiştir.
Bunlardan mb-1/mb-2 oranı bakıldığında:
AMI’da ilk 1.2 saatte mb-1 oranlarının
mb-2
sensitivitesi:%95.7
spesitivitesi:%93.9
!! CK-mb’yi arttıran 37 tane sebep saptanmıştır:
(myopati, şok, KKY, aşırı egzersiz, delirium...)

45. Miyoglobin
• Düşük molekül ağırlıklı bir hem proteinidir
• Çizgili kaslarda ve kalpte bulunur.
• Renal fonksiyonlar normalse; AMI’da:
• 2. saatte yükselir
• 4-9 saatte pik yapar
• 24. saatte başlangıç düzeyine iner

46. Miyoglobin
• Başvuru sırasında
– Miyoglobin %62, CK-MB %14
• 2. saatte
– Miyoglobin %100, CK-MB %82
• 3. saatte
– Miyoglobin %100, CK-MB %90
İlk 4-8 saatte infarktüsü dışlamada bir belirteç olarak
kullanılabilir

47. Troponin
• Miyofibrillerin ince flamentinin ana regulatuar
proteinidir.
• Aktomiyozinin kalsiyum bağımlı ATP hidrolizini
regüle eder

48. Troponin 3 bileşenden meydana gelir.
Troponin I: İnhibitör (iskelet kasında yok)
Troponin T: Tropomyozin bağlar
Troponin C: Kalsiyum bağlar.
AMI’ da troponin I ve T :
3-6 Saatte yükselir,
12 saatte pik yapar,
7-10 gün yüksek kalır.
Sensitivite ve spesitivitesi CK-mb ‘den yüksektir.
Troponin I ve T:

49. Kardiyak Troponinler
• cTnT ve cTnI normal insanların kanında
saptanamaz.
• İstrahat ağrısı ile başvuran ve ST segment
yüksekliği olmayıp da kararsız anjina tanısı
koyulan hastalara daha sonra Tn çalışıldığı
zaman bunların %30’nun STYOMI olduğu
görülmüştür.

50. Troponinler
• Sonuç olarak cTnT ve cTnI miktarları ile
prognoz arasında kantitatif bir ilişki vardır.
• TnT’nin sensitivitesi %100 spesifitesi %95
teşhis değeri %94 olarak bulunmuş
• Açıktır ki kötü prognoz ve mortalite ile
yakından ilgilidir ve tüm skorlamalarda
kullanılır

51. Diğer belirleyiciler
• D-dimer
• CRP
• İnterlökin-6
Özellikle CRP uzun dönem prognoz açısından
açıkça değerli bulunmuştur ve inflamasyon
belirteçleri çalışılmaya devam etmektedir

52. Skorlamada kullanılan kılavuzlar
• Goldman göğüs ağrısı protokolü
• ACI-TIPI
• TIMI risk skorlaması
• Medical Collage of Virginia
• ACC/AHA kılavuzu

53. Goldman göğüs ağrısı protokolü
• Hikaye, fizik muayene, EKG bulguları
• Tamamen bilgisayarlı bir sistem
• NEJM 1988
• 2 üniversite 4 devlet hastanesi
• Prospektif-retrospektif
• Kısıtlaması
– Sadece MI ve yoğun bakım gerektirme hedef olarak
alınmış
– Doktorların yakaladığı olgular var, kompütürün yakaladığı
normal olgular var

54. EKG
CKmb
EKG
CKmb
EKG
CKmb
Düşük riskli hastalarda değerlendirme algoritmi
İlk risk
Sınıflaması
-öykü
-EKG
-marker
Düşük riskli
hasta
Sürekli st monitörizasyonu
1.st 3.st 6.st 9.st
Negatif
sonuçlar
Tanısal
Stres
testi
Pozitif
yatış
Negatif
taburcu

