2. Ateroskleroz, meydana gelen ölümlerin en önde gelen nedenidir
(yaklaşık %50)
Ateroskleroz, genellikle çocukluk çağlarında başlayan ve klinik
bulgularını orta-geç erişkin yaşlarda gösteren progresif bir hastalıktır.
ABD’de her yıl 900,000 kişi akut miyokard infarktüsü geçirmektedir.
Bunların kabaca 225,000’i (%25) ölmektedir. Bu ölümlerin125,000’i
(%14) hasta koroner bakım ünitesine ulaşmadan gerçekleşmektedir.
3. Patogenetik açıdan;
kararsız anjina ve akut miyokard enfarktüsü
büyük ölçüde benzerlik gösterir iken,
kararlı anjina da patogenez tamamen farklıdır.
4. Plak Tipleri
* Yağlı çizgilenme (fatty streak) (tip I-III)
* Diffüz intimal kalınlaşma (tip IV)
* Fibröz plak (tip V-VI)
Kalın fibröz kolesterolden fakir plak
İnce fibröz kolesterolden zengin plak
Akut koroner sendromların patogenezi ortaktır; Hemen hepsinin
altında, koroner arteri ille de kritik düzeyde daraltması
gerekmeyen, kolay komplike olabilen (“vulnerable”= yaralanabilir)
bir aterom plağı vardır.
5. Etyoloji
- Hemen hemen tüm akut iskemik sendromların nedeni “koroner ateroskleroz”dur.
- Vakaların çok küçük bir bölümünden ateroskleroz dışı nedenler sorumludur.
- Arteritler (Takayasu, SLE, RA, Ankilozan spondilit, PAN)
- Travma (Laserasyon, iatrojenik, radyasyon)
- Müral kalınlaşma ve intimal proliferatif hastalık (Homosistinüri, Amiloidoz)
- Koroner arter spazmı (Prinzmetal anjina)
- Aort ve koroner disseksiyonu
- Koroner arter embolisi (B. Endokardit, MVP, prostetik kapak, miksoma)
- Konjenital (koroner arter çıkış anomalileri, AV fistül)
- Arz-talep dengesizliği (AD, AY, CO entox)
- Hematolojik (P. Vera, DIC, TTP)
- Çeşitli (Kokain, normal koroner arterler)
6. PATOFİZYOLOJİ
1. Plak Hasarı
2. Ġnflamasyon
3. Ġnfeksiyon
4. Trombositler Ve Lökositler
5. Tromboz Ve Fibrinoliz
6. Vazokonstriksyon
7. Sorumlu Lezyon GeliĢimi
7. 1. PLAK HASARI
PLAĞIN KARARLI HALE GEÇMESĠNDE ROL ALIR.
ĠNCE FĠBRÖZ KILIF ÇATLAMAYA DAHA ELVERĠġLĠDĠR.
PLAK ÇATLAMASI; PLAĞIN KOMġU DAMAR DUVARINA BAġLADIĞI
YERLERDE OLUR. HĠPERLĠPĠDEMĠK ERKEKLERDE SIK;
PLAK EROZYONU; ĠNCELEN KILIFTA SANTRAL OLUR. SĠGARA
ĠÇEN KADINLARDA SIKTIR.
8. MONOSĠTLERĠN ENDOTELE ADEZYONU
PLAĞA T-LENFOSĠT VE MAKROFAJLARIN
GÖÇÜ
BÜYÜME VE KEMOTAKTĠK FAKTÖRLERĠ
SALGILAMASI
LDL’ NĠN FAGOSĠTOZU VE
OKSĠDASYONU
KÖPÜK HÜCRE OLUġUMU , DÜZ
KASLARIN PROLĠFERASYONU
T-LENFOSĠTLER INTERFERON GAMA
SENTEZLEMESĠ
INTERFERON GAMANIN DÜZ KASLARDA
KOLLAGEN SENTEZĠNĠ BASKILAMASI
DÜZ KAS HÜCRELERĠNĠN ÇOĞALMASINI
ENGELLEMESĠ
KOLLAGEN SENTEZĠ BOZULMASI VE
MATRĠKS BĠLEġENĠN HIZLANMIġ YIKIMI
FĠBRÖZ KILIFIN ZAYIFLAMASI
9. 2. İNFLAMASYON
ĠYĠ BĠR ĠNFLAMATUAR GÖSTERGEDĠR.
ĠL-6 ĠLE BĠRLĠKTE ÖNEMLĠ RĠSK BELĠRLEYĠCĠSĠDĠR.
PLAK ISISI ARTIġI ĠLE ARASINDA KORELASYON VARDIR.
KLĠNĠKTE KULLANILAN hs-CRP’DĠR.
CARE ,AFCAPS/TexCAPS SONUÇLARINA GÖRE CRP YÜKSEK HASTA
GRUBUNUN STATĠN TEDAVĠSĠNDEN DAHA ĠYĠ FAYDA GÖRDÜĞÜ
GÖSTERĠLMĠġTĠR.