55. ACI-TIPI (Cardiac Ischemia Time-Intensive Predictive Instrument)
• Herry Selker ve ark (Ann Int Med 1998)
• Özel bir cihaz, bilgisayar programı
• Lojistik regresyon tabanlı bir analiz temeline
dayalı
• Kullanımı güç
• Akut MI’yı yakalamaya odaklı,
• AKS’lerin tamamına yönelik değil

56. TIMI risk skorlaması
• TIMI 11B ve ESSENCE çalışmalarından elde verilerden
oluşturulmuştur
– 65 yaş ve üstü olmak
– KAH için en az 3 risk faktörüne sahip olmak
– Önceden bilinen %50 veya daha fazla koroner darlık
– Giriş EKG’sinde ST segment deviasyonu
– Son 24 saat içinde en az iki anjinal episod olması
– Son 7 gün içinde aspirin kullanımı
– Artmış kardiyak enzim

57. TIMI risk skorlaması
• Her bir faktörün olup olmamasına göre 1 veya
0 olarak puanlar verilir
– 0/1 puan için %4,7
– 2 puan için %8,3
– 3 puan için %13.2
– 4 puan için %19.9
– 5 puan için %26.2
– 6/7 puan için %40.9’dur.

58. Medical Collage of Virginia
• Evre 1: ST segment yüksekliği olan AMI
• Evre 2: Yüksek olasılıklı kararsız anjina veya STYOMİ (ST segment
depresyonu, T negatifliği veya bilinen KAH)
• Evre 3: Yüksek olasılıklı Kararsız anjina veya düşük olasılıklı Mİ (30
dakikadan daha fazla süren tipik semptomlar, EKG değişikliği olmaması ve
bilinen KAH olmaması)
• Evre 4: Düşük olasılıklı Mİ veya düşük/orta olasılıklı Kararsız anjina (kısa
süreli tipik semptomlar, uzamış atipik semptomlar, bilinen KAH olmaması
ve normal EKG)
• Evre 5: Non-kardiyak göğüs ağrısı

59. ACC/AHA kılavuzu
Özellik Yüksek olasılık Orta olasılık Düşük olasılık
Hikaye Göğüs veya sol Göğüs veya sol Diğer risk faktörle-
ağrısı, bilinen KAH kol ağrısı, DM rinin olmadığı du-
Erkek, yaş>70 rumlarda olası
İskemik semptom,
Kokain kullanımı
FM Geçici hipotansiyon, Ekstra kardiyak Palpasyonla ağrı
Pulmoner ödem, vasküler
Terleme, ral hastalık
EKG Semptomlarla olan Fiks Q dalgaları, Normal EKG,
yeni ST deviasyonu eski ST-T değ. R dominantlığı olan
veya T (-) derivasyonlarda
T (-)
Kardiyak Artmış Tr I, Tr T, Normal Normal
enzimler CK-MB

60. ACC/AHA kılavuzu
• Kullanımı kolay, yaygın kullanılıyor
• Düşük risk hastalarının ayaktan takibine
olanak tanıyor
• Yalnızca STEMI değil Anjinayı da tanımlıyor
• Klinik, öykü, enzim, EKG (her yerde var)

61. ACC/AHA kılavuzu
• Klinik bir çalışma ile HENÜZ kanıtlanmamış
• Uzman görüşü kabul ediliyor (C sınıfı kanıt)

62. TEDAVİ

63. Class
 Class I: Kesin yararlı
(definetely helpful)
 Class IIa: Kabul edilebilir, büyük olasılıkla yararlı
(acceptable, probably helpful)
 Class IIb: Kabul edilebilir, muhtemelen yararlı
(acceptable, possibly helpful)
 Class III: Endike değil, zararlı olabilir
(not indicated, may be harmful)
 Class İndeterminate: Belirsiz

64. Ön Özet
• Yaşamı uzattığı kesin bilinen üç tedavi vardır
– Trombolitik tedavi
– Aspirin
– Beta Bloker
– Perkutan Koroner Girişim

65. Tedavinin primer amaçları
* Myokardiyal nekrozun azaltılması
* Major kardiyak olayların önlenmesi (ölüm,
nonfatal MI)
* VF görüldüğünde hemen defibrile edilmesi

66. Tedavi
• Hastane öncesi
• Acil Servis

67. Hastane Öncesi Tedavi
Erken Defibrilasyon
• Tüm hastane dışı EMS sistemlerinin hemen
defibrilasyon sağlaması zorunludur.
• Kardiyak hasta taşıyan tüm ambulansların defibrilatör
ve kullanımı bilen personel ile donatılmalıdır.

68. Hastane Öncesi Tedavi
Hastane Dışı Fibrinolitik Tedavi
 Fibrinolitik tedavide 30 dk’lık gecikme
ortalama hayat beklentisinde 1 yıl azalma !
 6 çalışmanın metaanalizi (>6000 hasta) sonucu
mortalitenin düştüğü görülmüş.

69. Hastane Öncesi Tedavi
Hastane Dışı Fibrinolitik Tedavi
“Hastane dışı fibrinolitik tedavi sadece
hekim var ise veya hastane dışı transport >
60 dk ise önerilmektedir”
(Class IIa)

70. Acil Servis Tedavisi
• M orphine
• O xygen
• N itroglycerin
• A spirin
• Trombolitik
• Beta Bloker

71. Acil Servis Tedavisi ... Morphine
• Ağrıyı azaltır (hekimliğin birinci kuralı)
• Olumlu hemodinamik etkiler
• Hipovolemi, hipotansiyona, solunum
depresyonuna dikkat
• Alternatif ... Meperidin
• 2-4 mg. Analjezi sağlana kadar 5-10 dk tekrar
• Her zaman İNTRAVENÖZ

72. Oksijen
• İskemik göğüs ağrısı olan tüm hastalara
• Deneysel çalışmalar ... İskemik myokard hasarını
azaltır
• AMI mort & morb ?? rağmen ST segment
elevasyonunu azaltıyor.
• Sat < % 90 ↓
• Önerilen 4 L/dk, 6-8 L/dk arttırılabilir.
• KOAH dikkat 1-2 L/dk

73. Nitrogliserin
• İskemik tip göğüs ağrısı ... ANALJEZİK
• Yararlı hemodinamik etkiler
– Arter, ven, koroner dilatasyon Öz; plak bölgesi
• İnfarkt boyutunu azaltıyor ?
• Özellikle yaygın ön yüz MI
• ISIS-4, GISSI-3 desteklemiyor
• Endikasyon
– Rekürren iskemi 24-48 saat
– HT, KKY, yaygın ön yüz

74. Nitrogliserin
• Sağ Ventrikül AMI’a dikkat !
• Hipotansiyon dikkat !
• β - bloker ve ACE inh tercih et.

75. Aspirin
• Tromboksan A2yapım inhibisyonu
• Koroner reoklüzyon & fibrinolitik tedavi
sonrası rekurren olayları engelliyor
ISIS – 2
 Tek başına MI dan ölümleri azaltmış ve bu etki
trombolitik ile additif

76. Aspirin
• 145 çalışmanın derlemesi
– Vasküler olaylarda azalma (% 14 ..% 10)
– Yüksek riskli hastalarda non fatal MI (%30) ve
vaskuler ölümleri (%17) azaltıyor

77. Aspirin
TÜM AKS Hastalarda
• 160-325 mg aspirin
• Çiğnet & Yuttur
• Mümkün olduğu kadar erken

78. Reperfüzyon Tedavisi
Fibrinoliz PKG

79. Fibrinolitik Tedavi & Standart Tedavinin
Karşılaştırılması
• 1 saat içinde ………………… 65
• 2 saat içinde ………………… 37
• 3 saat içinde ……………… 29
• 3-6 saat arası ……………… 18
• 12-24 saat arası …………… 9
Fibrinolitik BaşlamaFibrinolitik Başlama 1000 Hastada Kurtarılan1000 Hastada Kurtarılan
Ek Hayat SayısıEk Hayat Sayısı