STATĠNLERĠN BU ETKĠLERĠ KOLLESTEROL DÜZEYĠNDEN BAĞIMSIZDIR.
STATĠNLERĠN ANTĠ-ĠNFLAMATUAR ETKĠLERĠNDEN KAYNAKLANMAKTADIR.
10. 3. İNFEKSİYON
ATEROSKLEROZDA ROLÜ HENÜZ TARTIġMALIDIR.
ATEROSKLEROTĠK PLAKLARDA
Chylamydia pneumonia
Citomegalovirüs ĠZOLE EDĠLMĠġTĠR .
Helicobacrer pylori
ANCAK KÜÇÜK BĠR ÇALIġMADA Chylamydia SEROPOZĠTĠF
OLGULARA “AZĠTROMĠSĠN” VERĠLMĠġ, ĠNFLAMASYON
AZALMASINA RAĞMEN KARDĠAK OLAYLAR AZALMAMIġTIR.
13. 7. SORUMLU LEZYONUN GELİŞİMİ
GENELDE DARLIK %50 VE ÜZERĠNDEDĠR.
EGZANTRĠK
ASĠMETRĠK
TABANI VEYA BOYNU DAR
TROMBÜS
HIZLI PROGRESYON
ÖZELLĠKLERĠ VARDIR.
14. TANI
İLK DEĞERLENDİRME
MUAYENE
EKG
SERUM KALP MARKERLARI
15. Tanı
1) Kalp markerlarındaki (CK-MB, troponin) tipik yükselme ve düşmeye
aşağıdakilerden en az birinin eşlik etmesi;
a) İskemik semptomlar,
b) EKG’de patolojik Q dalgalarının oluşması,
c) EKG’de iskemi bulguları (ST yükselmesi veya çökmesi),
d) Koroner arterlere girişim (orn, balonlu anjioplasti).
2) Akut miyokard infarktüsünün patolojik bulguları.
16. Tanı
1)ST yükselmesi olan hastalar:
En az iki ardışık derivasyonda olmak üzere, J noktasına
göre V1, V2 veya V3’te ≥0.2 mV; diğer derivasyonlarda
≥ 0.1 mV yeni ya da yeni varsayılan ST yükselmesinin
görülmesi (frontal düzlemde ardışıklık aVL, I, ters aVR, II,
aVf, III şeklindedir).
2) ST yükselmesi olmayan hastalar:
a) ST segment cökmesi,
b) T dalgası değişiklikleri
17. Fizyopatoloji (1)
* Epikardiyel koroner arterde antegrad akımın kesilmesi,
o damar tarafından beslenen miyokard dokusundaki (ve
tüm sol ventrikül kavitesindeki) diyastolik fonksiyonları
bozar:
* Sol ventrikül kompliansı azalır
Diyastol sonu hacim artar
19. Fizyopatoloji (3)
Sol ventrikül kitle kaybı:
% 8 ............ Diyastolik disfonksiyon
%15 ............ EF düşer, EDV ve EDP artar
%25 ............ Klinik kalp yetmezliği
%40 ............ Kardiyojenik şok
20. Fizyopatoloji (4)
Miyokard infarktüsü neticesinde, sol ventrikülde
global olarak meydana gelen (hem infarktlı, hem
infarktsız segmentlerde) boyut, şekil ve duvar
kalınlığı değişikliklerine “remodelling” denir
21. Klinik özellikler
Predispozan faktörler ve prodromal
semptomlar
* Ağrı
* Bulantı-kusma
* Halsizlik, baş dönmesi, çarpıntı
* Senkop
* Serebral veya sistemik emboli
22. Ayırıcı tanı
* Tüm göğüs ağrısı yapan nedenler
* Aort disseksiyonu
* Pulmoner emboli
* Akut perikardit
23. Fizik Muayene
* Genel görünüm
* Kalp hızı
* KB
* Ateş (subfebril)
* Pulmoner sistem (kuru veya yaş raller)
* Kardiak oskültasyon (S4, S3, sistolik üfürümler,
perikard frotmanı)
24. SERUM KALP MARKERLARI
TROPONĠNLER, MĠYOGLOBÜLĠN, CK, CK-MB, AST, LDH
ENFARKTÜS TAKĠBĠNDE KULLANILIR.
cTnT
PRATĠKTĠR
DÜZEYLERĠ MYOKARDĠAL HASARLA ORANTILIDIR
ĠSKELET KASI HASARINDA VE KBY’DE ARTAR.
cTnI
SENSĠVĠTESĠ VE SPESĠFĠTESĠ ÇOK YÜKSEKTĠR.
ĠSKELET KASI HASARINDA VE KBY’DE ARTMAZ.