80. Fibrinoliz
Hızlı, erken açıklık ve normal
akım sağlanması
Zaman kas dokusudur

81. Fibrinoliz ... Risk/yarar
Zaman bağımlı yarar
 Fibrinolitik tedavi > 12saat ...
 Önerilmiyor
 12 saati geçmiş, yaygın MI ve devam eden
iskemi olan hastalarda ...
 Class IIb
 24 saati geçmiş devam eden, persistan ağrısı
olan hastalarda ...
 Konrendike, zararlı olabilir

82. Fibrinoliz ... Risk/yarar
Fibrinoliz Kesin Kontrendikasyonları
 Herhangi bir zamanda hemorojik stroke
 Son bir yıl içinde diğer inme ler
 Bilinen İntrakranial neoplazm
 Aktif İnternal kanama (menst. hariç)
 Aort disseksiyonu şüphesi
 Diabetik retinopati

83. Fibrinoliz ... Ajanlar
• Alteplase (tPA)
• Tenecteplase
• Reteplase
• Anistreplase
• Streptokinase (Kabikinase)

84. Trombolitiği kim verebilir?...
“Kardiyolog ve hastanın özel hekimi ile
konsültasyon tedaviyi geciktirir, hastane
mortalitesini attırır. Sadece şüpheli vakalarda
önerilir”
Am J Cardiol 1999

85. Perkutan Koroner Girişim
“Koroner anjioplasti daha yüksek oranda akım
sağlar, % 90 başarılıdır ve bu işlem daha az
oranda reoklüzyon ve postinfart iskemi ile
sonuçlanır”

86. Perkutan Koroner Girişim
PKG = Class I
• Hasta mortalite veya LV disfonksiyonu
yönünden yüksek riskli ise
– Şok
– Hipotansiyon, taşikardi
– Pulmoner konjesyon

87. Reperfüzyon için amaçlanan zaman
• Trombolitik: Kapı-İğne süresi < 30 dk
• PKG: Kapı-Dilatasyon süresi < 60 dk

88. Heparin
• Fibrinolitik alan hastalarda ICH ve
reoklüzyonun azaltılması için doz düşürüldü
• Doz: 60 Ü/kg bolus, 12 Ü/kg/st inf.
– (> 70 kg için maks. 4000 Ü bolus, 1000 Ü/ st)
• Etkinlik takibi:
– aPTT 50-70 saniye

89. β - Blokerler
• Ventrikül ektopileri, VF azaltıyor
• İnfart büyüklüğünü azaltıyor
• Postinfart iskemi ve non fatal MI azaltıyor
• Acil serviste başlanmalı

90. β - Bloker Kesin Kontrendikasyonları
• Ciddi LV yetmezliği ve pulmoner ödem
• Bradikardi (60/dk)
• Hipotansiyon (Sistolik < 100 mmHg)
• Azalmış periferik perfüzyon bulguları
• 2. veya 3. derece kalp bloğu

91. “Kaybedilmiş Zaman Kaybedilmiş Kalp Kası
Demektir”
Bu gün dünyada başka hiçbir ülkede
AKS ‘dan şüphe eden hekim Diazem®
ve Novalgin® IM kullanmıyor
“Türkiye hariç”

92. ÖZET
• Göğüs ağrısı hastası aksi kanıtlanana kadar AKS’dur
• Tek bir EKG’nin tanısal değeri yazı tura kadardır ve fizik
muayene sıklıkla normaldir
• Risk belirlemede en önemli veri; öykü, EKG, biyokimyasal
belirleyicilerin DETAYLI değerlendirmesidir
• Her zaman EN KÖTÜYÜ düşünmek gerekir
• Akut miyokart İnfarktüsünde bugün yaşamı uzattığı kesin
bilinen TROMBOLİTİK tedavi, ASPİRİN, BETA BLOKER, PTCA
uygulamalarına mutlaka her hastanın ulaşması sağlanmalıdır