25. KORONER ANJİYOGRAFİ
Non Kritik
15% Tek Damar
25%
LMCA
10%
Üç Damar İki Damar
25% 25%
27. Laboratuar 2
EKG değişiklikleri
* ST segment elevasyonu
* ST segment çökmesi
* T negatifliği
* Sağ ventrikül infarktüsüne bağlı EK
değişiklikleri: V3R-V6R’ de ST
segment elevasyonu
29. Tedavi 1
İlk tedavi
1. ilk basvuru anında, sonrasında sürekli devam edilmek üzere ASA
2. Siyanozu, solunum sıkıntısı ve arter kanı oksijen saturasyonu
<%90 olan hastalara oksijen inhalasyonu
3. İskemi ve iskemiye bağlı sempptomların giderilmesi için hemen
dilaltı tablet veya sprey formunda, ardından intravenöz yolla
nitrogliserin
4. Nitratla ağrının giderilemediği durumlarda, akut akciğer ödeminde
ve ciddi ajitasyon durumunda morfin sülfat
30. Tedavi 2
Acil serviste tedavi
Amaç 30 dakika içinde reperfüzyon
tedavisi (trombolitik ya da primer PTCA)
için karar verip uygulamaya
başlamaktır.
31.
32.
33. REPERFÜZYON
KRİTERLERİ
a. Reperfüzyon olduğunu anjiyografi dıĢındaki
yöntemlerle kesin olarak anlamak mümkün
olmamakla birlikte aĢağıdaki ipuçları bilgi
verir.
b. Göğüs ağrısının hızla geçmesi
c. ST segment yüksekliğinin azalması veya Reperfüzyonun
düzelmesi olduğunu
d. Erken dönemde (12 saatten önce) CK MB destekler
zirve düzeyine ulaĢılması
e. Reperfüzyon aritmilerinin ortaya çıkması
34. Tedavi 3
Trombolitik tedavi endikasyonları
1. Göğüs ağrısı (AMI ile uyumlu)
2. EKG’ de en az 2 ardışık derivasyonda 0.1 mV üzerinde ST segment
elevasyonu veya yeni oluşmuş LBBB
3. Ağrı başlangıcının 12 saatten az olması (tercihen 6 saat)
TT kontrendikasyonları (mutlak)
1. Aktif kanama (mens hariç)
2. Aort disseksiyonu şüphesi
3. Yeni meydana gelmiş kafa travması veya intrakraniyel neoplazm
4. önceden, herhangi bir zamanda geçirilmiş hemorajik inme; başka kaynaklı
inme ya da serebrovasküler olaylar
Trombolitik tedavi komplikasyonları
1. Allerjik reaksiyonlar
2. Hipotansiyon
3. Kanama (serebral, GI, enjeksiyon yerlerinden)
4. Aort disseksiyonu
5. Splenik rüptür
6. Kolesterol embolizasyonu
35. Tedavi 4
Beta bloker
İndikasyonları
1. Akut miyokard infarktüsünün ilk 12 saati içinde, trombolitik tedavi
uygulanıp
uygulanmadıgına bakılmaksızın, kontraindikasyonu bulunmayan
bütün hastalar.
2. Süregelen yada tekrarlayan iskemik ağrı.
3. Taşiaritmisi olan hastalar (hızlı ventrikül yanıtlı atriyal fibrilasyon gibi).
4. Q-dalgasız akut miyokard infarktüsü.
36. Tedavi 5
“Angiotensin Converting Enzyme” inhibitörleri
İndikasyonları:
1. iki ya da daha fazla anteriyor prekordiyal derivasyonda ST
yükselmesinin bulunduğu ya da kalp yetersizliği bulgularının eşlik
ettiği akut miyokard infarktüslü hastalarda ilk 24 saat içinde.
(Bu olgularda hipotansiyon (sistolik kan basıncı <100 mmHg) ya da
bilinen bir ACE inhibitörü kontraindikasyonu olmamalıdır.)
2. Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu %40’ın altında olan ya da sistolik
pompa yetersizliğine bağlı kalp yetersizliği bulguları bulunan akut
M’li hastalarda nekahat döneminde ya da daha sonra..
37. AMI Komplikasyonları
* Aritmiler
* Kardiyojenik şok
* Serbest duvar ruptürü
* Papiller adale ruptürü
* İnterventriküler septum ruptürü
* Pseudo anevrizma
* Perikardit (tamponad, akut perikardit,
Dressler send.)
* Sol ventrikül anevrizması
* Emboli (pulmoner ve arteriyel)
38. PROGNOZ
1. KORONER HASTALIĞIN YAYGINLIĞI
2. SOL VENTRĠKÜL DĠSFONKSĠYON DERECESĠ
3. YENĠ MYOKARD ENFARKTÜSÜ VE KOMPLĠKASYONLARI
4. SORUMLU LEZYONUN CĠDDĠYETĠ
5. HASTANIN MEVCUT KARARSIZ DURUMU
